Microbiologie. Aide-mémoire : brièvement, le plus important

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table des matières

Objet et tâches de la microbiologie
Systématique et nomenclature des microorganismes
Milieux nutritifs et méthodes d'isolement de cultures pures
Morphologie des bactéries, principaux organes
Morphologie des bactéries, organites supplémentaires
Croissance, reproduction, nutrition des bactéries
Types de métabolisme bactérien
Génétique des macroorganismes
bactériophages
Morphologie des virus, types d'interaction du virus avec la cellule
Culture de virus. Immunité antivirale
Caractéristiques générales de la forme et des périodes d'infection
Les agents infectieux et leurs propriétés
Microflore humaine normale
dysbactériose
Classification des médicaments de chimiothérapie
Complications majeures de la chimiothérapie
Sujet d'immunologie. Types d'immunité
système immunitaire. Organes centraux et périphériques du système immunitaire
réponse immunitaire. La notion de forme
Classifications et types d'antigènes
Anticorps. Classifications et propriétés
États d'immunodéficience
Allergie, classification des allergènes, caractéristiques de l'allergie infectieuse
Processus auto-immuns
Méthodes d'immunodiagnostic
Immunoprophylaxie, immunothérapie, immunocorrection
Caractéristiques générales et classification de la famille des Enterobacteriaceae
Genre Escherichia, genre Shigella. Leurs caractéristiques
Genre Salmonella, genre Yersinia. Leurs caractéristiques
Intoxication alimentaire et intoxication alimentaire
Peste. anthrax
Tularémie. Brucellose
Staphylocoques. Streptocoques. Leurs caractéristiques
Méningocoque. Gonocoque. Leurs caractéristiques
Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella. Protée
Diphtérie. Morphologie et propriétés culturelles. Pathogenèse de la diphtérie
Diagnostique. La prévention. Traitement de la diphtérie
tuberculose
Tuberculose. Diagnostique. La prévention. Traitement
Groupe des rickettsies
Rickettsioses
Virus de la grippe
Agents pathogènes ARVI
Agents pathogènes du SRAS (adénovirus)
Agents pathogènes ARVI (Rhinovirus. Réovirus)
Virus de la rougeole et des oreillons
Virus de l'herpès. virus de la rubéole
Virus de la poliomyélite, virus ECHO, virus Coxsackie
HIV
VIH. Épidémiologie. Diagnostique. Traitement
Virus de la rage. Flavivirus
Virus de l'hépatite A et B
Autres agents responsables de l'hépatite virale
Paludisme à Plasmodium

1. Objet et tâches de la microbiologie

Microbiologie - une science dont le sujet est les créatures microscopiques appelées micro-organismes, leurs caractéristiques biologiques, la systématique, l'écologie, les relations avec d'autres organismes.

organismes- la plus ancienne forme d'organisation de la vie sur Terre. En termes de quantité, ils représentent la partie la plus importante et la plus diversifiée des organismes peuplant la biosphère.

Les micro-organismes comprennent :

1) bactéries ;

2) virus ;

3) champignons ;

4) protozoaires ;

5) microalgues.

Les bactéries sont des micro-organismes unicellulaires d'origine végétale, dépourvus de chlorophylle et sans noyau.

Les champignons sont des micro-organismes unicellulaires et multicellulaires d'origine végétale, dépourvus de chlorophylle, mais présentant les caractéristiques d'une cellule animale, les eucaryotes.

Les virus sont des micro-organismes uniques qui n'ont pas d'organisation structurelle cellulaire.

Les principales sections de la microbiologie : général, technique, agricole, vétérinaire, médical, sanitaire.

La microbiologie générale étudie les schémas les plus généraux inhérents à chaque groupe de micro-organismes répertoriés : structure, métabolisme, génétique, écologie, etc.

La tâche principale de la microbiologie technique est le développement de la biotechnologie pour la synthèse de substances biologiquement actives par des micro-organismes: protéines, enzymes, vitamines, alcools, substances organiques, antibiotiques, etc.

La microbiologie agricole traite de l'étude des micro-organismes qui participent au cycle des substances, sont utilisés pour préparer des engrais, provoquent des maladies des plantes, etc.

La microbiologie vétérinaire étudie les agents pathogènes des maladies animales, développe des méthodes pour leur diagnostic biologique, une prophylaxie spécifique et un traitement étiotrope visant à la destruction des microbes pathogènes dans le corps d'un animal malade.

Le sujet d'étude de la microbiologie médicale est les micro-organismes pathogènes (pathogènes) et conditionnellement pathogènes pour l'homme, ainsi que le développement de méthodes de diagnostic microbiologique, de prévention spécifique et de traitement étiotrope des maladies infectieuses causées par eux.

Le sujet d'étude de la microbiologie sanitaire est l'état sanitaire et microbiologique des objets environnementaux et des produits alimentaires, l'élaboration de normes sanitaires.

2. Systématique et nomenclature des microorganismes

L'unité taxonomique principale de la taxonomie bactérienne est l'espèce.

Une espèce est un ensemble d'individus établi de manière évolutive qui a un seul génotype, qui, dans des conditions standard, se manifeste par des caractéristiques morphologiques, physiologiques, biochimiques et autres similaires.

L'espèce n'est pas l'unité finale de taxonomie. Au sein de l'espèce, on distingue les variantes de micro-organismes, qui diffèrent par leurs caractéristiques individuelles:

1) sérovars (par structure antigénique);

2) chimiovars (selon la sensibilité aux produits chimiques);

3) fagovars (par sensibilité aux phages) ;

4) fermenteurs ;

5) bactériocinovars ;

6) bactériocinogénovars.

Les bactériocines sont des substances produites par des bactéries qui ont un effet néfaste sur d'autres bactéries. Selon le type de bactériocine produite, on distingue les bactériocinovars, et selon la sensibilité, on distingue les bactériocinogénovars.

Propriétés des bactéries :

1) morphologique ;

2) tinctorial ;

3) culturel ;

4) biochimique ;

5) antigénique.

Les espèces sont regroupées en genres, les genres en familles, les familles en ordres. Les catégories taxonomiques supérieures sont les classes, les divisions, les sous-royaumes et les royaumes.

Les micro-organismes pathogènes appartiennent au royaume des procaryotes, des protozoaires pathogènes et des champignons - au royaume des eucaryotes, les virus sont combinés dans un royaume séparé - Vira.

Tous les procaryotes qui ont un seul type d'organisation cellulaire sont regroupés en un seul département - Bactéries, dans lequel :

1) en fait des bactéries ;

2) les actinomycètes ;

3) les spirochètes ;

4) rickettsie ;

5) chlamydiae ;

6) mycoplasmes.

Pour la systématique des micro-organismes sont utilisés:

1) taxonomie numérique. Reconnaît l'équivalence de tous les signes. L'appartenance à l'espèce est établie par le nombre de caractères correspondants ;

2) sérotaxonomie. Examine les antigènes bactériens en utilisant des réactions avec des sérums immuns ;

3) chimiotaxonomie. Des méthodes physiques et chimiques sont utilisées pour étudier la composition en lipides et en acides aminés d'une cellule microbienne et de certains de ses composants;

4) la systématique des gènes. Basé sur la capacité des bactéries à ADN homologue à transformer, transduire et conjuguer, sur l'analyse des facteurs extrachromosomiques de l'hérédité - plasmides, transposons, phages.

Une culture pure est une espèce de bactérie cultivée sur un milieu nutritif.

3. Milieux nutritifs et méthodes d'isolement des cultures pures

Pour la culture de bactéries, des milieux nutritifs sont utilisés, auxquels un certain nombre d'exigences sont imposées.

1. Alimentation. Les bactéries doivent contenir tous les nutriments nécessaires.

2. Isotonique. Les bactéries doivent contenir un ensemble de sels pour maintenir la pression osmotique, une certaine concentration de chlorure de sodium.

3. pH optimal (acidité) du milieu. L'acidité du milieu assure le fonctionnement des enzymes bactériennes ; pour la plupart des bactéries est de 7,2 à 7,6.

4. Potentiel électronique optimal, indiquant la teneur en oxygène dissous dans le milieu. Elle doit être élevée pour les aérobies et faible pour les anaérobies.

5. Transparence (pour que la croissance bactérienne soit visible, en particulier pour les milieux liquides).

6. Stérilité.

Classification des milieux nutritifs.

1. Par origine :

1) naturel (lait, gélatine, pommes de terre, etc.);

2) artificiel - milieu préparé à partir de composants naturels spécialement préparés (peptone, aminopeptide, extrait de levure, etc.);

3) synthétique - milieu de composition connue, préparé à partir de composés inorganiques et organiques chimiquement purs.

2. Par composition :

1) simple - gélose à la viande et à la peptone, bouillon à la viande et à la peptone;

2) complexes - ils sont simples avec l'ajout d'un composant nutritif supplémentaire (sang, gélose au chocolat): bouillon de sucre, bouillon de bile, gélose au lactosérum, gélose jaune-sel, milieu Kitt-Tarozzi.

3. Par cohérence :

1) solide (contient 3 à 5 % d'agar-agar) ;

2) semi-liquide (0,15-0,7% d'agar-agar);

3) liquide (ne contient pas d'agar-agar).

4. Sur rendez-vous :

1) usage général - pour la culture de la plupart des bactéries (gélose à la peptone de viande, bouillon de peptone de viande, gélose au sang);

2) usage spécial :

a) électif - milieu sur lequel les bactéries d'une seule espèce (genre) se développent et le genre des autres est supprimé (bouillon alcalin, eau peptonée à 1%, gélose jaune-sel, gélose caséine-charbon, etc.);

b) diagnostic différentiel - milieu sur lequel la croissance de certains types de bactéries diffère d'une manière ou d'une autre de la croissance d'autres espèces, le plus souvent biochimique (Endo, Levin, Gis, Ploskirev, etc.);

c) environnements d'enrichissement - environnements dans lesquels se produisent la reproduction et l'accumulation de bactéries pathogènes de toute nature ou espèce (bouillon de sélénite).

Pour obtenir une culture pure, il est nécessaire de connaître les méthodes d'isolement des cultures pures :

1. Séparation mécanique (méthode de frappe par tir d'anse, méthode des dilutions en gélose, répartition sur la surface d'un milieu nutritif solide à la spatule, méthode Drygalsky).

2. Utilisation de milieux nutritifs électifs.

Une colonie est une accumulation isolée de bactéries visible à l'œil nu sur un milieu nutritif solide.

4. Morphologie des bactéries, principaux organes

La taille des bactéries varie de 0,3-0,5 à 5-10 microns.

Selon la forme des cellules, les bactéries sont divisées en coques, en bâtonnets et en alvéoles.

Dans une cellule bactérienne, il y a :

1) principaux organites : (nucléoïde, cytoplasme, ribosomes, membrane cytoplasmique, paroi cellulaire) ;

2) organites supplémentaires (spores, capsules, villosités, flagelles)

Le cytoplasme est un système colloïdal complexe composé d'eau (75%), de composés minéraux, de protéines, d'ARN et d'ADN.

Le nucléoïde est une substance nucléaire dispersée dans le cytoplasme d'une cellule. Il n'a pas de membrane nucléaire ni de nucléoles. C'est de l'ADN pur, il ne contient pas de protéines histones. Le nucléoïde code pour l'information génétique de base, c'est-à-dire le génome cellulaire.

Le cytoplasme peut contenir des molécules d'ADN circulaires autonomes avec un poids moléculaire inférieur - des plasmides.

Les ribosomes sont des particules de ribonucléoprotéines d'une taille de 20 nm, composées de deux sous-unités - 30 S et 50 S. Les ribosomes sont responsables de la synthèse des protéines.

Les mésosomes sont des dérivés de la membrane cytoplasmique. Les mésosomes peuvent se présenter sous la forme de membranes concentriques, de vésicules, de tubules.

La paroi cellulaire est une formation rigide élastique d'une épaisseur de 150 à 200 angströms. Exécute les fonctions suivantes :

1) protecteur, la mise en œuvre de la phagocytose;

2) régulation de la pression osmotique ;

3) récepteur ;

4) participe aux processus nutritionnels de la division cellulaire ;

5) antigénique ;

6) stabilise la forme et la taille des bactéries ;

7) fournit un système de communication avec l'environnement extérieur ;

8) est indirectement impliqué dans la régulation de la croissance et de la division cellulaire.

Selon la teneur en muréine dans la paroi cellulaire, on distingue les bactéries Gram-positives et Gram-négatives.

Chez les bactéries Gram-positives, la couche de muréine représente 80 % de la masse de la paroi cellulaire. Selon Gram, ils sont de couleur bleue. Chez les bactéries gram-positives, la couche de muréine représente 20 % de la masse de la paroi cellulaire ; selon Gram, elles sont colorées en rouge.

membrane cytoplasmique. Il a une perméabilité sélective, participe au transport des nutriments, à l'excrétion des exotoxines, au métabolisme énergétique de la cellule, est une barrière osmotique, participe à la régulation de la croissance et de la division et à la réplication de l'ADN.

Il a la structure habituelle : deux couches de phospholipides (25-40 %) et de protéines.

Selon leur fonction, les protéines membranaires sont divisées en :

1) structurel ;

2) permiases - protéines des systèmes de transport;

3) enzymes - enzymes.

La composition lipidique des membranes n'est pas constante. Elle peut varier en fonction des conditions de culture et de l'âge de la culture.

5. Morphologie des bactéries, organites supplémentaires

Villosités (pili, fimbria) sont de fines excroissances protéiques à la surface de la paroi cellulaire. Les pili de Komon sont responsables de l'adhésion des bactéries à la surface des cellules hôtes. Ils sont caractéristiques des bactéries Gram-positives. Les pili sexuels assurent le contact entre les cellules bactériennes mâles et femelles pendant le processus de conjugaison. Grâce à eux, l'information génétique est échangée du donneur au receveur.

Flagelles- les organites du mouvement. Ce sont des excroissances protéiques spéciales à la surface d'une cellule bactérienne contenant une protéine - la flagéline. Le nombre et l'emplacement des flagelles peuvent être différents :

1) monotriche (avoir un flagelle);

2) lophotriches (avoir un faisceau de flagelles à une extrémité de la cellule) ;

3) amphitriches (avoir un flagelle à chaque extrémité) ;

4) péritriche (avoir plusieurs flagelles, le long du périmètre).

La motilité des bactéries est jugée en considérant les micro-organismes vivants, ou indirectement par la nature de la croissance dans le milieu de Peshkov (gélose semi-liquide). Les bactéries non mobiles se développent strictement en fonction de l'injection, et les mobiles donnent une croissance diffuse.

Capsules sont une couche de surface supplémentaire. La fonction de la capsule est la protection contre la phagocytose et les anticorps.

Il existe des macrocapsules et des microcapsules. La macrocapsule peut être identifiée à l'aide de techniques de coloration spéciales, combinant des techniques de coloration positive et négative. Microcapsule - épaississement des couches supérieures de la paroi cellulaire. Il ne peut être détecté qu'en microscopie électronique.

Les bactéries comprennent :

1) véritables bactéries capsulaires (genre Klebsiella) - conservent la formation de capsules même lorsqu'elles se développent sur des milieux nutritifs, et pas seulement dans le macro-organisme ;

2) pseudocapsulaire - forme une capsule uniquement lorsqu'elle pénètre dans le macro-organisme.

Les capsules peuvent être polysaccharidiques et protéiques. Ils jouent le rôle d'un antigène, ils peuvent être un facteur de virulence.

Les spores sont des formes particulières d'existence de certaines bactéries dans des conditions environnementales défavorables. La sporulation est inhérente aux bactéries Gram-positives. Contrairement aux formes végétatives, les spores sont plus résistantes aux facteurs chimiques et thermiques.

Le plus souvent, les spores sont produites par des bactéries du genreBacilleet Clostridium.

Le processus de sporulation consiste en un épaississement de toutes les membranes cellulaires. Ils s'imprègnent de sels dipicalinates de calcium, deviennent denses, la cellule perd de l'eau et tous ses processus plastiques ralentissent. Lorsque la spore entre dans des conditions favorables, elle germe sous une forme végétative.

Les bactéries Gram-négatives se sont également avérées capables de survivre dans des conditions défavorables sous la forme de formes non cultivées. Dans le même temps, il n'y a pas de formation de spores typique, mais les processus métaboliques sont ralentis dans de telles cellules, il est impossible de se développer immédiatement sur un milieu nutritif. Mais lorsqu'ils pénètrent dans le macro-organisme, ils reprennent leurs formes d'origine.

6. Croissance, reproduction, nutrition des bactéries

Croissance bactérienne - une augmentation de la taille d'une cellule bactérienne sans augmenter le nombre d'individus dans la population.

Multiplication de bactéries - un processus qui assure une augmentation du nombre d'individus dans une population. Les bactéries se caractérisent par un taux de reproduction élevé.

Les bactéries se reproduisent par fission binaire transversale.

Sur un milieu nutritif dense, les bactéries forment des amas de cellules - des colonies. Sur les milieux liquides, la croissance bactérienne se caractérise par la formation d'un film à la surface du milieu nutritif, une turbidité uniforme ou un sédiment.

Phases de reproduction d'une cellule bactérienne sur un milieu nutritif liquide :

1) la phase stationnaire initiale (le nombre de bactéries qui sont entrées dans le milieu nutritif et qui s'y trouvent);

2) phase de latence (phase de repos) (la croissance cellulaire active commence, mais il n'y a pas encore de reproduction active);

3) la phase de multiplication logarithmique (les processus de multiplication cellulaire dans la population se poursuivent activement);

4) phase stationnaire maximale (les bactéries atteignent leur concentration maximale ; le nombre de bactéries mortes est égal au nombre de celles formées) ;

5) phase de mort accélérée.

sous la nourriture comprendre les processus d'entrée et de sortie des nutriments dans et hors de la cellule.

Les organogènes (carbone, oxygène, hydrogène, azote, phosphore, potassium, magnésium, calcium) sont distingués parmi les nutriments nécessaires.

Selon la source de production de carbone, les bactéries sont divisées en :

1) autotrophes (utiliser des substances inorganiques - CO2);

2) hétérotrophes;

3) métatrophes (utiliser de la matière organique de nature inanimée);

4) paratrophes (utiliser des substances organiques de la faune).

Selon les sources d'énergie, les micro-organismes sont divisés en:

1) phototrophes (capables d'utiliser l'énergie solaire);

2) chimiotrophes (reçoivent de l'énergie par des réactions redox);

3) chimiolithotrophes (utiliser des composés inorganiques);

4) chimioorganotrophes (utiliser de la matière organique).

Voies d'entrée des métabolites et des ions dans la cellule microbienne.

1. Transport passif (sans coûts énergétiques) :

1) diffusion simple ;

2) diffusion facilitée (le long du gradient de concentration).

2. Transport actif (avec dépense d'énergie, contre le gradient de concentration ; dans ce cas, le substrat interagit avec la protéine porteuse à la surface de la membrane cytoplasmique).

