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Notes de cours, aide-mémoire
physiologie pathologique. Aide-mémoire : brièvement, le plus important
Annuaire / Notes de cours, aide-mémoire table des matières
1. Étiologie générale et pathogenèse. La valeur de la réactivité de l'organisme en pathologie Étiologie - la doctrine des causes et des conditions d'apparition et de développement des maladies et des processus pathologiques. Facteur étiologique (FE) - le principal facteur causal, sans lequel il n'y aurait pas de maladie (par exemple, le bacille de Koch dans la tuberculose). Le facteur étiologique peut être simple (effet mécanique) ou complexe (facteurs délétères d'une explosion nucléaire), agissant longtemps, tout au long de la maladie (microbes, virus, toxines), ou ne déclenchant qu'un processus pathologique (facteur thermique lors d'une brûler). L'organisme a une propriété fondamentale - la réactivité, qui est comprise comme la capacité de l'organisme à réagir d'une certaine manière à l'influence des facteurs environnementaux. La réactivité est une caractéristique intégrale de l'organisme entier, qui détermine la possibilité et la nature du développement de la maladie et subit des changements au cours de la maladie. On peut parler de réactivité locale (locale) et de réactivité générale, qui détermine la réponse intégrale de l'organisme à l'impact. Il est nécessaire de faire la distinction entre la réactivité normale du corps (lorsque la réaction est adéquate au stimulus) et la réactivité pathologiquement altérée (par exemple, la formation d'une sensibilité accrue à un allergène lors de la sensibilisation). L'une des propriétés les plus importantes de l'organisme est la résistance, c'est-à-dire la capacité de résister aux effets des facteurs pathogènes. Il existe des résistances non spécifiques et spécifiques (immunité). La résistance non spécifique est fournie par des systèmes de barrière, des protéines protectrices, des cellules phagocytaires, des réactions tissulaires vasculaires intégrales (inflammation) et des mécanismes neurohumoraux systémiques. La fièvre est une réaction de défense systémique non spécifique. L'immunité en tant que méthode de protection spécifique de l'environnement interne de l'organisme contre les substances et agents porteurs de signes d'informations génétiques étrangères est réalisée par des mécanismes humoraux (production d'anticorps protecteurs) et avec la participation de cellules spécialisées (lymphocytes T). Le troisième élément d'interaction causale est les conditions environnementales (externes et internes), qui peuvent modifier de manière significative le processus d'interaction du facteur étiologique avec le corps. Il s'agit notamment de l'influence des facteurs climatiques et géographiques (par exemple, les "maladies des pays chauds"), de la nature de la nutrition, de la saisonnalité, des facteurs sociaux, des situations stressantes, de la température, de l'humidité, du rayonnement de fond, etc. La base de toute maladie est l'endommagement de toutes les structures d'un organisme vivant, entraînant une violation de son fonctionnement normal. Divers facteurs exogènes et endogènes peuvent agir comme des agents nocifs (modificateurs). Pathogenèse de la maladie - un processus dialectiquement contradictoire qui comprend deux tendances opposées : d'une part, ce sont les mécanismes de dommage, d'endommagement, de déviation de la norme, et d'autre part, les mécanismes de protection, d'adaptation, de compensation et de réparation. 2. Le rôle des facteurs héréditaires dans la pathologie humaine. Maladies chromosomiques et moléculaires Tous les traits hérités de l'homme sont enregistrés à l'aide du code génétique dans la structure macromoléculaire de l'ADN. La double hélice d'ADN, interagissant avec les protéines alcalines (pistons), forme une structure supramoléculaire complexe - le chromosome. Chaque chromosome contient une molécule d'ADN continue, a une composition génétique spécifique et ne peut transmettre que des informations héréditaires qui lui sont inhérentes. L'ensemble de chromosomes humains (caryotype) comprend 22 paires d'autosomes et 2 chromosomes sexuels - XX ou XY -. Les mutations dans les cellules germinales se manifestent phénotypiquement comme une prédisposition héréditaire ou une maladie héréditaire. La prédisposition héréditaire est une susceptibilité accrue génétiquement déterminée à une maladie, qui se réalise dans certaines conditions environnementales. Maladies moléculaires - un groupe étendu de maladies, dont la nature est associée à des dommages aux gènes individuels. Plus de 2500 maladies moléculaires sont aujourd'hui connues. La cause de cette pathologie est des mutations géniques (ponctuelles), c'est-à-dire des modifications de la séquence nucléotidique de la molécule d'ADN. Une étape importante dans la mise en oeuvre du programme génétique est la modification post-transcriptionnelle de l'ARNm. Un segment poly-A composé de 50 à 200 idénylnucléotides est attaché à une extrémité de l'ARNm. L'autre extrémité de l'ARNm est soumise à un coiffage, c'est-à-dire qu'elle est reliée à un groupe chimique contenant de la méthylguanosine. La violation de ces processus entraîne une réduction de la durée de vie de l'ARNm, sa destruction rapide par les nucléases et, par conséquent, l'impossibilité de traduction de l'information génétique. L'ARNm libéré du noyau se combine avec des protéines cytoplasmiques pour former des particules de nucléoprotéines - les informosomes. La pathologie de l'informosome perturbe l'entrée régulée de l'ARNm dans le système de synthèse des protéines. Ainsi, la base des maladies moléculaires est une violation de la synthèse de diverses protéines corporelles. Pour diagnostiquer les enzymopathies les plus courantes, des méthodes express simples sont utilisées - les tests dits de dépistage (dépistage - "sifting"). Le dépistage des enzymopathies repose sur la détermination de l'activité d'une enzyme anormale, l'étude de la quantité de produits finaux de la réaction et de précurseurs, ainsi que l'identification de produits métaboliques inhabituels dans les fluides biologiques. Dans les maladies et syndromes chromosomiques, la microscopie optique révèle des modifications de l'ensemble chromosomique soit sous forme d'aneuploïdie, c'est-à-dire des modifications du nombre d'autosomes (maladie de Down, syndromes d'Edwards et de Patau) ou de chromosomes sexuels (syndromes de Klinefelter, Shereshevsky-Turner, trisomie- X), ou sous forme de modifications de la structure des chromosomes (délétions, duplications, inversions, translocations). Pour le diagnostic des maladies chromosomiques, une étude de l'ensemble de chromosomes humains (caryotype) est réalisée et la chromatine sexuelle X et Y est également déterminée, ce qui permet de détecter une modification du nombre de chromosomes sexuels dans le caryotype. . 3. Mécanismes de cancérogénèse Tumeur - il s'agit d'une prolifération tissulaire excessive, non coordonnée par l'organisme, potentiellement illimitée, constituée de cellules qualitativement altérées, caractérisées par une prolifération incontrôlée, une différenciation altérée, un atypisme morphologique, biochimique et fonctionnel. Le processus tumoral est une croissance tissulaire déséquilibrée, une reproduction cellulaire excessive qui ne répond pas aux besoins du tissu et de l'organisme dans son ensemble. En pathologie, il existe d'autres processus accompagnés de croissance tissulaire, mais ils diffèrent considérablement de la véritable croissance tumorale. Ainsi, l'une des manifestations tissulaires de la réponse inflammatoire est la prolifération cellulaire. La croissance de la tumeur est réalisée grâce à la multiplication de cellules du même type, descendantes d'une cellule ayant subi une transformation. Classification des tumeurs Il existe des tumeurs bénignes et malignes. bénin les tumeurs se développent lentement au fil des ans, tandis que les tumeurs malignes se développent rapidement et peuvent évoluer sensiblement sur plusieurs mois, voire plusieurs semaines. Les tumeurs bénignes, de taille croissante, écartent (écartent) les tissus environnants, sont mobiles à la palpation et ont une surface plane. Malin les tumeurs sont généralement denses, avec une surface bosselée, les tissus adjacents germent et sont inactifs. Les néoplasmes malins, en plus des changements prononcés dans les tissus voisins, provoquent un épuisement du corps, sont capables de se propager, de former des métastases, des rechutes et, sans traitement, sont mortels. La classification internationale moderne des tumeurs est histogénétique. Conformément à cette classification, les types de tumeurs suivants sont distingués: 1) tumeurs épithéliales sans localisation spécifique ; 2) tumeurs des glandes exo- et endocrines; 3) tumeurs mésenchymateuses ; 4) tumeurs du tissu formant de la mélanine; 5) tumeurs du tissu nerveux et des membranes du cerveau ; 6) tumeurs du système sanguin; 7) tératome. En pratique clinique, la classification des tumeurs selon TNM est acceptée : T (du latin "tumeur") - caractérise la propagation de la tumeur primaire; N (du latin "nodulus") - reflète l'état des ganglions lymphatiques régionaux; M (du latin "métastase") - indique la présence ou l'absence de métastases. Les chiffres ajoutés à chacun des symboles (1, 2, 3, 4) indiquent : pour T - la propagation locale de la tumeur primitive, pour N - le degré de métastases ganglionnaires régionales, pour M - l'absence de métastases à distance ( 0) ou leur présence (1 ). 4. Caractéristiques biologiques des tumeurs L'ensemble des caractéristiques qui distinguent le tissu tumoral et ses cellules constitutives des précurseurs normaux est appelé "atypisme". Atypie tissulaire. Les tumeurs peuvent survenir dans n'importe quel tissu, à partir de tous les types de ses cellules constitutives capables de division active, et peuvent donc être localisées dans n'importe quelle partie du corps. La forme des tumeurs est diverse. Atypie cellulaire. Le caractère inhabituel des cellules cancéreuses peut être considéré en termes de caractéristiques de leur structure (atypisme morphologique), des processus métaboliques (atypisme métabolique) et de la particularité du comportement (atypisme fonctionnel). Atypisme morphologique. L'atypisme morphologique consiste principalement en une variété de formes, de tailles et de structures inhabituelles de cellules tumorales. Typique pour les cellules cancéreuses est l'appauvrissement des membranes cytoplasmiques avec des récepteurs qui perçoivent les signaux neurohumoraux régulateurs ("simplification des récepteurs"). Des changements morphologiques prononcés ont également été trouvés dans les organites cellulaires des cellules tumorales. Les noyaux ont une forme irrégulière, il y a un degré inégal de leur coloration. Dans les cellules cancéreuses, le nombre de mitochondries diminue sensiblement, leur structure change. atypie métabolique. Dans une cellule tumorale apparaissent des formes moléculaires d'enzymes (isoenzymes) inhabituelles pour une cellule normale. le métabolisme glucidique. Les cellules tumorales absorbent le glucose du sang entrant, même à de faibles concentrations lorsque les cellules normales sont incapables de l'absorber. Échange de protéines. Les cellules cancéreuses sont caractérisées par une orientation anabolique du métabolisme. Les cellules tumorales extraient intensément les acides aminés du sang qui coule, devenant une sorte de "piège à azote". Parallèlement, la synthèse des acides aminés est 50 fois plus intense dans les cellules tumorales que dans les cellules normales. Échange de graisse. Les cellules tumorales absorbent intensément les acides gras libres, diverses lipoprotéines, le cholestérol («piège à graisse») du sang, qu'elles utilisent comme substrats pour la construction de lipides faisant partie des membranes cytoplasmiques. Échange d'acides nucléiques. Dans les cellules tumorales, l'activité des polymérases d'ADN et d'ARN est augmentée, il y a une synthèse intensive d'acides nucléiques - la réplication et la transcription sont activées. La synthèse de l'ADN chromosomique et mitochondrial est stimulée. L'activité des nucléases est faible dans les cellules cancéreuses. Atypisme fonctionnel. 1. La caractéristique la plus importante et la plus fondamentale des cellules cancéreuses est leur immortalité (immortalisation). 2. Une capacité illimitée de reproduction est combinée dans les cellules tumorales (principalement des tumeurs malignes) avec une violation de leur maturation (différenciation). 3. En règle générale, les cellules transformées perdent la capacité d'exécuter la fonction inhérente au tissu d'origine. Le degré de dysfonctionnement dépend du niveau de dédifférenciation : généralement, certaines cellules tumorales peuvent conserver leur fonction spécifique au tissu. 4. Dans les cellules tumorales, le besoin en facteurs de croissance diminue. 5. Étapes du processus tumoral. Facteurs contribuant à la cancérogenèse La première étape de transformation (induction) - le processus de transformation d'une cellule normale en tumeur (cancéreuse). La transformation est le résultat de l'interaction d'une cellule normale avec un agent transformant (cancérogène). La deuxième étape du processus tumoral est l'étape d'activation (promotion), dont l'essence est la reproduction de la cellule transformée, la formation d'un clone de cellules cancéreuses et d'une tumeur. Une tumeur en croissance n'est pas une formation figée et stationnaire aux propriétés inchangées. L'évolution des propriétés tumorales est appelée "progression tumorale". Progression C'est la troisième étape de la croissance tumorale. Enfin, la quatrième étape est le résultat du processus tumoral. Attribuez les facteurs suivants contribuant à la cancérogenèse. 1. Prédisposition héréditaire. La présence de formes familiales de cancer, lorsqu'un cancer de la même localisation est détecté chez les membres d'une même famille sur plusieurs générations. Ainsi, la présence d'un cancer du sein chez une mère augmente de 5 fois le risque de détecter un cancer de cette localisation chez un proposant, et la présence d'une mère et d'une sœur de 10 à 15 fois. 2. Immunosuppression. La protection du corps contre une tumeur en croissance est assurée par les mécanismes de l'immunité cellulaire et, dans une moindre mesure, humorale. Le système immunitaire reconnaît les cellules cancéreuses, provoque leur destruction ou inhibe la reproduction en inhibant la phase de promotion. Toute immunosuppression favorise la croissance tumorale. Des états d'immunodéficience d'origines diverses (notamment avec un défaut du système T) prédisposent à la survenue de tumeurs. Ainsi, le développement du cancer du sein est le plus souvent observé dans le contexte d'une diminution des liens cellulaires et humoraux de la défense immunitaire. 3. Un certain fond endocrinien. Les hormones qui stimulent la croissance cellulaire jouent un rôle important dans le processus de carcinogenèse. Ce sont la somatolibérine et l'hormone de croissance, la prolactolibérine et la prolactine, la thyrolibérine et la TSH, la mélanolibérine et l'hormone mélanotrope, les gonadolibérines, les œstrogènes. Un excès de ces hormones (ainsi qu'un déséquilibre entre elles) crée des conditions propices au développement de tumeurs. Un exemple est le cancer du sein qui survient dans le contexte d'un excès d'œstrogène, le cancer de la thyroïde avec un excès de TSH, etc. 4. Processus prolifératifs inflammatoires et lents chroniques. Avec ces conditions pathologiques, un fond favorable est créé pour l'action des facteurs cancérigènes. 5. Vieillesse. Les tumeurs sont des maladies principalement des personnes âgées. Si l'on tient compte du fait que le développement d'une tumeur est un processus en plusieurs étapes d'émergence, d'accumulation et de mise en œuvre de modifications génétiques et de sélection de cellules altérées, il devient clair que la probabilité "d'accumuler" le nombre requis de mutations augmente avec l'âge . 6. Étiologie des tumeurs Le précurseur d'une cellule cancéreuse dans le corps est toujours une cellule normale d'un tissu. Les facteurs (agents) qui peuvent provoquer la transformation (transformation) d'une cellule normale en une cellule tumorale sont appelés cancérigènes. Les carcinogènes sont les facteurs étiologiques du processus tumoral. Selon la nature des agents cancérigènes sont divisés en physiques, chimiques et biologiques. Les cancérigènes physiques comprennent divers types de rayonnements ionisants (rayons X, rayons g, particules élémentaires - protons, neutrons, particules a, b), ainsi que le rayonnement ultraviolet. Le plus souvent, sous l'influence des radiations, des leucémies, des tumeurs des poumons, de la peau et des os, ainsi que des tumeurs endocrino-dépendantes (glande mammaire, système reproducteur, glande thyroïde) surviennent. L'introduction d'isotopes radioactifs dans l'organisme peut provoquer le développement de tumeurs dans divers organes, principalement dans ceux où s'accumulent des substances radioactives. Les cancérigènes chimiques sont un groupe étendu de composés de nature organique et inorganique, de structure différente. Ils sont largement distribués dans l'environnement. On pense que 80 à 90 % de toutes les tumeurs malignes humaines peuvent être causées par des produits chimiques. Il est admis de distinguer les groupes suivants de cancérigènes chimiques. 1. Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) sont des composés hétérocycliques contenant des sites actifs capables d'interagir avec une molécule d'ADN. 2. Amines aromatiques et composés amino-azoïques. Les représentants classiques de ce groupe sont les colorants benzidine, ainsi que l'aniline et ses dérivés. 3. Les composés nitrés (NS) sont utilisés dans l'économie nationale comme conservateurs alimentaires, dans la synthèse de colorants, de médicaments, de matériaux polymères, de pesticides, etc. 4. Les nitrosamines sont incluses dans le groupe des cancérogènes "à dose unique", car elles sont censées être capables de provoquer une transformation tumorale de la cellule même avec une seule exposition. 5. Métaux et métalloïdes. Certains minéraux ont un effet cancérigène - nickel, chrome, arsenic, cobalt, plomb, etc. Dans l'expérience, ils provoquent des tumeurs au site d'injection. Certaines substances utilisées comme médicaments ont des propriétés cancérigènes. Ce sont la phénacétine, le phénobarbital, le diéthylstilbestrol, l'estrone, le cyclophosphamide, l'imuran, l'hydrazide d'acide isopicotinique, etc. 6. Agents chimiques cancérigènes d'origine biologique. Ce groupe comprend les aflatoxines - cancérigènes "à dose unique". 7. Substances blastomogènes endogènes. Ce groupe comprend les cancérigènes qui se forment dans le corps lui-même à la suite d'une violation du métabolisme normal. Ainsi, en violation du métabolisme des hormones (œstrogènes, thyroxine), des substances se forment qui ont un effet cancérigène. Les propriétés blastomogènes de certains stéroïdes - métabolites du cholestérol et des acides biliaires ont été prouvées. 7. Mécanismes de cancérogénèse Les principales dispositions de la théorie des oncogènes ont été formulées au début des années 70. XNUMXième siècle R. Huebner et G. To-daro, qui ont suggéré que l'appareil génétique de chaque cellule normale contient des gènes qui, s'ils ne sont pas activés ou altérés dans leur fonction, une cellule normale peut se transformer en cellule cancéreuse. Ces gènes sont appelés proto-oncogènes. Les proto-oncogènes sont des gènes cellulaires communs (normaux) qui contrôlent la croissance, la reproduction et la différenciation cellulaires. Certains proto-oncogènes ne fonctionnent qu'aux premiers stades de l'ontogenèse, d'autres fonctionnent également dans des cellules différenciées, mais le travail de ces gènes est sous contrôle strict. Suite à la mutation des proto-oncogènes eux-mêmes ou à une modification persistante de leur activité après la mutation des gènes régulateurs, le proto-oncogène est converti en oncogène cellulaire. Par conséquent, l'apparition d'un oncogène est associée à une expression (ou une activation) inadéquate (quantitative, qualitative ou temporelle) du proto-oncogène. Comme on le sait, le nombre total de gènes dans le génome humain est d'environ 100 000. Parmi eux, il existe environ 100 vrais proto-oncogènes, c'est-à-dire des gènes cellulaires, dont la perturbation du fonctionnement normal peut conduire à leur transformation en oncogènes et transformation tumorale de la cellule. Les proto-oncogènes sont spécifiques aux tissus. A ce jour, plus de 50 proto-oncogènes ont été identifiés, regroupés en sept types principaux. Les raisons suivantes de la transformation d'un proto-oncogène en oncogène sont possibles : mutation ponctuelle, translocation ou réarrangement intrachromosomique, amplification, activation de gènes activateurs et (ou) inhibition de silencieux, transduction de proto-oncogènes par des virus, activation d'un promoteur d'oncogène cellulaire par un génome viral intégré. La transformation d'un protooncogène en oncogène conduit à la synthèse d'une oncoprotéine - un produit altéré quantitativement ou qualitativement du protooncogène. Une oncoprotéine apparaît dans la cellule soit en quantité accrue, soit acquiert une structure et des propriétés modifiées, ce qui confère à cette protéine une activité accrue et perturbe sa réponse aux influences régulatrices. Par localisation dans la cellule, on distingue les oncoprotéines nucléaires, cytoplasmiques et membranaires. Sous l'influence des oncoprotéines, la régulation de la croissance, de la prolifération et de la différenciation cellulaire est perturbée, les conditions sont créées pour une réplication accélérée de l'ADN et une division cellulaire continue. Ce sont des gènes suppresseurs de tumeurs ou anti-oncogènes qui sont des antagonistes fonctionnels des oncogènes. Plus de 10 anti-oncogènes ont été identifiés à ce jour. La fonction anti-oncogène est également assurée par des polyamines synthétisées par des cellules de différents tissus - spermine et spermidine. Ces substances sont impliquées dans la régulation de la prolifération et de la différenciation cellulaire, leur taux augmente avec la croissance et la régénération des tissus. En même temps, les polyamines stabilisent la chromatine et les protéines nucléaires en formant des complexes avec des groupes de protéines et d'ADN chargés négativement. Une diminution du taux de polyamines conduit à l'induction de l'apoptose. 