7. Types de métabolisme bactérien

Il existe deux types de métabolisme dans le processus de métabolisme:

1) plastique (constructif):

a) anabolisme (avec dépenses énergétiques) ;

b) catabolisme (avec libération d'énergie);

2) métabolisme énergétique (se produit dans les mésosomes respiratoires) :

a) respirer

b) la fermentation.

Échange d'énergie

Selon l'accepteur de protons et d'électrons parmi les bactéries, on distingue les aérobies, les anaérobies facultatifs et les anaérobies obligatoires. Pour les aérobies, l'accepteur est l'oxygène.

Les enzymes suivantes sont isolées au site d'action :

1) exoenzymes (agissent à l'extérieur de la cellule);

2) endoenzymes (agissent dans la cellule elle-même).

Selon les réactions chimiques catalysées, toutes les enzymes sont divisées en six classes :

1) les oxydoréductases (catalysent les réactions redox entre deux substrats) ;

2) transférases (réaliser le transfert intermoléculaire de groupes chimiques);

3) les hydrolases (effectuent le clivage hydrolytique des liaisons intramoléculaires) ;

4) lyases (attachent des groupes chimiques à deux liaisons);

5) isomérases (réaliser des processus d'isomérisation, assurer une conversion interne avec la formation de divers isomères);

6) les ligases ou synthétases (relient deux molécules, entraînant la scission des liaisons pyrophosphate dans la molécule d'ATP).

4. Types de métabolisme plastique (protéine, glucide, lipide, nucléique).

Le métabolisme des protéines est caractérisé par le catabolisme et l'anabolisme. Dans le processus de catabolisme, les bactéries décomposent les protéines sous l'action des protéases avec formation de peptides. Les acides aminés sont formés à partir de peptides par l'action de peptidases.

Dans le métabolisme des glucides chez les bactéries, le catabolisme prévaut sur l'anabolisme. Les polysaccharides sont clivés en disaccharides qui, sous l'action des oligosaccharidases, se décomposent en monosaccharides.

Selon les produits finaux, on distingue les types de fermentation suivants :

1) alcool (typique des champignons);

2) acide propionique (typique des clostridies);

3) acide lactique (typique des streptocoques);

4) butyrique (typique du sarcin);

5) butyldenglycol (typique des bacilles).

Le métabolisme des lipides est réalisé à l'aide d'enzymes - lipoprotéinases, lécitinases, lipases, phospholipases.

Les lipases catalysent la dégradation des acides gras neutres. Lorsque les acides gras sont décomposés, la cellule stocke de l'énergie.

Le métabolisme nucléique des bactéries est associé au métabolisme génétique. La synthèse des acides nucléiques est importante pour le processus de division cellulaire. La synthèse est réalisée à l'aide d'enzymes : enzyme de restriction, ADN polymérase, ligase, ARN polymérase ADN-dépendante.

8. Génétique des macro-organismes

L'appareil héréditaire des bactéries est représenté par un chromosome, qui est une molécule d'ADN.

Les unités fonctionnelles du génome bactérien, outre les gènes chromosomiques, sont : les séquences IS, les transposons, les plasmides.

Les séquences IS sont de courts morceaux d'ADN. Ils ne portent pas de gènes structuraux (codant pour des protéines), mais ne contiennent que des gènes responsables de la transposition.

Les transposons sont des molécules d'ADN plus grosses. En plus des gènes responsables de la transposition, ils contiennent également un gène de structure. Les transposons sont capables de se déplacer le long du chromosome.

Les plasmides sont du matériel génétique extrachromosomique supplémentaire. Il s'agit d'une molécule d'ADN circulaire à double brin, dont les gènes codent pour des propriétés supplémentaires, conférant des avantages sélectifs aux cellules. Les plasmides sont capables de réplication autonome.

Selon les propriétés des caractéristiques qui codent les plasmides, il existe :

1) Plasmides R. Fournir une résistance aux médicaments ; peut contenir des gènes responsables de la synthèse d'enzymes qui détruisent les substances médicinales, peut modifier la perméabilité des membranes ;

2) Plasmides F. Code pour le sexe chez les bactéries. Les cellules mâles (F+) contiennent le plasmide F, les cellules femelles (F-) n'en contiennent pas ;

3) Col-plasmides. Encoder la synthèse des bactériocines;

4) Tox-plasmides. Encoder la production d'exotoxines ;

5) biodégradation des plasmides. Coder les enzymes par lesquelles les bactéries peuvent utiliser les xénobiotiques.

Variation des bactéries :

1. La variabilité phénotypique - modifications - n'affecte pas le génotype. Ils ne sont pas héréditaires et s'estompent avec le temps.

2. La variabilité génotypique affecte le génotype. Elle est basée sur des mutations et des recombinaisons.

Mutations - modification du génotype qui persiste sur plusieurs générations et s'accompagne d'une modification du phénotype. Une caractéristique des mutations chez les bactéries est la facilité relative de leur détection.

La recombinaison est l'échange de matériel génétique entre deux individus avec l'apparition d'individus recombinants avec un génotype altéré.

mécanismes de réaction.

1. Conjugaison - l'échange d'informations génétiques par contact direct entre le donneur et le receveur.

2. Fusion de protoplastes - l'échange d'informations génétiques par contact direct de sections de la membrane cytoplasmique chez les bactéries dépourvues de paroi cellulaire.

3. Transformation - le transfert d'informations génétiques sous la forme de fragments d'ADN isolés lorsque la cellule réceptrice se trouve dans un environnement contenant de l'ADN donneur.

4. La transduction est le transfert d'informations génétiques entre des cellules bactériennes à l'aide de phages transducteurs modérés. Elle est spécifique et non spécifique.

9. Bactériophages

Les bactériophages (phages) sont des virus qui infectent les cellules bactériennes. Ils n'ont pas de structure cellulaire, ils sont incapables de synthétiser eux-mêmes les acides nucléiques et les protéines, ce sont donc des parasites intracellulaires obligatoires.

Les virions phages sont constitués d'une tête contenant l'acide nucléique du virus et d'une excroissance.

La nucléocapside de la tête du phage a un type de symétrie cubique et le processus a un type en spirale, c'est-à-dire que les bactériophages ont un type de symétrie mixte.

Les phages peuvent exister sous deux formes :

1) intracellulaire (il s'agit d'un prophage, ADN pur) ;

2) extracellulaire (il s'agit d'un virion).

Il existe deux types d'interaction phage-cellule.

1. Lytique (infection virale productive). C'est le type d'interaction dans laquelle la reproduction du virus se produit dans la cellule bactérienne. Elle meurt en même temps. Les phages sont d'abord adsorbés sur la paroi cellulaire. Vient ensuite la phase de pénétration. Le lysozyme agit sur le site d'adsorption du phage et l'acide nucléique du phage est injecté dans la cellule en raison des protéines contractiles de la queue. Ceci est suivi d'une période moyenne pendant laquelle la synthèse des composants cellulaires est supprimée et la méthode disjonctive de reproduction des phages est effectuée. Dans ce cas, l'acide nucléique du phage est synthétisé dans la région nucléoïde, puis la synthèse protéique est réalisée sur les ribosomes. Les phages qui ont une interaction de type lytique sont dits virulents.

Dans la dernière période, à la suite de l'auto-assemblage, les protéines s'adaptent autour de l'acide nucléique et de nouvelles particules de phage se forment. Ils quittent la cellule, brisant sa paroi cellulaire, c'est-à-dire que la lyse de la bactérie se produit.

2. Lysogénique. Ce sont des phages tempérés. Lorsqu'un acide nucléique pénètre dans une cellule, il s'intègre dans le génome cellulaire, et on observe une longue cohabitation du phage avec la cellule sans sa mort. Lorsque les conditions externes changent, le phage peut quitter la forme intégrée et développer une infection virale productive.

Sur la base de la spécificité, ils distinguent:

1) les phages polyvalents (lysent les cultures d'une famille ou d'un genre de bactéries) ;

2) monovalents (ils lysent les cultures d'un seul type de bactéries) ;

3) typique (capable de provoquer la lyse de certains types (variants) d'une culture bactérienne au sein d'une espèce bactérienne).

Les phages peuvent être utilisés comme préparations diagnostiques pour déterminer le genre et l'espèce de bactéries isolées lors d'un examen bactériologique. Cependant, le plus souvent, ils sont utilisés pour le traitement et la prévention de certaines maladies infectieuses.

10. Morphologie des virus, types d'interaction du virus avec la cellule

Les virus sont des micro-organismes qui composent le royaume Vira.

Les virus peuvent exister sous deux formes : extracellulaire (virion) et intracellulaire (virus).

La forme des virions peut être : ronde, en forme de bâtonnet, en forme de polygones réguliers, filamenteuse, etc.

Leurs tailles vont de 15-18 à 300-400 nm.

Au centre du virion se trouve un acide nucléique viral recouvert d'une enveloppe protéique - une capside, qui a une structure strictement ordonnée. La capside est constituée de capsomères.

L'acide nucléique et la capside constituent la nucléocapside.

La nucléocapside des virions organisés de manière complexe est recouverte d'une enveloppe externe - la supercapside.

L'ADN peut être :

1) double brin ;

2) monocaténaire ;

3) anneau ;

4) double brin, mais avec une chaîne plus courte ;

5) double brin, mais avec une chaîne continue et l'autre fragmentée.

L'ARN peut être :

1) simple brin ;

2) double brin linéaire ;

3) linéaire fragmenté ;

4) anneau ;

5) contenant deux ARN simple brin identiques.

Les protéines virales sont divisées en :

1) génomique - nucléoprotéines. Assurer la réplication des acides nucléiques viraux et des processus de reproduction virale ;

2) protéines de la coque de la capside - protéines simples capables de s'auto-assembler. Ils se développent en structures géométriques dans lesquelles se distinguent plusieurs types de symétrie : spirale, cubique ou mixte ;

3) les protéines de coquille de supercapside sont des protéines complexes. Ils remplissent des fonctions protectrices et réceptrices.

Parmi les protéines de la coque de la supercapside, on trouve :

a) des protéines d'ancrage (assurent le contact du virion avec la cellule) ;

b) enzymes (peuvent détruire les membranes);

c) les hémagglutinines (provoquent une hémagglutination);

d) des éléments de la cellule hôte.

Interaction des virus avec la cellule hôte

Il existe quatre types d'interactions :

1) infection virale productive (la reproduction du virus se produit et les cellules meurent);

2) infection virale abortive (la reproduction du virus ne se produit pas et la cellule restaure la fonction altérée);

3) infection virale latente (il y a une reproduction du virus, et la cellule conserve son activité fonctionnelle) ;

4) transformation induite par le virus (une cellule infectée par un virus acquiert de nouvelles propriétés).

11. Culture de virus. Immunité antivirale

Les principales méthodes de culture de virus:

1) biologique - infection des animaux de laboratoire. Lorsqu'il est infecté par un virus, l'animal tombe malade;

2) culture de virus dans des embryons de poulet en développement. Les embryons de poulet sont cultivés dans un incubateur pendant 7 à 10 jours, puis utilisés pour la culture.

À la suite d'une infection, ce qui suit peut se produire et apparaître :

1) mort de l'embryon ;

2) défauts de développement ;

3) accumulation de virus dans le liquide allantoïdien ;

4) propagation en culture tissulaire.

Il existe les types de cultures tissulaires suivants :

1) transplanté - cultures de cellules tumorales; avoir une activité mitotique élevée;

2) trypsinisé primaire - soumis à un traitement primaire avec de la trypsine ; ce traitement perturbe la communication intercellulaire, entraînant la libération de cellules individuelles.

Des milieux spéciaux sont utilisés pour maintenir les cellules de culture tissulaire. Il s'agit de milieux nutritifs liquides de composition complexe contenant des acides aminés, des glucides, des facteurs de croissance, des sources de protéines, des antibiotiques et des indicateurs permettant d'évaluer le développement des cellules de culture tissulaire.

La reproduction des virus en culture tissulaire est jugée par leur action cytopathique.

Les principales manifestations de l'action cytopathique des virus:

1) la reproduction du virus peut s'accompagner de la mort cellulaire ou de modifications morphologiques de ceux-ci ;

2) certains virus provoquent la fusion cellulaire et la formation de syncytium multinucléaire ;

3) les cellules peuvent croître mais pas se diviser, ce qui donne des cellules géantes ;

4) des inclusions apparaissent dans les cellules (nucléaires, cytoplasmiques, mixtes). Les inclusions peuvent se colorer en rose (inclusions éosinophiles) ou en bleu (inclusions basophiles);

5) si les virus contenant des hémagglutinines se multiplient en culture tissulaire, alors au cours du processus de reproduction, la cellule acquiert la capacité d'adsorber les érythrocytes (hémadsorption).

Caractéristiques de l'immunité antivirale

L'immunité antivirale commence par la présentation de l'antigène viral par les T-helpers.

L'immunité vise à neutraliser et à éliminer le virus, ses antigènes et les cellules infectées par le virus du corps. Il existe deux formes principales de participation des anticorps au développement de l'immunité antivirale :

1) neutralisation du virus avec des anticorps ;

2) lyse immunitaire des cellules infectées par le virus avec la participation d'anticorps.

12. Caractéristiques générales de la forme et des périodes d'infection

Infection - il s'agit d'un ensemble de réactions biologiques par lesquelles le macro-organisme répond à l'introduction de l'agent pathogène.

Pour la survenue d'une maladie infectieuse, une combinaison des facteurs suivants est nécessaire:

1) la présence d'un agent microbien ;

2) sensibilité du macro-organisme ;

3) la présence d'un environnement dans lequel cette interaction a lieu.

L'agent microbien est constitué de micro-organismes pathogènes et opportunistes.

Une épidémie est une infection généralisée dans une population couvrant de vastes zones.

Une pandémie est la propagation d'une infection sur la quasi-totalité du territoire du globe.

Les maladies endémiques (avec des foyers naturels) sont des maladies pour lesquelles des zones territoriales avec une incidence accrue de cette infection sont notées.

Classification des infections

1. Par étiologie : bactériennes, virales, protozoaires, mycoses, infections mixtes.

2. Par le nombre d'agents pathogènes : monoinfections, polyinfections.

3. Selon la sévérité du parcours : léger, sévère, modéré.

4. Par durée : aiguë, subaiguë, chronique, latente.

5. Par voie de transmission :

1) horizontale :

a) route aéroportée ;

b) féco-oral ;

c) contacter ;

d) transmissif ;

e) sexuel ;

2) verticale :

a) de la mère au fœtus (transplacentaire);

b) de la mère au nouveau-né dans l'acte de naissance ;

3) artificiel (artificiel).

Selon la localisation de l'agent pathogène, il existe:

1) infection focale ;

2) infection généralisée. La forme la plus sévère est la septicémie.

Les périodes suivantes de maladies infectieuses sont distinguées:

1) incubation ; à partir du moment où l'agent pathogène pénètre dans le corps jusqu'à l'apparition des premiers signes de la maladie;

2) prodromique ; caractérisée par l'apparition des premiers symptômes généraux peu clairs. L'agent causal se multiplie intensément, colonise les tissus, commence à produire des enzymes et des toxines. Durée - de plusieurs heures à plusieurs jours ;

3) la hauteur de la maladie ; caractérisé par l'apparition de symptômes spécifiques;

4) résultat :

a) résultat mortel ;

b) récupération (clinique et microbiologique). Récupération clinique : les symptômes de la maladie ont disparu, mais l'agent pathogène est toujours dans le corps. Microbiologique - récupération complète ;

c) portage chronique.

13. Agents infectieux et leurs propriétés

Les bactéries se distinguent par leur capacité à provoquer des maladies :

1) les espèces pathogènes sont potentiellement capables de provoquer une maladie infectieuse ;

La pathogénicité est la capacité des micro-organismes, pénétrant dans le corps, à provoquer des modifications pathologiques de ses tissus et organes. Il s'agit d'une caractéristique qualitative de l'espèce.

2) les bactéries conditionnellement pathogènes peuvent provoquer une maladie infectieuse avec une diminution des défenses de l'organisme;

3) les bactéries saprophytes ne causent jamais de maladie.

La mise en œuvre de la pathogénicité passe par la virulence - c'est la capacité d'un micro-organisme à pénétrer dans un macro-organisme, à s'y multiplier et à supprimer ses propriétés protectrices.

C'est un trait de souche, il peut être quantifié. La virulence est la manifestation phénotypique de la pathogénicité.

Les caractéristiques quantitatives de la virulence sont :

1) DLM (dose létale minimale) est la quantité de bactéries, lorsqu'elle est introduite dans le corps des animaux de laboratoire, 95 à 98% de la mort des animaux dans l'expérience est obtenue;

2) LD 50 est le nombre de bactéries qui causent la mort de 50 % des animaux de l'expérience ;

3) DCL (dose létale) provoque la mort de 100 % des animaux de l'expérience.

Les facteurs de virulence comprennent :

1) adhésion - la capacité des bactéries à se fixer aux cellules épithéliales ;

2) colonisation - la capacité de se multiplier à la surface des cellules, ce qui conduit à l'accumulation de bactéries ;

3) pénétration - la capacité de pénétrer dans les cellules ;

4) invasion - la capacité de pénétrer dans les tissus sous-jacents. Cette capacité est associée à la production d'enzymes telles que la hyaluronidase et la neuraminidase ;

5) agression - la capacité de résister aux facteurs de défense non spécifiques et immunitaires du corps.

Les facteurs agressifs comprennent :

1) substances de nature diverse qui composent les structures de surface de la cellule : capsules, protéines de surface, etc. Nombre d'entre elles inhibent la migration des leucocytes, empêchant la phagocytose ;

2) enzymes - protéases, coagulase, fibrinolysine, lécithinase;

3) les toxines, qui sont divisées en exo- et endotoxines.

Les exotoxines sont des protéines hautement toxiques. Ils sont thermolabiles, ce sont des antigènes puissants, pour lesquels des anticorps sont produits dans le corps, qui entrent dans les réactions de neutralisation des toxines. Ce trait est codé par des plasmides ou des gènes prophages.

Les endotoxines sont des complexes complexes de nature lipopolysaccharidique. Ils sont thermostables, sont des antigènes faibles, ont un effet toxique général. Encodé par des gènes chromosomiques.

14. Microflore humaine normale

La microflore humaine normale est une combinaison de nombreuses microbiocénoses caractérisées par certaines relations et certains habitats.

Types de microflore normale :

1) résident - permanent, caractéristique d'une espèce donnée;

2) transitoire - temporairement piégé, non caractéristique d'un biotope donné ; Elle ne se reproduit pas activement.

Facteurs affectant l'état de la microflore normale.

1. Endogène :

1) fonction sécrétoire du corps ;

2) fond hormonal ;

3) état acido-basique.

2. Conditions de vie exogènes (climatiques, domestiques, environnementales).

Dans le corps humain, le sang, le liquide céphalorachidien, le liquide articulaire, le liquide pleural, la lymphe du canal thoracique, les organes internes : cœur, cerveau, parenchyme du foie, reins, rate, utérus, vessie, alvéoles pulmonaires sont stériles.

La microflore normale tapisse les muqueuses sous forme de biofilm. Cette charpente est constituée de polysaccharides de cellules microbiennes et de mucine. L'épaisseur du biofilm est de 0,1 à 0,5 mm. Il contient de plusieurs centaines à plusieurs milliers de microcolonies.

Étapes de formation de la microflore normale du tractus gastro-intestinal (GIT):

1) ensemencement accidentel de la muqueuse. Les lactobacilles, les clostridies, les bifidobactéries, les microcoques, les staphylocoques, les entérocoques, Escherichia coli, etc. pénètrent dans le tractus gastro-intestinal ;

2) la formation d'un réseau de bactéries en bande à la surface des villosités. La plupart du temps, des bactéries en forme de bâtonnets y sont fixées, le processus de formation de biofilm se poursuit constamment.

La microflore normale est considérée comme un organe extracorporel indépendant avec une structure et des fonctions anatomiques spécifiques.

Fonctions de la microflore normale :

1) participation à tous types d'échanges ;

2) détoxification par rapport aux exo- et endoproduits, transformation et libération de substances médicamenteuses ;

3) participation à la synthèse des vitamines (groupes B, E, H, K) ;

4) protection :

a) antagoniste (associé à la production de bactériocines) ;

b) résistance à la colonisation des muqueuses ;

5) fonction immunogène.

La contamination la plus élevée se caractérise par :

1) gros intestin;

2) cavité buccale ;

3) système urinaire ;

4) voies respiratoires supérieures ;

5) peau.

15. Dysbactériose

La dysbactériose (dysbiose) est toute altération quantitative ou qualitative de la microflore humaine normale typique d'un biotope donné, résultant de l'impact de divers facteurs défavorables sur un macro- ou microorganisme.

Les indicateurs microbiologiques de la dysbiose sont :

1) diminution du nombre d'une ou plusieurs espèces permanentes ;

2) la perte de certains traits par les bactéries ou l'acquisition de nouveaux ;

3) augmentation du nombre d'espèces transitoires ;

4) l'émergence de nouvelles espèces inhabituelles pour ce biotope ;

5) affaiblissement de l'activité antagoniste de la microflore normale.

Causes du développement la dysbactériose peut être :

1) antibiotique et chimiothérapie ;

2) infections graves ;

3) maladies somatiques graves ;

4) hormonothérapie;

5) exposition aux radiations ;

6) facteurs toxiques ;

7) carence en vitamines.

Phases de dysbactériose:

1) compensé, lorsque la dysbactériose ne s'accompagne d'aucune manifestation clinique;

2) sous-compensé, lorsque des modifications inflammatoires locales se produisent à la suite d'un déséquilibre de la microflore normale;

3) décompensé, dans lequel il y a une généralisation du processus avec l'apparition de foyers inflammatoires métastatiques.

Diagnostic en laboratoire de la dysbactériose

La méthode principale est la recherche bactériologique. Dans le même temps, les indicateurs quantitatifs prévalent dans l'évaluation de ses résultats.

Une méthode supplémentaire est la chromatographie du spectre des acides gras dans le matériau à l'étude. Chaque genre a son propre spectre d'acides gras.

Correction de la dysbactériose :

1) élimination de la cause ;

2) l'utilisation d'eubiotiques et de probiotiques.

Les eubiotiques sont des préparations contenant des souches bactéricinogènes vivantes de la microflore normale (colibactérine, bifidumbactérine, bifikol, etc.).

Les probiotiques sont des substances d'origine non microbienne et des aliments contenant des additifs qui stimulent leur propre microflore normale. Stimulants - oligosaccharides, hydrolysat de caséine, mucine, lactosérum, lactoferrine, fibres alimentaires.

16. Classification des médicaments de chimiothérapie

Les médicaments chimiothérapeutiques sont des substances médicinales utilisées pour supprimer l'activité vitale et détruire les micro-organismes dans les tissus et l'environnement du patient, qui ont un effet sélectif et étiotrope.

Selon la structure chimique, on distingue plusieurs groupes de médicaments chimiothérapeutiques:

1) sulfamides (sulfamides). Ils perturbent le processus par lequel les microbes obtiennent des facteurs de croissance - acide folique et autres substances. Ce groupe comprend le streptocide, le norsulfazol, le sulfamétizol, le sulfaméthaxazole, etc.;

2) dérivés du nitrofurane. Le mécanisme d'action consiste à bloquer plusieurs systèmes enzymatiques de la cellule microbienne. Ceux-ci comprennent la furatsiline, la furagine, la furazolidone, la nitrofurazon, etc.;

3) les quinolones. Violer les différentes étapes de la synthèse d'ADN d'une cellule microbienne. Ceux-ci comprennent l'acide nalidixique, la cinoxacine, la norfloxacine, la ciprofloxacine;

4) azoles - dérivés d'imidazole. Ils ont une activité antifongique. Ils inhibent la biosynthèse des stéroïdes, ce qui entraîne des dommages à la membrane cellulaire externe des champignons et une augmentation de sa perméabilité. Ceux-ci comprennent le clotrimazole, le kétoconazole, le fluconazole, etc.;

5) les diaminopyrimidines. Violer le métabolisme des cellules microbiennes. Ceux-ci comprennent le triméthoprime, la pyriméthamine;

6) les antibiotiques sont un groupe de composés d'origine naturelle ou leurs analogues synthétiques.

Principes de classification des antibiotiques.

1. Selon le mécanisme d'action :

1) perturber la synthèse de la paroi microbienne (antibiotiques b-lactamines ; cyclosérine ; vancomycine, teikoplakine) ;

2) perturber les fonctions de la membrane cytoplasmique (polypeptides cycliques, antibiotiques polyènes) ;

3) perturber la synthèse des protéines et des acides nucléiques (un groupe de lévomycétine, tétracycline, macrolides, lincosamides, aminoglycosides, fusidine, ansamycines).

2. Par type d'action sur les microorganismes :

1) antibiotiques à effet bactéricide (affectant la paroi cellulaire et la membrane cytoplasmique);

2) antibiotiques à action bactériostatique (affectant la synthèse des macromolécules).

3. Selon le spectre d'action :

1) avec un effet prédominant sur les microorganismes gram-positifs (lincosamides, pénicillines biosynthétiques, vancomycine) ;

2) avec un effet prédominant sur les micro-organismes gram-négatifs (monobactames, polypeptides cycliques) ;

3) un large spectre d'action (aminoglycosides, chloramphénicol, tétracyclines, céphalosporines).

4. Par structure chimique :

1) antibiotiques b-lactamines ;

2) aminoglycosides (kanamycine, néomycine);

3) tétracyclines (tétracycline, métacycline);

4) macrolides (érythromycine, azithromycine);

5) lincosamines (lincomycine, clindamycine);

6) polyènes (amphotéricine, nystatine) ;

7) glycopeptides (vancomycine, teikoplakin).

17. Principales complications de la chimiothérapie

1. Complications du macroorganisme :

1) réactions allergiques. La gravité peut être différente - des formes bénignes au choc anaphylactique. La présence d'une allergie à l'un des médicaments du groupe est une contre-indication à l'utilisation d'autres médicaments de ce groupe, car une sensibilité croisée est possible ;

2) effet toxique direct. Les aminoglycosides ont une ototoxicité et une néphrotoxicité, les tétracyclines perturbent la formation du tissu osseux et des dents. La ciprofloxacine peut avoir un effet neurotoxique, les fluoroquinolones peuvent provoquer une arthropathie ;

3) effets toxiques secondaires. Ces complications ne sont pas associées à un effet direct, mais à un effet indirect sur divers systèmes de l'organisme. Les antibiotiques qui affectent la synthèse des protéines et le métabolisme des acides nucléiques dépriment toujours le système immunitaire. Le chloramphénicol peut inhiber la synthèse des protéines dans les cellules de la moelle osseuse, provoquant une lymphopénie. Furagin, pénétrant dans le placenta, peut provoquer une anémie hémolytique chez le fœtus;

4) réactions d'aggravation. Lors de l'utilisation d'agents chimiothérapeutiques dans les premiers jours de la maladie, une mort massive d'agents pathogènes peut survenir, accompagnée de la libération d'une grande quantité d'endotoxines et d'autres produits de désintégration. Cela peut s'accompagner d'une détérioration de l'état jusqu'au choc toxique. Ces réactions sont plus fréquentes chez les enfants. Par conséquent, l'antibiothérapie doit être associée à des mesures de désintoxication ;

5) développement de la dysbiose. Il survient souvent dans le contexte de l'utilisation d'antibiotiques à large spectre.

2. Complications du micro-organisme se manifeste par le développement d'une résistance aux médicaments. Elle repose sur des mutations de gènes chromosomiques ou sur l'acquisition de plasmides de résistance.

La base biochimique de la résistance est fournie par les mécanismes suivants :

1) inactivation enzymatique des antibiotiques ;

2) une modification de la perméabilité de la paroi cellulaire pour l'antibiotique ou la suppression de son transport dans les cellules bactériennes ;

3) modification de la structure des composants des cellules microbiennes.

Méthodes de lutte contre la résistance aux médicaments :

1) création de nouveaux médicaments chimiothérapeutiques;

2) la création de médicaments combinés, qui comprennent des agents chimiothérapeutiques de divers groupes qui renforcent l'effet les uns des autres;

3) changement périodique d'antibiotiques;

4) respect des principes de base de la chimiothérapie rationnelle :

a) les antibiotiques doivent être prescrits en fonction de la sensibilité des agents pathogènes à ceux-ci;

b) le traitement doit être commencé le plus tôt possible ;

c) les médicaments chimiothérapeutiques doivent être prescrits à des doses maximales, empêchant les micro-organismes de s'adapter.

18. Sujet d'immunologie. Types d'immunité

Immunologie est une science dont le sujet d'étude est l'immunité.

L'immunologie infectieuse étudie les modèles du système immunitaire en relation avec les agents microbiens, les mécanismes spécifiques de la protection antimicrobienne.

L'immunité est comprise comme un ensemble de phénomènes biologiques visant à maintenir la constance de l'environnement interne et à protéger le corps contre les agents infectieux et autres agents génétiquement étrangers.

Types d'immunité infectieuse:

1) antibactérien ;

2) antitoxique;

3) antiviral ;

4) antifongique;

5) antiprotozoaire.

L'immunité infectieuse peut être :

1) stérile (il n'y a pas d'agent pathogène dans le corps);

2) non stérile (l'agent pathogène est dans le corps).

L'immunité innée aux maladies infectieuses est présente dès la naissance. Elle peut être spécifique et individuelle.

L'immunité des espèces est l'immunité d'une espèce d'animal ou de personne contre les micro-organismes qui causent des maladies chez d'autres espèces. Il est génétiquement déterminé chez l'homme en tant qu'espèce biologique. L'immunité des espèces est toujours active.

L'immunité innée individuelle est passive, car elle est fournie par le transfert d'immunoglobulines au fœtus de la mère à travers le placenta (immunité placentaire).

L'immunité acquise est appelée une telle immunité du corps humain aux agents infectieux, qui se forme au cours de son développement individuel. C'est toujours individuel. Il peut être naturel et artificiel.

L'immunité naturelle peut être :

1) actif. Formé après une infection;

2) passif. Les immunoglobulines de classe A et I sont transmises à l'enfant avec le lait maternel.

L'immunité artificielle peut être créée activement et passivement. L'actif est formé par l'introduction de préparations antigéniques, de vaccins, d'anatoxines. L'immunité passive est formée par l'introduction de sérums et d'immunoglobulines prêts à l'emploi, c'est-à-dire d'anticorps prêts à l'emploi.

Facteurs de protection non spécifiques

La protection anti-infectieuse est réalisée :

1) peau et muqueuses ;

2) ganglions lymphatiques ;

3) lysozyme et autres enzymes de la cavité buccale et du tractus gastro-intestinal;

4) microflore normale ;

5) inflammation ;

6) cellules phagocytaires ;

7) tueurs naturels ;

8) système du complément ;

9) interférons.

19. Système immunitaire. Organes centraux et périphériques du système immunitaire

Organes du système immunitaire divisée en:

1) primaire (thymus central, moelle osseuse);

2) secondaire (rate périphérique, ganglions lymphatiques, amygdales, tissu lymphoïde associé intestinal et bronchique).

La glande thymus (thymus) joue un rôle de premier plan dans la régulation de la population de lymphocytes T. Le thymus fournit des lymphocytes.

La couche corticale est densément remplie de lymphocytes, qui sont affectés par des facteurs thymiques. Dans la moelle, il y a des lymphocytes T matures qui quittent le thymus et sont inclus dans la circulation en tant que T-helpers, T-killers, T-suppressors.

La moelle osseuse fournit des cellules progénitrices pour diverses populations de lymphocytes et de macrophages. Il sert de source principale d'immunoglobulines sériques.

La rate est colonisée par des lymphocytes à la fin de la période embryonnaire après la naissance. Dans la pulpe blanche, il existe des zones dépendantes et indépendantes du thymus, qui sont peuplées de lymphocytes T et B. Les antigènes pénétrant dans l'organisme induisent la formation de lymphoblastes dans la zone dépendante du thymus de la rate, et dans la zone indépendante du thymus, on note une prolifération de lymphocytes et la formation de plasmocytes.

Les lymphocytes pénètrent dans les ganglions lymphatiques par les vaisseaux lymphatiques afférents.

Les follicules lymphatiques du tube digestif et du système respiratoire servent de porte d'entrée principale pour les antigènes.

Les cellules immunocompétentes du corps humain sont les lymphocytes T et B.

Les lymphocytes T sont impliqués dans :

1) immunité cellulaire ;

2) régulation de l'activité des lymphocytes B ;

3) type d'hypersensibilité retardée (IV).

Les sous-populations suivantes de lymphocytes T sont distinguées :

1) Aides en T. Programmé pour induire la reproduction et la différenciation d'autres types de cellules ;

2) lymphocytes T suppresseurs. Génétiquement programmé pour une activité suppressive ;

3) T-tueurs. Ils sécrètent des lymphokines cytotoxiques.

La fonction principale des lymphocytes B est que, en réponse à un antigène, ils sont capables de se multiplier et de se différencier en plasmocytes qui produisent des anticorps.

Les lymphocytes B sont divisés en deux sous-populations : B1 et B2.

Les lymphocytes B1 subissent une différenciation primaire dans les plaques de Peyer, puis ils se retrouvent à la surface des cavités séreuses. Au cours de la réponse immunitaire humorale, ils sont capables de se transformer en plasmocytes qui ne synthétisent que des IgM.

Les lymphocytes B2 subissent une différenciation dans la moelle osseuse, puis dans la pulpe rouge de la rate et des ganglions lymphatiques.

Les cellules B mémoire sont des lymphocytes B à longue durée de vie dérivés de cellules B matures à la suite d'une stimulation antigénique avec la participation de lymphocytes T.

20. Réponse immunitaire. La notion de forme

La réponse immunitaire est une chaîne de processus coopératifs complexes successifs qui se produisent dans le système immunitaire en réponse à l'action d'un antigène dans le corps.

Distinguer:

1) réponse immunitaire primaire ;

2) réponse immunitaire secondaire.

Toute réponse immunitaire comprend deux phases :

1) inductif (représentation et reconnaissance de l'antigène) ;

2) productif (les produits de la réponse immunitaire sont détectés).

De plus, la réponse immunitaire est possible sous la forme de l'une des trois options suivantes :

1) réponse immunitaire cellulaire ;

2) réponse immunitaire humorale ;

3) tolérance immunologique.

La réponse immunitaire cellulaire est une fonction des lymphocytes T. Il y a la formation de cellules effectrices - T-killers, capables de détruire les cellules qui ont une structure antigénique par cytotoxicité directe et par la synthèse de lymphokines, qui sont impliquées dans les processus d'interaction cellulaire (macrophages, cellules T, cellules B ) lors de la réponse immunitaire. Deux sous-types de lymphocytes T sont impliqués dans la régulation de la réponse immunitaire : les T-helpers renforcent la réponse immunitaire, les T-suppresseurs ont l'effet inverse.

L'immunité humorale est une fonction des cellules B. Les auxiliaires T qui ont reçu des informations antigéniques les transmettent aux lymphocytes B. Les lymphocytes B forment un clone de cellules productrices d'anticorps. Dans ce cas, les lymphocytes B sont convertis en plasmocytes qui sécrètent des immunoglobulines (anticorps) qui ont une activité spécifique contre l'antigène introduit.

Les anticorps résultants interagissent avec l'antigène avec la formation d'un complexe AG-AT, qui déclenche des mécanismes non spécifiques d'une réaction protectrice. Ces complexes activent le système du complément. L'interaction du complexe AG-AT avec les mastocytes conduit à la dégranulation et à la libération de médiateurs inflammatoires - l'histamine et la sérotonine.

À faible dose d'antigène, une tolérance immunologique se développe. Dans ce cas, l'antigène est reconnu, mais il en résulte qu'il n'y a ni production cellulaire ni développement d'une réponse immunitaire humorale.

La réponse immunitaire se caractérise par :

1) spécificité (la réactivité n'est dirigée que vers un agent spécifique, appelé antigène);

2) la potentialisation (la capacité à produire une réponse améliorée avec un apport constant du même antigène dans le corps) ;

3) mémoire immunologique (capacité à reconnaître et à produire une réponse améliorée contre le même antigène lorsqu'il pénètre à nouveau dans le corps, même si le premier hit et les suivants se produisent à de longs intervalles).

21. Classifications et types d'antigènes

Antigènes sont des composés de haut poids moléculaire. Lorsqu'ils sont ingérés, ils provoquent une réaction immunitaire et interagissent avec les produits de cette réaction.

Classification des antigènes.

1. Par origine :

1) naturelles (protéines, glucides, acides nucléiques, exo- et endotoxines bactériennes, antigènes tissulaires et globulaires);

2) artificiels (protéines et glucides dinitrophénylés);

3) synthétiques (acides polyaminés synthétisés).

2. Par nature chimique :

1) protéines (hormones, enzymes, etc.);

2) glucides (dextrane);

3) acides nucléiques (ADN, ARN);

4) antigènes conjugués ;

5) polypeptides (polymères d'a-aminoacides) ;

6) lipides (cholestérol, lécithine).

3. Par relation génétique :

1) auto-antigènes (provenant des tissus de son propre corps) ;

2) isoantigènes (provenant d'un donneur génétiquement identique) ;

3) alloantigènes (provenant d'un donneur non apparenté de la même espèce) ;

4) xénoantigènes (provenant d'un donneur d'une autre espèce).

4. Par la nature de la réponse immunitaire :

1) antigènes thymo-dépendants ;

2) antigènes indépendants du thymus.

Il y a aussi:

1) antigènes externes (entrent dans le corps de l'extérieur);

2) antigènes internes ; proviennent de molécules corporelles endommagées qui sont reconnues comme étrangères ;

3) antigènes latents - certains antigènes (par exemple, tissu nerveux, protéines du cristallin et spermatozoïdes); anatomiquement séparé du système immunitaire par des barrières histohématologiques au cours de l'embryogenèse.