8. L'effet de la tumeur sur le corps Une tumeur maligne en croissance affecte à la fois les tissus qui l'entourent immédiatement et tout le corps du patient. Les manifestations les plus importantes de l'action systémique de la tumeur sont les suivantes. 1. Cachexie cancéreuse - Épuisement général du corps. La cachexie cancéreuse est le résultat de nombreux facteurs. Les cellules tumorales rivalisent avec succès avec les cellules normales pour un certain nombre de vitamines et de microéléments. 2. Immunosuppression. La croissance d'une tumeur maligne s'accompagne du développement d'un déficit immunitaire secondaire, qui est associé, d'une part, à une production excessive de glucocorticoïdes et, d'autre part, à la production de facteurs spéciaux par la tumeur qui inhibent la réponse immunitaire et favoriser la reproduction des cellules transformées. 3. Anémie. Au fur et à mesure que le processus tumoral se développe, les patients développent une anémie progressive. L'anémie dans le cancer a une genèse complexe. Premièrement, la tumeur libère des substances qui réduisent la teneur en fer dans le sang, inhibent l'érythropoïèse dans la moelle osseuse et réduisent la durée de vie des globules rouges. Deuxièmement, l'anémie peut être le résultat d'une hémorragie occulte due à l'invasion tumorale de la paroi vasculaire. Troisièmement, la carence en vitamine B12 (acide folique) qui se produit dans le corps du porteur de la tumeur peut affecter. Enfin, des métastases tumorales à la moelle osseuse sont possibles. 4. Thrombose et complications hémorragiques. Le développement de changements dans le système de régulation de l'état global du sang avec le développement de DIC est typique des processus tumoraux malins. 5. Action universelle endommageant la membrane. Il se développe à la suite de l'activation des processus de peroxydation des lipides. La tumeur est un piège à vitamine E, l'un des antioxydants naturels les plus puissants. Dans les cellules de l'organisme porteur de la tumeur, l'activité des enzymes de défense antioxydantes - catalase, SOD et glutathion réductase - diminue. 6. Production d'hormones ectopiques. Du fait de la dérépression de certains loci du génome, la cellule tumorale peut produire des hormones inhabituelles pour ce tissu. 7. Intoxication. Étant donné que la prolifération des cellules endothéliales et le néoplasme associé des vaisseaux sont généralement en retard sur la croissance de la tumeur elle-même, des zones de décomposition nécrotique se trouvent presque toujours en son centre. Les produits de désintégration de la tumeur peuvent pénétrer dans la circulation sanguine et provoquer une intoxication générale. 8. Œdème. Les facteurs suivants sont impliqués dans la genèse de l'œdème tumoral: hypoprotéinémie, augmentation de la perméabilité vasculaire, compression des veines et des vaisseaux lymphatiques par la tumeur avec altération de l'écoulement, développement d'aldostéronisme secondaire, augmentation de la production d'ADH. 9. Métastase. À la suite de métastases, une variété de symptômes secondaires peuvent se développer. Un dysfonctionnement grave d'organes distants peut survenir. 9. Pathologie du métabolisme eau-électrolyte Troubles de l'eau et des électrolytes accompagner et aggraver l'évolution de nombreuses maladies. Toute la variété de ces troubles peut être divisée selon les principales formes suivantes : hypo- et hyperélectrolytémie, hypohydratation (déshydratation, exsicose) et hyperhydratation. Gonflement - il s'agit d'une accumulation excessive de liquide dans l'espace intercellulaire due à une violation de l'échange d'eau entre le sang et l'interstitium au niveau du capillaire. L'œdème peut être local, c'est-à-dire localisé dans une zone limitée du corps, et généralisé, il peut être caché et évident. Selon les facteurs étiologiques, il est d'usage de distinguer les œdèmes suivants : inflammatoire, toxique, allergique, cardiaque, cirrhotique, rénal (néphritique et néphrotique), affamé (cachectique), lymphatique, neurogène, endocrinien. Le développement de l'œdème est le résultat d'un certain nombre de mécanismes pathogéniques interconnectés, dont les principaux sont les suivants. 1. Une augmentation de la pression hydrostatique (veineuse) à l'intérieur des vaisseaux. Ce dernier peut être associé à la fois à une augmentation de la résistance à l'écoulement veineux en cas d'insuffisance circulatoire, de compression, de blocage, de rétrécissement des veines, et à l'expansion des artérioles et des sphincters précapillaires, entraînant une augmentation du débit sanguin et une forte augmentation en pression intracapillaire. 2. Diminution de la pression oncotique du plasma sanguin dans les vaisseaux en raison d'une hypoalbuminémie. Où la capacité des protéines plasmatiques à retenir le liquide à l'intérieur des vaisseaux diminue. 3. Une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire sous l'influence d'un certain nombre de substances biologiquement actives (histamine, sérotonine, kinines, prostaglandines), de substances toxiques (venin de serpents, d'insectes, de toxines bactériennes, de substances biologiquement actives), d'hypoxie sévère . Les raisons de l'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire peuvent également être un étirement excessif des capillaires (par exemple, avec une hyperémie artérielle), des dommages aux cellules endothéliales (avec acidose) et une violation de la structure de la membrane basale. 4. Augmentation de l'hydrophilie des tissus due à l'hyperosmie et à l'hyperoncie des tissus. L'hyperosmie et l'hyperonkie des tissus peuvent survenir en raison de l'accumulation d'électrolytes, de protéines, de produits métaboliques osmotiquement actifs, à la suite d'une altération des tissus, d'une diminution du transport actif des ions à travers les membranes cellulaires pendant l'hypoxie tissulaire, d'une altération de la lixiviation des électrolytes et métabolites des tissus en violation de la microcirculation. L'hyperosmie et l'hyperon-kia augmentent le flux de liquide des capillaires vers les tissus. 5. Violation de l'écoulement de la lymphe à la suite d'une lésion, d'une compression ou d'une obstruction des vaisseaux lymphatiques. Dans ce cas, il y a une accumulation dans l'espace interstitiel de fluide excessivement filtré et non soumis à une absorption inverse dans le lit vasculaire du fluide. 6. Violation de la régulation neurohormonale du métabolisme de l'eau et des électrolytes. 10. Violation de l'état acido-basique L'une des conditions nécessaires à l'existence d'un organisme est de maintenir un rapport acido-basique (CBS) constant. La violation du CBS entraîne inévitablement le développement de changements pathologiques dans le corps, jusqu'à sa mort. Un changement de pH - une valeur qui caractérise l'état du CBS - même de 0,1 provoque déjà des troubles prononcés des systèmes cardiovasculaire et respiratoire, et un changement de pH du plasma sanguin supérieur à 7,8 ou inférieur à 6,8 est incompatible avec la vie. Les troubles CBS peuvent être d'origine exogène et endogène. Dans le sens du déplacement de l'équilibre acido-basique, on distingue deux formes de déséquilibre acido-basique - l'acidose et l'alcalose. L'acidose non gazeuse se caractérise par une diminution du pH sanguin et des bases tampons dans le plasma sanguin. Ce dernier est associé à l'effet neutralisant des bicarbonates sur les acides non volatils. Une augmentation de la concentration en ions hydrogène stimule la ventilation des poumons, ce qui entraîne une diminution compensatoire de la tension en CO2. La compensation comprend également des mécanismes de tampon intracellulaire. Les ions hydrogène passent notamment dans les érythrocytes, à partir desquels les ions sodium et calcium pénètrent dans le plasma. La compensation finale est effectuée par les reins, qui commencent à éliminer de manière intensive les ions hydrogène en excès dans l'urine. L'acidose gazeuse, ou respiratoire, se développe avec une augmentation de la concentration de CO2 dans le sang. Cela peut être dû soit à l'inhalation d'air à haute teneur en CO2, soit à une violation de la libération de dioxyde de carbone par les poumons en raison d'une altération de la perméabilité des voies respiratoires, de lésions importantes du parenchyme pulmonaire, de la suppression de l'activité du centre respiratoire, ou à la suite d'une insuffisance circulatoire, lorsque, en raison d'une forte diminution du débit sanguin, l'élimination du CO2 des poumons ralentit. L'alcalose non gazeuse se caractérise par une augmentation de la concentration des bases tampons dans le plasma, une augmentation de la valeur du pH. La compensation respiratoire entraîne une diminution de la ventilation pulmonaire et une augmentation de la tension en CO2. Cependant, une telle compensation ne peut pas être à long terme, car le dioxyde de carbone accumulé stimule la respiration. Dans l'alcalose non gazeuse, la valeur maximale de pCO2 est généralement de 60 mm Hg. Art. Le processus de compensation implique des systèmes tampons intracellulaires qui donnent des ions hydrogène au plasma, liant les cations sodium. L'alcalose gazeuse est causée par une élimination accrue du dioxyde de carbone du sang par les poumons pendant l'hyperventilation. Ceci s'observe lors d'un essoufflement résultant d'une atteinte cérébrale, avec hyperthermie, forte fièvre, anémie sévère. Le développement d'une alcalose gazeuse est possible lors de la respiration d'air raréfié à haute altitude, avec une hyperventilation lors de la respiration artificielle. La principale perturbation de l'alcalose gazeuse est une diminution de la tension en CO2 dans le sang. La réaction compensatoire initiale à l'alcalose respiratoire consiste en la libération d'ions hydrogène des cellules dans le liquide extracellulaire, en une augmentation de la production d'acide lactique. 11. Kinétoses. Effet pathogène du courant électrique Les facteurs mécaniques comprennent l'effet pathogène des accélérations. Les mouvements rectilignes et rotatifs uniformes ne s'accompagnent pas de phénomènes pathogènes, mais une modification de la vitesse de déplacement (accélération) peut modifier considérablement l'état du corps. Le complexe de symptômes de la kinétose consiste en quatre types de réactions qui se manifestent différemment selon les personnes, telles que : 1) réactions motrices, modifications du tonus des muscles striés; 2) troubles autonomes, se manifestant par un blanchiment, des sueurs froides, un manque d'appétit, des nausées, des vomissements, une bradycardie ; 3) réactions sensorielles, caractérisées par des étourdissements, une orientation spatiale altérée; 4) troubles mentaux. Ces changements sont principalement de nature réflexe et sont dus à l'action sur divers récepteurs : 1) analyseur vestibulaire ; 2) propriocepteurs des muscles, tendons; 3) récepteurs visuels ; 4) récepteurs des membranes muqueuses et séreuses des organes abdominaux. Parmi les facteurs physiques auxquels le corps est le plus souvent exposé, on distingue le courant électrique. Les défaites résultant de l'influence du courant électrique appartiennent à l'aspect spécial des traumas. Contrairement à toutes les autres lésions infligées au corps par des agents mécaniques, chimiques et physiques, l'électricité affecte une personne non seulement par contact, mais aussi indirectement. De plus, l'électricité peut frapper une personne à distance. L'effet biologique du courant électrique est déterminé par ses paramètres physiques, ainsi que par l'état du corps. On pense que l'effet pathogène dépend principalement de la force du courant. L'effet pathogène du courant électrique est d'autant plus fort que sa tension est élevée. Un courant alternatif inférieur à 40 V est considéré comme inoffensif, un courant jusqu'à 100 V est conditionnellement pathogène, supérieur à 200 V est absolument pathogène. Le plus dangereux est le courant alternatif avec une fréquence de 40-60 Hz, avec une augmentation de la fréquence, son effet néfaste diminue. L'effet pathogène du courant électrique dépend du sens de passage ("boucles" de courant). Le passage du courant dans la région du cœur et du cerveau est particulièrement dangereux. Le danger augmente avec l'augmentation du temps de passage du courant dans le corps. Les dommages qui se produisent dans le corps sous l'action du courant électrique sont constitués de changements locaux (signes électriques, brûlures, électrolyse) et de manifestations générales de la réaction du corps à une blessure (telles que perte de conscience, arrêt respiratoire, fibrillation ventriculaire, modifications tension artérielle, ischémie myocardique, contraction des muscles squelettiques, etc.). 12. Les étapes du choc traumatique Choc traumatique - un processus pathologique phasique neurogène aigu qui se développe sous l'action d'un agent traumatique extrême et se caractérise par le développement d'une insuffisance circulatoire périphérique, d'un déséquilibre hormonal, d'un complexe de troubles fonctionnels et métaboliques. Dans la dynamique du choc traumatique, on distingue les stades érectiles et torpides. Dans le cas d'une évolution défavorable du choc, la phase terminale se produit. stade érectile le choc est court, dure quelques minutes. Extérieurement, il se manifeste par une anxiété de la parole et de la motricité, une euphorie, une pâleur de la peau, une respiration fréquente et profonde, une tachycardie et une certaine augmentation de la pression artérielle. A ce stade, il y a une excitation généralisée du système nerveux central, une mobilisation excessive et insuffisante de toutes les réactions adaptatives visant à éliminer les troubles apparus. Il y a un spasme des artérioles dans les vaisseaux de la peau, des muscles, des intestins, du foie, des reins, c'est-à-dire des organes moins importants pour la survie de l'organisme lors de l'action du facteur de choc. Simultanément à la vasoconstriction périphérique, une centralisation prononcée de la circulation sanguine se produit, assurée par la dilatation des vaisseaux du cœur, du cerveau et de l'hypophyse. La phase érectile du choc se transforme rapidement en une phase torpide. La transformation du stade érectile en stade torpide repose sur un ensemble de mécanismes : un trouble progressif de l'hémodynamique, une hypoxie circulatoire conduisant à des troubles métaboliques sévères, un déficit en macroerg, la formation de médiateurs inhibiteurs dans les structures du SNC, notamment le GABA, de type Prostaglandines E, augmentation de la production de neuropeptides opioïdes endogènes. Phase torpide le choc traumatique est le plus typique et le plus prolongé, il peut durer de quelques heures à 2 jours. Elle se caractérise par une léthargie de la victime, une adynamie, une hyporéflexie, une dyspnée, une oligurie. Durant cette phase, on observe une inhibition de l'activité du système nerveux central. Dans le développement du stade torpide du choc traumatique, conformément à l'état de l'hémodynamique, deux phases peuvent être distinguées - la compensation et la décompensation. La phase de compensation est caractérisée par une stabilisation de la pression artérielle, une pression veineuse centrale normale ou même quelque peu réduite, une tachycardie, l'absence de modifications hypoxiques du myocarde (selon les données de l'ECG), l'absence de signes d'hypoxie cérébrale, une pâleur des muqueuses , et la peau froide et humide. La phase de décompensation est caractérisée par une diminution progressive du CIO, une nouvelle diminution de la pression artérielle, le développement de DIC, le caractère réfractaire des microvaisseaux aux amines pressives endogènes et exogènes, l'anurie et l'acidose métabolique décompensée. Le stade de décompensation est un prologue à la phase terminale du choc, qui se caractérise par le développement de changements irréversibles dans le corps, des violations flagrantes des processus métaboliques et une mort cellulaire massive. 13. Pathogenèse du choc traumatique caractéristique choc traumatique est le développement de dépôts pathologiques de sang. Concernant les mécanismes de dépôt pathologique de sang, il convient de noter qu'ils se forment déjà dans la phase érectile du choc, atteignant un maximum dans les stades torpides et terminaux du choc. Les principaux facteurs de dépôt sanguin pathologique sont le vasospasme, l'hypoxie circulatoire, la formation d'acidose métabolique, la dégranulation ultérieure des mastocytes, l'activation du système kallikréine-kinine, la formation de composés biologiquement actifs vasodilatateurs, les troubles de la microcirculation dans les organes et les tissus, caractérisés initialement par vasospasme prolongé. Le dépôt pathologique de sang conduit à l'exclusion d'une partie importante du sang de la circulation active, exacerbe l'écart entre le volume de sang circulant et la capacité du lit vasculaire, devenant le lien pathogénique le plus important dans les troubles circulatoires en état de choc. Un rôle important dans la pathogenèse du choc traumatique est joué par la perte de plasma, qui est causée par une augmentation de la perméabilité vasculaire due à l'action des métabolites acides et des peptides vasoactifs, ainsi qu'une augmentation de la pression intracapillaire due à la stase sanguine. La perte de plasma entraîne non seulement un déficit supplémentaire du volume de sang en circulation, mais provoque également des modifications des propriétés rhéologiques du sang. Dans le même temps, les phénomènes d'agrégation des cellules sanguines, l'hypercoagulation avec la formation ultérieure du syndrome DIC se développent, des microthrombi capillaires se forment, interrompant complètement le flux sanguin. Dans des conditions d'hypoxie circulatoire progressive, il y a une déficience de l'apport énergétique des cellules, une suppression de tous les processus dépendant de l'énergie, une acidose métabolique prononcée et une augmentation de la perméabilité des membranes biologiques. Il n'y a pas assez d'énergie pour assurer les fonctions des cellules et surtout des processus énergivores comme le fonctionnement des pompes à membrane. Le sodium et l'eau se précipitent dans la cellule et le potassium en est libéré. Le développement de l'œdème cellulaire et de l'acidose intracellulaire entraîne des lésions des membranes lysosomales, la libération d'enzymes lysosomales avec leur effet lytique sur diverses structures intracellulaires. De plus, lors d'un choc, de nombreuses substances biologiquement actives, qui pénètrent en excès dans l'environnement interne de l'organisme, présentent un effet toxique. Ainsi, à mesure que le choc progresse, un autre facteur pathogénique majeur, l'endotoxémie, entre en jeu. Cette dernière est également renforcée par l'apport de produits toxiques de l'intestin, puisque l'hypoxie réduit la fonction barrière de la paroi intestinale. Une violation de la fonction antitoxique du foie revêt une importance particulière dans le développement de l'endotoxémie. L'endotoxémie, associée à une hypoxie cellulaire sévère causée par une crise de la microcirculation, une restructuration du métabolisme tissulaire vers la voie anaérobie et une altération de la resynthèse de l'ATP, joue un rôle important dans le développement de phénomènes de choc irréversibles. 