Les haptènes sont des substances de faible poids moléculaire qui ne provoquent pas de réponse immunitaire dans des conditions normales, mais lorsqu'elles sont liées à des molécules de poids moléculaire élevé, elles deviennent immunogènes.

Les antigènes infectieux sont des antigènes de bactéries, virus, champignons, protozoaires.

Variétés d'antigènes bactériens :

1) spécifique au groupe ;

2) spécifiques à l'espèce ;

3) spécifique au type.

Selon la localisation dans une cellule bactérienne, ils distinguent :

1) O - AG - polysaccharide (partie de la paroi cellulaire des bactéries);

2) lipide A - hétérodimère; contient de la glucosamine et des acides gras;

3) H-AG; fait partie des flagelles bactériens ;

4) K - AG - un groupe hétérogène d'antigènes capsulaires de surface de bactéries;

5) toxines, nucléoprotéines, ribosomes et enzymes bactériennes.

22. Anticorps. Classifications et propriétés

Anticorps sont des protéines qui sont synthétisées sous l'influence d'un antigène et réagissent spécifiquement avec lui.

Il existe quatre structures dans une molécule d'immunoglobuline :

1) primaire - c'est la séquence de certains acides aminés;

2) secondaire (déterminé par la conformation des chaînes polypeptidiques) ;

3) tertiaire (détermine la nature de l'emplacement des sections individuelles de la chaîne qui créent une image spatiale);

4) Quaternaire. Un complexe biologiquement actif provient de quatre chaînes polypeptidiques.

La plupart des molécules d'immunoglobuline sont composées de deux chaînes lourdes (H) et de deux chaînes légères (L) liées par des liaisons disulfure. Les chaînes légères sont constituées de deux chaînes k ou de deux chaînes l. Les chaînes lourdes peuvent appartenir à l'une des cinq classes (IgA, IgG, IgM, IgD et IgE).

Chaque circuit comporte deux sections :

1) permanente ;

2) variable (dans cette partie de la chaîne, la réaction du composé avec l'antigène se produit).

Lors du clivage enzymatique des immunoglobulines, les fragments suivants se forment :

1) Le fragment Fc contient des sections des deux parties permanentes ; n'a pas la propriété d'un anticorps;

2) Le fragment Fab contient une chaîne légère et une partie de la chaîne lourde avec un seul site de liaison à l'antigène ; a la propriété d'un anticorps;

3) Le fragment F(ab)T2 est constitué de deux fragments Fab interconnectés.

Il existe cinq classes d'immunoglobulines chez l'homme.

1. Les immunoglobulines G sont des monomères qui comprennent quatre sous-classes (IgG1 ; IgG2 ; IgG3 ; IgG4).

Propriétés des immunoglobulines G :

1) Le rôle principal dans l'immunité humorale;

2) former une immunité anti-infectieuse chez les nouveau-nés ;

3) capable de neutraliser les exotoxines bactériennes.

2. Immunoglobulines M : (IgM1 et IgM2).

Propriétés des immunoglobulines M :

1) ne traversez pas le placenta ;

2) apparaissent chez le fœtus et participent à la protection anti-infectieuse ;

3) sont capables d'agglutiner les bactéries, de neutraliser les virus, d'activer le complément ;

4) jouent un rôle important dans l'élimination de l'agent pathogène ;

5) se forment aux premiers stades du processus infectieux ;

6) sont très actifs dans les réactions d'agglutination, de lyse et de liaison des endotoxines des bactéries Gram-négatives.

3. Les immunoglobulines A sont des immunoglobulines sécrétoires qui comprennent deux sous-classes : IgA1 et IgA2.

4. Immunoglobulines E. Cette classe comprend la majeure partie des anticorps allergiques - les réagines. Le niveau d'IgE est considérablement augmenté chez les personnes allergiques et infectées par des helminthes.

5. Les immunoglobulines D sont des monomères.

23. États d'immunodéficience

Les états d'immunodéficience sont appelés violations du statut immunitaire et de la capacité à une réponse immunitaire normale à divers antigènes.

Les états d'immunodéficience sont divisés en:

1) congénital ;

2) acquis.

Selon le niveau du défaut du système immunitaire, il y a :

1) défauts prédominants dans le système B ;

2) défauts prédominants du système T ;

3) défauts combinés des systèmes T et B.

Les principales raisons états d'immunodéficience :

1) infections accompagnées de la reproduction de l'agent pathogène directement dans les cellules du système immunitaire (virus du SIDA, mononucléose infectieuse). Les cellules immunocompétentes infectées peuvent être détruites sous l'action de l'agent pathogène lui-même, de ses composants ou de ses déchets (toxines, enzymes), ainsi qu'en raison d'une réponse immunitaire spécifique de l'organisme dirigée contre les agents microbiens inclus dans la membrane cellulaire ;

2) violation des processus d'immunorégulation au cours de l'infection. Dans le même temps, le rapport des sous-populations régulatrices de T-helpers et de T-suppresseurs est perturbé ;

3) défauts métaboliques et hormonaux congénitaux ou acquis survenant dans des maladies telles que le diabète sucré, l'obésité, l'urémie, la malnutrition, etc.;

4) maladies immunoprolifératives ;

5) l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs.

Les états d'immunodéficience conduisent à l'émergence d'infections opportunistes causées par des micro-organismes opportunistes, des tumeurs, des processus allergiques et auto-immuns.

Pour les maladies infectieuses apparues dans le contexte d'états d'immunodéficience, les éléments suivants sont caractéristiques:

1) récidive d'infections aiguës ;

2) nature prolongée et lente des maladies;

3) une tendance prononcée à généraliser le processus infectieux ;

4) un risque élevé de maladies chroniques avec de fréquentes exacerbations ultérieures et une évolution constante et progressive du processus pathologique;

5) adhésion précoce et rapide de la microflore opportuniste ;

6) le rôle principal de l'infection mixte dans la formation du processus inflammatoire ;

7) agents pathogènes inhabituels ;

8) formes atypiques de maladies ;

9) évolution sévère des maladies;

10) infections opportunistes ;

11) résistance au traitement standard.

24. Allergie, classification des allergènes, caractéristiques de l'allergie infectieuse

Allergie - il s'agit d'un état de sensibilité accrue de l'organisme à la re-sensibilisation par les antigènes.

L'allergie survient lors de la réintroduction de l'allergène. Les allergènes sont des antigènes auxquels une réaction allergique se produit dans le corps. Les allergènes peuvent avoir différents l'origine:

1) ménage ;

2) médicinal ;

3) origine animale ;

4) légume;

5) nourriture ;

6) infectieux.

Les allergies peuvent être basées sur une réponse immunitaire humorale et cellulaire. Selon les mécanismes et les manifestations cliniques, on distingue quatre types d'allergies.

1. Anaphylactique. Des complexes Ag-AT se forment, qui se fixent sur diverses cellules cibles, mastocytes, basophiles, les sensibilisant à l'allergène correspondant. Lorsque l'allergène pénètre à nouveau dans le corps, des médiateurs d'allergie sont libérés.

2. Cytotoxique. Avec une sensibilisation répétée, le complexe AG-AT résultant conduit à la cytolyse - la mort de ses propres cellules.

3. Complexe immunitaire. Avec l'introduction répétée de l'antigène, un excès du complexe AG-AT conduit à une puissante activation du complément.

4. Cellulaire. Elle repose sur une réponse immunitaire cellulaire. Les tueurs T sont responsables du développement de la réaction. Une hypersensibilité de type retardé se développe. Sous-tend les allergies infectieuses.

allergène infectieux - un allergène faible, l'état d'allergie ne se développe qu'en sa présence.

L'allergie infectieuse se développe :

1) dans la forme chronique de la dysenterie, la gonorrhée, la tuberculose, dans la période tertiaire de la syphilis ; dans ce cas, des gommes se forment - des excroissances de tissu lymphoïde ressemblant à des tumeurs;

2) avec des infections particulièrement dangereuses : peste, anthrax, tularémie, brucellose ;

3) avec des mycoses profondes ;

4) pendant la période de convalescence des maladies typhoïdes et paratyphoïdes.

Avec un certain nombre d'infections, une méthode de diagnostic allergologique peut être utilisée,

1) pour la tuberculose - test de Mantoux à la tuberculine;

2) sous forme chronique de dysenterie - test de Tsuverkalov;

3) en cas de gonorrhée - test avec gonovaccine;

4) avec brucellose - Test de brûlure à la brucelline ;

5) avec tularémie - un test avec tularemine;

6) avec l'anthrax - un test avec l'anthraxine.

Des tests allergiques positifs sont donnés par les patients, les porteurs de bactéries et les personnes vaccinées avec un vaccin vivant.

25. Processus auto-immuns

Les processus auto-immuns sont de telles conditions dans lesquelles se produit la production d'auto-anticorps (ou l'accumulation d'un clone de lymphocytes sensibilisés aux antigènes des propres tissus de l'organisme).

Lorsque les mécanismes auto-immuns provoquent une violation de la structure et des fonctions des organes et des tissus, ils parlent d'agression auto-immune et de maladies auto-immunes.

Les mécanismes des dommages aux tissus immunitaires sont similaires aux dommages immunitaires induits par les exoallergènes - selon le type d'hypersensibilité retardée et immédiate.

Il existe plusieurs mécanismes de formation des auto-anticorps. L'un d'eux est la formation d'auto-anticorps dirigés contre les antigènes primaires naturels des tissus immunologiquement barrières.

Il existe trois mécanismes pour induire une réponse auto-immune (autosensibilisation) :

1) la formation d'auto-antigènes ;

2) l'émergence ou la dépression de clones de lymphocytes T et B porteurs de récepteurs pour les déterminants de leurs propres tissus (annulation de la tolérance) ;

3) reproduction dans le corps de micro-organismes contenant des antigènes à réaction croisée.

Une réponse auto-immune peut se développer à la suite d'une immunisation avec les propres antigènes du corps, auxquels la tolérance n'a pas été développée (ou elle a été perdue). En conséquence, le système immunitaire, au contact des auto-antigènes, réagit avec eux comme s'ils étaient étrangers.

La perte de tolérance immunologique naturelle à certains antigènes peut résulter de :

1) stimulation antigénique avec des antigènes modifiés ou à réaction croisée ;

2) violations des sous-populations immunorégulatrices de lymphocytes T.

L'auto-immunisation est possible sous l'action d'antigènes à réaction croisée, présents dans de nombreuses bactéries et virus. Lorsqu'ils pénètrent dans l'organisme, ils sont reconnus par les clones correspondants de cellules T auxiliaires, qui activent les lymphocytes B pour la réponse immunitaire. Cela peut entraîner une auto-agression.

Lors d'infections et de certains processus destructeurs dans les cellules du corps, des déterminants antigéniques auparavant cachés peuvent être exposés (desquamés), contre lesquels le processus auto-immun commence.

Des processus auto-immuns peuvent survenir avec des modifications primaires du système immunitaire - avec des maladies lymphoprolifératives (leucémie). Dans ce cas, la reproduction du clone "interdit" de lymphocytes se produit.

26. Méthodes d'immunodiagnostic

L'immunodiagnostic est l'utilisation des réactions immunitaires pour diagnostiquer les maladies infectieuses et non infectieuses.

Les réactions immunitaires sont l'interaction d'un antigène avec les produits d'une réponse immunitaire. Dans toute réaction immunitaire, on distingue deux phases :

1) spécifique - en raison de l'interaction de l'antigène avec l'anticorps et de la formation du complexe AG-AT;

2) non spécifique.

Toutes les réactions immunitaires sont divisées en :

1) simple ; deux composants sont impliqués (antigène et anticorps) ;

2) complexe ; trois composants ou plus sont impliqués (antigène, anticorps, complément, etc.).

Il y a aussi:

1) direct (le résultat est pris en compte visuellement) ;

2) indirect (nécessite des systèmes d'indication spéciaux).

Les réponses immunitaires suivantes sont utilisées.

1. Une réaction d'agglutination est l'adhésion et la précipitation d'un antigène corpusculaire sous l'action d'un anticorps en présence d'un électrolyte.

Il existe les modifications suivantes de la réaction d'agglutination :

1) réaction d'hémagglutination passive (RPHA);

2) agglutination au latex ;

3) co-agglutination ;

4) test à l'antiglobuline (réaction de Coombs).

2. La réaction de précipitation est la précipitation d'un antigène à partir d'une solution sous l'action d'un anticorps d'un sérum précipitant en présence d'un électrolyte.

3. La réaction de fixation du complément (RCC) est une réponse immunitaire indirecte complexe à plusieurs composants. Comprend deux systèmes :

1) test, constitué d'un antigène et d'un anticorps (l'un d'eux est inconnu), auquel on introduit également un complément ;

2) indicateur, composé d'érythrocytes de mouton et de sérum hémolytique contenant des anticorps contre eux.

Si l'antigène et l'anticorps se correspondent dans le système étudié, ils forment alors un complexe de liaison au complément. Dans ce cas, il n'y aura aucun changement dans le système d'indicateurs. Si l'antigène et l'anticorps ne correspondent pas dans le système étudié, le complexe AG-AT n'est pas formé, le complément reste libre. Il se lie au complexe AG-AT du système indicateur et provoque ainsi l'hémolyse des érythrocytes.

4. Réactions impliquant des antigènes ou des anticorps marqués :

1) radioimmunodosage (RIA) (basé sur l'utilisation d'anticorps marqués à l'iode radioactif ou à l'hydrogène) ;

2) réaction d'immunofluorescence (basée sur le fait que les anticorps du sérum immun sont marqués avec des fluorochromes);

3) dosage immunoenzymatique (ELISA) (le composant de la réaction est marqué avec une enzyme).

5. Réaction de neutralisation de la toxine (pour déterminer le type de toxine pathogène). Un mélange de toxine et de sérum antitoxique est injecté à des souris blanches, et s'ils correspondent, c'est-à-dire sont neutralisés, les souris ne meurent pas.

27. Immunoprophylaxie, immunothérapie, immunocorrection

Immunoprophylaxie - c'est l'utilisation de schémas immunologiques pour créer une immunité acquise artificielle (active ou passive).

Pour une utilisation en immunoprophylaxie :

1) préparations d'anticorps (vaccins, anatoxines), lors de l'administration desquelles une immunité active artificielle se forme chez une personne;

2) préparations d'anticorps (sérums immuns), à l'aide desquelles une immunité passive artificielle est créée.

Les vaccins sont appelés préparations antigéniques dérivées d'agents pathogènes ou de leurs analogues structuraux.

Selon le mode de préparation, ils distinguent :

1) vaccins vivants (provenant de souches avirulentes de l'agent pathogène);

2) vaccins tués. Ils sont préparés à partir de micro-organismes inactivés par chauffage, rayons UV, produits chimiques, dans des conditions qui excluent la dénaturation des antigènes ;

3) vaccins chimiques. Ils contiennent des antigènes chimiquement purs d'agents pathogènes. Posséder une faible immunogénicité ;

4) vaccins génétiquement modifiés ;

5) vaccins combinés ;

6) vaccins associés. Il s'agit d'un complexe de vaccin tué et d'anatoxine.

Les anatoxines sont des préparations antigéniques obtenues à partir d'exotoxines lors de leur traitement de stérilisation.

Ces sérums sont introduits dans le corps humain de manière fractionnée selon la méthode de Bezredk afin d'éviter un choc anaphylactique.

L'unité d'action du sérum antitoxique est de 1 UI.

1 UI est la quantité minimale de sérum antitoxique qui peut neutraliser 100 doses mortelles de l'exotoxine correspondante.

Immunothérapie - est l'utilisation de schémas immunologiques pour le traitement des patients. Le but de l'immunothérapie est de renforcer des mécanismes de défense spécifiques contre les agents microbiens.

Avec des maladies chroniques lentes. Parallèlement, des préparations antigéniques sont administrées (vaccins thérapeutiques (toujours tués)).

Dans le traitement des formes généralisées graves aiguës de maladies infectieuses, des préparations d'anticorps sont utilisées - sérums immuns antitoxiques et antibactériens, immunoglobulines, plasma.

Immunocorrection - une tendance moderne dans le traitement des maladies infectieuses et non infectieuses. Utilisation:

1) immunosuppresseurs (suppression de l'immunité);

2) immunostimulants (stimulent le système immunitaire);

3) immunomodulateurs.

Ces médicaments peuvent être :

1) origine exogène ;

2) origine endogène ;

3) synthétique.

28. Caractéristiques générales et classification de la famille des Enterobacteriaceae

La famille des Enterobacteriaceae comprend de nombreux représentants qui partagent un habitat commun - les intestins.

Les entérobactéries sont divisées en :

1) pathogène (shigella, salmonella, escherichia, yersinia, etc.);

2) conditionnellement pathogène (37 genres).

Toutes les entérobactéries pathogènes peuvent provoquer des infections intestinales aiguës chez l'homme, des agents pathogènes opportunistes - des maladies inflammatoires purulentes et des intoxications alimentaires.

Les entérobactéries sont des bâtonnets gram-négatifs de taille moyenne aux extrémités arrondies, disposés de manière aléatoire. Ce sont des anaérobies facultatifs.

Des colonies du même type se forment sur gélose viande-peptone. (Taille moyenne, rond, lisse, convexe, brillant, incolore). Ils poussent dans un bouillon de viande-peptone, donnant une turbidité uniforme.

Toutes les entérobactéries :

1) fermenter le glucose en acide ou en acide et gaz ;

2) réduire les nitrates en nitrites ;

3) catalase +, oxydase -, OF-test ++.

Les antigènes d'entérobactéries sont constitués de :

1) l'antigène O, qui est localisé dans la paroi cellulaire ;

2) antigène K (il s'agit d'un antigène capsulaire de surface);

3) antigène H (thermolabile, flagellaire);

4) antigène pilifimbrial; il est présent dans les bactéries qui ont des villosités, des pili, des fimbriae.

La classification des entérobactéries est basée sur leurs propriétés biochimiques. Selon la classification de Bergey, la famille des entérobactéries est divisée en 40 genres, genres - en espèces. Dans certains cas, différenciation intraspécifique en :

1) fermenteurs ;

2) sérogroupes et sérovars ;

3) fagovars;

4) les teignes.

L'infection intestinale est le résultat de l'interaction de l'agent pathogène avec les structures correspondantes du macro-organisme dans les conditions environnementales nécessaires. Ce processus se compose de plusieurs phases :

1) adhérence ;

2) invasions ;

3) colonisation ;

4) production d'exo- et d'entérotoxines.

L'adhésion se fait en deux étapes :

1) adhésion non spécifique (approximation);

2) adhésion spécifique (résultant de l'interaction spécifique au ligand des structures correspondantes des entérobactéries (villosités, fimbriae) et des récepteurs plasmolemmaux des cellules épithéliales).

Invasion - la pénétration de bactéries dans les cellules épithéliales avec ou sans reproduction.

L'invasion, la colonisation et la production de toxines s'expriment à des degrés divers dans différentes entérobactéries, de sorte que la pathogenèse et la clinique des infections intestinales diffèrent considérablement.

29. Genre Escherichia, genre Shigella. Leurs caractéristiques

Le genre Escherihia comprend sept espèces. L'espèce la plus importante est E. coli, qui se divise par pathogénicité en :

1) pathogène (diarrhéique);

2) conditionnellement pathogène.

Les maladies causées par Escherichia sont divisées en deux groupes :

1) co-infections endogènes ;

2) infections à coli exogènes - escherichiose. Les E. coli pathogènes sont divisés en quatre classes principales.

1. ETEC - Escherichia coli entérotoxinogène. Ils ont un tropisme pour l'épithélium de l'intestin grêle. Cliniquement, la maladie se présente comme une forme bénigne de choléra.

2. EIEC - coli entéro-invasif. Ils ont un tropisme pour les cellules épithéliales du gros intestin.

3. EPEC - Escherichia coli entéropathogène. Provoquer une entérocolite chez les enfants de moins d'un an. L'épithélium de l'intestin grêle est touché.

4. EHEC - Escherichia coli entérohémorragique. Ils ont un tropisme pour les cellules épithéliales du gros intestin. Provoquer une hémocolite.

La principale méthode de diagnostic est l'examen bactériologique.

Shigella appartiennent au genre Shigella. Ce sont les agents responsables de la dysenterie. Le genre comprend quatre espèces :

1) Ch. diseteriae ; (au sein de l'espèce, ils sont divisés en 12 sérovars; l'un d'eux est shigella Grigorieva-Shiga);

2) Ch. flexneri; (divisé en 6 sérovars);

3) Ch. boydii; (divisé en 18 sérovars);

4) Ch. sonnei; (antigéniquement, l'espèce est homogène ; fermentovars, fagovars, koletsinovars sont distingués au sein de l'espèce).

Shigella pénètre dans le gros intestin. Ils se fixent aux récepteurs membranaires des colonocytes et pénètrent à travers la protéine membranaire externe. La mort cellulaire entraîne la formation d'érosions et d'ulcères entourés d'inflammation périfocale.

Facteurs pathogènes :

1) protéines de la membrane externe ;

2) hémolysine de contact ;

3) exotoxine;

4) endotoxine.

Formes cliniques de dysenterie :

1) Dysenterie Grigoriev-Shiga. Agent pathogène - Sh. disenteriae, sérotype - Shigella Grigorieva-Shiga. Modes de transmission - alimentaire, contact-ménage. Il se produit une diarrhée dure et sanglante avec du sang, les symptômes de lésions du SNC sont caractéristiques ;

2) La dysenterie de Flexner. Agents pathogènes - Sh. flexneri et Sh. boydi. Voie de transmission de l'eau. Elle se déroule comme une dysenterie typique ;

3) Dysenterie de Sonnei. voie de transmission alimentaire. Il peut y avoir des symptômes d'intoxication alimentaire, des vomissements.

Diagnostics:

1) examen bactériologique ;

2) immunoindication (ELISA);

3) sérodiagnostic (a une valeur rétrospective).

30. Genre Salmonella, genre Yersinia. Leurs caractéristiques

Les bactéries sont mobiles et ne forment ni spores ni capsules.

sur des milieux nutritifs simples. Ils forment de petites colonies transparentes.

Structure antigénique :

1) O-antigène ;

2) Antigène H.

Salmonella peut provoquer deux groupes de maladies :

1) anthroponotique - fièvre typhoïde et paratyphoïde A et B; pathogènes : S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B ;

2) zooanthropique - salmonellose; pathogènes : S. typhimurium, S. haif a, S. anatum, S. panama, S. infantis.

La fièvre typhoïde et les paratyphoïdes A et B sont combinées en un seul groupe - les maladies typhoïdes et paratyphoïdes. La source de l'infection est un patient (ou un bactérioporteur).

La maladie comprend cinq phases.

1. La phase d'introduction de l'agent pathogène dans l'organisme (correspond à la période d'incubation de la maladie).

2. Phase de localisation primaire (correspond à la période prodromique).

3. La phase de bactériémie (l'apparition de la maladie).

4. Phase de localisation secondaire : (hauteur de la maladie).

5. La phase excrétrice-allergique (des ulcères se forment sur la membrane muqueuse).

L'issue de la maladie peut être différente:

1) récupération ;

2) formation du transport ;

3) mortelle.

Thérapie étiotropique : antibiotiques.

Prophylaxie spécifique : vaccin typhoïde tué.

Salmonellose. Sources d'infection - animaux malades, aliments infectés. La voie d'infection est alimentaire. Fonctionne comme une intoxication alimentaire.

Le genre Yersinia contient sept espèces, dont Y. pestis (l'agent causal de la peste), Y. pseudotuberculesis (l'agent causal de la pseudotuberculose), Y. enterocolitica, l'agent causal des infections intestinales aiguës, la yersiniose intestinale, sont pathogènes pour l'homme .

Y. enterocolitica est un bâtonnet Gram-négatif mobile qui ne forme ni spores ni capsules. Cultivé sur des milieux nutritifs simples à une température de 20-26 °C.

yersiniose - les maladies zooanthropiques. Réservoir - divers rongeurs qui excrètent des bactéries dans les matières fécales et l'urine. La voie d'infection est alimentaire.

Y. enterocolitica sont des parasites intracellulaires facultatifs.

Il y a quatre phases dans la pathogenèse.

1. Mise en œuvre.

2. Entérale (entérocolite et lymphadénite).

3. Bactériémie : (septicémie et scarlatine).

4. Manifestations focales et allergiques secondaires. (hépatite, arthrite, urticaire).

31. Intoxication alimentaire et toxicose alimentaire

L'intoxication alimentaire (FTI) est un grand groupe d'infections intestinales aiguës qui se développent après avoir mangé des aliments contaminés par des agents pathogènes et leurs toxines.

L'intoxication alimentaire peut être causée par :

1) la salmonelle ;

2) shigelle;

3) micro-organismes conditionnellement pathogènes;

4) souches entérotoxiques de staphylocoques ;

5) streptocoques ;

6) spores anaérobies (Clostridium perfringens);

7) spores aérobies (Bac. cereus);

8) les vibrions halophiles (Vibrio parahaemolyticus), etc.

Le plus souvent, ils sont causés par des salmonelles et des agents pathogènes opportunistes largement répandus dans l'environnement.

En général, ce groupe de maladies se caractérise par une courte période d'incubation, un début aigu et un développement rapide, une combinaison de signes de lésions du tractus gastro-intestinal et d'intoxication grave.

Il existe certaines caractéristiques du tableau clinique, en fonction du type d'agent pathogène.

Diagnostics:

1) examen bactériologique des sécrétions des patients, produits alimentaires;

2) sérodiagnostic.

La toxicose alimentaire est une maladie qui survient lors de la consommation d'aliments contenant des exotoxines de l'agent pathogène, alors que l'agent pathogène lui-même ne joue pas un rôle décisif dans le développement de la maladie.

Cl. botulinum sont de gros bâtonnets Gram positifs. Ils forment des spores situées en sous-terminal. Les gélules non. Anaérobies stricts.

L'habitat naturel du botulisme à Clostridium est constitué par les intestins de poissons, d'animaux et de micro-organismes qui pénètrent dans le sol avec des matières fécales. Capable de persister et de se multiplier longtemps dans le milieu extérieur sous forme de spores.

Selon la structure antigénique des toxines produites, on distingue les sérovars A, B, C1, D, E, F, Q. La spécificité antigénique des bactéries elles-mêmes n'est pas déterminée.

Le botulisme à Clostridium produit la plus puissante des exotoxines - botulinum. La toxine botulique s'accumule dans le produit alimentaire et s'y multiplie. Ces produits sont généralement des conserves faites maison, des saucisses fumées crues, etc.

La toxine a un effet neurotrope, elle affecte le bulbe rachidien et les noyaux des nerfs crâniens, elle est rapidement absorbée dans la circulation sanguine et pénètre dans les synapses neuromusculaires.

Il existe une intoxication générale, des signes de lésions de l'organe de la vision - vision double, troubles de l'accommodation, pupilles dilatées, lésions des muscles oculomoteurs. Dans le même temps, la déglutition devient difficile, une aphonie, des maux de tête, des vertiges et des vomissements apparaissent.

Traitement : sérum anti-botulique antitoxique.

32. Peste. anthrax

La peste appartient au genre Yersinia, espèce Y. pestis.

Ce sont de petits bâtonnets polymorphes gram-négatifs aux extrémités arrondies. Ils sont immobiles. Le différend ne se forme pas.

Ce sont des anaérobies facultatifs.

La peste de Yersinia peut rester viable pendant longtemps dans l'environnement et dans le corps.

Antigènes de la baguette de la peste :

1) O-antigène ;

2) antigène F ;

3) les antigènes V et W (ont une activité antiphagocytaire).

Les principaux hôtes de la peste à Yersinia dans la nature sont les rongeurs (écureuils terrestres, tarbagans, etc.). L'infection d'une personne se produit par transmission (porteurs - puces), contact et voies alimentaires. Les patients atteints de la forme pneumonique de la peste infectent les autres par des moyens aérogéniques.

Les manifestations cliniques de la peste dépendent de la porte d'entrée de l'infection. Il existe les formes suivantes de la maladie:

1) peau-bubonique ;

2) pulmonaire primaire ;

3) pulmonaire secondaire ;

4) fosse septique primaire ;

5) septique secondaire.

Le principal site de reproduction de l'agent pathogène est les ganglions lymphatiques.

Après la maladie, une forte immunité à long terme demeure.

anthrax

L'agent causal appartient au genre Bacillus, espèce B. anthracis.

Ce sont des bâtonnets Gram positifs, grands et non mobiles. À l'extérieur du corps, en présence d'oxygène, des spores se forment.

L'agent causal est un aérobie ou un anaérobie facultatif. Il se reproduit bien sur des milieux nutritifs simples.

Facteurs de pathogénicité (Toxine, Capsule).

Dans des conditions naturelles, l'anthrax affecte les animaux : gros et petits bovins, chevaux, porcs, cerfs, chameaux. Le processus pathologique se développe dans l'intestin.

Une personne est infectée par des animaux malades par contact direct, par des objets infectés, des produits provenant de matières premières contaminées, de la viande d'animaux malades. La transmission transmissible est possible.

Formes cliniques de la maladie :

1) peau - la formation d'un anthrax;

2) intestinal - intoxication, vomissements, nausées, diarrhée avec du sang ;

3) pulmonaire - bronchopneumonie sévère.

Chez ceux qui ont été malades, une forte immunité est créée.

33. Tularémie. Brucellose

Tularémie appartient au genre Francisella, espèce F. tularensis.

Ce sont de très petites bactéries gram-négatives polymorphes, coccoïdes ou en forme de bâtonnet. Le différend ne se forme pas.

anaérobies facultatives. Ils ne poussent pas sur de simples milieux nutritifs. La reproduction nécessite l'introduction de cystéine dans le milieu.

Dans l'environnement, l'agent pathogène reste viable pendant longtemps. Ne résiste pas aux hautes températures.

Le facteur de pathogénicité est l'endotoxine.

Les hôtes naturels de l'agent pathogène sont les rongeurs (rats d'eau, campagnols, souris domestiques, hamsters, lièvres).

L'infection humaine se produit par contact direct avec des animaux malades ou des cadavres, par le biais d'eau et d'aliments contaminés. Les porteurs de la maladie peuvent être des tiques, des moustiques, des taons.

Formes cliniques de la tularémie :

1) bubonique ;

2) angineux-bubonique ;

3) intestinal ;

4) pulmonaire ;

5) fosse septique primaire.

Après cela, l'immunité demeure.

Traitement: des antibiotiques sont utilisés - streptomycine, tétracycline, chloramphénicol.

Prophylaxie spécifique : vaccin vivant Gaisky-Elbert ; l'immunité est créée pendant 5-6 ans.

Brucellose

L'agent causal appartient au genre Brucella.

Trois espèces sont pathogènes pour l'homme : B. melitensis, B. abortus, B. suis.

Ce sont de petits coccobacilles à Gram négatif. Ils n'ont pas de flagelles. Le différend ne se forme pas.

Les Brucella sont exigeantes en milieux nutritifs. (milieu additionné de sérum sanguin, glucose, thiamine, biotine).

Ce sont des aérobies stricts.

Ils sont très résistants aux facteurs environnementaux.

Antigènes de Brucella :

1) Antigène Vi (surface);

2) les antigènes somatiques spécifiques à l'espèce A et B.

Facteurs pathogènes :

1) endotoxine ;

2) enzymes d'agression et de défense : hyaluronidase, etc. ;

3) la capacité de se multiplier dans les cellules du système lymphoïde-macrophage.

Les hôtes naturels du pathogène sont différents selon les espèces : B. melitensis provoque la maladie chez les petits bovins, B. abortus chez les bovins, B. suis chez les porcs. Une personne est infectée par contact, gouttelettes alimentaires et aéroportées.

Le plus souvent, la maladie est de nature professionnelle - les éleveurs de bétail, les travailleurs des usines de conditionnement de viande, les spécialistes de l'élevage tombent malades.

L'agent pathogène est capable de pénétrer dans le corps à travers des muqueuses intactes.

34. Staphylocoques. Streptocoques. Leurs caractéristiques

staphylocoques. Famille des Staphilococcoceae, genre Staphilicoccus.

Ils sont les agents responsables de la pneumonie staphylococcique, du staphylocoque néonatal, de la septicémie, du pemphigus.

Selon les propriétés biochimiques sont divisés en types:

1) St. aureus (a de nombreux facteurs de pathogénicité);

2) St. epidermidis (affecte la peau);

3) St. saprophiticus (parasite des voies génito-urinaires).

Les antigènes staphylococciques sont divisés en:

1) extracellulaire (protéines spécifiques de variantes d'exotoxines et d'exoenzymes);

2) cellulaire :

a) surface (glycoprotéines);

b) profond (acides teichoïques).

Facteurs de pathogénicité des staphylocoques.

1. Le rôle des adhésines est assuré par des complexes de protéines de surface de la paroi cellulaire avec des acides teichoïques.

2. L'hyaluronidase est un facteur d'invasion.

3. Enzymes d'agression : plasmacoagulase, fibrinolysine, lécithinase, phosphatases, phosphotidase, exonucléases, protéases.

4. Toxines :

1) les hématolysines (a, b, g, d, e);

2) les hémotoxines (responsables du développement du choc toxique) ;

3) leucocidine;

4) exotoxine exofoliative;

5) les entérotoxines (A, B, C, D, E).

1. Chimiothérapie - antibiotiques, sulfamides.

2. Phagothérapie - phages polyvalents.

3. Immunothérapie :

1) anatoxines staphylococciques ;

2) les autovaccins thérapeutiques ;

3) préparations d'anticorps finies.

Prévention spécifique : anatoxine staphylococcique (active).

streptocoques

Ils appartiennent à la famille des Streptococcaceae, genre Streptococcus.

Ce sont des cocci à Gram positif, disposés en chaînes ou par paires en frottis. Ce sont des anaérobies facultatifs.

antigènes streptococciques.

1. Extracellulaire - protéines et exoenzymes.

2. Cellulaire : superficiel, profond.

facteurs de pathogénicité.

1. Complexes d'acide teichoïque avec des protéines de surface.

2. Protéine M (possède une activité antiphagocytaire).

3. OF-protéine - une enzyme qui provoque l'hydrolyse des lipoprotéines du sérum sanguin, réduisant ses propriétés bactéricides:

1) Souches OF+ (rhumatogènes) ;

2) souches OF (néphritogènes); adhésion primaire à la peau.

4. Enzymes d'agression et de défense : hyaluronidase, streptokinase, streptodornase, protéases, peptidases,

5. Exotoxines :

1) hémolysines : O- et S-streptolysine ;

2) érythrogénine (a un effet pyrogène).

35. Méningocoques. Gonocoque. Leurs caractéristiques

méningocoquesappartiennent au genre Neisseria, genre N. meningitidis.

Ce sont des diplocoques en forme de haricot, dans les frottis, ils ressemblent à des grains de café. Ils ne forment pas de spores, ils n'ont pas de flagelles, ils forment une capsule dans le corps. Gram négatif. Aérobies stricts.

Les méningocoques sont exigeants en milieux nutritifs - ils ne se développent que sur des milieux contenant des protéines humaines.

Facteurs de virulence du méningocoque :

1) adhésines - fimbriae (bu);

2) endotoxine ;

3) enzymes d'agression - hyaluronidase, neuraminidase;

4) protéines de surface à activité anti-lysozyme ;

5) les sidérophores sont des inclusions cellulaires qui lient activement le fer ferrique, en compétition avec les érythrocytes.

Les méningocoques ne sont pathogènes que pour l'homme.

L'infection méningococcique est une infection anthroponotique dont la source est un patient (ou un bactérioporteur). La principale voie de transmission est aérienne.

Après la maladie, une immunité antimicrobienne stable spécifique à l'espèce se forme. Les jeunes enfants ont une immunité passive due aux IgG obtenues de la mère.

Traitement : thérapie étiotropique : sulfamides, pénicillines, chloramphénicol.

Prévention spécifique :

1) vaccin antiméningococcique chimique ;

2) immunoglobuline humaine.

Gonocoques

Ils appartiennent au genre Neisseria, espèce N. gonorrhoeae.

Ce sont des diplocoques en forme de haricot.

Ils ne forment pas de spores, sont immobiles, forment une microcapsule, Gram-négative. Ce sont des aérobies obligatoires.

Les gonocoques sont extrêmement exigeants en milieux nutritifs, ils ne se développent que sur des milieux contenant des protéines humaines.

L'infection gonococcique est une infection anthroponotique, la source de l'infection est une personne malade, il n'y a pas de portage. Sur la voie de la transmission sexuelle, il est possible d'infecter un nouveau-né en passant par le canal de naissance d'une mère malade.

Formes cliniques d'infection gonococcique :

1) gonorrhée (urogénitale, extragénitale);

2) septicémie gonococcique ;

3) conjonctivite spécifique des nouveau-nés.

Distinguer:

1) gonorrhée fraîche (qui ne dure pas plus de 2 mois):

a) pointu ;

b) subaigu;

c) torpide ;

2) gonorrhée chronique (maladie lente durant plus de 2 mois ou avec une période indéterminée).

Selon l'évolution clinique, il y a:

1) gonorrhée non compliquée ;

2) gonorrhée compliquée.

Traitement : antibiothérapie étiotropique.

La prophylaxie spécifique n'a pas été développée.

36. Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa

Haemophilus influenzae. Famille Pasterellaceae, genre Haemophilus, espèce H. grippe.

Ce sont des bâtonnets droits, non sporulés, immobiles, gram-négatifs, aérobies. Dans le corps forme une capsule.

Pour la culture, des milieux nutritifs contenant du sang (gélose au sang) ou ses préparations (gélose au chocolat) sont nécessaires.

Facteurs pathogènes :

1) endotoxine ;

2) polysaccharide capsulaire à activité antiphagocytaire.

Ne produit pas d'exotoxine.