14. Hyperémie artérielle Hyperémie artérielle appelé l'état de remplissage sanguin accru de l'organe et des tissus, résultant de l'augmentation du flux sanguin vers eux à travers les artères dilatées. La pléthore artérielle générale se développe avec une augmentation significative du volume de sang circulant (par exemple, avec une érythrocytose). Avec l'hyperémie artérielle physiologique, le flux sanguin augmente de manière adéquate aux besoins accrus d'un organe ou d'un tissu en substrats d'oxygène et d'énergie. L'hyperémie artérielle pathologique survient quels que soient les besoins métaboliques de l'organe. Le mécanisme myoparalytique est associé à une diminution du tonus vasculaire myogénique sous l'influence de métabolites (lactate, purines, acide pyruvique, etc.), de médiateurs, d'une augmentation extracellulaire de la concentration en potassium, hydrogène et autres ions, et d'une diminution de l'oxygène contenu. L'essence du mécanisme neurogène est de modifier les effets neurogènes constricteurs et dilatateurs sur les vaisseaux, conduisant à une diminution de la composante neurogène du tonus vasculaire. Ce mécanisme est à la base du développement de l'hyperémie neurotonique, neuroparalytique, ainsi que de la pléthore artérielle inflammatoire lors de la mise en œuvre du réflexe axonal. L'hyperémie artérielle neurotonique survient lorsque le tonus des nerfs vasodilatateurs cholinergiques parasympathiques ou sympathiques augmente ou lorsque leurs centres sont irrités par une tumeur, une cicatrice. L'hyperémie artérielle post-ischémique est une augmentation du débit sanguin dans un organe ou un tissu après un arrêt temporaire de la circulation sanguine. Une hyperémie vide (latin vacutio - "vide") est observée avec une diminution de la pression barométrique sur n'importe quelle partie du corps. L'hyperémie artérielle inflammatoire survient sous l'influence de substances vasoactives (médiateurs inflammatoires) qui provoquent une forte diminution du tonus vasculaire basal, ainsi qu'en raison de la mise en œuvre de mécanismes neurotoniques, neuroparalytiques et du réflexe axonal dans la zone d'altération. L'hyperémie artérielle collatérale est de nature adaptative et se développe à la suite d'une expansion réflexe des vaisseaux du lit collatéral avec une difficulté de circulation sanguine dans l'artère principale. L'hyperémie due à la fistule artério-veineuse peut se développer lorsque les vaisseaux artériels et veineux sont endommagés à la suite de la formation d'une anastomose entre une artère et une veine. Pour l'hyperémie artérielle, les modifications suivantes de la microcirculation sont caractéristiques: 1) l'élargissement des récipients artériels; 2) augmentation de la vitesse linéaire et volumétrique du flux sanguin dans les microvaisseaux ; 3) augmentation de la pression hydrostatique intravasculaire, augmentation du nombre de capillaires fonctionnels ; 4) augmentation de la formation de lymphe et accélération de la circulation lymphatique ; 5) une diminution de la différence artério-veineuse en oxygène. 15. Congestion veineuse Congestion veineuse - il s'agit d'un état de remplissage sanguin accru d'un organe ou d'un tissu, dû à l'obstruction de l'écoulement du sang dans les veines. La pléthore veineuse peut être locale et étendue. La pléthore veineuse locale se produit lorsque l'écoulement du sang à travers les grands troncs veineux est difficile. Une condition propice à la congestion veineuse est une position non physiologique à long terme de l'une ou l'autre partie du corps, défavorable à l'écoulement local du sang. Dans ce cas, l'oedème est formé - hyperémie veineuse gravitationnelle. Les causes les plus fréquentes de pléthore veineuse généralisée sont : 1) insuffisance de la fonction cardiaque dans les malformations rhumatismales et congénitales de ses valves, myocardite, infarctus du myocarde; 2) décompensation d'un coeur hypertrophié; 3) une diminution de l'action d'aspiration de la poitrine avec pleurésie exsudative, hémothorax, etc. Selon le rythme de développement et la durée d'existence, cette pathologie peut être aiguë et chronique. L'hyperémie veineuse prolongée n'est possible qu'en cas d'insuffisance de la circulation veineuse collatérale. Les troubles microcirculatoires de l'hyperémie veineuse se caractérisent par : 1) expansion des capillaires et des veinules ; 2) ralentissement du flux sanguin dans les vaisseaux de la microvasculature jusqu'à la stase ; 3) perte de division du flux sanguin en axial et plasma ; 4) augmentation de la pression intravasculaire ; 5) mouvement pendulaire ou saccadé du sang dans les veinules ; 6) une diminution de l'intensité du flux sanguin dans la zone d'hyperémie; 7) violation de la circulation lymphatique ; 8) une augmentation de la différence artério-veineuse en oxygène. Les signes externes d'hyperémie veineuse comprennent : 1) augmentation, compaction d'un organe ou d'un tissu; 2) développement d'un œdème ; 3) l'apparition de cyanose, c'est-à-dire de couleur cyanotique. Dans la pléthore veineuse aiguë, il peut y avoir une sortie des érythrocytes des petits vaisseaux dans les tissus environnants. Avec l'accumulation d'une quantité importante d'entre eux dans les muqueuses et les séreuses, de petites hémorragies ponctuelles se forment dans la peau. En raison de l'augmentation de la transsudation, le liquide œdémateux s'accumule dans les tissus. Dans des conditions d'hypoxie, de dégénérescence granuleuse et graisseuse, un gonflement mucoïde de la substance interstitielle se développe dans les cellules des organes parenchymateux. Dans la pléthore veineuse chronique, des processus dystrophiques se développent dans les tissus, une atrophie des éléments parenchymateux avec une croissance simultanée des cellules stromales et une accumulation de fibres de collagène dans celles-ci. 16. Œdème Gonflement - un processus pathologique typique, qui consiste en une accumulation excessive de liquide tissulaire extracellulaire dans l'espace interstitiel. Selon l'étiologie, la pathogenèse, la prévalence, l'œdème est divisé en: 1) systémique (général); 2) locale (locale). L'œdème systémique survient à la suite d'une violation des principaux mécanismes de régulation du métabolisme eau-sel, ce qui est possible avec des maladies du cœur, des reins, du foie et du tractus gastro-intestinal. Conformément aux caractéristiques du facteur étiologique et des mécanismes de développement, l'œdème peut être: 1) nature inflammatoire, causée par l'exsudation; 2) de nature non inflammatoire, associée à une augmentation du processus d'extravasation et (ou) à une altération du drainage lymphatique. Selon le facteur principal qui détermine le développement de l'œdème, il existe: 1) œdème congestif (mécanique) causé par une altération du flux sanguin et lymphatique et une augmentation de la pression hydrostatique dans les microvaisseaux; 2) oncotique, résultant d'une diminution de la pression osmotique colloïdale du plasma sanguin ; 3) membranogénique, apparaissant avec une augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire ; 4) œdème associé à une rétention active dans les tissus d'électrolytes, principalement de sodium, et d'eau ; 5) lymphogène, résultant de la stagnation de la lymphe. Selon la principale cause de développement, l'œdème local peut être divisé en: 1) inflammatoire ; 2) hémodynamique ; 3) lymphodynamique. La pathogénie de tout œdème local est basée sur le déséquilibre de Starling, qui se réduit à une augmentation de la pression hydrostatique intravasculaire, une diminution du gradient oncotique, une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires ou une combinaison de ces mécanismes. Les facteurs suivants contribuent au développement d'un œdème général. 1. Hyperfonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone et excès général de sodium dans l'organisme. 2. Insuffisance de la formation du facteur natriurétique auriculaire (PNUF). 3. Réduction de la pression oncotique du plasma sanguin due à la perte de protéines actives oncotiques (perte de protéines dans le syndrome néphrotique, brûlure plasmorrhée, vomissements prolongés, etc.). 4. Une augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux d'échange de la microvasculature. 5. Augmenter la perméabilité des parois vasculaires. 6. Augmenter l'hydrophilie des tissus. 17. Thrombose Thrombose - formation pariétale locale intravitale dans les vaisseaux ou le cœur d'un conglomérat dense de cellules sanguines et de fibrine stabilisée, c'est-à-dire un thrombus. La thrombose est un processus de protection physiologique visant à prévenir les saignements en cas de lésion tissulaire, à renforcer les parois des anévrismes, à accélérer la contraction et la cicatrisation des plaies. Cependant, si la thrombose est excessive, insuffisante ou a perdu son caractère nécessairement limité local, le développement d'une pathologie sévère est possible. La thrombose en tant que moyen naturel d'arrêter les saignements reflète la nature de l'interaction entre les mécanismes du système d'hémostase et la fibrinolyse. Il est d'usage de distinguer trois maillons principaux de l'hémostase : 1) lien vasculaire (mécanismes hémostatiques de la paroi vasculaire, visant au spasme du vaisseau endommagé et déclenchant la formation de thrombus et la coagulation sanguine); 2) lien cellulaire (plaquette-leucocyte), qui assure la formation d'un caillot de sang blanc ; 3) lien de fibrine (un système de coagulation qui assure la formation de fibrine, entraînant la formation de caillots sanguins rouges et mixtes). Un thrombus blanc se forme en 2 à 5 minutes. La formation d'un thrombus rouge riche en fibrine nécessite 4 à 9 minutes. Le processus de formation de thrombus commence par la formation progressive d'un caillot de sang blanc. Les caillots sanguins blancs arrêtent le saignement capillaire. Un thrombus rouge se forme dans des conditions de prédominance de la coagulation sur l'agglutination, avec une coagulation sanguine rapide et un flux sanguin lent. Il est capable d'arrêter le saignement des vaisseaux artériels et veineux. Un thrombus rouge se compose d'une tête, qui est un analogue d'un thrombus blanc, d'un corps en couches dans lequel alternent les dépôts de plaquettes et de fibrine, et d'une queue de fibrine qui emprisonne les érythrocytes. Les thrombi mixtes sont appelés thrombus stratifiés avec plusieurs têtes blanches agglutinantes. L'activation de la formation de thrombus dans divers processus pathologiques est basée sur la triade de Virchow : lésion de l'endothélium de la paroi vasculaire, ralentissement du flux sanguin et activation de l'hémostase de coagulation. Cette cascade de réactions peut être induite par les endotoxines des bactéries gram-négatives, les exotoxines, l'hypoxie, l'accumulation excessive d'ions hydrogène, les amines biogènes, les kinines, les leucotriènes, les protétaglandines, les radicaux libres et de nombreuses cytokines produites en excès par les neutrophiles, les monocytes et les lymphocytes. Les conséquences de la thrombose peuvent être variées.La thrombose est un mécanisme de protection visant à arrêter le saignement lorsqu'un vaisseau est endommagé ou rompu. La nature des troubles circulatoires et le degré de dysfonctionnement des organes dans la thrombose peuvent être différents et dépendent de la localisation du thrombus, de la vitesse de sa formation et des possibilités de circulation collatérale à cet endroit. 18. Embolie embolie appelé blocage d'un vaisseau sanguin ou lymphatique par des particules transportées avec le flux sanguin ou lymphatique et que l'on ne trouve généralement pas dans le flux sanguin ou lymphatique. L'embolie orthograde survient le plus souvent et se caractérise par le mouvement de l'embolie dans le sens du flux sanguin. Avec l'embolie rétrograde, l'embolie se déplace contre le flux sanguin sous l'influence de sa propre gravité. L'embolie paradoxale a une direction orthograde, mais se produit en raison de défauts du septum interauriculaire ou interventriculaire. L'embolie gazeuse se produit en raison de la pénétration d'air de l'environnement dans le système vasculaire. L'embolie gazeuse est associée à la libération de bulles de gaz dissous (azote et hélium) dans le sang lors d'une transition rapide d'une pression atmosphérique élevée à la normale ou de la normale à la basse. L'embolie microbienne survient avec la septicopyémie, lorsqu'un grand nombre de micro-organismes se trouvent dans la circulation sanguine. L'embolie parasitaire survient dans les helminthiases. L'embolie graisseuse se produit lorsque les vaisseaux sont bloqués par des particules de lipoprotéines endogènes, des produits d'agrégation de chylomicrons ou des émulsions de graisse exogènes et des liposomes. L'embolie tissulaire est divisée en: 1) amniotique ; 2) tumeur ; 3) adipocyte. L'embolie du liquide amniotique entraîne le blocage des vaisseaux pulmonaires par des conglomérats de cellules en suspension dans le liquide amniotique et des thromboemboles formés sous l'action des procoagulants qu'il contient. L'embolie tumorale est un processus complexe de métastases hématogènes et lymphogènes de néoplasmes malins. L'embolie tissulaire et, en particulier, adipocytaire peut être le résultat d'un traumatisme, lorsque des particules de tissus écrasés pénètrent dans la lumière des vaisseaux endommagés. Un type d'embolie endogène - la thromboembolie - se produit en raison du blocage des vaisseaux sanguins par des caillots sanguins détachés ou leurs particules. L'embolie pulmonaire (EP) est l'une des formes les plus graves de thromboembolie. La nature des manifestations cliniques et la gravité des conséquences de l'EP peuvent dépendre du calibre du vaisseau occlus, de la vitesse de développement du processus et des réserves du système de fibrinolyse. Selon la nature du cursus d'EPS, il existe des formes : 1) rapide comme l'éclair ; 2) aigu ; 3) subaiguë ; 4) récurrent. Selon le degré d'atteinte du lit vasculaire pulmonaire, on distingue les formes suivantes: 1) massif ; 2) submassif ; 3) une forme avec des dommages aux petites branches de l'artère pulmonaire. 19. Ischémie ischémie (du grec isho - "retard") est appelée anémie des tissus causée par un arrêt insuffisant ou complet du flux sanguin artériel. Selon les causes et les mécanismes de développement, on distingue plusieurs types d'ischémie : 1) angiospastique, résultant d'un spasme des artères, provoqué soit par une augmentation du tonus des vasoconstricteurs, soit par l'effet de substances vasoconstrictrices sur les parois des vaisseaux sanguins ; 2) la compression, provoquée par la compression des artères par une cicatrice, une tumeur, un garrot posé, excrétant du sang ; 3) obstructive, se développant avec une fermeture partielle ou complète de la lumière de l'artère par un thrombus, une embolie, une plaque d'athérosclérose, etc. ; 4) redistributive, qui a lieu lors de la redistribution interrégionale et interorganique du sang ; 5) obstructive, résultant de la destruction mécanique des vaisseaux sanguins lors d'un traumatisme ; 6) ischémie due à une augmentation significative de la viscosité du sang dans les petits vaisseaux en combinaison avec une vasoconstriction. La zone ischémique est caractérisée par une pâleur, une diminution du volume et de la turgescence due à une insuffisance de l'apport sanguin. Il y a une diminution de la température de la zone ischémique en raison d'une violation de l'afflux de sang artériel chaud et d'une diminution de l'intensité des processus métaboliques. L'amplitude de la pulsation des artères diminue à la suite d'une diminution de leur remplissage systolique. L'ischémie est caractérisée par les troubles suivants du flux sanguin microcirculatoire : 1) le rétrécissement des vaisseaux artériels ; 2) ralentir le flux sanguin à travers les microvaisseaux ; 3) une diminution du nombre de capillaires fonctionnels ; 4) diminution de la pression hydrostatique intravasculaire ; 5) une diminution de la formation de liquide tissulaire ; 6) une diminution de la tension en oxygène dans le tissu ischémique. En raison d'une altération de l'apport d'oxygène et de substrats métaboliques, des troubles métaboliques, structurels et fonctionnels se développent dans le tissu ischémique, dont la gravité dépend des facteurs suivants : 1) sur le taux de développement et la durée de l'ischémie ; 2) de la sensibilité tissulaire à l'hypoxie ; 3) sur le degré de développement du flux sanguin collatéral ; 4) de l'état fonctionnel précédent de l'organe ou du tissu. Les zones ischémiques connaissent un état de manque d'oxygène, l'intensité des processus métaboliques diminue, la dystrophie des cellules parenchymateuses se développe jusqu'à leur mort, le glycogène disparaît. Avec une ischémie transcendantale prolongée, une nécrose tissulaire peut survenir. 20. Crise cardiaque. Stase Crise cardiaque (du latin infarctus - "bourré, bourré") est un foyer de nécrose résultant de l'arrêt du flux sanguin vers les organes dotés de vaisseaux terminaux fonctionnels, c'est-à-dire sans ou avec un nombre extrêmement insuffisant d'anastomoses. Ces organes comprennent le cerveau, les poumons, la rate, les reins, le foie, l'intestin grêle, où les vaisseaux ont des anastomoses uniquement dans la zone du lit microcirculatoire et donc, avec un retard du flux sanguin le long du tronc principal, les collatéraux sont insuffisants pour arrêter l'ischémie dans le bassin du vaisseau endommagé. Il existe les types de crises cardiaques suivants, en fonction de divers signes et mécanismes de développement : 1) blanc et rouge ; 2) aseptique et infecté ; 3) coagulation et colliquation ; 4) forme pyramidale-conique et irrégulière. Les infarctus blancs (ischémiques) surviennent dans des organes avec des collatérales absolument ou relativement insuffisantes et se caractérisent par l'absence de remplissage secondaire des vaisseaux sanguins de la zone nécrotique avec du sang. Les infarctus rouges (hémorragiques) se produisent avec un flux sanguin secondaire dans les vaisseaux de la zone de nécrose à partir des collatérales ou à travers les systèmes portails et une diapédèse sanguine prononcée (poumons, intestins, gonades, rétine, etc.). Les infarctus des internes sont plus souvent aseptiques. Une crise cardiaque infectée se développe en cas de contamination bactérienne primaire du site. Dans tous les organes, une crise cardiaque se développe comme une nécrose coagulante avec pour résultat une cicatrice du tissu conjonctif. Seuls les infarctus cérébraux se déroulent selon le type de nécrose de collimation avec une participation insignifiante des leucocytes neutrophiles, une activation des éléments microgliaux et une évolution sous forme de kyste. Stase (du grec. stase - "stop") est un arrêt réversible du flux sanguin dans les vaisseaux de la microvasculature. La stase peut être causée par une diminution de la différence de pression le long du microvaisseau ou une augmentation de la résistance dans sa lumière. véritable stase est associée à une augmentation primaire significative de la résistance au flux sanguin dans les vaisseaux, qui se produit en raison d'une violation des propriétés rhéologiques du sang. La stase ischémique et veineuse est basée sur des troubles dyscirculatoires: un ralentissement brutal ou un arrêt complet de l'afflux sanguin artériel ou une violation de l'écoulement sanguin veineux. Avec la stase, le flux sanguin s'arrête complètement, les érythrocytes se collent et forment des agrégats sous la forme de soi-disant colonnes de pièces jusqu'à l'homogénéisation des cellules sanguines. stase à court terme réversible, avec l'élimination rapide des causes de stase, le mouvement du sang est rétabli. Une stase prolongée entraîne la désintégration des plaquettes, suivie de la perte de fibrine et de la formation d'un thrombus, qui s'accompagne du développement d'une hypoxie circulatoire progressive et d'une nécrose tissulaire. 21. Saignement Saignement, hémorragie (du grec. haema - "sang", rhagos - "rupture") - c'est la sortie du sang du cœur ou des vaisseaux sanguins. Il est appelé externe si le sang coule dans le milieu extérieur et interne lorsque le sang s'accumule dans les tissus ou les cavités naturelles du corps: dans la plèvre - hémothorax, dans le péricarde - hémopéricarde, dans la cavité abdominale - hémopéritoine, articulations - hémarthrose. Selon la nature du vaisseau saignant, le saignement est divisé en: 1) artériel ; 2) veineux ; 3) capillaire ; 4) mixte. Selon le mécanisme de violation de l'intégrité de la paroi vasculaire, on distingue les types de saignement suivants: 1) par rhexine (du lat. geho - "je déchire") - saignement à la suite d'une rupture des parois des vaisseaux sanguins ou du cœur, qui survient lors d'un traumatisme mécanique, d'une nécrose des parois des vaisseaux sanguins ou du cœur, rupture de la paroi d'un anévrisme congénital ou acquis, avec des processus pathologiques primaires dans la paroi vasculaire (avec syphilis, athérosclérose, etc.); 2) par diabrosine (du grec diabrosine - "corrosion") - saignement dû à la corrosivité des parois des vaisseaux sanguins, c'est-à-dire digestion enzymatique des composants de la paroi vasculaire dans la pancréatite hémorragique, ulcère peptique de l'estomac ou du duodénum, fusion purulente de tissu, etc.; 3) par diapédesine (grec dia - "à travers", pedeo - "saut") - la sortie des érythrocytes à travers les parois des vaisseaux sanguins qui ne présentent pas de dommages visibles; il se produit dans le domaine de la microvascularisation en raison d'une augmentation de la perméabilité des artérioles, des veinules et des capillaires dans les maladies infectieuses et vasculaires, avec des lésions de l'appareil hématopoïétique. En apparence, il existe plusieurs types d'hémorragies : 1) pétéchies (petites, ponctuées), résultant de la diapédèse de vaisseaux de petit calibre. Ils surviennent souvent au niveau de la peau, des muqueuses et des séreuses lors d'infections, de maladies du sang, d'hypoxie, etc. Les hémorragies plus importantes sont appelées ecchymoses. Les pétéchies et ecchymoses multiples sont caractérisées comme purpura; 2) ecchymoses ("ecchymoses"). Ce sont des hémorragies lamellaires dans le tissu sous-cutané lâche, qui surviennent lors de blessures dues à la rupture de petits vaisseaux et à la diapédèse ; 3) infiltration hémorragique (suffusion). Il s'agit d'une surface de grande longueur, caractérisée par l'accumulation de sang dans les crevasses interstitielles, « imprégnation » du tissu par le sang ; 4) hématome. Elle se caractérise par une destruction tissulaire locale et la formation d'une cavité contenant du sang et (ou) des caillots. Formation typique d'hématomes dans le cerveau avec athérosclérose, rhumatismes, hypertension. Le mécanisme de formation de l'hématome peut être complexe. 22. Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) DIC - un processus pathologique non spécifique caractérisé par une coagulation sanguine généralisée et une agrégation de cellules sanguines dans la microcirculation, entraînant un blocage de la microcirculation, une hypoxie, une acidose, une dystrophie organique et le développement d'une défaillance multiviscérale. La DIC complique une grande variété de formes de pathologie : infarctus du myocarde, choc cardiogénique, divers types de néoplasmes malins, interventions chirurgicales étendues, hypoxie sévère, pathologie obstétricale, transfusion sanguine incompatible, lupus érythémateux disséminé, maladies immunocomplexes, cirrhose du foie. Coagulation intravasculaire disséminée - un processus pathologique dynamique caractérisé par une succession d'hypercoagulation généralisée avec coagulation intravasculaire, agrégation plaquettaire, blocage de la microcirculation et hypocoagulation avec hypofibrinogénémie et thrombocytopénie de consommation. En ce qui concerne la pathogenèse de la coagulation sanguine intravasculaire disséminée, il convient de noter les schémas généraux de son développement, y compris les mécanismes d'initiation suivants. 1. Lésion primaire de la paroi vasculaire, desquamation de l'endothélium, exposition des protéines sous-endothéliales 2. Le principal effet prédominant du facteur pathogène sur les plaquettes. 3. Effet simultané combiné de facteurs bactériens, toxiques, immunoallergiques sur les liaisons plaquettaires-vasculaires et de coagulation du système d'hémostase. 4. Développement de mécanismes alternatifs d'hémocoagulation dus à l'activation des liaisons monocytes-macrophages et érythrocytes du système d'hémostase. Des facteurs pathogènes de nature diverse provoquent l'activation du système sanguin procoagulant en raison de lésions généralisées massives de la paroi vasculaire, d'une augmentation de ses propriétés adhésives, de l'activation de la liaison plaquettaire du système d'hémostase et, dans certains cas, d'une alternative monocyte-macrophage et érythrocyte voies d'hémocoagulation. Dans le développement du DIC, il convient de distinguer les phases suivantes : 1) hypercoagulation et agrégation des cellules sanguines - phase I; 2) la transition de l'hypercoagulation à l'hypocoagulation - phase II; 3) le stade d'hypocoagulation profonde jusqu'à l'incoagulabilité complète du sang, phase III ; 4) la phase de récupération avec une évolution favorable de la maladie ou la formation d'une défaillance multiviscérale - phase IV. La DIC peut être aiguë, subaiguë, chronique et récurrente. La forme aiguë survient avec des infections septiques, des interventions chirurgicales étendues, des pertes de sang, des brûlures, une transfusion de sang incompatible, etc. L'évolution subaiguë de la DIC se produit avec une insuffisance rénale, des néoplasmes malins et une leucémie. Des formes récurrentes et chroniques peuvent survenir dans le cancer, les maladies inflammatoires systémiques, les maladies auto-immunes. 23. Réactions vasculaires et émigration de leucocytes au foyer d'inflammation aiguë Inflammation - un processus pathologique typique qui se produit en réponse à l'action de divers facteurs altérants et se manifeste par le développement d'un complexe de modifications du tissu vasculaire. Les principaux signes d'inflammation sont la douleur, l'enflure, la rougeur, la fièvre et une altération de la fonction. Vasospasme - une réaction de courte durée associée à une irritation directe, facteur altérant les vasoconstricteurs et les muscles lisses vasculaires. L'hyperémie artérielle se caractérise par une expansion modérée des artérioles, des capillaires, une augmentation de la vitesse du flux sanguin, le phénomène de néoformation capillaire, une augmentation de la vitesse du flux sanguin volumétrique, une augmentation de la pression intracapillaire et une filtration accrue de la partie liquide du du sang. L'hyperémie veineuse se caractérise par une vasodilatation supplémentaire, un ralentissement du flux sanguin, le phénomène de la position marginale des leucocytes et leur émigration, le développement de l'exsudation et une violation des propriétés rhéologiques du sang. Le signe le plus important de l'hyperémie veineuse est l'émigration des leucocytes, c'est-à-dire la libération de globules blancs à l'extérieur du lit vasculaire dans la zone d'inflammation. La séquence de libération des leucocytes s'appelle la loi de Mechnikov, selon laquelle, quelques heures après l'action du facteur altérant, les neutrophiles émigrent intensément, puis les monocytes et les lymphocytes. Un rôle important dans les mécanismes d'adhésion et d'émigration des leucocytes est joué par l'élimination de la charge négative de la cellule endothéliale et du leucocyte due à l'accumulation d'ions hydrogène et potassium, ainsi que de protéines cationiques, au foyer de l'inflammation. Le complément, la fibronectine, les immunoglobulines, l'histamine, les leucotriènes sont les facteurs les plus importants d'initiation de l'adhésion des leucocytes à la paroi vasculaire. Dans la plupart des cas d'inflammation aiguë, la position dominante dans l'émigration au cours des 6 à 24 premières heures est occupée par les neutrophiles, après 24 à 48 heures - par les monocytes et un peu plus tard - par les lymphocytes. Les neutrophiles sont des phagocytes actifs, producteurs d'endopyrogènes, une source de composés vasoactifs - leucotriènes, leucokinines, prostaglandines, radicaux libres, protéines cationiques non enzymatiques à activité bactéricide prononcée, lysozyme, lactoferrine, ainsi qu'un complexe d'hydrolases lysosomales qui provoquent des processus destructeurs dans la zone d'altération. Exsudation - la libération de la partie liquide du sang - est l'un des signes de l'hyperémie veineuse et détermine en même temps la nature des modifications tissulaires dans le domaine de l'inflammation. L'exsudation est généralement biphasique et comprend une phase immédiate et une phase retardée. La phase immédiate est terminée en moyenne en 15 à 30 minutes. La phase retardée se développe progressivement, atteint un maximum après 4 à 6 heures, dure jusqu'à 100 heures, est associée à des lésions de la paroi vasculaire par des facteurs leucocytaires - enzymes lysosomales, métabolites actifs de l'oxygène. 24. Modifications du métabolisme au foyer de l'inflammation. Mécanismes de prolifération dans l'inflammation Le développement de l'altération, les modifications vasculaires dans le domaine de l'inflammation sont naturellement associées à des troubles métaboliques typiques. De plus, au stade de l'hyperémie artérielle, il y a une forte augmentation de l'intensité du métabolisme due à une oxygénation accrue, un trophisme du tissu enflammé dû à une augmentation du flux sanguin dans le système de microcirculation. Cependant, le changement successif de l'hyperémie veineuse artérielle dans le domaine de l'inflammation entraîne le développement d'une préstase, d'une stase, d'une forte diminution de la tension en oxygène, ce qui entraîne la suppression des réactions redox, l'accumulation de produits intermédiaires de la glycolyse, la lipolyse , protéolyse notamment lactique, pyruvique, acides gras, acides aminés, etc. L'accumulation excessive de métabolites acides est à la base du développement dans la zone d'altération au début d'une acidose métabolique compensée puis décompensée. Dans la phase d'hyperémie veineuse, en raison du développement d'une acidose métabolique locale, un complexe de troubles typiques se produit: gonflement des mitochondries, découplage des processus de phosphorylation oxydative et de respiration, diminution du niveau de composés à haute énergie dans les cellules, suppression de diverses réactions dépendantes de l'énergie, en particulier le transport transmembranaire des ions, la synthèse des protéines, etc. Dans des conditions d'acidose, une déstabilisation prononcée des membranes biologiques se produit, en particulier des membranes cytoplasmiques et lysosomales. La sécrétion par les neutrophiles et les monocytes de protéinases, de cathepsines, de myéloperoxydase, de protéines cationiques, d'hydrolases acides, d'élastase dans la zone d'altération affecte la matrice intercellulaire du foyer inflammatoire, entraînant sa dégradation. Les produits des neutrophiles stimulés provoquent la dégranulation des mastocytes, activent le système du complément, le système kallicréine-quinine, la coagulation sanguine et le système de fibrinolyse. La prolifération est la phase finale du développement de l'inflammation, fournissant une prolifération réparatrice des tissus sur le site du foyer d'altération. La reproduction des éléments cellulaires commence à la périphérie du foyer d'inflammation, tandis qu'au centre de celui-ci, les phénomènes d'altération et d'exsudation peuvent encore persister. La récupération et le remplacement des tissus endommagés commencent par la libération de molécules de fibrinogène par les vaisseaux et la formation de fibrine, qui forme une sorte de réseau, un cadre pour la reproduction cellulaire ultérieure. La division, la croissance et le mouvement des fibroblastes ne sont possibles qu'après leur liaison à la fibrine ou aux fibres de collagène. Parallèlement aux fibroblastes, d'autres cellules tissulaires et hématogènes se multiplient également. Les cellules endothéliales prolifèrent à partir des cellules tissulaires et forment de nouveaux capillaires. Les fibroblastes ainsi que les vaisseaux nouvellement formés forment un tissu de granulation. Il s'agit essentiellement d'un jeune tissu conjonctif, riche en cellules et en capillaires à parois minces, dont les boucles dépassent de la surface du tissu sous forme de granules. Le tissu de granulation se transforme progressivement en un tissu fibreux appelé cicatrice. 25. Fièvre Fièvre - un processus pathologique typique qui se produit lorsque les pyrogènes agissent sur le centre thermorégulateur, caractérisé par une restructuration temporelle active de la thermorégulation et visant à augmenter la température de l'environnement interne du corps, quelle que soit la température ambiante. Le développement de la fièvre est dû au déplacement du point de consigne de l'homéostasie de la température à un niveau supérieur sous l'influence de substances pyrogènes. Les pyrogènes exogènes d'origine infectieuse sont des complexes lipopolysaccharidiques de haut poids moléculaire d'endotoxines, qui sont un composant des membranes des microbes gram-négatifs et sont libérés lorsque de nombreuses cellules bactériennes sont endommagées. Le principal vecteur de l'activité pyrogène est le lipoïde A. Les exopyrogènes hautement actifs n'ont pratiquement pas de propriétés antigéniques toxiques ni de spécificité pyrogène spécifique. Avec une exposition répétée à eux, une tolérance se forme à leur égard. L'effet toxique des lipopolysaccharides pyrogènes dans l'organisme se manifeste sous l'influence de doses des centaines de milliers de fois supérieures à la dose pyrogène minimale. Les pyrogènes infectieux exogènes comprennent également des substances protéiques thermolabiles isolées à partir d'exotoxines de streptocoques hémolytiques, de bacilles diphtériques, d'agents pathogènes de la dysenterie, de la tuberculose et de la paratyphoïde. L'effet des pyrogènes infectieux est médié par les pyrogènes endogènes formés dans le corps, qui sont des irritants adéquats du centre hypothalamique de thermorégulation. Les pyrogènes endogènes représentent un groupe hétérogène de substances biologiquement actives, unies par le concept de "cytokines". Les neurones sensibles à la chaleur et au froid qui forment le service de mesure ("thermostat") perçoivent les influences directes et réflexes de la température à travers les récepteurs correspondants. La sérotonine et la noradrénaline servent de médiateurs des impulsions de chaleur et l'acétylcholine sert d'impulsions de froid. Ces thermoneurones transmettent des impulsions sur la nature de l'effet de la température aux interneurones de l'appareil de comparaison ("point de réglage"), qui ont une activité impulsionnelle spontanée, qui perçoivent des informations et forment le "point de réglage" de l'homéostasie de la température. Le rôle de médiateur dans les neurones du "point de réglage" est assuré par l'acétylcholine. Le signal de mésappariement généré par les neurones intercalaires est transmis aux neurones autonomes sympathiques, parasympathiques et somatiques qui constituent la section effectrice du centre de thermorégulation. Les médiateurs des impulsions efférentes sont la norépinéphrine et l'acétylcholine, qui régulent les mécanismes de transfert de chaleur, de production de chaleur et de maintien de la température en pleine conformité avec le "point de consigne" de l'homéostasie de la température. Le signal de comparaison apparaissant dans les interneurones est nécessaire à la mise en œuvre de la rétroaction et à la stabilisation de la fonction des neurones thermosensibles, assurant la constance du niveau de température normal et y revenant après sa diminution ou son augmentation. 26. Stades de la fièvre Premier stade de la fièvre caractérisée par un transfert de chaleur limité et une augmentation subséquente de la production de chaleur. Les mécanismes de modification de la thermorégulation au cours de cette période peuvent être représentés comme suit. Lorsqu'ils sont exposés à des endopyrogènes, environ 20 "médiateurs de la fièvre" différents se forment dans l'hypothalamus antérieur. Parmi elles, les prostaglandines E (PGE), qui sont produites sous l'influence de l'IL-1, de l'IL-6 et du TNF, sont de la plus haute importance pour augmenter le "point de réglage" de l'homéostasie de la température. Les PGE activent l'adénylate cyclase et inhibent la phosphodiestérase, ce qui conduit à l'accumulation de c3,5-AMP dans les neurones du centre thermorégulateur. Dans des conditions d'accumulation d'ions c3,5-AMP, Na et de diminution de la concentration en ions calcium, la sensibilité des neurones au froid augmente et la sensibilité aux influences thermiques directes et réflexes diminue, l'activité des neurones intercalaires du comparateur l'appareil et le "point de réglage" de l'homéostasie de la température augmentent. Cela conduit à une augmentation de la production de catécholamines, à un spasme des vaisseaux périphériques, à une diminution de l'apport sanguin à la peau et au transfert de chaleur par convection, irradiation et transpiration. Ainsi, l'augmentation de la température corporelle se produit principalement en raison de la limitation des pertes de chaleur et de l'accumulation de chaleur dans le corps. En raison de l'activation supplémentaire des thermoneurones froids de l'hypothalamus antérieur et des neurones adrénergiques de l'hypothalamus postérieur, les effets activateurs de la formation réticulaire du tronc cérébral sur les neurones des noyaux rouges du mésencéphale et du noyau des nerfs crâniens, sur le les motoneurones spinaux a, b et g augmentent. Deuxième stade de fièvre est qu'avec l'augmentation de la production de chaleur dans le corps, le transfert de chaleur commence progressivement à augmenter et ces processus sont équilibrés. Une augmentation de la température de l'environnement interne du corps provoque une certaine activation des récepteurs de chaleur du cœur, des reins, des veines des organes abdominaux, des neurones thermosensibles de la moelle épinière et de l'hypothalamus antérieur. Parallèlement, il existe une limitation de l'activité impulsionnelle des thermoneurones froids du centre thermorégulateur, une diminution de l'activité des neurones adrénergiques de l'hypothalamus postérieur et des influences sympathiques, une certaine activation des neurones parasympathiques et des influences cholinergiques. Tout cela conduit à l'expansion des vaisseaux périphériques, à une augmentation du flux de sang chaud vers les organes internes et la peau, à une augmentation de sa température, à la transpiration et au transfert de chaleur. Une augmentation du transfert de chaleur dans le contexte d'une augmentation limitée de la production de chaleur empêche une nouvelle augmentation de la température corporelle et contribue à son établissement à un niveau plus élevé. Troisième stade de fièvre caractérisé par une prédominance significative du transfert de chaleur sur la production de chaleur et le retour de la température corporelle à son niveau d'origine. Cette dernière est due à une diminution de la concentration des pyrogènes dans l'organisme, à une restauration progressive de la sensibilité des neurones du centre hypothalamique aux effets froids et thermiques directs et réflexes. En parfaite conformité avec la normalisation de la sensibilité des interneurones de l'appareil de comparaison, le "point de réglage" de l'homéostasie de la température revient à sa valeur d'origine. 27. Allergènes induisant le développement de réactions allergiques de type humoral Allergie (du grec alios - "autre", différent, ergon - "action") est un processus immunopathologique typique qui se produit dans le contexte de l'exposition à un antigène allergène sur un organisme avec une réactivité immunologique qualitativement altérée et s'accompagne du développement de réactions hyperergiques et lésions tissulaires. Il existe des réactions allergiques de type immédiat et différé (réactions humorales et cellulaires, respectivement). Les anticorps allergiques sont responsables du développement de réactions allergiques de type humoral. Pour la manifestation du tableau clinique d'une réaction allergique, au moins deux contacts du corps avec l'antigène-allergène sont nécessaires. La première dose d'exposition à l'allergène (petite) est dite sensibilisante. La deuxième dose d'exposition est importante (permissive), accompagnée du développement de manifestations cliniques d'une réaction allergique. Les réactions allergiques de type immédiat peuvent survenir en quelques secondes ou minutes, ou 5 à 6 heures après un contact répété de l'organisme sensibilisé avec l'allergène. Dans certains cas, une persistance à long terme de l'allergène dans l'organisme est possible, et à cet égard, il est pratiquement impossible de tracer une ligne claire entre l'impact des premières doses de sensibilisation et de résolution répétées de l'allergène. Les antigènes allergènes sont divisés en antigènes bactériens et non bactériens. Les allergènes non bactériens comprennent : 1) industriel ; 2) ménage ; 3) médicinal ; 4) nourriture ; 5) légume; 6) origine animale. On isole des antigènes complets capables de stimuler la production d'anticorps et d'interagir avec eux, ainsi que des antigènes incomplets, ou haptènes, constitués uniquement de groupes déterminants et n'induisant pas la production d'anticorps, mais interagissant avec des anticorps prêts à l'emploi. Il existe une catégorie d'antigènes hétérogènes qui ressemblent à la structure des groupes déterminants. Les allergènes peuvent être forts ou faibles. Les allergènes puissants stimulent la production d'un grand nombre d'anticorps immunitaires ou allergiques. Les antigènes solubles, généralement de nature protéique, agissent comme de puissants allergènes. Un antigène de nature protéique est d'autant plus fort que son poids moléculaire est élevé et que la structure de la molécule est rigide. Les faibles sont les antigènes corpusculaires insolubles, les cellules bactériennes, les antigènes des cellules endommagées de son propre corps. Il existe également des allergènes thymo-dépendants et des allergènes thymo-indépendants. Thymus-dépendants sont des antigènes qui induisent une réponse immunitaire uniquement avec la participation obligatoire de trois cellules : un macrophage, un lymphocyte T et un lymphocyte B. Les antigènes indépendants du thymus peuvent induire une réponse immunitaire sans la participation des lymphocytes T auxiliaires. 