Haemophilus influenzae peut faire partie de la microflore normale de la membrane muqueuse de l'oropharynx et des voies respiratoires supérieures, de sorte que l'infection peut se produire de manière endogène.

D'infection exogène, il provoque des infections des organes ORL et des organes respiratoires (otite moyenne, pneumonie), des méningites. La voie de transmission est aérienne. La source de l'infection est un patient ou un bactérioporteur (infection anthroponotique).

Le plus souvent, la maladie se développe comme une infection secondaire avec une diminution de la résistance globale de l'organisme.

La méningite bactérienne causée par Haemophilus influenzae survient le plus souvent chez les enfants de 6 mois à 3 ans.

Pseudomonas aeruginosa

Appartient à la famille des Pseudomonadaceae, genre Pseudomonas, espèce P. aerugenosa. Ce sont des bâtonnets droits ou légèrement courbés de taille moyenne, mobiles, gram-négatifs, aérobies obligatoires. Ils ne forment pas de spores, ils ont une fine capsule muqueuse.

Pseudomonas aeruginosa est peu exigeant pour les milieux nutritifs, pousse bien sur les milieux nutritifs artificiels. La capacité des pseudomonades à former des pigments est la caractéristique de diagnostic différentiel la plus caractéristique.

La culture de Pseudomonas aeruginosa, lorsqu'elle est cultivée sur des milieux nutritifs, a une odeur spécifique de jasmin.

Stable dans le milieu extérieur. Il est naturellement résistant aux antibiotiques.

Pseudomonas aeruginosa peut vivre dans l'intestin humain, trouvé sur la peau et les muqueuses.

Le plus souvent, l'infection à Pseudomonas aeruginosa est nosocomiale. Source - le patient (ou bactérioporteur). Peut causer diverses maladies. Particulièrement souvent attribué aux complications purulentes-inflammatoires des brûlures.

Thérapie étiotropique :

1) antibiotiques (céphalosporines, aminoglycosides);

2) bactériophage Pseudomonas aeruginosa;

3) Plasma immun contre Pseudomonas aeruginosa;

4) vaccin thérapeutique staphylo-protéine-Pseudomonas aeruginosa tué.

37. Klebsiella. Protée

Klebsiella. Le genre Klebsiella comprend plusieurs espèces pathogènes pour l'homme. Les plus importantes sont K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

Ce sont des bâtonnets gram-négatifs de taille moyenne qui ne forment pas de spores. anaérobies facultatives. Dans les préparations, ils sont disposés seuls, par paires ou en chaînes courtes. Ils n'ont pas de flagelles, sont immobiles. Le différend ne se forme pas.

Ce sont de véritables bactéries capsulaires.

Peu exigeant pour les milieux nutritifs.

Les Klebsiella sont résistantes aux facteurs environnementaux.

Facteurs pathogènes :

1) ont des propriétés adhésives prononcées ;

2) une capsule qui protège contre la phagocytose ;

3) ont un antigène K qui supprime la phagocytose ;

4) sécrètent l'endotoxine.

Les sources d'infection peuvent être un patient, un bactérioporteur, des objets de l'environnement extérieur. Modes de transmission - aéroporté, contact-ménage.

K. pneumoniae peut provoquer une pneumonie chez l'homme, des lésions des articulations, des méninges, des organes urinaires, des complications postopératoires purulentes et une septicémie.

K. ozaenae infecte la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures et des sinus paranasaux, provoquant leur atrophie.

K. rhinoscleromatis affecte la muqueuse nasale, la trachée, les bronches, le pharynx et le larynx.

L'immunité post-infection est instable.

Thérapie étiotropique :

1) antibiotiques, fluoroquinolones ;

2) vaccin thérapeutique tué Solko-Urovak;

3) Vaccin VP-4 (pour le traitement des infections des voies respiratoires).

Prophylaxie spécifique : vaccin IRS19.

Proteus

Genre Protée. L'agent causal des maladies purulentes-inflammatoires est l'espèce P. mirabilis.

Ce sont des bâtonnets gram-négatifs polymorphes aux extrémités arrondies, anaérobies facultatifs. Il n'y a pas de formation de capsules. Ils ont des flagelles péritriches. Peu exigeant pour les milieux nutritifs. Pendant la culture, une odeur de putréfaction est caractéristique.

Résistant à l'environnement.

Facteurs pathogènes :

1) adhésines - bu ;

2) endotoxine ;

3) amines pathogènes - indole, scatole;

4) enzymes d'agression - protéases.

Leur habitat principal est les objets de l'environnement extérieur, les produits en décomposition, les eaux usées, le sol. Les sources d'infection pour une personne peuvent être un patient et un bactérioporteur.

Les bactéries sont impliquées dans le développement de maladies purulentes-inflammatoires des voies urinaires, se propageant rapidement sur la surface brûlée, donnant une odeur putride caractéristique.

Thérapie étiotropique :

1) antibiotiques, nitrofuranes, fluoroquinolones ;

2) bactériophage Proteus ou coliproteus;

3) vaccin thérapeutique staphylo-protéine-Pseudomonas aeruginosa tué.

38. Diphtérie. Morphologie et propriétés culturelles. Pathogenèse de la diphtérie

L'agent causal appartient au genre Carinobacterium, l'espèce C. difteria.

Ce sont des bâtonnets fins, droits ou légèrement incurvés, à Gram positif. Ils se caractérisent par un polymorphisme prononcé. Épaississements en forme de massue aux extrémités. Dans les frottis, les bactéries sont situées sous un angle en forme de V ou de X.

Les spores et les capsules ne se forment pas. Immobile. Ils ont des fimbriae. Ce sont des anaérobies ou aérobies facultatifs.

En étant libérés dans le milieu extérieur avec la salive, les films, les bacilles diphtériques sont capables de rester viables sur des objets pendant plusieurs jours. Ils supportent bien le séchage.

Les carinobactéries sont exigeantes en milieux nutritifs; des milieux sériques ou additionnés de sang sont utilisés pour leur culture. Le milieu de Roux (sérum coagulé) est utilisé. Pour l'isolement, des milieux nutritifs électifs avec l'ajout de tolurite de potassium sont utilisés. Les carinobactéries sont divisées en trois biovars : gravis, mitisintermedius.

Facteurs de virulence :

1) villosités, fimbria ou pili ;

2) colonisation et invasion (dues aux enzymes);

3) facteur de cordon (altère la phosphorylation des processus de respiration des cellules de macro-organismes);

4) le principal facteur est l'exotoxine.

pathogénèse

Modes de transmission - aéroporté, contact-ménage.

L'agent causal pénètre à travers les muqueuses de l'oropharynx, moins souvent - les yeux, les organes génitaux, la peau, la surface de la plaie.

L'agent pathogène lui-même reste sur le site de la porte d'entrée de l'infection, et la pathogenèse et le tableau clinique sont déterminés par l'action de l'exotoxine, qui a un effet général et local.

L'inflammation fibrineuse est une manifestation pathomorphologique de l'interaction d'un macro- et micro-organisme dans la diphtérie. Dans l'exsudat quittant les vaisseaux, du fibrinogène est détecté, au cours de la coagulation duquel des plaques membraneuses blanc grisâtre se forment à la surface de la membrane muqueuse, étroitement soudées au tissu environnant. Ils sont difficiles à enlever; lorsqu'ils sont arrachés, une surface érosive est exposée. La croissance de ces pellicules conduit au développement d'une véritable croupe.

Ensuite, les éléments suivants sont impliqués dans le processus inflammatoire:

1) ganglions lymphatiques régionaux (lymphadénite);

2) navires ;

3) cœur (paralysie du muscle cardiaque);

4) cortex surrénalien ;

5) reins (néphrite);

6) système nerveux périphérique - polynévrite, parésie ;

7) système immunitaire (les anticorps sont absents le 5-7ème jour).

La force d'une toxine est mesurée en DLM. 1 DLM est la quantité minimale de toxine qui, administrée par voie sous-cutanée à un cobaye pesant 250 g, provoque sa mort le 4-5ème jour avec une image pathologique et anatomique caractéristique.

39. Diagnostic. La prévention. Traitement de la diphtérie

Diagnostic microbiologique

1. La méthode principale est l'examen bactériologique.

2. Détermination de la toxigénicité de la culture de l'espèce (réaction de précipitation Vagai).

Méthodes de détermination de la toxicogénicité :

1) échantillon biologique ;

2) mise en ELISA ;

3) utilisation de sondes ADN ;

4) Réaction de précipitation de Wagai.

Sont sujets à recherche :

1) les personnes suspectées de diphtérie ;

2) patients atteints de diverses maladies des organes ORL.

Caractéristiques de la recherche bactériologique sur la diphtérie :

1) inoculation du matériel sur des milieux nutritifs électifs ;

2) les muqueuses du nez, du pharynx, des organes génitaux, de la peau faisant partie de la microflore normale contiennent divers représentants du genre Carinobacterium. Ils sont conditionnellement pathogènes, unis par le concept de diphtéroïdes. Chez les patients affaiblis, atteints d'immunodéficience secondaire, chez les patients cancéreux, divers processus pyo-inflammatoires peuvent être provoqués. Au cours d'une étude bactériologique, il est nécessaire de différencier les diphtéries carinobactéries des diphtéroïdes.

Différences entre les diphtéroïdes et les agents pathogènes de la diphtérie :

1) différences de propriétés morphologiques. Les diphtéroïdes dans les frottis sont disposés au hasard ou sous la forme d'une palissade. Il n'y a pas de grains de volutine dans le cytoplasme ;

2) différences d'activité biochimique;

3) pour identifier les différences de propriétés antigéniques, une réaction d'agglutination est utilisée pour l'identification avec un sérum différencié d'espèce ;

4) sensibilité aux bactériophages.

Les biens culturels ne diffèrent pas.

Thérapie étiotropique : sérum antidiphtérique antitoxique ; administré à une dose de 10 000 à 50 000 UA (selon l'âge et la gravité de la maladie).

1 UA est la quantité minimale de sérum qui neutralisera 100 toxine diphtérique DLF.

La sérothérapie est efficace au début de la maladie, jusqu'à ce que la toxine soit fixée dans les cellules du corps et que les tissus ne soient pas endommagés de manière significative.

Prévention

1) actif. Les vaccins sont utilisés : AD (anatoxine diphtérique), ADS, ADSM, DPT. La vaccination DTC est effectuée trois fois pour les enfants à l'âge de 3 mois. La revaccination est effectuée sous le contrôle de la détermination de la teneur (titre) des antitoxines sériques en utilisant la réaction de RPHA avec l'anatoxine diphtérique erythrocyte diagnosticum;

2) passif. Elle est réalisée dans les foyers de la maladie avec un sérum antitoxique dont la dose est déterminée par la forme et la gravité de la maladie.

40. Tuberculose

L'agent causal appartient au genre Mycobacterium, espèce M. tuberculosis.

Ce sont des bâtonnets fins, légèrement incurvés, ne formant pas de spores ni de capsules.

T Gram positif.

Le bacille de la tuberculose a des caractéristiques - la paroi cellulaire contient une grande quantité de lipides (jusqu'à 60%). La plupart d'entre eux sont des acides mycoliques, qui sont inclus dans la charpente de la paroi cellulaire, où ils se présentent sous la forme de glycopeptides libres faisant partie des facteurs du cordon. Les facteurs de cordon déterminent la nature de la croissance sous forme de faisceaux.

Mycobacterium tuberculosis coloré par Ziehl-Neelsen. Cette méthode est basée sur la résistance aux acides des mycobactéries.

À la suite d'un traitement avec des médicaments antituberculeux, l'agent pathogène peut perdre sa résistance à l'acide.

Mycobacterium tuberculosis se caractérise par un polymorphisme prononcé. Dans leur membrane cytoplasmique, on trouve des inclusions caractéristiques - Grains de mouche. Les mycobactéries présentes dans le corps humain peuvent se transformer en formes L.

Les mycobactéries sont exigeantes en milieux nutritifs. Facteurs de croissance - glycérine, acides aminés. Ils poussent sur de la glycérine de pomme de terre, de la glycérine d'œuf et des milieux synthétiques.

Sur des milieux nutritifs denses, des colonies caractéristiques se forment : ridées, sèches, aux bords irréguliers.

pathogénèse

L'agent causal de la tuberculose pénètre dans l'organisme sous forme d'aérosols fins. L'agent pathogène doit pénétrer dans les alvéoles, où il est englouti par les macrophages résidents.

En raison de l'interaction des mycobactéries et des macrophages, une inflammation de type granulomateuse se développe sous l'influence de facteurs de virulence.

À partir des poumons, le bacille de la tuberculose pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux, puis dans la circulation sanguine.

La voie d'infection est aérienne. La source est une personne malade qui, dans la période aiguë, excrète des bacilles tuberculeux avec des expectorations.

La tuberculose pulmonaire est la plus fréquente, mais les intestins, l'appareil musculo-squelettique, l'appareil génito-urinaire… peuvent également être touchés… Il existe deux variantes pathogéniques de la tuberculose.

1. Tuberculose primaire. Se produit chez des personnes qui n'ont jamais été en contact avec l'agent pathogène. L'infection survient pendant l'enfance ou l'adolescence.

Après 2-3 semaines, un complexe tuberculeux primaire se forme (affect primaire, lymphadénite, lymphangite).

Le plus souvent, il se cicatrise, subit une fibrose et une calcification (foyer de Gon). Dans d'autres cas, une tuberculose aiguë se développe.

2. Tuberculose secondaire. Fonctionne de manière chronique. Elle survient lorsque le foyer primaire est réactivé (après 5 ans ou plus).

Le développement de la tuberculose secondaire est facilité par des conditions de vie défavorables, des maladies chroniques, l'alcoolisme, etc.

Caractéristiques de l'immunité dans la tuberculose:

1) non stérile ;

2) instable.

41. Tuberculose. Diagnostique. La prévention. Traitement

Diagnostics:

1) examen microscopique. Deux frottis sont réalisés à partir de crachats. L'un est coloré par Ziehl-Neelsen, le second est traité au fluorochrome et examiné en microscopie à fluorescence directe ;

2) examen bactériologique. Est requis. Au cours de l'étude, la sensibilité aux médicaments tuberculostatiques est déterminée.

Appliquer des méthodes accélérées pour la détection des mycobactéries dans les cultures, par exemple selon la méthode Price. Les microcolonies permettent de constater la présence du facteur cordon, lorsque les bactéries qui l'ont formé se replient en tresses, chaînes et faisceaux ;

3) réaction en chaîne polymère (PCR). Il est utilisé pour les formes extrapulmonaires ;

4) sérodiagnostic - ELISA, RPHA, réaction de fluorescence. Pas une méthode leader;

5) Test de Mantoux à la tuberculine - une méthode allergologique. La tuberculine est une préparation à partir d'une culture tuée de mycobactéries. L'échantillon est placé lors de la sélection des personnes à revacciner pour évaluer le déroulement du processus de la tuberculose;

6) microculture sur lames en milieu de Shkolnikov ;

7) méthode biologique. Il est rarement utilisé lorsque l'agent pathogène est difficile à isoler du matériel d'essai. Le matériel du patient infecte les animaux de laboratoire (cobayes, lapins). L'observation est effectuée jusqu'à la mort de l'animal, puis le ponctué de ses ganglions lymphatiques est examiné.

Prévention spécifique : vaccin BCG vivant. La vaccination est effectuée à la maternité du 4e au 7e jour de la vie par la méthode intradermique.

La revaccination est effectuée pour les personnes ayant un test tuberculinique négatif avec un intervalle de 5-7 ans jusqu'à 30 ans. Ainsi, une immunité infectieuse est créée, dans laquelle une réaction d'hypersensibilité de type retardé se produit.

traitement

La plupart des antibiotiques n'ont aucun effet sur Mycobacterium tuberculosis, c'est pourquoi des médicaments tuberculostatiques sont utilisés.

Deux types de médicaments sont utilisés :

1) médicaments de première ligne : isoniazide, pyrazinamide, streptomycine, rifampicine, éthambutol, ftivazid ;

2) médicaments de deuxième intention (avec l'inefficacité des médicaments de première intention) : amikacine, kanomycine, aminosalicylate de sodium (PAS), dapsone, cyclosérine, etc.

Caractéristiques du traitement de la tuberculose:

1) le traitement doit être instauré le plus tôt possible, immédiatement après la détection de la maladie ;

2) la thérapie est toujours combinée - au moins deux médicaments sont utilisés ;

3) est effectuée pendant une longue période (4-6 mois), ce qui est associé à un long cycle de vie des mycobactéries ;

4) doit être continu, car les interruptions entraînent la formation d'une résistance de l'agent pathogène et la chronisation du processus.

42. Groupe de rickettsies

Les rickettsies sont divisées en sous-classes a1, a2, b et g.

a1 comprend la famille des Rickettsiacées.

1. Genre Rickettsia, les espèces sont divisées en deux groupes :

1) un groupe de typhus :

a) R. Provacheka - l'agent causal du typhus épidémique (moche);

b) R. typhi - l'agent causal du typhus endémique (rat-puce);

2) un groupe de rickettsiose transmise par les tiques :

a) R. rickettsi - l'agent causal de la fièvre des montagnes Rocheuses ;

b) R. conori - l'agent causal de la fièvre hémorragique;

c) R. sibirika est l'agent causal de la rickettsiose nord-asiatique.

2. Le genre Erlihia, espèces isolées : E. canis et E. sennetsu (peut être les agents responsables de la mononucléose infectieuse).

a2 comprend la famille des Bartonellaceae, genre Bartonella, subdivisée en espèces :

1) B. kvintana - l'agent causal de la fièvre (des tranchées) de cinq jours;

2) B. hensele - l'agent causal de la "maladie des griffes du chat".

Comprend le genre Coxiella, l'espèce C. burneti - l'agent causal de la fièvre Q.

Les rickettsies sont des bactéries dont la caractéristique est le parasitisme intracellulaire obligatoire. Leur structure est similaire à celle des bactéries Gram-négatives. Ils ont leurs propres systèmes enzymatiques. Immobile, pas de spores ni de capsules.

Les rickettsies sont caractérisées par un polymorphisme prononcé. Il existe quatre formes :

1) forme A - coccal, ovale, situé seul ou sous forme d'haltères;

2) forme B - bâtonnets de taille moyenne;

3) forme C - rickettsie bacillaire, gros bâtonnets;

4) forme D - filiforme, peut donner des branches.

La morphologie dépend du stade du processus infectieux. Dans la forme aiguë, on trouve principalement les formes A et B, dans la forme chronique et lente - C et D.

L'interaction de la rickettsie avec la cellule comprend plusieurs étapes.

1. Adsorption sur les récepteurs des cellules correspondantes.

2. Après la fixation, la membrane s'invagine, la rickettsie s'enfonce dans la cellule en tant que partie de la vacuole.

3. Ensuite, il y a deux options :

1) certains types de rickettsies restent à l'intérieur de la vacuole et s'y multiplient ;

2) d'autres lysent la membrane et reposent librement dans le cytoplasme.