28. Schémas généraux de développement de la phase immunologique des réactions allergiques de type immédiat L'étape immunologique commence par l'exposition à une dose sensibilisante de l'allergène et la période latente de sensibilisation, et comprend également l'interaction de la dose de résolution de l'allergène avec les anticorps allergiques. L'essence de la période latente de sensibilisation réside principalement dans la réaction des macrophages, qui commence par la reconnaissance et l'absorption de l'allergène par le macrophage (cellule A). Au cours du processus de phagocytose, la majeure partie de l'allergène est détruite sous l'influence d'enzymes hydrolytiques; la partie non hydrolysée de l'allergène (groupes déterminants) est exposée à la membrane externe de la cellule A en combinaison avec les protéines Ia et l'ARN des macrophages. Le complexe résultant est appelé superantigène et est immunogène et allergène. Dans la période latente de sensibilisation, après la réaction des macrophages, se produit le processus de coopération spécifique et non spécifique de trois types de cellules immunocompétentes: les cellules A, les auxiliaires des lymphocytes T et les clones réactifs aux antigènes des lymphocytes B. Premièrement, l'allergène et les protéines Ia du macrophage sont reconnus par des récepteurs spécifiques des auxiliaires des lymphocytes T, puis le macrophage sécrète l'interleukine-1, qui stimule la prolifération des auxiliaires T, qui, à leur tour, sécrètent un inducteur d'immunogénèse qui stimule la prolifération de clones sensibles aux antigènes de lymphocytes B, leur différenciation et leur transformation en plasmocytes - producteurs d'anticorps allergiques spécifiques. Le processus de formation d'anticorps est influencé par un autre type d'immunocytes - les T-suppresseurs, dont l'action est opposée à l'action des T-helpers : ils inhibent la prolifération des lymphocytes B et leur transformation en plasmocytes. Normalement, le rapport entre les auxiliaires T et les suppresseurs T est de 1,4 : 2,4. Les anticorps allergiques sont divisés en: 1) anticorps-agresseurs ; 2) anticorps témoins ; 3) anticorps bloquants. Chaque type de réactions allergiques (pathologie anaphylactique, cytolytique, immunocomplexe) est caractérisé par certains anticorps agresseurs qui diffèrent par leurs propriétés immunologiques, biochimiques et physiques. Lorsqu'une dose permissive d'un antigène pénètre, les centres actifs d'anticorps interagissent avec les groupes déterminants d'antigènes au niveau cellulaire ou dans la circulation systémique. L'étape pathochimique consiste en la formation et la libération dans l'environnement d'une forme hautement active de médiateurs de l'allergie, qui se produit lors de l'interaction de l'antigène avec des anticorps allergiques au niveau cellulaire ou de la fixation de complexes immuns sur des cellules cibles. Le stade physiopathologique est caractérisé par le développement des effets biologiques des médiateurs allergiques de type immédiat et les manifestations cliniques des réactions allergiques. 29. Réactions anaphylactiques (atoniques) Il existe des réactions anaphylactiques généralisées (choc anaphylactique) et locales (asthme bronchique atopique, rhinite et conjonctivite allergiques, urticaire, œdème de Quincke). Allergènes qui induisent le plus souvent le développement d'un choc anaphylactique : 1) allergènes de sérums antitoxiques, préparations allogéniques de g-globulines et protéines de plasma sanguin; 2) les allergènes des hormones protéiques et polypeptidiques ; 3) médicaments ; 4) substances radio-opaques ; 5) allergènes d'insectes. Des réactions anaphylactiques locales se produisent lorsqu'un allergène pénètre dans le corps de manière naturelle et se développe aux endroits de la porte d'entrée et de la fixation des allergènes. Les anticorps-agresseurs de l'anaphylaxie sont des anticorps homocytotropes (réagines ou atopènes) apparentés aux immunoglobulines des classes E et G4, capables de se fixer sur diverses cellules. Avec l'anaphylaxie, on distingue deux vagues de libération de médiateurs allergiques : La première vague se produit environ 15 minutes plus tard, lorsque les médiateurs sont libérés des cellules avec des récepteurs de haute affinité ; La deuxième vague - après 5-6 heures, les sources de médiateurs dans ce cas sont des cellules - porteuses de récepteurs de faible affinité. Médiateurs de l'anaphylaxie et sources de leur formation : 1) les mastocytes et les basophiles synthétisent et sécrètent de l'histamine, de la sérotonine, des éosinophiles et des neutrophiles, des facteurs chimiotactiques, de l'héparine, de l'arylsulfatase A, de la galactosidase, de la chymotrypsine, de la superoxyde dismutase, des leucotriènes, des prostaglandines ; 2) les éosinophiles sont une source d'arylsulfatase B, de phospholipase D, d'histaminase, de protéines cationiques ; 3) les leucotriènes, l'histaminase, les arylsulfatases, les prostaglandines sont libérés des neutrophiles ; 4) des plaquettes - sérotonine; 5) les basophiles, les lymphocytes, les neutrophiles, les plaquettes et les cellules endothéliales sont des sources de formation du facteur d'activation plaquettaire en cas d'activation de la phospholipase A2. Le choc anaphylactique se caractérise par le développement rapide de manifestations générales de la pathologie: chute brutale de la pression artérielle jusqu'à un état collaptoïde, troubles du système nerveux central, troubles du système de coagulation sanguine, spasme des muscles lisses des voies respiratoires, tractus gastro-intestinal, augmentation de la perméabilité vasculaire, démangeaisons cutanées. Une issue fatale peut survenir en une demi-heure avec des symptômes d'asphyxie, de graves dommages aux reins, au foie, au tractus gastro-intestinal, au cœur et à d'autres organes. Les réactions anaphylactiques locales se caractérisent par une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et le développement d'œdèmes, l'apparition de démangeaisons cutanées, des nausées, des douleurs abdominales dues à des spasmes des organes musculaires lisses, parfois des vomissements et des frissons. 30. Réactions cytotoxiques. Pathologie immunocomplexe. Principes et méthodes d'hyposensibilisation Variétés: choc transfusionnel, incompatibilité Rh maternelle et fœtale, anémie auto-immune, thrombocytopénie et autres maladies auto-immunes, composante du rejet de greffe. L'antigène dans ces réactions est un composant structurel de la membrane des cellules de son propre organisme ou un antigène de nature exogène, fermement fixé sur les cellules et modifiant la structure de la membrane. La cytolyse de la cellule cible sous l'influence d'une dose résolvante de l'antigène-allergène est assurée de trois manières : 1) en raison de l'activation du complément ; 2) en raison de l'activation de la phagocytose cellulaire ; 3) par l'activation de la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps. Les principaux médiateurs de la cytotoxicité médiée par le complément sont des fragments de complément activés. Distinguer entre une forme généralisée de pathologie immunocomplexe (maladie sérique) et des réactions locales comme le phénomène d'Arthus. Les sérums antitoxiques, les d-globulines allogéniques, les produits alimentaires, les allergènes bactériens et viraux participent à la formation de complexes immuns en tant qu'antigènes. La composition des complexes immuns dans la pathologie des complexes immuns comprend des anticorps précipitants et fixant le complément (IgG1-3 et IgM). Les complexes solubles de taille moyenne ont généralement un effet néfaste. Une hyposensibilisation spécifique peut être réalisée par : 1) élimination du contact avec un certain antigène-allergène; 2) l'introduction de petites doses d'antigène selon divers schémas ; 3) administration fractionnée de sérums thérapeutiques antitoxiques selon Bezredko. L'hyposensibilisation non spécifique est une diminution de la sensibilité à divers antigènes allergènes. Aux fins de l'hyposensibilisation non spécifique, des méthodes sont utilisées pour empêcher le développement de réactions allergiques dans différentes phases. La suppression des phases pathochimiques et physiopathologiques des réactions allergiques est obtenue à l'aide d'un complexe de préparations pharmacologiques avec différentes directions d'action: 1) des médicaments qui augmentent la teneur en AMPc dans les cellules ou réduisent le niveau de GMPc (anticholinergiques) ou modifient leur rapport (lévamisole, etc.); 2) antihistaminiques ; 3) antagonistes de la sérotonine ; 4) des inhibiteurs de la voie lipoxygénase du métabolisme de l'acide arachidonique, qui suppriment la formation de leucotriènes ; 5) médicaments antiprotéases ; 6) antioxydants (α-tocophérol, etc.) ; 7) inhibiteurs du système kallikréine-kinine ; 8) médicaments anti-inflammatoires. 31. Réactions d'hypersensibilité de type retardé. Principes de l'hyposensibilisation Hypersensibilité de type retardé (HRT) est l'une des pathologies de l'immunité cellulaire réalisée par les lymphocytes T immunocompétents contre les antigènes des membranes cellulaires. Pour le développement de réactions DTH, une sensibilisation préalable est nécessaire, qui se produit lors du contact initial avec l'antigène. Le THS se développe chez les animaux et les humains 6 à 72 heures après la pénétration dans les tissus d'une dose permissive (répétée) de l'antigène allergène. Antigènes-allergènes qui induisent le développement de la réaction HRT : 1) infectieux ; 2) cellules de ses propres tissus avec une structure antigénique altérée (autoantigènes); 3) des antigènes tumoraux spécifiques ; 4) antigènes d'histocompatibilité protéique ; 5) des composés complexes formés lors de l'interaction de certains produits chimiques (arsenic, cobalt) avec des protéines tissulaires. Dans les réactions allergiques de type cellulaire, on utilise généralement des méthodes d'hyposensibilisation non spécifique visant à supprimer le lien afférent, la phase centrale et le lien efférent de l'hypersensibilité de type retardé. Le lien afférent est fourni par les macrophages tissulaires - les cellules A. Les composés synthétiques suppriment la phase afférente - cyclophosphamide, moutarde azotée, préparations d'or. Pour supprimer la phase centrale des réactions de type cellulaire, divers immunosuppresseurs sont utilisés - corticostéroïdes, antimétabolites, en particulier analogues de purines et de pyrimidines (mercaptopurine, azathioprine), antagonistes de l'acide folique (amétoptérine), substances cytotoxiques. Pour supprimer le lien efférent des réactions d'hypersensibilité de type cellulaire, y compris l'effet néfaste sur les cellules cibles des tueurs T, ainsi que des médiateurs allergiques de type retardé - lymphokines - des anti-inflammatoires sont utilisés - salicylates, antibiotiques à effet cytostatique - actinomycine C et rubomycine, hormones et substances biologiquement actives, notamment corticoïdes, prostaglandines, progestérone, antisérums. Il est à noter que la plupart des médicaments immunosuppresseurs utilisés ne provoquent pas un effet inhibiteur sélectif uniquement sur les phases afférentes, centrales ou efférentes des réactions allergiques de type cellulaire. Il convient de noter que dans la grande majorité des cas, les réactions allergiques ont une pathogenèse complexe, comprenant, à côté des mécanismes dominants des réactions d'hypersensibilité retardée (cellulaire), des mécanismes auxiliaires des allergies de type humoral. A cet égard, pour supprimer les phases pathochimiques et physiopathologiques des réactions allergiques, il convient de combiner les principes d'hyposensibilisation utilisés dans les allergies de type humorale et cellulaire. 32. Mécanismes généraux du développement d'une réaction d'hypersensibilité de type retardé L'antigène allergène, lorsqu'il pénètre dans l'organisme, est phagocyté par un macrophage (cellule A) dans le phagolysosome duquel, sous l'influence d'enzymes hydrolytiques, une partie de l'antigène allergène (environ 80%) est détruite. La partie non fragmentée de l'antigène-allergène en complexe avec les molécules de protéine Ia est exprimée sur la membrane des cellules A en tant que superantigène et présentée aux lymphocytes T reconnaissant l'antigène. Suite à la réaction des macrophages, il existe un processus de coopération entre la cellule A et la cellule T auxiliaire, dont la première étape est la reconnaissance d'un antigène étranger à la surface de la cellule A par des récepteurs spécifiques de l'antigène sur la membrane de T-helpers, ainsi que la reconnaissance des protéines des macrophages Ia par des récepteurs T-helper spécifiques. De plus, les cellules A produisent de l'interleukine-1 (IL-1), qui stimule la prolifération des auxiliaires T (amplificateurs T). Ces derniers sécrètent l'interleukine-2 (IL-2), qui active et maintient la transformation blastique, la prolifération et la différenciation des T-producteurs de lymphokines et des T-killers stimulés par l'antigène dans les ganglions lymphatiques régionaux. Lorsque les lymphokines productrices de T interagissent avec l'antigène, plus de 60 médiateurs solubles de lymphokines DTH sont sécrétés, qui agissent sur diverses cellules au foyer de l'inflammation allergique. Outre les lymphokines, d'autres substances biologiquement actives jouent un rôle dans le développement de l'inflammation allergique dans le THS : les leucotriènes, les prostaglandines, les enzymes lysosomales et les chalones. Si les producteurs T de lymphokines réalisent leur effet à distance, les tueurs T sensibilisés ont un effet cytotoxique direct sur les cellules cibles, qui se déroule en trois étapes. Étape I - reconnaissance des cellules cibles. Le T-killer est attaché à la cellule cible via des récepteurs cellulaires pour un antigène spécifique et des antigènes d'histocompatibilité (protéines H-2D et H-2K - produits des gènes des loci D et K du CMH). Dans ce cas, il existe un contact membranaire étroit entre le T-killer et la cellule cible, ce qui conduit à l'activation du système métabolique du T-killer, qui lyse ensuite la cellule cible. II stade - un coup mortel. Le T-killer a un effet toxique direct sur la cellule cible. Stade III - lyse osmotique de la cellule cible. Cette étape commence par une série de changements successifs de la perméabilité membranaire de la cellule cible et se termine par une rupture de la membrane cellulaire. Les dommages primaires à la membrane entraînent une entrée rapide des ions sodium et eau dans la cellule. Phases des réactions allergiques de type retardé : 1) immunologique - comprend la période de sensibilisation après l'introduction de la première dose de l'antigène allergène, la prolifération des clones correspondants d'effecteurs de lymphocytes T, la reconnaissance et l'interaction avec la membrane cellulaire cible; 2) pathochimique - la phase de libération des médiateurs HRT; 3) physiopathologique - manifestation des effets biologiques des médiateurs DTH et des lymphocytes T cytotoxiques. 33. Formes distinctes de THS dermatite de contact. Une allergie de ce type survient souvent dans des substances de faible poids moléculaire d'origine organique et inorganique. La dermatite de contact peut également être causée par des substances d'origine végétale - graines de coton, agrumes. Les allergènes, pénétrant dans la peau, forment des liaisons covalentes stables avec les groupes SH et MH2 de protéines cutanées. Ces conjugués ont des propriétés sensibilisantes. allergie infectieuse. Le THS se développe dans les infections bactériennes chroniques causées par des champignons et des virus, ainsi que dans les maladies causées par des protozoaires (toxoplasmose), avec des invasions helminthiques. La sensibilisation aux antigènes microbiens se développe généralement avec une inflammation. rejet de greffe. Au cours de la transplantation, le corps du receveur reconnaît les antigènes de greffe étrangers (antigènes d'histocompatibilité) et effectue des réponses immunitaires conduisant au rejet de la greffe. Mécanismes de rejet de greffe 1. Facteurs cellulaires. Sensibilisés par les antigènes du donneur, les lymphocytes du receveur migrent dans le greffon après vascularisation du greffon, exerçant un effet cytotoxique. À la suite de l'exposition aux tueurs T et sous l'influence des lymphokines, la perméabilité des membranes des cellules cibles est perturbée, ce qui entraîne la libération d'enzymes lysosomales et des dommages cellulaires. 2. Facteurs humoraux. Lors de l'allotransplantation de la peau, de la moelle osseuse et des reins, des hémagglutinines, des hémolysines, des leucotokéines et des anticorps dirigés contre les leucocytes et les plaquettes sont souvent formés. Maladies auto-immunes Les maladies auto-immunes sont divisées en deux groupes. Le premier groupe est représenté par les collagénoses - maladies systémiques du tissu conjonctif, dans lesquelles des auto-anticorps se trouvent dans le sérum sanguin sans spécificité d'organe stricte. Le deuxième groupe comprend les maladies dans lesquelles des anticorps spécifiques d'organes sont détectés dans le sang (thyroïdite de Hashimoto, anémie pernicieuse, maladie d'Addison, anémie hémolytique auto-immune, etc.). Plusieurs mécanismes possibles ont été identifiés dans le développement des maladies auto-immunes. 1. Formation d'auto-anticorps contre les antigènes naturels (primaires) - antigènes des tissus immunologiquement barrières. 2. Formation d'auto-anticorps contre les antigènes acquis (secondaires). 3. Formation d'auto-anticorps contre des antigènes à réaction croisée ou hétérogènes. 4. Des lésions auto-immunes peuvent survenir à la suite d'une rupture de la tolérance immunologique à ses propres tissus non altérés. 34. CID primaires Numéros client principaux - il s'agit d'une caractéristique génétiquement déterminée de l'organisme pour mettre en œuvre l'un ou l'autre maillon de la réponse immunitaire. Elles sont causées par un blocage génétique à différents niveaux de transformation des cellules souches en lymphocytes T et B ou à des stades ultérieurs de leur différenciation. La manifestation de l'IDS dépend du niveau du défaut. IDS avec une violation prédominante du lien cellulaire de l'immunité. Syndrome de Di George - se produit avec hypo et aplasie de la glande thymus. La synthèse des anticorps humoraux n'est pas altérée, mais il existe un défaut de différenciation des cellules souches en lymphocytes T. Des infections fréquentes des voies respiratoires et urinaires, des troubles digestifs persistants sont caractéristiques. La dysgénésie lymphocytaire (syndrome de Nezelof) est une déficience quantitative et qualitative du système T résultant d'une atrophie du thymus et des ganglions lymphatiques. Elle se caractérise par des foyers purulents-inflammatoires dans les organes internes et dans la peau. Les enfants meurent souvent dans les premiers mois de la vie d'une septicémie. IDS avec dommages prédominants au système B La maladie de Bruton - survient lorsqu'il y a un défaut dans la maturation des précurseurs des lymphocytes B en lymphocytes B. Seuls les garçons tombent malades. La teneur en d-globulines dans le sérum sanguin est inférieure à 1%. La résistance aux bactéries et champignons opportunistes est fortement réduite. Manifestations sélectives de l'immunodéficience. Peut-être le développement d'IDS avec une violation sélective de la synthèse d'IgG, IgA ou IgM. Leur formation peut être basée à la fois sur le blocage du développement de sous-populations individuelles de lymphocytes B et sur une augmentation de l'activité des lymphocytes T suppresseurs. Les IDS combinés se caractérisent par une violation de la différenciation des cellules souches, un blocage de la maturation des lymphocytes T et B et leur déficience. Le syndrome de dysgénésie réticulaire se caractérise par une diminution du nombre de cellules souches dans la moelle osseuse. La mort fœtale intra-utérine est caractéristique ou les enfants meurent peu après la naissance. L'immunodéficience de type suisse se caractérise par une atteinte des systèmes Ti B et, par conséquent, l'absence de réactions cellulaires et humorales de protection immunologique. Le syndrome de Louis-Bar est causé par un défaut de maturation, une diminution de la fonction des lymphocytes T, une diminution de leur nombre dans le sang (surtout des T-helpers), un déficit en immunoglobulines (surtout IgA, IgE, moins souvent IgG) . Syndrome de Wiskott-Aldrich caractérisé par une déficience en lymphocytes T périphériques, une violation de leur structure et des propriétés physico-chimiques des membranes, une diminution de l'immunité cellulaire en l'absence de modifications de la structure morphologique du thymus. Les principes du traitement de l'IDS primaire. Le traitement dépend du type de déficit immunologique primaire et comprend une thérapie de remplacement ciblée (transplantation de tissus immunocompétents, transplantation de thymus embryonnaire, de moelle osseuse). 35. CID secondaires ID secondaire se développer sous l'influence de diverses influences exogènes sur un système immunitaire fonctionnant normalement. La liste des principales maladies accompagnées d'immunodéficience secondaire, proposée par les experts de l'OMS : 1) maladies infectieuses : a) maladies protozoaires et helminthiques; b) infections bactériennes ; c) infections virales ; d) infections fongiques ; 2) malnutrition - malnutrition, cachexie, troubles de l'absorption intestinale, etc.; 3) intoxications exogènes et endogènes - avec insuffisance rénale et hépatique, avec empoisonnement aux herbicides; 4) tumeurs du tissu lymphoréticulaire (lympholeucémie, thymome, lymphogranulomatose), néoplasmes malins de toute localisation; 5) maladies métaboliques (diabète sucré, etc.); 6) perte de protéines dans les maladies intestinales, le syndrome néphrotique, les brûlures, etc. ; 7) l'effet de divers types de rayonnements, en particulier les rayonnements ionisants ; 8) effets de stress intenses et prolongés ; 9) l'effet des médicaments (immunosuppresseurs, corticostéroïdes, antibiotiques, sulfamides, salicylates, etc.); 10) blocage par les complexes immuns et les anticorps des lymphocytes dans certaines maladies allergiques et auto-immunes. Les CID secondaires peuvent être divisés en 2 formes principales : 1) systémique, se développant à la suite de dommages systémiques à l'immunogénèse (avec radiations, lésions toxiques, infectieuses, de stress); 2) local, caractérisé par des lésions régionales des cellules immunocompétentes (troubles locaux de l'appareil immunitaire de la muqueuse, de la peau et d'autres tissus, développés à la suite de troubles inflammatoires, atrophiques et hypoxiques locaux). Les principes du traitement de l'IDS secondaire. 1. Thérapie de remplacement - l'utilisation de diverses préparations immunitaires (préparations de g-globuline, sérums antitoxiques, antigrippaux, anti-staphylococciques, etc.). 2. Correction du lien effecteur. Il comprend l'impact sur le système immunitaire des médicaments pharmacologiques qui corrigent son travail (décaris, diucéfon, imuran, cyclophosphamide, etc.), des hormones et des médiateurs du système immunitaire (médicaments du thymus - thymosine, thymaline, T-activine, interférons leucocytaires) . 3. Élimination des facteurs inhibiteurs qui lient les anticorps et bloquent l'effet de l'immunocorrection (hémosorption, plasmaphérèse, hémodialyse, lymphophérèse, etc.). 36. SIDA Étiologie du SIDA. L'agent causal du SIDA est un rétrovirus et est appelé VIH (virus de l'immunodéficience humaine) ou LAV (virus lymphoadénopathique). Le virus pénètre dans le corps avec du sang, avec des cellules lors de la transplantation d'organes et de tissus, de la transfusion sanguine, avec du sperme et de la salive à travers des muqueuses ou de la peau endommagées. Les anticorps anti-VIH apparaissent 6 à 8 semaines après l'infection. Pathogenèse du SIDA. L'agent pathogène du SIDA envahit les cellules qui possèdent le récepteur T4, pour lesquelles les glycoprotéines de l'enveloppe virale ont une forte affinité (T-helpers, macrophages, cellules neurogliales, neurones). Ensuite, il y a une libération de l'enveloppe virale et l'ARN viral quitte la structure centrale. Sous l'influence de la transcriptase inverse, l'ARN viral devient une matrice pour la synthèse d'ADN double brin, qui pénètre dans le noyau. Ensuite, l'ADN spécifique du virus est intégré dans les chromosomes de la cellule hôte et le virus passe dans les générations cellulaires suivantes à chaque division cellulaire. La mort massive des T-helpers se produit également en relation avec l'interaction de la protéine virale à la surface des cellules infectées. Une cellule infectée peut attacher jusqu'à 500 cellules non infectées, c'est pourquoi la lymphopénie se développe. Le nombre de lymphocytes B, en règle générale, reste dans la plage normale et leur activité fonctionnelle diminue souvent. Le nombre de macrophages ne change généralement pas, cependant, il y a une violation de la chimiotaxie et de la digestion intracellulaire des agents étrangers. Les cellules meurent également en raison de l'activité du système immunitaire lui-même (la production d'anticorps neutralisants contre les protéines du VIH, la production d'auto-anticorps contre les T-helpers). Tout cela désactive la défense immunitaire en général et prive le corps de la capacité de résister à toute infection. Variantes cliniques du SIDA. 1. Type pulmonaire. Elle se caractérise par le développement d'une pneumonie causée par une infection concomitante, souvent une pneumocystose. 2. Avec des dommages prédominants au système nerveux central par le type d'encéphalite ou de méningite. 3. Type gastro-intestinal. Elle se caractérise par des signes de lésions du tractus gastro-intestinal, principalement de la diarrhée (chez 90 à 95 % des patients). 4. Type fébrile. Elle se caractérise par la survenue d'une fièvre prolongée, non associée à d'autres maladies, accompagnée d'une diminution significative du poids corporel, d'une faiblesse. Dans toutes les formes de SIDA, il y a une tendance accrue à former des tumeurs. Traitement du SIDA. Il n'existe aucun traitement efficace contre le SIDA. Mesures thérapeutiques pour le SIDA : 1) blocage de la reproduction du VIH (suppression de la réplication de son acide nucléique en inhibant la révertase ; suppression des processus de traduction et « d'assemblage » du virus) ; 2) suppression et prévention des infections et de la croissance tumorale ; 3) restauration de la compétence immunitaire de l'organisme (introduction de préparations de thymus, tissu de moelle osseuse, interleukine-2). 37. Physiologie de la phagocytose Phagocytose - il s'agit d'une sorte d'immunité cellulaire, caractérisée par la reconnaissance, l'absorption et la digestion de divers objets corpusculaires étrangers par les phagocytes. Classification des phagocytes. I. Par caractères morphologiques et fonctionnels : 1) microphages - neutrophiles, éosinophiles, basophiles; 2) macrophages - monocytes du sang et de la moelle osseuse, macrophages tissulaires II. Selon la capacité à bouger activement : 1) fixe - cellules de Kupffer du foie, histocytes du tissu conjonctif, macrophages de la moelle osseuse, ganglions lymphatiques, membranes synoviales, SNC, etc.; 2) mobiles - macrophages des cavités séreuses, exsudats inflammatoires, macrophages alvéolaires, monocytes. Étapes de la phagocytose : I - l'approche du phagocyte vers l'objet de la phagocytose; II-attirance; III - absorption de l'objet par le phagocyte; IV - mise à mort d'objets viables ; V - digestion d'objets non viables. L'étape d'approche du phagocyte vers l'objet de la phagocytose est réalisée en raison d'une collision aléatoire du phagocyte avec un objet étranger dans la circulation sanguine ou du mouvement actif dirigé du phagocyte vers l'objet de la phagocytose, appelé chimiotaxie positive. L'étape d'attraction comprend l'opsonisation, la reconnaissance et la fixation du phagocyte à l'objet de la phagocytose. Opsonisation - le processus d'adsorption à la surface d'un objet étranger d'opsonines - substances qui sont des médiateurs moléculaires dans l'interaction des phagocytes avec un objet phagocyté. Les opsonines facilitent la reconnaissance et augmentent l'intensité de la phagocytose. L'étape d'absorption est un processus actif, dépendant de l'énergie, consistant en une couverture successive de la particule par des pseudopodes de tous les côtés et son immersion dans le cytoplasme du phagocyte avec la zone environnante de la membrane plasmique. Le résultat de l'étape d'absorption est la formation d'un phagosome contenant une particule étrangère. L'étape de destruction est assurée par la présence de facteurs bactéricides dans le phagocyte, qui sont libérés dans le phagosome ou dans l'environnement entourant le phagocyte, ce qui peut fournir un effet bactéricide à distance. L'étape de digestion n'est possible que si l'objet phagocyté a perdu sa viabilité. La digestion est due à la libération du contenu des lysosomes du phagocyte dans le phagosome. Les lysosomes contiennent environ 60 enzymes différentes - des hydrolases (protéases, lipases, phospholipases, élastase, collagénases, DNases, RNases, amylases, glucosidases, etc.). À la suite de la fusion des lysosomes et des phagosomes, un phagolysosome se forme, dans lequel se produit la dégradation finale des composants d'un corps étranger. 38. Changements dans la quantité totale de sang La quantité totale de sang dans le corps humain est normalement de 6 à 8 % du poids corporel. Le pourcentage de globules rouges par rapport au volume total de plasma s'appelle l'indice d'hématocrite. L'hypervolémie est une augmentation de la quantité totale de sang. Il existe trois types d'hypervolémie. 1. Hypervolémie simple - une augmentation proportionnelle des éléments cellulaires et du plasma, observée comme un phénomène temporaire après la transfusion d'une grande quantité de sang, ainsi que lors d'un travail physique intense, lorsque le sang déposé et le liquide tissulaire pénètrent dans le lit vasculaire. 2. Hypervolémie oligocytémique - une augmentation de la quantité totale de sang due à sa partie liquide. Cette affection survient avec certaines maladies rénales (filtration insuffisante), lors de l'affaissement de l'œdème (afflux de liquide interstitiel dans les vaisseaux), après l'introduction de solutions salines et de substituts sanguins. 3. Hypervolémie polycythémique - une augmentation du volume sanguin due aux globules rouges. Une augmentation du nombre de globules rouges peut être compensatoire. L'hyperproduction de globules rouges peut être le résultat d'une maladie maligne du système hématopoïétique (érythrémie). L'hypovolémie, ou oligomie, est une diminution de la quantité totale de sang. L'hypovolémie se produit dans trois variantes. 1. L'hypovolémie simple - une diminution proportionnelle des éléments plasmatiques et cellulaires - se produit comme un phénomène à court terme immédiatement après une perte de sang aiguë ou dans un état de choc, lorsqu'une quantité importante de sang n'est pas impliquée dans la circulation. L'hématocrite ne change pas. 2. Hypovolémie oligocytémique - diminution du volume sanguin due à une baisse du contenu en globules rouges. Une telle condition est observée, par exemple, après une perte de sang aiguë, lorsque le volume sanguin réduit est reconstitué par l'entrée de liquide tissulaire dans le lit vasculaire. L'hématocrite chute. 3. Hypovolémie polycythémique - une diminution du volume sanguin due à la perte de la partie liquide. Dans le même temps, le nombre d'érythrocytes reste normal, cependant, dans une unité de volume sanguin, il y en a plus en raison de son épaississement (érythrocytose relative). Perte de sang. Les causes d'une perte de sang aiguë peuvent être: une blessure des vaisseaux sanguins lors de blessures externes (hémorragie externe) ou un saignement des organes internes (hémorragie interne), par exemple une hémorragie gastro-intestinale, pulmonaire, utérine, etc. Le lien principal dans la pathogenèse des troubles des fonctions corporelles lors d'une perte de sang est: une diminution du volume de sang en circulation et l'apparition d'une hypoxémie, suivie d'une hypoxie des organes et des tissus. L'hypoxémie provoque le développement à la fois de réactions adaptatives compensatoires et de changements pathologiques. 39. Modification de la composition quantitative et qualitative des érythrocytes Une augmentation du nombre de globules rouges (érythrocytose) est un symptôme de diverses maladies ou états pathologiques. Il existe des érythrocytoses absolues et relatives. Érythrocytose absolue caractérisé par une augmentation du nombre de globules rouges due à l'activation de l'érythropoïèse. La cause la plus fréquente d'érythrocytose est l'amélioration de la régénération compensatoire de la moelle osseuse dans diverses conditions hypoxiques (érythrocytose hydrique). Érythrocytose relative se produit lorsque le corps est déshydraté. Avec la perte de liquide, le volume plasmatique diminue, le sang s'épaissit, ce qui conduit à la prédominance relative des globules rouges. Érythrémie (maladie de Wakez). L'érythrémie, contrairement à l'érythrocytose, est une forme nosologique d'une maladie du système hématopoïétique. La maladie est causée par une hyperplasie totale de la moelle osseuse, qui est la plus intense dans la lignée érythroïde. Les principaux signes d'érythrémie sont une augmentation du nombre de globules rouges (jusqu'à 8 millions ou plus par 1 mm3 de sang), un taux d'hémoglobine élevé (18-22 g), une augmentation du volume de sang en circulation due à la masse volumétrique de globules rouges (l'hématocrite peut dépasser 70 %). L'anémie, ou anémie, est une diminution de la teneur en globules rouges et en hémoglobine par unité de volume de sang. L'anémie est due à diverses maladies, intoxications, manque de facteurs impliqués dans l'hématopoïèse, hypoplasie de la moelle osseuse, hémolyse des érythrocytes, etc. Avec l'anémie, la fonction respiratoire du sang est perturbée - l'apport d'oxygène aux tissus. Le besoin de l'organisme en oxygène est compensé dans une certaine mesure par la mobilisation de réactions protectrices et adaptatives. Modifications de la composition qualitative des érythrocytes sanguins dans l'anémie Anisochromie - la présence de globules rouges de différents degrés de couleur en raison de leur teneur inégale en hémoglobine. La teneur en hémoglobine dans chaque érythrocyte individuel peut être jugée par un indicateur de couleur, qui est normalement considéré de manière conventionnelle comme une unité. hypochromie - déplétion des érythrocytes en hémoglobine. Ils sont faiblement colorés, parfois ils deviennent comme un anneau (anulocytes). La prédominance des érythrocytes hypochromes dans le sang provoque une diminution de l'indice de couleur à une valeur inférieure à un ; une telle anémie est appelée hypochrome. Hyperchromie - coloration plus intense des érythrocytes avec absence de zone centrale d'illumination. L'anémie avec la présence d'érythrocytes hyperchromes dans le sang et un indice de couleur supérieur à un est appelée hyperchrome. Poïkilocytose - l'apparition dans le sang d'érythrocytes de formes diverses. Ils peuvent prendre la forme d'une faucille, d'une poire, d'un kettlebell, d'un mûrier, etc. Anisocytose - la présence de globules rouges de différentes tailles (microcytes, macrocytes, mégalocytes). 40. Modification de la composition quantitative et qualitative des leucocytes La fonction des leucocytes devient insuffisante lorsque leur nombre diminue ou lorsque des formes immatures et dégénératives de leucocytes pénètrent dans la circulation sanguine. L'insuffisance de la fonction protectrice des leucocytes se traduit par une forte diminution de la résistance de l'organisme aux infections. Dans le sang d'adultes sains au repos à jeun, le nombre de leucocytes est en moyenne de 5000 8000 à 1 3 pour XNUMX mmXNUMX de sang. Leucopénie Elle se caractérise par une chute du taux de leucocytes en dessous de 4000 dans 1 mm3 de sang. On observe une leucopénie avec une diminution uniforme du nombre de tous les globules blancs et une leucopénie avec une diminution prédominante du nombre de certains types de leucocytes (neutropénie, éosinopénie, lymphocytopénie, etc.). La leucopénie redistributive est observée, par exemple, dans l'hémotransfusion ou le choc anaphylactique à la suite de l'accumulation de leucocytes dans les capillaires dilatés des poumons, du foie et des intestins. La leucopénie distributive est temporaire et est généralement remplacée par une leucocytose. Les leucocytes peuvent être détruits sous l'influence d'anticorps allergiques et antileucocytaires. La leucopénie allergique survient parfois chez les personnes hypersensibles à ces allergènes. Leucopénie due à la violation ou à l'inhibition de la leucopoïèse. La violation de la leucopoïèse peut se manifester par un retard dans la maturation et la libération de leucocytes dans le sang, ce qui est observé, par exemple, dans les lésions systémiques des organes hématopoïétiques (leucémie aiguë) survenant avec la leucopénie. L'inhibition profonde de la leucopoïèse est causée par les raisons suivantes: empoisonnement chronique avec des produits chimiques au travail (benzène, plomb tétraéthyle); exposition aux rayons X ou aux rayonnements ionisants, auxquels le tissu lymphoïde est particulièrement sensible; la lymphopénie se trouve déjà au stade initial de la maladie des rayons; réactions autoallergiques se développant dans les organes hématopoïétiques ; métastases de cellules tumorales dans la moelle osseuse ; empoisonnement avec des céréales hivernées qui sont affectées par un champignon. Leucocytose. Leucocytose physiologique. La leucocytose physiologique comprend : 1) leucocytose des nouveau-nés (le nombre de leucocytes au cours des 2 premiers jours de vie est de 15 000 à 20 000 pour 1 mm3 de sang); 2) leucocytose digestive, qui se développe 2 à 3 heures après un repas ; 3) leucocytose myogénique associée au travail physique. La leucocytose pathologique survient dans de nombreuses maladies infectieuses, intoxications, processus inflammatoires, troubles endocriniens, troubles de la régulation nerveuse de l'hématopoïèse. Le nombre de leucocytes peut passer de 10 000 à 40 000 dans 1 mm3 de sang. 41. Physiopathologie du système cardiovasculaire L'insuffisance circulatoire cardiaque se développe à la suite d'un affaiblissement de la fonction contractile du myocarde. Ses raisons sont : 1) surmenage du myocarde causé par la surcharge de travail du cœur ; 2) lésions myocardiques directes ; 3) troubles de la circulation coronarienne ; 4) troubles de la fonction du péricarde. Mécanismes de développement dans l'insuffisance cardiaque. Avec toute forme de lésion cardiaque dès son apparition, des réactions compensatoires se développent dans le corps, visant à prévenir le développement d'une insuffisance circulatoire générale. Outre les mécanismes généraux de compensation "extracardiaques" en cas d'insuffisance cardiaque, des réactions compensatoires sont incluses qui se produisent dans le cœur lui-même. Aux premiers stades des dommages au cœur, le travail qu'il effectue augmente et le renforcement du travail du cœur (son hyperfonctionnement) conduit progressivement à une hypertrophie du muscle cardiaque. L'hypertrophie myocardique se caractérise par une augmentation de la masse du muscle cardiaque, principalement due au volume des éléments musculaires. Il existe des hypertrophies physiologiques (ou de travail) et pathologiques. L'insuffisance cardiaque due à une surcharge se développe avec des malformations cardiaques, une hypertension de la petite et de la grande circulation. Plus rarement, la surcharge peut être causée par des maladies du système sanguin (anémie) ou des glandes endocrines (hyperthyroïdie). L'insuffisance cardiaque en surcharge se développe dans tous les cas après une période plus ou moins longue d'hyperfonctionnement compensatoire et d'hypertrophie myocardique. Dans le même temps, la génération d'énergie dans le myocarde est fortement augmentée: la tension provoquée par le myocarde est augmentée, le travail du cœur est amélioré, mais l'efficacité est considérablement réduite. Les malformations cardiaques sont caractérisées par une violation de l'hémodynamique intracardiaque, ce qui provoque une surcharge de l'une ou l'autre chambre du cœur. L'insuffisance cardiaque due à des lésions myocardiques peut être causée par des infections, des intoxications, une hypovitaminose, une insuffisance coronarienne, des processus autoallergiques. Les lésions myocardiques se caractérisent par une forte diminution de sa fonction contractile. Les perturbations du métabolisme énergétique dans le myocarde peuvent être le résultat d'une oxydation insuffisante, du développement d'une hypoxie, d'une diminution de l'activité des enzymes impliquées dans l'oxydation des substrats et du découplage de l'oxydation et de la phosphorylation. Le manque de substrats pour l'oxydation est le plus souvent dû à une diminution de l'apport sanguin au cœur et à une modification de la composition du sang circulant vers le cœur. La sclérose des vaisseaux coronaires est la cause la plus fréquente de réduction de l'apport sanguin au muscle cardiaque. L'ischémie cardiaque relative peut résulter d'une hypertrophie, dans laquelle une augmentation du volume des fibres musculaires ne s'accompagne pas d'une augmentation correspondante du nombre de capillaires sanguins. 