4. Les rickettsies se multiplient intensément, la membrane est détruite et elles quittent la cellule.

Le parasitisme intracellulaire obligatoire des rickettsies est réalisé au niveau cellulaire.

Pour leur culture, on utilise les mêmes méthodes que pour la culture des virus :

1) infection tissulaire ;

2) infection d'embryons de poulet;

3) dans le corps des animaux de laboratoire ;

4) dans le corps des ectoparasites.

43. Rickettsioses

La rickettsiose la plus courante est le typhus épidémique. L'agent causal est R. Provacheka. La source de l'infection est une personne malade. Le porteur est le corps et les poux de tête.

Ce sont des microorganismes polymorphes. Se reproduisant dans les cellules hôtes, ils forment une microcapsule. Aérobies.

Ils ont deux antigènes :

1) spécifique au groupe ;

2) corpusculaire, spécifique à l'espèce.

La maladie commence après que l'agent pathogène pénètre dans la circulation sanguine. Les rickettsies adhèrent aux endothéliocytes capillaires. Dans le cytoplasme de ces cellules, elles se multiplient. Une fois les cellules détruites, une nouvelle génération de rickettsies pénètre dans la circulation sanguine. Les dommages aux capillaires entraînent la formation de caillots sanguins et de granulomes. La localisation la plus dangereuse de la lésion est le système nerveux central. Une éruption cutanée apparaît sur la peau. En plus de l'action directe, les rickettsies sécrètent une endotoxine, qui provoque une parésie capillaire.

Après la maladie, il reste une immunité antimicrobienne intense.

Diagnostics:

1) sérodiagnostic - la méthode principale (RPHA, RSK avec un diagnosticum de R. Provacheka);

2) examen bactériologique ;

3) Diagnostic PCR.

Prophylaxie spécifique : vaccin vivant contre la typhoïde.

Thérapie étiotrope: antibiotiques - tétracyclines, fluoroquinolones.

Les rickettsioses les plus courantes comprennent le typhus endémique (rat-puce). Agent pathogène - R. typhi. La source d'infection est les puces de rat, les poux, les acariens gamasides. Voies d'infection - transmissibles, aéroportées.

La pathogenèse et les manifestations cliniques de la maladie sont similaires au typhus épidémique.

Diagnostics:

1) échantillon biologique ;

2) sérodiagnostic - RSK, IF.

Il est nécessaire de dire à propos du refroidisseur. L'agent causal est C. burneti. La source d'infection est le bétail. Modes de transmission - alimentaire, contact-ménage.

Ce sont de petites formations en forme de tige ou coccoïdes, colorées selon Romanovsky-Giemsa dans une couleur rose vif. Ils forment des formes en L.

Résistant aux facteurs environnementaux.

La rickettsémie survient après l'entrée de C. burneti dans l'organisme. Au cours du processus d'infection, une réaction d'hypersensibilité de type retardé se développe et une immunité tendue se forme.

La maladie se caractérise par un tableau clinique peu clair.

Diagnostics:

1) examen sérologique (RSK, RPGA);

2) test d'allergie cutanée.

Prophylaxie spécifique : vaccin vivant M-44.

Traitement : antibiotiques - tétracyclines, macrolides.

44. Virus grippaux

Ils appartiennent à la famille des orthomyxovirus. Les virus grippaux de types A, B et C sont isolés.

Le virus de la grippe a une forme sphérique, avec un diamètre de 80 à 120 nm. La nucléocapside de symétrie hélicoïdale est un brin de ribonucléoprotéine (protéine NP) replié sous la forme d'une double hélice qui constitue le noyau du virion. L'ARN polymérase et les endonucléases lui sont associées. Le noyau est entouré d'une membrane constituée de protéine M, qui relie le brin ribonucléoprotéique à la double couche lipidique de l'enveloppe externe. Parmi les protéines de l'enveloppe de la supercapside, deux revêtent une grande importance :

1) la neuraminidase ;

2) hémagglutinine.

Le génome du virus est représenté par une molécule d'ARN fragmentée à brin négatif. La réplication des orthomyxovirus est principalement réalisée dans le cytoplasme de la cellule infectée. La synthèse de l'ARN viral s'effectue dans le noyau.

Les virus grippaux A, B et C diffèrent les uns des autres par un antigène spécifique de type associé aux protéines M et NP. Une spécificité plus étroite du virus de type A est déterminée par l'hémagglutinine (antigène H). La variabilité de l'antigène H détermine :

1) dérive antigénique - modifications de l'antigène H causées par des mutations ponctuelles du gène qui contrôle sa formation;

2) décalage antigénique - un remplacement complet d'un gène, qui est basé sur la recombinaison entre deux gènes.

Initialement, l'agent pathogène se réplique dans l'épithélium des voies respiratoires supérieures, provoquant la mort des cellules infectées. À travers les barrières épithéliales endommagées, le virus pénètre dans la circulation sanguine. La virémie s'accompagne de lésions multiples de l'endothélium capillaire avec une augmentation de leur perméabilité. Dans les cas graves, des hémorragies étendues sont observées dans les poumons, le myocarde et divers organes parenchymateux.

Les principaux symptômes comprennent une augmentation rapide de la température corporelle avec des myalgies concomitantes, un écoulement nasal, une toux, des maux de tête.

La principale voie de transmission de l'agent pathogène est aérienne.

Diagnostic de laboratoire :

1) diagnostic express - détermination des antigènes viraux dans le cytoplasme de l'épithélium du nez et du nasopharynx dans les frottis par ELISA;

2) infection de cultures cellulaires ou d'embryons de poulet avec des sécrétions nasales, des expectorations ou des écouvillons du nasopharynx (obtenus dans les premiers jours de la maladie);

3) sérodiagnostic (RCC, RTGA, réaction d'inhibition de l'activité enzymatique).

Prévention spécifique :

1) l'immunoglobuline humaine de la grippe ;

2) vaccins vivants et inactivés.

Traitement : dérivés de l'amantadine (rimantadine).

45. Agents pathogènes du SRAS

Le virus Parainfluenza et le virus RS appartiennent à la famille des Paramyxoviridae.

Ce sont des virus sphériques à symétrie hélicoïdale. La taille moyenne du virion est de 100 à 800 nm. Ils ont une membrane supercapside avec des processus épineux. Le génome est représenté par une molécule d'ARN linéaire non segmentée. L'ARN est associé à une protéine majeure (NP).

La coquille contient trois glycoprotéines :

1) HN, qui a une activité hémagglutinante et neuraminidase ;

2) F, responsable de la fusion et présentant une activité hémolytique et cytotoxique ;

3) Protéine M.

La réplication du virus est entièrement réalisée dans le cytoplasme des cellules hôtes. Le virus parainfluenza humain appartient au genre Paramyxovirus. Les virus sont caractérisés par la présence de leur propre ARN polymérase dépendante de l'ARN (transcriptase).

Sur la base des différences de structure antigénique des protéines HN, F et NP des virus parainfluenza humains, quatre sérotypes principaux sont distingués.

L'agent pathogène se reproduit dans l'épithélium des voies respiratoires supérieures, d'où il pénètre dans la circulation sanguine.

Les manifestations cliniques chez l'adulte se présentent le plus souvent sous la forme de catarrhes des voies respiratoires supérieures. Chez les enfants, le tableau clinique est plus sévère.

La principale voie de transmission du virus parainfluenza est aérienne. La source de l'infection est le patient (ou le porteur du virus).

Diagnostic de laboratoire :

1) diagnostic express (ELISA);

2) isolement de l'agent pathogène dans des cultures monocouches de reins d'embryons humains ou de singes ;

3) sérodiagnostic (RSK, RN, RTGA avec sérums appariés).

Le virus PC est le principal agent causal des infections des voies respiratoires inférieures chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Appartient au genre Pneumovirus.

Il se caractérise par une faible résistance, les virions sont sujets à l'auto-dégradation.

L'agent pathogène se réplique dans l'épithélium des voies respiratoires, provoquant la mort des cellules infectées, et présente des propriétés immunosuppressives prononcées.

Le virus PC provoque des infections épidémiques annuelles des voies respiratoires chez les nouveau-nés et les jeunes enfants ; les adultes peuvent être infectés, mais l'évolution de l'infection est bénigne ou asymptomatique. La principale voie de transmission est aérienne.

Après récupération, une immunité instable se forme.

Diagnostic de laboratoire :

1) diagnostic express - détermination des antigènes viraux dans les sécrétions nasales par ELISA;

2) des antigènes spécifiques sont détectés dans RSK et RN.

La thérapie étiotrope n'a pas été développée.

46. Pathogènes ARVI (Adénovirus)

La famille Adenoviridae comprend deux genres - Mastadenovirus (virus de mammifères) et Aviadenovirus (virus aviaires); le premier comprend environ 80 espèces (sérovars), le second - 14.

La famille comprend des virus avec une capside nue (il n'y a pas de coque externe), un type de symétrie cubique. La taille du virion est de 60 à 90 nm. Le génome est représenté par une molécule d'ADN double brin linéaire.

Le virus mature est constitué de 252 capsomères, dont :

1) les hexons responsables de la manifestation de l'effet toxique ;

2) les pentons responsables des propriétés hémagglutinantes des virus.

Structure antigénique :

1) les antigènes de surface des protéines structurales ;

2) antigènes hexon (spécifiques de groupe);

3) antigène fixant le complément.

Les principales voies de transmission sont aériennes et par contact.

La symptomatologie des lésions est due à la reproduction de l'agent pathogène dans les tissus sensibles. Selon le type de lésions des cellules sensibles, on distingue trois types d'infections :

1) productif (lytique). Accompagné de la mort cellulaire après la libération de la population fille ;

2) persistant. Elle s'observe lorsque le taux de reproduction ralentit, ce qui permet aux tissus de compenser la perte de cellules infectées due à la division normale des cellules non infectées ;

3) transformer. Dans la culture tissulaire, les cellules sont transformées en cellules tumorales.

Les principales manifestations cliniques des infections à adénovirus.

1. Le plus souvent - SRAS, se présentant sous la forme de lésions pseudo-grippales. Le pic d'incidence se produit pendant la saison froide. Des épidémies sont possibles tout au long de l'année.

2. Pharyngoconjonctivite (fièvre pharyngoconjonctivale). L'incidence maximale se produit pendant les mois d'été; la principale source d'infection est l'eau des mares et des réservoirs naturels.

3. Kératoconjonctivite épidémique. Les lésions sont causées par une infection de la cornée lors de blessures ou de manipulations médicales. Érosion possible de la cornée jusqu'à la perte de la vision.

4. Infections des voies respiratoires inférieures.

Diagnostic de laboratoire :

1) isolement de l'agent pathogène par inoculation dans des cultures de cellules épithéliales humaines ; le matériel étudié - écoulement du nez, du pharynx, de la conjonctive, des matières fécales;

2) détection des antigènes viraux dans les cellules par microscopie par immunofluorescence ;

3) RSK, RTGA et RN de l'effet cytopathique en culture cellulaire.

Traitement : aucun traitement médicamenteux spécifique n'est disponible.

Prophylaxie spécifique : vaccins vivants contenant des virus atténués des sérotypes dominants.

47. Agents pathogènes ARVI (Rhinovirus. Réovirus)

Rhinovirus appartiennent à la famille des Picornaviridae.

Les virions ont une forme sphérique et une symétrie de type cubique. Taille 20-30 nm. Le génome est formé d'une molécule d'ARN positive non segmentée. La membrane de la capside est constituée de 32 capsomères et de 3 gros polypeptides. Il n'y a pas de membrane supercapside.

La réplication du virus a lieu dans le cytoplasme.

Les virus perdent leurs propriétés infectieuses dans un environnement acide. Bien conservé à basse température. La température requise pour la réplication est de 33 °C.

Les rhinovirus sont divisés en deux groupes :

1) les virus du groupe H. Ils se multiplient et provoquent des modifications cytopathiques dans un groupe limité de cellules diploïdes, l'embryon humain ;

2) virus du groupe M. Ils se multiplient et provoquent des modifications cytopathiques dans les cellules des reins de singes, l'embryon humain.

Après la maladie, il y a une courte immunité.

Diagnostic de laboratoire :

1) isolement de virus sur des cultures cellulaires infectées par un écoulement nasal ;

2) diagnostic express - méthode immunofluorescente.

Traitement: symptomatique.

Réovirus appartiennent à la famille des Reoviridae.

Les virions sont sphériques, de 60 à 80 nm de diamètre. La capside est construite selon le type de symétrie icosaédrique. L'ARN double brin est constitué de dix fragments. Il existe huit protéines distinctes dans les capsides interne et externe. L'une des protéines de la capside externe est responsable de la liaison à des récepteurs cellulaires spécifiques, avec l'aide d'une autre, le virus pénètre dans la cellule.

La réplication du virus se produit dans le cytoplasme des cellules hôtes.

Il existe trois sérotypes de réovirus. Ils ont un antigène commun fixant le complément et des antigènes spécifiques de type (protéine de capside externe). Les virus ont une activité hémagglutinante.

La principale voie de transmission est aérienne.

Les réovirus se reproduisent principalement dans les cellules épithéliales de la membrane muqueuse de la bouche, du pharynx, de l'intestin grêle, des ganglions lymphatiques régionaux, d'où ils pénètrent dans la lymphe et le sang. Les virus sont capables de traverser le placenta et d'avoir un effet embryopathique.

Diagnostic de laboratoire :

1) isolement du virus en culture cellulaire et chez les souris nouveau-nées ;

2) identification du virus - dans la réaction de neutralisation et RTGA ;

3) sérodiagnostic (RTGA).

La prophylaxie spécifique et la thérapie étiologique n'ont pas été développées.

48. Virus de la rougeole et des oreillons

Le virus des oreillons et le virus de la rougeole appartiennent à la famille des Paramixoviridae.

Les virions ont une forme sphérique avec un diamètre de 150-200 nm. Au centre du virion se trouve une nucléocapside de type symétrie hélicoïdale, entourée d'une coque externe avec des processus épineux. L'ARN viral est représenté par un brin négatif simple brin. La nucléocapside est recouverte d'une protéine matricielle.

Le virus des oreillons appartient au genre Paramyxovirus. L'infection virale se caractérise par une lésion prédominante des glandes salivaires parotides.

Structure antigénique :

1) protéine NP interne ;

2) surfaces NH- et F-glycoprotéines.

Initialement, l'agent pathogène se reproduit dans l'épithélium du nasopharynx, puis pénètre dans la circulation sanguine et pendant la période de virémie pénètre dans divers organes : glandes parotides, testicules, ovaires, pancréas, glandes thyroïdiennes, tête et autres organes. La reproduction primaire dans l'épithélium des glandes parotides est également possible.

La principale voie de transmission est aérienne.

Diagnostic de laboratoire : isolement du virus à partir du liquide céphalo-rachidien, de la salive et des glandes ponctuées et culture sur des embryons de poulet et des cultures de cellules de fibroblastes de poulet.

Les moyens de traitement médicamenteux spécifique sont absents.

Prévention spécifique :

1) vaccin vivant et tué ;

2) immunoglobuline spécifique.

Le virus de la rougeole appartient au genre Morbillivirus.

Structure antigénique :

1) hémagglutinine (H);

2) peptide (F);

3) protéine de nucléocapside (NP).

Les principaux modes de transmission sont aériens, moins souvent par contact.

Initialement, le virus se multiplie dans l'épithélium des voies respiratoires supérieures et des ganglions lymphatiques régionaux, puis pénètre dans la circulation sanguine. La virémie est de courte durée. L'agent causal est distribué par voie hématogène dans tout le corps, se fixant dans le système réticulo-endothélial. L'activité des mécanismes immunitaires visant la destruction des cellules infectées entraîne la libération du virus et le développement d'une deuxième vague de virémie. L'affinité de l'agent pathogène pour les cellules épithéliales entraîne une infection secondaire de la conjonctive, des muqueuses des voies respiratoires et de la cavité buccale. La circulation dans la circulation sanguine et les réactions protectrices émergentes provoquent des dommages aux parois des vaisseaux sanguins, un œdème tissulaire et des modifications nécrotiques de ceux-ci.

Diagnostic de laboratoire :

1) détection de cellules multinucléaires et d'antigènes pathogènes dans l'écoulement du nasopharynx ;

2) isolement du virus sur cultures primaires trypsinisées de cellules rénales de singe ou d'embryon humain.

Traitement : aucun traitement spécifique n'est disponible.

Prévention spécifique :

1) immunoglobuline humaine antirougeoleuse ;

2) vaccin vivant atténué.

49. Virus de l'herpès. virus de la rubéole

Virus de l'herpès. La famille des Herpesviridae comprend des sous-familles :

1) a-herpesvirus (types I et II, zona);

2) les virus de l'herpès b;

3) virus de l'herpès g.

Ils appartiennent aux virus à ADN. L'ADN est double brin, linéaire. La coquille de la capside est un type de symétrie cubique. Il existe une membrane supercapside qui forme des processus épineux.

Les virus de l'herpès sont relativement instables.

l'herpès a de type I provoque une stomatite aphteuse de la petite enfance, l'herpès labial.

l'herpès a de type II provoque l'herpès génital, l'herpès du nouveau-né. Le zona est l'agent causal du zona et de la varicelle.

Après une infection, l'immunité à vie demeure.

Le virus persiste à vie dans les ganglions nerveux. Avec une diminution des défenses de l'organisme, une infection virale se développe.

L'herpès B (cytomégalovirus) lors de la reproduction dans des cellules en culture provoque des modifications cytopathiques. Il a une affinité pour les cellules des glandes salivaires et des reins, provoquant la formation de grosses inclusions multinucléaires. Avec le développement de la maladie, une virémie, des lésions des organes internes, de la moelle osseuse, du système nerveux central et le développement de maladies immunopathologiques ont lieu.

Le virus de l'herpès g (virus d'Epstein-Bar) provoque une mononucléose infectieuse.

virus de la rubéole

Appartient à la famille des Togaviridae, genre Rubivirus.

Ce sont des virus à enveloppe sphérique avec une nucléocapside icosaédrique enfermée dans une enveloppe lipidique.

Le génome est formé par une molécule d'ARN + simple brin.

Chez l'homme, le virus provoque la rubéole. La principale voie de transmission de l'agent pathogène est aérienne. Lors de la guérison, une immunité à vie se forme.

Un signe caractéristique de la maladie est une éruption maculopapuleuse de couleur rose pâle, plus abondante sur les surfaces d'extension des membres, du dos et des fesses. Après 2-3 jours, les éléments de la peau disparaissent, ne laissant aucune pigmentation ni desquamation. Les adultes tolèrent plus sévèrement la rubéole : la température peut atteindre 39°C, des maux de tête sévères et des myalgies, des catarrhes prononcés de la muqueuse nasale et de la conjonctive sont possibles.

Le plus grand danger est l'infection du fœtus pendant la grossesse.

Le virus est instable dans l'environnement extérieur, il meurt lorsqu'il est exposé à des facteurs physiques et chimiques.

Traitement:

1) il n'y a aucun moyen de thérapie étiotrope;

2) les femmes enceintes qui ont été en contact avec le patient reçoivent une injection prophylactique d'une immunoglobuline spécifique.