42. Troubles de la circulation coronarienne La quantité de flux sanguin coronaire dépend du tonus des vaisseaux coronaires. L'irritation du nerf vague entraîne généralement une diminution du débit sanguin coronaire, qui semble dépendre d'une diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie) et d'une diminution de la pression moyenne dans l'aorte, ainsi que d'une diminution des besoins cardiaques en oxygène. L'excitation des nerfs sympathiques entraîne une augmentation du débit sanguin coronaire, ce qui est évidemment dû à une augmentation de la pression artérielle et à une augmentation de la consommation d'oxygène, qui se produit sous l'influence de la noradrénaline libérée dans le cœur et de l'adrénaline apportée par le sang. Insuffisance coronarienne aiguë caractérisé par un écart entre le besoin du cœur en oxygène et son apport en sang. Le plus souvent, l'insuffisance survient avec athérosclérose des artères, spasme des artères coronaires (principalement sclérosées), blocage des artères coronaires par un thrombus, rarement une embolie. Le résultat de l'insuffisance coronarienne aiguë est l'ischémie myocardique, provoquant une violation des processus oxydatifs dans le myocarde et une accumulation excessive de produits métaboliques sous-oxydés. Infarctus du myocarde - ischémie focale et nécrose du muscle cardiaque qui survient après un spasme prolongé ou un blocage de l'artère coronaire (ou de ses branches). Les artères coronaires sont terminales, par conséquent, après la fermeture de l'une des grandes branches des vaisseaux coronaires, le flux sanguin dans le myocarde alimenté par celui-ci diminue de dix fois et se rétablit beaucoup plus lentement que dans tout autre tissu dans une situation similaire. La contractilité de la zone touchée du myocarde chute brusquement puis s'arrête complètement. Le choc cardiogénique est un syndrome d'insuffisance cardiovasculaire aiguë qui se développe comme une complication de l'infarctus du myocarde. Cliniquement, il se manifeste par une faiblesse soudaine et aiguë, un blanchiment de la peau avec une teinte cyanotique, une sueur froide et collante, une chute de la pression artérielle, un petit pouls fréquent, une léthargie du patient et parfois une altération de la conscience à court terme. Dans la pathogenèse des troubles hémodynamiques en choc cardiogénique, trois maillons sont essentiels : 1) diminution de la course et du volume minute du cœur (indice cardiaque inférieur à 2,5 l/min/m2) ; 2) une augmentation significative de la résistance artérielle périphérique (plus de 180 dynes/sec) ; 3) violation de la microcirculation. En cas de choc sévère, un cercle vicieux se produit : les troubles métaboliques dans les tissus provoquent l'apparition d'un certain nombre de substances vasoactives qui contribuent au développement de troubles vasculaires et à l'agrégation des érythrocytes, qui, à leur tour, entretiennent et approfondissent les troubles existants du métabolisme tissulaire. À mesure que l'acidose tissulaire augmente, des violations profondes des systèmes enzymatiques se produisent, ce qui entraîne la mort d'éléments cellulaires et le développement d'une petite nécrose dans le myocarde, le foie et les reins. 43. Physiopathologie de la digestion Indigestion - une affection du tractus gastro-intestinal, lorsqu'il n'assure pas l'absorption des aliments entrant dans l'organisme. L'insuffisance digestive, en plus des troubles du tube digestif, se caractérise par un bilan azoté négatif, une hypoprotéinémie, un épuisement du corps et des modifications de la réactivité. Des exemples d'insuffisance de digestion à l'âge adulte sont l'achilie et une diminution de la sécrétion de suc pancréatique. Dans la vieillesse, l'insuffisance de la digestion se développe à la suite d'une diminution de la fonction sécrétoire des glandes digestives et des processus d'absorption. Les principales causes d'indigestion sont : 1) dénutrition ; 2) agents responsables d'un certain nombre d'infections ; 3) pénétration dans le tube digestif de poisons (sels de métaux lourds, poisons d'origine végétale, etc.); 4) tumeurs ; 5) conditions postopératoires ; 6) abus d'alcool et de nicotine ; 7) traumatisme mental, émotions négatives ; 8) anomalies congénitales du tractus gastro-intestinal. Diminution de l'appétit - anorexie - observée à la suite de l'inhibition de la sécrétion des glandes digestives dans de nombreuses maladies du tractus gastro-intestinal, avec des maladies infectieuses, des émotions négatives. Augmentation pathologique de l'appétit - hyperrexie (boulimie) - généralement associée à une augmentation de l'apport alimentaire - polyphagie. La boulimie peut se développer avec une thyrotoxicose (due à une augmentation de l'action dynamique spécifique de la protéine, ainsi qu'à une augmentation du métabolisme de base et des processus oxydatifs) et à certaines autres maladies du système endocrinien. Parfois, une augmentation pathologique de l'appétit est observée avec des lésions du système nerveux central, après résection de la partie cardiale de l'estomac, etc. Un broyage insuffisant des aliments dans la cavité buccale est souvent associé à des perturbations du fonctionnement de l'appareil à mâcher. Cet appareil comprend les dents, les muscles masticateurs, les muscles de la langue et les os du crâne, auxquels sont attachés les muscles masticateurs. Les causes les plus courantes de diminution de la capacité de mastication sont les lésions dentaires - caries, maladies parodontales. Avec la défaite des dents, la pression de mastication est considérablement réduite. La mastication est perturbée par une inflammation des muscles masticateurs, des violations de son innervation (paralysie bulbaire), des lésions des os de la mâchoire. Les processus inflammatoires dans la cavité buccale rendent la mastication difficile, ce qui la rend douloureuse. Avec une mauvaise mastication des aliments, la séparation réflexe des sucs gastrique et pancréatique diminue. Les aliments mal broyés endommagent la membrane muqueuse de la cavité buccale et de l'estomac qui, près de l'anastomose, se contracte de manière spasmodique et forme un rouleau musculaire qui empêche le passage des aliments le long d'un nouveau chemin. La violation du mouvement des aliments dans l'œsophage peut également entraîner une violation de la digestion des aliments en général. 44. Indigestion dans l'estomac Indigestion dans l'estomac se manifeste par des modifications de sa fonction d'évacuation, de digestion, de sécrétion, etc. ; cela conduit à une perturbation du fonctionnement normal de tout l'organisme. Types de sécrétion gastrique. 1. Type normal de sécrétion gastrique : la quantité de suc gastrique sécrété et son acidité (libre et totale) augmentent naturellement en fonction des deux stimuli appliqués. 2. Le type excitable de sécrétion gastrique est caractérisé par son augmentation en réponse à des stimuli mécaniques et chimiques. L'acidité du jus est généralement augmentée. 3. Le type asthénique de sécrétion gastrique se caractérise par une augmentation de l'excitabilité des glandes gastriques à l'irritation mécanique et une diminution de son excitabilité aux produits chimiques. Ce type de sécrétion est noté avec une irritabilité accrue et un épuisement rapide des glandes gastriques. Dans la première heure d'observation (irritation mécanique) la sécrétion dépasse la normale, dans la deuxième heure (irritation chimique) elle est réduite. En conséquence, l'acidité du suc gastrique change également. La quantité totale de celui-ci dans le type de sécrétion asthénique est inférieure à la normale. 4. Le type inerte de sécrétion gastrique se caractérise par une diminution de l'excitabilité des cellules sécrétoires de l'estomac à l'action d'un stimulus mécanique avec une excitabilité normale ou accrue à l'irritation chimique. La quantité totale de suc gastrique est généralement supérieure à la normale. 5. Le type inhibiteur de la sécrétion gastrique se caractérise par une diminution de l'excitabilité des glandes gastriques à l'irritation mécanique et chimique. La quantité totale de suc gastrique est très faible, son acidité est faible, l'acide libre est souvent absent. Modifications de la quantité de suc gastrique et de son acidité. Les modifications quantitatives de la fonction sécrétoire de l'estomac (hypo- ou hypersécrétion) sont souvent associées à ses modifications qualitatives : augmentation de l'acidité ou diminution de celle-ci jusqu'à l'absence totale d'acide chlorhydrique libre dans le suc gastrique. La combinaison de l'absence d'acide chlorhydrique libre et de pepsine dans le suc gastrique est appelée achilia. En pathologie, il peut y avoir une dissociation entre la quantité de jus séparé, son acidité et son pouvoir digestif. L'hyposécrétion peut être associée à une hypersécrétion élevée et à une faible puissance digestive du jus. Violation de la fonction d'absorption de l'estomac. Normalement, cette fonction est petite, mais avec des dommages à l'estomac, elle peut être considérablement améliorée. La fonction d'absorption de l'estomac peut être renforcée par des processus inflammatoires (gastrite). Dans ce cas, la muqueuse gastrique devient perméable aux toxines et à certains produits de digestion. Violation de la fonction excrétrice de l'estomac. La fonction excrétrice de l'estomac peut être jugée par la vitesse d'apparition d'une solution de colorant neutre administrée par voie intraveineuse dans le suc gastrique (normalement après 12 à 15 minutes). 45. Troubles digestifs dans les intestins Violation de la sécrétion biliaire. Un flux insuffisant de bile dans l'intestin est appelé hypocholie, un arrêt complet de son flux est appelé acholie. Ces phénomènes sont possibles avec un blocage ou une compression du canal cholédoque, avec une violation de la fonction biliaire du foie. Avec l'acholie, la digestion et l'absorption des graisses en souffrent particulièrement, car la lipase du suc pancréatique en l'absence de bile est inactive, les graisses ne sont pas émulsifiées et leur contact avec l'enzyme lipolytique est difficile. Avec un manque de bile, l'absorption des acides gras, du cholestérol et des vitamines liposolubles en souffre. Violation de la sécrétion externe du pancréas. Les violations de la sécrétion externe du pancréas peuvent être dues à plusieurs raisons: 1) duodénite - processus inflammatoires du duodénum, accompagnés d'une diminution de la formation de sécrétine; 2) inhibition neurogène de la fonction pancréatique (dystrophie vagale, empoisonnement à l'atropine); 3) blocage ou compression du conduit du presse-étoupe ; 4) destruction de la glande par une tumeur ; 5) restructuration allergique du corps; 6) développement de processus inflammatoires dans le pancréas (pancréatite aiguë et chronique). Avec les troubles de la fonction pancréatique, la formation d'enzymes dans celui-ci diminue et, par conséquent, la digestion duodénale est perturbée. La digestion des graisses en souffre particulièrement, car le suc pancréatique contient l'enzyme lipolytique la plus active. L'apparition d'un grand nombre de fibres musculaires dans les matières fécales après avoir mangé de la viande indique une digestion insuffisante des protéines. Indigestion dans l'intestin grêle. Les violations de la fonction sécrétoire de l'intestin peuvent dépendre d'une diminution de la quantité de jus séparé, d'une diminution de la teneur en enzymes et d'une violation de la digestion pariétale. Avec un affaiblissement de la digestion intestinale, la digestion des graisses et des protéines change peu, car la sécrétion de lipase et d'amylase du suc pancréatique augmente de manière compensatoire. Une absorption lente peut être due à : 1) fractionnement insuffisant des masses alimentaires dans l'estomac et le duodénum; 2) violations de la digestion pariétale; 3) hyperémie congestive de la paroi intestinale (parésie des vaisseaux, choc); 4) ischémie de la paroi intestinale ; 5) inflammation de l'intestin grêle (entérite), lorsque sa membrane muqueuse devient œdémateuse, enflée; 6) résection de la majeure partie de l'intestin grêle ; 7) obstruction intestinale dans les segments supérieurs de l'intestin. En raison d'une malabsorption prolongée, une déplétion du corps se développe, une hypovitaminose (rachitisme chez les enfants) et d'autres manifestations d'indigestion se produisent. L'amélioration pathologique de l'absorption est associée à une augmentation de la perméabilité de la paroi intestinale. 46. Violation de la fonction motrice de l'intestin La violation de la fonction motrice de l'intestin se manifeste par l'accélération ou la décélération du péristaltisme et l'alternance de ces processus, ainsi que par la violation des mouvements de pendule. Accélération du péristaltisme. En raison de l'accélération du péristaltisme, la bouillie alimentaire se déplace plus rapidement dans les intestins et la diarrhée se développe. Les causes les plus courantes de diarrhée sont des modifications inflammatoires du tractus gastro-intestinal. Dans le même temps, l'excitabilité des récepteurs de la paroi intestinale augmente, ce qui provoque l'accélération du péristaltisme sous l'action de divers stimuli, y compris adéquats. La diarrhée survient lorsque des irritants inhabituels agissent sur la paroi intestinale: aliments non digérés (par exemple, avec achilia), produits de fermentation et de décomposition, substances toxiques. L'accélération du péristaltisme a dans ce cas une valeur protectrice. Décélération du péristaltisme. Dans le même temps, le mouvement des gruaux alimentaires dans les intestins est inhibé et la constipation se développe. La constipation peut être spastique et atonique. La constipation spastique survient sous l'influence de facteurs toxiques (intoxication au plomb), d'influences psychogènes, ainsi que de réflexes viscéro-viscéraux de diverses parties de la cavité abdominale. Tous ces facteurs conduisent à une contraction spastique de sections individuelles de l'intestin et à l'accumulation de matières fécales dans celui-ci. La constipation atonique est causée par les facteurs qui provoquent une diminution du tonus de la paroi intestinale et un affaiblissement du péristaltisme. L'obstruction intestinale se produit lorsqu'il y a une obstruction dans les intestins pour le passage des masses alimentaires. Distinguer l'obstruction mécanique due à la fermeture mécanique de la lumière intestinale et l'obstruction dynamique causée par la paralysie ou le spasme des muscles intestinaux. La pathogenèse de l'occlusion intestinale est complexe. L'intoxication du corps due à l'absorption de contenus intestinaux toxiques, les effets réflexes pathologiques avec une paroi intestinale altérée, la déshydratation du corps et une baisse du taux de chlorures sanguins sont importants, car ils passent dans la cavité abdominale avec l'eau. La violation de la défécation peut se produire dans les cas suivants: 1) avec de forts chocs mentaux (peur, peur): l'influence du cortex cérébral sur le centre spinal de la défécation peut tomber, tandis que la défécation devient involontaire (réflexe); 2) en cas de dommage nn. pelvici : la défécation est perturbée en raison d'un dysfonctionnement des muscles impliqués dans cet acte ; 3) avec des processus inflammatoires dans le rectum : la sensibilité de ses récepteurs augmente et il y a de fréquentes fausses envies de déféquer (ténesme) ; 4) en cas de lésions de la moelle épinière lombo-sacrée dues à l'arrêt du centre de défécation, une incontinence fécale se produit. 47. Physiopathologie du foie Le foie est le plus grand organe glandulaire, dont l'ablation ou les dommages aigus entraînent la mort d'une personne. Les principales fonctions du foie : 1) synthèse et sécrétion de bile ; 2) participation au métabolisme des glucides, lipides et protéines ; 3) la formation de fibrinogène ; 4) la formation de prothrombine ; 5) formation d'héparine ; 6) participation à la régulation du volume sanguin total ; 7) fonction barrière ; 8) hématopoïèse chez le fœtus; 9) dépôt d'ions fer et cuivre ; 10) la formation de vitamine A à partir du carotène. L'insuffisance des fonctions hépatiques dans le corps se manifeste par des troubles métaboliques, des troubles de la formation de la bile, une diminution de la fonction de barrière du foie, des modifications de la composition et des propriétés du sang, des modifications de la fonction du système nerveux et une altération du métabolisme de l'eau. Parmi le grand nombre de facteurs étiologiques qui conduisent à une insuffisance de la fonction hépatique, le rôle le plus important est joué par les facteurs qui provoquent un processus inflammatoire dans le foie - l'hépatite. Souvent, une insuffisance hépatique survient en raison d'une violation à long terme du régime alimentaire (manger des aliments gras, des boissons alcoolisées, un manque de protéines dans les aliments). La dernière étape du développement de l'hépatite chronique est généralement la cirrhose du foie. Les troubles de la fonction hépatique peuvent être de nature secondaire, par exemple, en violation du système circulatoire général. imagination, violation de la sécrétion biliaire, amylose générale. L'insuffisance de la fonction hépatique se caractérise également par une violation de sa fonction barrière. Violation de la formation de la bile et de la sécrétion de la bile. Avec la cirrhose, l'hépatite, la famine, l'apport insuffisant de méthionine et de cystéine dans le corps, le processus de formation d'acides biliaires appariés est affaibli, puis la quantité d'acides biliaires libres dans la bile augmente. Le processus de formation des pigments biliaires se produit principalement dans les cellules du système réticulo-endothélial à partir de l'hémoglobine des érythrocytes détruits. La bilirubine dite indirecte libérée par ces cellules est transportée avec le flux sanguin vers les cellules hépatiques, où elle se conjugue avec deux molécules d'acide glucuronique, se transforme en bilirubine directe et est excrétée avec la bile dans la lumière intestinale. L'affaiblissement ou l'arrêt complet de l'écoulement de la bile dans le duodénum modifie considérablement la teneur en urobiline et en stercobiline dans l'urine et les fèces, ce qui peut servir d'indicateur important pour caractériser l'état du foie. Sous l'action de certaines substances (jaune d'œuf, graisses, peptone, sulfate de magnésium), la sécrétion biliaire est accélérée. La plupart de ces substances ont un effet sur la formation de la bile, mais elles agissent principalement sur la pression dans les voies biliaires ou sur le relâchement du sphincter d'Oddi. 48. Violation de la diurèse Causes de dysfonctionnement rénal : 1) troubles de la régulation nerveuse et endocrinienne de la fonction rénale ; 2) insuffisance de l'apport sanguin aux reins (athérosclérose, état de choc); 3) maladies infectieuses des reins (pyélonéphrite, néphrite focale); 4) lésions rénales autoallergiques (glomérulonéphrite diffuse); 5) violation de l'écoulement de l'urine (formation de calculs, compression des uretères, etc.); 6) lésions rénales dans les maladies infectieuses graves et les intoxications (septicémie, choléra, empoisonnement aux sels de métaux lourds); 7) anomalie congénitale des reins (hypoplasie, polykystique); 8) une anomalie héréditaire des systèmes enzymatiques des tubules (syndrome de Fanconi, etc.). Pour une journée chez l'adulte, la quantité d'urine excrétée (diurèse quotidienne) est d'environ 1,5 litre (de 1 à 2 litres). Une diminution de la quantité quotidienne d'urine est appelée oligurie et un arrêt complet de la miction est appelé anurie. L'augmentation de la production d'urine est appelée polyurie. L'excitation des cellules corticales conduit généralement à la polyurie et leur inhibition à l'oligurie. Des cas d'arrêt complet de la miction chez des personnes ayant subi un traumatisme mental extrême sont décrits. Avec diverses lésions de l'hypothalamus et de l'hypophyse (hémorragies, tumeurs, traumatisme crânien), la diurèse peut augmenter ou diminuer. La suppression de la sécrétion de l'hormone antidiurétique (ADH) entraîne une polyurie sévère. La polyurie survient parce que le déficit en ADH perturbe la réabsorption de l'eau dans les tubules distaux et les conduits collecteurs (réabsorption facultative). Une anurie douloureuse peut survenir. Dans diverses zones réflexogènes (peau, intestins, uretères, vessie), une inhibition réflexe de la miction est possible. Le mécanisme de survenue de l'anurie douloureuse réflexe est complexe, des facteurs nerveux et humoraux sont impliqués. Avec l'irritation de la douleur, le système nerveux sympathique est excité, les hormones - l'adrénaline et l'ADH sont libérées dans le sang. Sous l'effet d'un excès d'adrénaline, le tonus des artérioles rénales augmente, ce qui entraîne une baisse de la filtration glomérulaire. Un excès d'ADH favorise une réabsorption plus intense dans les tubules. En fin de compte, la diurèse diminue jusqu'à l'anurie. En plus de l'adrénaline et de l'ADH, d'autres hormones influencent également la diurèse. Une augmentation de la diurèse dans l'hyperfonctionnement de la glande thyroïde est due au fait que l'hormone thyroxine améliore la filtration dans les glomérules rénaux. L'hydrocortisone, une hormone glucocorticoïde des glandes surrénales, a le même effet. Avec un excès d'aldostérone (l'hormone minéralocorticoïde des glandes surrénales), on note une polyurie. Son apparition est apparemment associée à l'inhibition de la sécrétion d'ADH, ainsi qu'à la libération intensive de potassium, accompagnée d'une perte d'eau. 49. Violation de la filtration, de la réabsorption et de la sécrétion L'ultrafiltration du plasma avec formation d'urine primaire est réalisée dans les glomérules des reins. La membrane filtrante du glomérule est constituée de trois couches : l'endothélium capillaire, la membrane basale et les cellules épithéliales de la partie interne de la capsule, appelées podocytes. Les podocytes ont des processus qui reposent étroitement contre la membrane basale. La membrane filtrante du glomérule est capable de laisser passer presque toutes les substances de poids moléculaire inférieur à 70 000 présentes dans le plasma sanguin, ainsi qu'une petite partie des albumines. La filtration dans les glomérules se produit sous l'influence de la pression de filtration (PD). PD \u75d 25 - (10 + 40) \uXNUMXd XNUMX mm Hg. Art., où 75 mm de mercure. Art. - pression hydrostatique dans les capillaires des glomérules ; 25 mmHg Art. - pression oncotique des protéines plasmatiques ; 10 mmHg Art. - pression intrarénale. La pression de filtration peut varier entre 25 et 50 mm Hg. Art. Environ 20 % du plasma sanguin circulant dans les capillaires glomérulaires subit une filtration. Pour déterminer la capacité de filtration des reins, la définition de l'indice de purification est utilisée. L'indicateur de purification, ou clairance (de l'anglais à clair - "clair"), est le volume de plasma sanguin, qui est complètement libéré par les reins d'une substance donnée en 1 minute. Filtration réduite. La diminution de la quantité d'urine primaire produite dépend d'un certain nombre de facteurs extrarénaux et rénaux : 1) baisse de la tension artérielle ; 2) rétrécissement de l'artère rénale et des artérioles ; 3) augmentation de la pression artérielle oncotique ; 4) violation de l'écoulement de l'urine; 5) diminution du nombre de glomérules fonctionnels ; 6) endommagement de la membrane filtrante. Réduction de la surface de filtration. Chez un adulte, le nombre de glomérules dans les deux reins dépasse 2 millions.La réduction du nombre de glomérules fonctionnels entraîne des restrictions importantes de la zone de filtration et une diminution de la formation d'urine primaire, qui est la cause la plus fréquente d'urémie. La surface de filtration dans le glomérule peut être réduite en raison de dommages à la membrane de filtration, qui peuvent être causés par : 1) épaississement de la membrane dû à la prolifération de cellules des couches endothéliales et épithéliales, par exemple lors de processus inflammatoires; 2) épaississement de la membrane basale dû au dépôt d'anticorps anti-rénaux sur celle-ci ; 3) germination de la membrane filtrante par le tissu conjonctif (sclérose du glomérule). Une augmentation de la filtration glomérulaire est observée dans les cas suivants : 1) augmenter le tonus de l'artériole efférente ; 2) diminution du tonus de l'artériole afférente ; 3) diminution de la pression artérielle oncotique. 