Prophylaxie spécifique : vaccin vivant atténué ; la vaccination des femmes en âge de procréer ne doit être effectuée qu'en l'absence de grossesse.

50. Virus de la poliomyélite, virus ECHO, virus Coxsackie

Virus de la poliomyélite. Appartient à la famille des Picornaviridae, un genre d'entérovirus.

Ce sont des virus relativement petits à symétrie icosaédrique. Le génome est formé par une molécule d'ARN + non segmentée.

Chaque particule virale est constituée d'une capside constituée de 60 sous-unités et contenant 4 polypeptides d'une molécule VPg connectée à l'ARN.

Les agents pathogènes sont très contagieux, le principal mécanisme de transmission est féco-oral.

La poliomyélite est une infection aiguë qui affecte les neurones du bulbe rachidien et les cornes antérieures de la moelle épinière.

Le site de reproduction primaire est localisé dans l'épithélium de la bouche, du pharynx, de l'intestin grêle, ainsi que dans les tissus lymphoïdes de l'anneau de Pirogov et des plaques de Peyer. Pénétration secondaire possible du virus de l'épithélium des muqueuses dans les tissus lymphoïdes et la circulation sanguine, puis dans divers organes, à l'exclusion du système nerveux central.

Les neurones des cornes antérieures de la moelle épinière, du bulbe rachidien et du pons varolii portent des récepteurs pour les poliovirus.

Traitement : symptomatique et prévenir le développement d'infections bactériennes secondaires.

Prévention spécifique :

1) vaccin vivant (atténué) ;

2) vaccin viral tué.

Virus ECHO. Virus Coxsackie

Ils appartiennent à la famille des Picornaviridae, un genre d'entérovirus.

La structure du virion est la même que celle du virus de la poliomyélite.

Les virus ECHO sont isolés dans un groupe spécial de virus intestinaux en raison de l'absence totale d'effets pathogènes sur les animaux de laboratoire.

L'infection par les virus ECHO se produit par voie fécale-orale, moins souvent par inhalation.

Les virus ECHO provoquent :

1) SRAS et fièvre d'origine inconnue ;

2) méningite aseptique (survient relativement facilement);

3) paralysie ascendante et encéphalite.

Après la maladie, une immunité se forme, dont la durée varie dans différentes limites.

Le traitement est symptomatique.

Les virus Coxsackie sont des picornavirus typiques.

Selon les propriétés biologiques, ils distinguent:

1) les virus du groupe A. Ils provoquent une myosite diffuse avec inflammation et nécrose focale des muscles striés ;

2) les virus du groupe B. Provoquent des lésions du système nerveux central (dégénérescence focale, paralysie), des nécroses des muscles squelettiques et parfois du myocarde, des lésions inflammatoires de la rate, etc.

Les principaux mécanismes de transmission sont féco-orale et contact (par l'écoulement du nasopharynx).

51. VIH

Le VIH appartient à la famille des rétrovirus.

Le virion a une forme sphérique, avec un diamètre de 100-150 nm. Type de symétrie cubique.

Chaque molécule d'ARN contient neuf gènes du VIH :

1) structurel (trois gènes);

2) régulateur (trois gènes) ;

3) supplémentaires (trois gènes).

Il existe trois groupes de gènes de structure :

1) gag (encoder la formation de protéines structurelles du noyau du virus);

2) pol (dirige la synthèse des protéines - enzymes virales);

3) ent (code pour la synthèse des protéines d'enveloppe gp 120 et gp 41).

En plus de l'ARN, des enzymes virales s'y trouvent également :

1) transcriptase inverse ;

2) protéase;

3) endonucléase (intégrase).

Dans les cultures cellulaires conventionnelles, le VIH n'est pas cultivé. Pour la culture, une culture de lymphocytes T avec une fonction auxiliaire est utilisée.

Pathogenèse et troubles immunologiques

Dans le corps, les virus interagissent avec les récepteurs CD-4, situés à la surface des cellules immunocompétentes - lymphocytes, macrophages. L'interaction d'un virus avec une cellule cible comprend quatre étapes :

1) adsorption sur les récepteurs CD-4 ;

2) ponction cellulaire et endocytose ;

3) déprotéinisation avec la participation de protéines kinases de la cellule hôte ;

4) Synthèse d'ADN sur une matrice d'ARN avec la participation de la transcriptase inverse.

L'ADN du virus est inclus dans le génome cellulaire, puis la synthèse des composants viraux - les protéines se produit, puis - l'auto-assemblage du virion et son bourgeonnement, au cours desquels le virus acquiert une supercapside.

L'infection commence par l'introduction du virus dans le corps humain. La pathogenèse de l'infection par le VIH comprend cinq périodes principales :

1) période d'incubation (7 à 90 jours) ;

2) le stade des manifestations primaires Cliniquement, ce stade ressemble à toute infection aiguë : le seul symptôme alarmant est une augmentation des ganglions cervicaux et axillaires. Cette étape dure 2 à 4 semaines ;

3) période de latence. Pendant cette période, le virus ralentit sa réplication et entre dans un état de persistance. La période de latence dure 5 à 10 ans. Le seul symptôme clinique est la lymphadénopathie;

4) complexe associé au SIDA (pré-SIDA);

5) Le SIDA lui-même. Il y a une absence totale de réponse immunitaire. Durée - environ 1 à 2 ans, les infections secondaires sont la cause directe du décès.

52. VIH. Épidémiologie. Diagnostique. Traitement

Les sources du virus sont les malades et les porteurs de virus.

Modes de transmission du virus :

1) infection par contact sexuel ;

2) infection parentérale avec du sang lors de transfusions sanguines, de manipulations médicales, d'opérations ;

3) transmission aux nouveau-nés par le placenta, dans le canal de naissance, pendant l'allaitement.

Le VIH est présent chez une personne malade dans toutes les cellules où il y a des récepteurs CD-4 - ce sont les T-helpers, les macrophages tissulaires, dans les cellules intestinales, les muqueuses, etc. Chez une personne infectée, le virus est excrété avec tous les fluides biologiques : la quantité maximale se trouve dans le sang et dans le liquide séminal. La quantité moyenne de virus se trouve dans la lymphe, le liquide céphalo-rachidien, les pertes vaginales.

Encore moins de virus dans le lait d'une mère qui allaite, la salive, les larmes, la sueur. Le contenu du virus en eux est tel qu'il ne suffit pas de provoquer une infection.

Les principaux groupes à risque sont les toxicomanes, les patients hémophiles, les homosexuels, les prostituées.

Le VIH se caractérise par une faible résistance aux facteurs physiques et chimiques. Le chauffage à 560°C pendant 30 minutes réduit le titre infectieux du virus de 100 fois, et des températures plus élevées inactivent rapidement et complètement le virus. Sensible aux détergents et désinfectants. Le VIH est résistant à la dessiccation. Son pouvoir infectant persiste pendant 4 à 6 jours à température ambiante. Non sensible aux rayons UV.

Diagnostic de laboratoire :

1) dépistage des anticorps contre le VIH par dosage immuno-enzymatique (du début de la deuxième période jusqu'au décès de la personne infectée). Si la réaction est positive, elle est répétée avec un autre sérum et sur un système plus avancé. Ensuite, un immunobloding est effectué;

2) HIV-2 diagnosticum (avec suspicion d'infection par le VIH et réactions négatives au VIH-1) ;

3) infection de cultures T-helper. Le virus est détecté par action cytopathique, dans des réactions sérologiques, par activité transcriptase inverse ;

4) tests d'hybridation utilisant des sondes nucléiques spécifiques du virus.

Traitement:

1) thérapie étiotropique. Utilisez les médicaments suivants :

a) azidothymizine (;

b) a-interféron (prolonge la période de latence, supprime la réplication);

2) immunostimulation : l'interleukine-2, les interférons et les immunoglobulines sont administrés ;

3) le traitement des tumeurs, des infections secondaires et des invasions.

La prophylaxie spécifique n'a pas été développée. Un vaccin génétiquement modifié contenant des glycoprotéines virales de surface est en cours de test.

53. Virus de la rage. Flavivirus

Virus de la rage. Appartient à la famille des Rhabdoviridae, genre Lyssavirus.

Les rhabdovirus se distinguent par une forme en forme de balle, la présence d'une coquille et une symétrie hélicoïdale ; le génome est constitué d'ARN.

La rage est une infection aiguë du système nerveux central, accompagnée d'une dégénérescence des neurones du cerveau et de la moelle épinière. La mortalité chez l'homme en l'absence de traitement en temps opportun est de 100%.

Le virus pénètre dans le corps humain par des lésions cutanées, généralement par la morsure d'animaux malades. Le virus migre le long des axones des nerfs périphériques vers les ganglions de la base et le système nerveux central, où il se multiplie dans les cellules, entraînant l'apparition de corps cytoplasmiques de Babes-Negri. Le virus migre ensuite le long des neurones centrifuges vers divers tissus.

Le temps de déplacement du virus le long des troncs nerveux correspond à la période d'incubation de la maladie. Sa durée peut être différente : minime (10-14 jours) avec une morsure à la tête et au visage, et plus longue (un mois ou plus) avec des morsures dans les membres.

Le réservoir du virus dans la nature sont divers animaux à sang chaud.

Traitement:

1) antibiotiques à large spectre ;

2) immunoglobuline antirabique spécifique ;

3) sérum antirabique de cheval ;

4) vaccin contre la rage.

Prophylaxie spécifique : vaccin antirabique.

Flavivirus

La famille comprend environ 50 virus.

Ce sont des virus à enveloppe sphérique avec une nucléocapside icosaédrique enfermée dans une enveloppe lipidique.

Le génome est formé par une molécule d'ARN + simple brin.

Les flavivirus sont cultivés dans des embryons de poulet et des cultures tissulaires.

La famille des flavivirus comprend divers représentants qui provoquent les maladies correspondantes :

1) virus de la fièvre jaune. Le réservoir de l'infection est le singe, le porteur est le moustique. Trouvé dans les pays d'Afrique du Sud;

2) Virus de la dengue. Le réservoir de l'infection est constitué de personnes malades et de singes, le vecteur est constitué de moustiques;

3) Virus de l'encéphalite japonaise. Réservoir d'agents pathogènes - oiseaux sauvages, rongeurs, bovins, chevaux et porcs ; une personne est un hôte sans issue (dans les épidémies, une transmission transmissible de personne à personne est possible). Porteurs - moustiques du genre Culex;

4) virus de l'encéphalite à tiques. Le réservoir et le vecteur du virus sont les tiques ixodides. Réservoir supplémentaire - divers animaux et oiseaux.

Pour la prévention spécifique de l'encéphalite à tiques, un vaccin inactivé est utilisé. Lorsqu'une tique mord, une immunoglobuline spécifique est injectée.

54. Virus des hépatites A et B

Virus de l'hépatite A appartient à la famille des picornavirus, le genre Enterovirus.

Le virus de l'hépatite A est morphologiquement similaire aux autres membres du genre entérovirus. Le génome est formé par une molécule d'ARN + simple brin. Il n'a pas de coquille de supercapside.

Le principal mécanisme de transmission du virus de l'hépatite A est féco-oral. Le patient sécrète l'agent pathogène dans les 2 à 3 semaines précédant le début du stade ictérique et 8 à 10 jours après son achèvement. Le virus n'est pathogène que pour l'homme.

Le virus de l'hépatite A pénètre dans le corps humain avec de l'eau ou de la nourriture, se reproduit dans l'épithélium de la membrane muqueuse de l'intestin grêle et des tissus lymphoïdes régionaux.

Ensuite, l'agent pathogène pénètre dans la circulation sanguine avec le développement d'une virémie à court terme. La principale cible de l'action cytopathogène est les hépatocytes.

La défaite des hépatocytes s'accompagne du développement de la jaunisse et d'une augmentation du taux de transaminases.

De plus, l'agent pathogène avec la bile pénètre dans la lumière intestinale et est excrété avec les matières fécales, dans lesquelles il y a une forte concentration de virus.

Après le transfert de l'infection, une immunité humorale à vie se forme.

Prophylaxie spécifique : vaccin tué basé sur la souche CR 326.

Virus de l'hépatite B

Appartient à la famille des Hepadnaviridae. Ce sont des virus icosaédriques, enveloppés contenant de l'ADN, le génome forme une molécule d'ADN double brin circulaire incomplète (avec une rupture dans un brin).

Une réplication efficace nécessite la synthèse de transcriptase inverse induite par le virus.

Structure antigénique :

1) HBsAg (comprend deux fragments polypeptidiques) :

a) polypeptide préS1 ;

b) polypeptide préS2;

2) HBcorAg;

3) AgHBe.

L'infection se produit par injection de sang ou de produits sanguins infectés; à travers des instruments médicaux contaminés, sexuellement et intranatalement, une infection intra-utérine est possible.

Les manifestations cliniques vont des formes asymptomatiques et anictériques à la dégénérescence hépatique sévère. L'évolution de l'hépatite B est plus sévère, avec une apparition progressive, un long cycle infectieux, un taux de mortalité plus élevé qu'avec l'hépatite A. Une chronisation du processus est possible.

Diagnostic de laboratoire.

Les études sérologiques comprennent la détermination des antigènes et des anticorps à l'aide de réactifs - HBsAg, HBeAg; antigènes contre HBsAg, HBcorAg, HBeAg et IgM contre HBcorAg.

Prévention spécifique :

1) immunoglobuline spécifique (HBIg);

2) les vaccins recombinants.

55. Autres agents responsables de l'hépatite virale

Virus de l'hépatite C - Virus contenant de l'ARN. Sa position taxonomique n'est actuellement pas précisément définie ; il est proche de la famille des flavivirus.

C'est une particule sphérique constituée d'une nucléocapside entourée d'une membrane protéo-lipidique. La taille du virion est de 80 nm. L'ARN possède des zones codant pour la synthèse des protéines structurales et non structurales du virus. La synthèse des protéines structurales est codée par les zones C et E de l'ARN, et la synthèse des protéines non structurales du virus est codée par les NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 et NS- 5 zones de l'ARN.

Le virus de l'hépatite C se caractérise par une variabilité antigénique, il existe sept variantes principales du virus.

La source d'infection sont les patients atteints d'hépatite C aiguë et chronique et les porteurs de virus. Le virus se transmet par voie parentérale, sexuelle et de la mère au fœtus (avec infection péri- et postnatale).

La prédominance des formes anictériques et le passage fréquent à la forme chronique de la maladie sont caractéristiques. Le virus est l'un des facteurs de développement du carcinome hépatocellulaire primitif.

Diagnostic de laboratoire :

1) détection du virus à ARN par PCR ;

2) détermination des anticorps contre le virus en ELISA.

virus de l'hépatite D n'appartient à aucune des familles connues de virus animaux. C'est une particule sphérique d'un diamètre moyen de 36 nm. Le génome est représenté par une molécule d'ARN cyclique simple brin, qui forme une structure non ramifiée en forme de bâtonnet. L'ARN code pour un polypeptide spécifique du virus - HDAg (nucléocapside propre antigène). L'enveloppe externe forme un antigène de surface.

La réplication du virus à ARN de l'hépatite D se produit dans le noyau d'un hépatocyte infecté.

Sources d'infection - une personne malade et un porteur de virus. La voie de transmission est parentérale. Le virus de l'hépatite D ne peut pas participer au développement de l'hépatite sans réplication simultanée du virus de l'hépatite B. Ce fait détermine deux formes possibles de leur interaction :

1) infection simultanée par l'hépatite virale B et D (conversion);

2) infection du porteur du virus de l'hépatite D par le virus de l'hépatite B (surinfection).

Avec la surinfection, des dommages rapides au parenchyme hépatique se produisent avec une nécrose massive.

Diagnostic : détection des anticorps contre le virus en ELISA.

Virus de l'hépatite E appartient à la famille des Calicinovirus. Il s'agit d'un virus à ARN sphérique, d'une taille de 20 à 30 nm. Modes de transmission - eau, nourriture, contact possible. La source de l'infection est un patient atteint d'une forme aiguë ou chronique. Le tableau clinique est proche de l'hépatite A.

Diagnostic : détection des anticorps en ELISA.

56. Paludisme à Plasmodium

Ils appartiennent au genre Plasmodium. Il existe quatre types de parasites humains : P. vivax - l'agent causal du paludisme de trois jours, P. malariae - l'agent causal du paludisme de quatre jours, P. falciparum - l'agent causal du paludisme tropical, P. ovale - l'agent causal du paludisme-ovale.

Il existe deux phases de développement des plasmodes du paludisme.

1. Phase de reproduction sexuée. Se produit dans le corps de l'hôte final - un moustique du genre Anopheles. Il se termine par la formation d'un grand nombre de sporozoïtes - de longues cellules mononucléaires minces concentrées dans les glandes salivaires. Lorsqu'ils sont piqués par un moustique, les sporozoïtes pénètrent dans la circulation sanguine de l'hôte vertébré.

2. Phase de reproduction asexuée - schizogonie. Effectué dans le corps de l'hôte intermédiaire - l'homme. Il procède en deux étapes :

1) schizogonie exoérythrocytaire. Les sporozoïtes sont amenés dans le foie avec le flux sanguin, envahissent ses cellules, dans lesquelles ils sont transformés en trophozoïtes tissulaires, puis en schizontes tissulaires. À la suite de la division des schizontes tissulaires, des mérozoïtes tissulaires se forment, qui sont libérés dans le sang;

2) schizogonie érythrocytaire. Les mérozoïtes sont introduits dans les érythrocytes. Après la destruction des globules rouges, les mérozoïtes pénètrent dans la circulation sanguine. Certains des parasites subissent une phagocytose, tandis que d'autres infectent de nouveaux globules rouges, et le cycle se répète.

La pathogenèse de la maladie: la libération de mérozoïtes érythrocytaires, de pigments du paludisme, de produits métaboliques de parasites et de composants structurels des érythrocytes dans le sang entraîne le développement d'une réaction fébrile. Elle se caractérise par une cyclicité correspondant à la cyclicité de la schizogonie érythrocytaire.

Les protéines de plasmodium étrangères provoquent une réaction anaphylactique.

Quand cela arrive:

1) augmentation de la perméabilité capillaire ;

2) hyperplasie des éléments réticulo-endothéliaux de la rate ;

3) inhibition de l'hématopoïèse ;

4) l'apparition de symptômes allergiques (bronchite, asthme bronchique).

Les IgM et IgG s'accumulent dans le sang.

Le paludisme est saisonnier. La prévalence est associée à la présence de porteurs spécifiques - les moustiques du genre Anopheles.

Diagnostics:

1) microscopie des frottis sanguins du patient, colorés par la méthode Romanovsky-Giemsa;

2) sérodiagnostic - réactions d'immunofluorescence, hémagglutination passive, dosage immunoenzymatique.

Thérapie étiotropique : l'action schizocide est possédée par la chloroquine, l'amodiaquine ; action gamontocide - pyriméthamine, proguanil, quinocide, primaquine.

Auteur : Tkachenko K.V.

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