50. Violation de la réabsorption tubulaire Les mécanismes les plus courants de réabsorption tubulaire altérée comprennent : 1) surcharge des processus de réabsorption et déplétion des systèmes enzymatiques en raison d'un excès de substances réabsorbées dans l'urine primaire; 2) une diminution de l'activité des enzymes de l'appareil tubulaire ; 3) dommages aux tubules en cas de troubles circulatoires ou de maladie rénale. réabsorption du glucose. Le glucose pénètre dans l'épithélium des tubules proximaux, subissant le processus de phosphorylation sous l'influence de l'enzyme hexokinase. Lors d'hyperglycémies d'origines diverses (diabète pancréatique, hyperglycémie alimentaire), beaucoup de glucose est filtré par les glomérules et les systèmes enzymatiques ne sont pas en mesure d'assurer sa réabsorption complète. Du glucose apparaît dans l'urine, une glucosurie se produit. réabsorption des protéines. L'urine primaire contient jusqu'à 30 mg d'albumine et, en une journée seulement, 30 à 50 g de protéines sont filtrés à travers les glomérules. Il n'y a pratiquement pas de protéines dans l'urine finale. L'apparition de protéines dans l'urine est appelée protéinurie. Plus souvent trouvé albuminurie - excrétion d'albumine dans l'urine. réabsorption des acides aminés. Chez l'adulte, environ 1,1 g d'acides aminés libres sont excrétés dans l'urine. L'excrétion accrue d'acides aminés par rapport à la norme est appelée aminoacidurie. L'aminoacidurie survient avec un défaut héréditaire des enzymes qui assurent l'absorption des acides aminés dans les tubules rénaux, et avec des maladies rénales accompagnées de lésions de l'appareil tubulaire. Réabsorption du sodium et du chlorure. Environ 10 à 15 g de chlorure de sodium sont excrétés dans l'urine par jour. Le reste est réabsorbé dans le sang. Le processus d'absorption des chlorures dans les tubules proximaux est déterminé par le transfert actif de sodium. Une réabsorption réduite du sodium entraîne l'épuisement des réserves alcalines du sang et une perturbation de l'équilibre hydrique. Réabsorption d'eau et capacité de concentration des reins. Environ 120 ml d'eau (1-119 %) sont aspirés de 96 ml de filtrat en 99 minute. De cette quantité, environ 85 % de l'eau est absorbée dans les tubules proximaux et l'anse de Henle (réabsorption obligatoire), 15 % dans les tubules distaux et les canaux collecteurs (réabsorption facultative). La réabsorption facultative d'eau est supprimée par un manque d'ADH (hormone antidiurétique), car sans elle, les cellules des tubules deviennent imperméables à l'eau. L'excès de sécrétion d'ADH s'accompagne d'une oligurie due à une absorption intense d'eau. Chez une personne en bonne santé, la gravité spécifique de l'urine avec un régime alimentaire normal n'est pas inférieure à 1,016-1,020 et varie en fonction de la consommation de nourriture et d'eau entre 1,002 et 1,035. L'incapacité des reins à concentrer l'urine est appelée hypostenurie. La gravité spécifique de l'urine avec hypostenurie ne dépasse pas 1,012-1,014 et fluctue légèrement au cours de la journée. L'hypostenurie avec une fonction glomérulaire relativement suffisante conduit au développement d'un stade précoce de néphrite chronique, la pyélonéphrite. 51. Violation de la sécrétion tubulaire. maladie du rein Dans les maladies des reins, les processus de sécrétion dans les tubules sont perturbés et toutes les substances sécrétées par la sécrétion s'accumulent dans le sang. La violation de la sécrétion d'acide urique se produit comme un défaut héréditaire. L'accumulation d'acide urique et de sels d'acide urique dans le sang conduit au développement de ce qu'on appelle la goutte rénale. Une sécrétion accrue de potassium est notée avec un excès d'hormone aldostérone et avec l'utilisation de diurétiques, inhibiteurs de l'enzyme anhydrase carbonique contenue dans l'épithélium des tubules. La perte de potassium (diabète potassique) entraîne une hypokaliémie et un dysfonctionnement sévère. Un excès d'hormone parathyroïdienne contribue à la sécrétion intensive et à la perte de phosphates (diabète phosphaté), des changements se produisent dans le système squelettique et l'équilibre acido-basique dans le corps est perturbé. Un signe redoutable est l'isosthénurie, lorsque la gravité spécifique de l'urine se rapproche de la gravité spécifique du filtrat glomérulaire (1,010) et reste fixée à un chiffre bas dans différentes portions quotidiennes d'urine (diurèse monotone). L'isosthénurie indique une violation de la réabsorption tubulaire de l'eau et des sels, la perte de la capacité des reins à se concentrer et à diluer l'urine. À la suite de la destruction ou de l'atrophie de l'épithélium tubulaire, les tubules se transforment en simples tubes qui transportent le filtrat glomérulaire vers le bassinet du rein. L'association de l'isosthénurie à l'oligurie est un indicateur d'insuffisance rénale sévère. La maladie des calculs rénaux est l'un des types de troubles de l'excrétion des sels par les reins. La cause de cette maladie n'est pas bien comprise. Un certain nombre de facteurs contribuent à la formation de calculs dans les reins: violation du métabolisme minéral, infection des voies urinaires, stagnation de l'urine, lésion rénale, manque de vitamines A et D dans les aliments, défaut métabolique héréditaire (oxalose). Les calculs sont composés de phosphates (sels de calcium de l'acide phosphorique), d'oxalates (sels de calcium de l'acide oxalique), d'urates (sels de l'acide urique) et peuvent avoir une composition mixte. Il existe des calculs de cystine avec une maladie héréditaire (cystinurie), des calculs de sulfanilamide avec une concentration accrue de médicaments sulfanilamide dans l'urine, des calculs de xanthine. La croissance de la pierre se produit par dépôt de couches concentriques alternées de mucopolysaccharides et de cristalloïdes dessus. Les calculs rénaux et les sédiments dans l'urine ont une variété de formes et varient en taille. On les trouve sous forme de petits grains de sable ou de grosses formations qui remplissent la cavité du bassin. 52. Insuffisance de la fonction rénale Insuffisance de la fonction rénale s'appelle l'incapacité à purifier le sang des produits métaboliques et à maintenir la constance de la composition du plasma sanguin. Une insuffisance aiguë peut survenir avec des lésions rénales, des états de choc, un blocage des voies urinaires avec une pierre, une hémolyse massive des globules rouges, etc. L'insuffisance chronique est caractéristique du stade final de développement d'un certain nombre de maladies rénales chroniques progressives avec la transition vers un rein ridé. Azotémie. Une limitation importante de la surface de filtration dans les maladies rénales s'accompagne de l'accumulation dans le sang des produits finaux du métabolisme protéique (urée, acide urique, créatinine, ammoniaque, indican). La teneur en azote résiduel dans le sang augmente à 290-400 mg, principalement en raison d'une augmentation de l'urée. La concentration d'urée dans le sang dépasse la limite supérieure de la norme et sa concentration dans l'urine diminue. La teneur en créatinine dans le sang atteint 30-35 mg. Violation de la composition électrolytique du plasma et de l'équilibre acido-basique. En cas d'insuffisance rénale aiguë due à une filtration altérée, la teneur en potassium dans le sang passe de 4-5 à 7,5 meq / l. L'hyperkaliémie peut contribuer à un arrêt cardiaque soudain en raison d'une excitabilité et d'une conduction altérées. Pour l'insuffisance rénale chronique, l'hypokaliémie est la plus caractéristique en raison d'une mauvaise réabsorption du potassium. La perte de sodium et d'autres cations alcalins (potassium, calcium) entraîne une acidose. L'état d'acidose dans l'insuffisance rénale est dû non seulement à la perte de cations alcalins et de bicarbonates, mais également à la rétention de radicaux acides dans le sang due à une baisse de la capacité de filtration des reins. Hypertension et anémie des reins. Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique développent une hypertension persistante (200/120 mm Hg et plus), une anémie sévère avec une chute du nombre d'érythrocytes à 2 000 000 par 1 mm3 et moins, une leucocytose toxique avec un déplacement vers la gauche est notée. L'urémie est une auto-intoxication du corps résultant d'une insuffisance rénale. En raison de la rétention des produits métaboliques azotés dans le sang, leur sortie des tissus et des cellules est difficile, des dommages se produisent au niveau cellulaire en raison de troubles métaboliques. L'urémie se caractérise par des troubles prononcés des fonctions du système nerveux central: maux de tête sévères, apathie et somnolence, crises d'excitation et convulsions, essoufflement. Un état de perte de conscience (coma urémique) peut survenir. Avec l'urémie, l'apport sanguin au cerveau est fortement perturbé en raison du vasospasme. L'hypoxie et l'intoxication du centre respiratoire provoquent une respiration périodique de type Cheyne-Stokes. Un rein artificiel (hémodialyse) est utilisé pour libérer les patients des produits métaboliques toxiques et normaliser l'homéostasie. L'utilisation répétée de l'hémodialyse dans les formes aiguës d'insuffisance rénale permet de gagner du temps pendant lequel la fonction rénale peut se rétablir. 53. Troubles de la respiration externe La respiration externe (ou pulmonaire) consiste en : 1) échange d'air entre le milieu extérieur et les alvéoles pulmonaires (ventilation pulmonaire) ; 2) échange de gaz (CO2 et Cy) entre l'air alvéolaire et le sang circulant dans les capillaires pulmonaires. La fonction principale de la respiration externe est d'assurer l'artérialisation du sang dans les poumons au niveau approprié, c'est-à-dire de maintenir une composition gazeuse strictement définie du sang s'écoulant des poumons en le saturant d'oxygène et en en éliminant l'excès de dioxyde de carbone. . L'insuffisance de la respiration pulmonaire est comprise comme l'incapacité de l'appareil respiratoire à fournir au sang de l'oxygène au niveau approprié et à en éliminer le dioxyde de carbone. Hyperventilation signifie une augmentation de la ventilation supérieure à ce qui est nécessaire pour maintenir la tension nécessaire d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang artériel. L'hyperventilation entraîne une augmentation de la tension en O2 et une chute de la tension en CO2 dans l'air alvéolaire. En conséquence, la tension de CO2 dans le sang artériel diminue (hypocapnie) et une alcalose gazeuse se produit. Hypoventilation des poumons. Dépend, en règle générale, de la défaite de l'appareil respiratoire - maladies des poumons, des muscles respiratoires, troubles circulatoires et innervation de l'appareil respiratoire, oppression du centre respiratoire par des médicaments. L'hypoventilation entraîne une hypoxie (diminution de la pO2 artérielle) et une hypercapnie (augmentation de la pCO2 artérielle). Aération inégale. Il est observé dans des conditions physiologiques même chez les jeunes en bonne santé et, dans une plus grande mesure, chez les personnes âgées, du fait que toutes les alvéoles pulmonaires ne fonctionnent pas simultanément et que, par conséquent, différentes parties des poumons sont également ventilées de manière inégale. Cette inégalité est particulièrement prononcée dans certaines maladies de l'appareil respiratoire. Une ventilation inégale peut se produire avec une perte d'élasticité des poumons (par exemple, avec un emphysème), une difficulté de perméabilité bronchique (par exemple, avec un asthme bronchique), une accumulation d'exsudat ou d'autre liquide dans les alvéoles, avec une fibrose pulmonaire. Une ventilation inégale, comme l'hypoventilation, entraîne une hypoxémie, mais ne s'accompagne pas toujours d'hypercapnie. La capacité vitale des poumons (elle varie normalement de 3,5 à 5 litres) caractérise principalement l'amplitude dans laquelle les excursions respiratoires sont possibles. Sa diminution indique que certaines raisons empêchent les excursions thoraciques gratuites. Une diminution de la CV est observée avec un pneumothorax, une pleurésie exsudative, un bronchospasme, une sténose des voies respiratoires supérieures, des troubles du mouvement du diaphragme et d'autres muscles respiratoires. Le volume résiduel est le volume des poumons occupé par l'air alvéolaire et l'air de l'espace mort. Sa valeur dans les conditions normales est telle qu'un échange gazeux suffisamment rapide est assuré. 54. Affections des voies respiratoires supérieures La désactivation de la respiration nasale, en plus de perturber un certain nombre de fonctions importantes de l'organisme (stagnation du sang dans les vaisseaux de la tête, troubles du sommeil, perte de mémoire, performances, etc.), entraîne une diminution de la profondeur des mouvements respiratoires, minute volume respiratoire et capacité pulmonaire. Éternuement - irritation des récepteurs de la muqueuse nasale - provoque un réflexe d'éternuement qui, dans des conditions normales, est une réaction protectrice de l'organisme et aide à nettoyer les voies respiratoires. En cas d'inflammation (par exemple, rhinite allergique) ou d'irritation de la muqueuse nasale BAS (substances biologiquement actives), un éternuement prolongé entraîne une augmentation de la pression intrathoracique, des troubles du rythme respiratoire et des troubles circulatoires. Dysfonctionnement du larynx et de la trachée. Le rétrécissement de la lumière du larynx et de la trachée est observé avec dépôt d'exsudat (diphtérie), œdème, tumeurs du larynx, spasme de la glotte, inspiration de corps étrangers (pièces de monnaie, pois, jouets, etc.). La sténose trachéale partielle ne s'accompagne généralement pas de troubles des échanges gazeux dus à une augmentation compensatoire de la respiration. Une sténose prononcée entraîne une hypoventilation et des troubles des échanges gazeux. L'asphyxie est une condition caractérisée par un apport insuffisant d'oxygène aux tissus et l'accumulation de dioxyde de carbone dans ceux-ci. Le plus souvent, cela se produit lors d'un étranglement, d'une noyade, d'un gonflement du larynx et des poumons, d'une aspiration de corps étrangers, etc. On distingue les périodes d'asphyxie suivantes. I période - respiration profonde et quelque peu rapide avec une respiration prolongée - dyspnée inspiratoire. Pendant cette période, il y a une accumulation de dioxyde de carbone dans le sang et son épuisement en oxygène, ce qui conduit à l'excitation des centres respiratoires et vasomoteurs - les contractions cardiaques deviennent plus fréquentes et la pression artérielle augmente. A la fin de cette période, la respiration ralentit et une dyspnée expiratoire apparaît. Période II - un ralentissement encore plus important de la respiration et son arrêt à court terme, une diminution de la pression artérielle, un ralentissement de l'activité cardiaque. Période III - l'extinction des réflexes due à l'épuisement des centres nerveux, les pupilles se dilatent fortement, les muscles se détendent, la pression artérielle chute fortement, les contractions cardiaques deviennent rares et fortes, après plusieurs mouvements respiratoires terminaux, la respiration s'arrête. Toux - un acte réflexe qui contribue au nettoyage des voies respiratoires à la fois des corps étrangers entrés de l'extérieur et des produits formés de manière endogène. Le bronchospasme et le dysfonctionnement des bronchioles sont caractéristiques de l'asthme bronchique. En raison du rétrécissement de la lumière des bronches (bronchospasme, hypersécrétion des glandes muqueuses, gonflement de la membrane muqueuse), la résistance au mouvement du flux d'air augmente. Dans le même temps, l'acte d'expiration devient particulièrement difficile et s'allonge, et une dyspnée expiratoire se produit. Dysfonctionnement alvéolaire. Ces troubles surviennent dans les processus inflammatoires (pneumonie), œdème, emphysème, tumeurs pulmonaires, etc. Le principal maillon de la pathogenèse des troubles respiratoires dans ces cas est une diminution de la surface respiratoire des poumons et une violation de la diffusion de l'oxygène. 55. Violations de la fonction de la plèvre Dysfonctionnement pleural surviennent le plus souvent dans les processus inflammatoires (pleurésie), les tumeurs pleurales, l'air entrant dans la cavité pleurale (pneumothorax), l'accumulation d'exsudat, de liquide oedémateux (hydrothorax) ou de sang (hémothorax). Avec tous ces processus pathologiques (à l'exception de sec, c'est-à-dire sans formation d'exsudat séreux, pleurésie), la pression dans la cavité thoracique augmente, le poumon est comprimé, une atélectasie se produit, entraînant une diminution de la surface respiratoire du poumons. La pleurésie (inflammation de la plèvre) s'accompagne d'une accumulation d'exsudat dans la cavité pleurale, ce qui rend difficile l'expansion du poumon lors de l'inspiration. Habituellement, le côté affecté participe peu aux mouvements respiratoires, et pour la raison que l'irritation des terminaisons des nerfs sensoriels dans les feuillets pleuraux conduit à une inhibition réflexe des mouvements respiratoires du côté malade. Des troubles clairement exprimés des échanges gazeux ne se produisent qu'en cas d'accumulation importante (jusqu'à 1,5 à 2 litres) de liquide dans la cavité pleurale. Pneumothorax. Dans cette condition, l'air pénètre dans la cavité pleurale par une paroi thoracique endommagée ou par les poumons en violation de l'intégrité des bronches. Il existe des pneumothorax ouverts (la cavité pleurale communique avec l'environnement), fermés (sans communication de la cavité pleurale avec l'environnement, par exemple, pneumothorax thérapeutique dans la tuberculose pulmonaire) et valve, ou valve, qui survient lorsque l'intégrité des bronches est cassé. Effondrement et atélectasie du poumon. L'effondrement du poumon, qui se produit lorsque le contenu de la cavité pleurale (air, exsudat, sang) est pressé contre lui, est appelé effondrement pulmonaire. L'effondrement du poumon en violation de la perméabilité bronchique est appelé atélectasie. Changements dans la structure de la poitrine, entraînant une insuffisance respiratoire, surviennent lorsque les vertèbres et les côtes sont immobiles, une ossification prématurée des cartilages costaux, des ankyloses articulaires et des anomalies de la forme du thorax. Dysfonctionnement des muscles respiratoires peuvent survenir à la suite de lésions des muscles eux-mêmes (myosite, atrophie musculaire, etc.), de perturbations de leur innervation (avec diphtérie, poliomyélite, tétanos, botulisme, etc.) et d'obstacles mécaniques à leur mouvement. Les troubles respiratoires les plus prononcés surviennent avec des lésions du diaphragme - le plus souvent avec des lésions des nerfs qui l'innervent ou de leurs centres dans la partie cervicale de la moelle épinière, moins souvent - à partir de changements dans les lieux de fixation des fibres musculaires du diaphragme lui-même. 56. Troubles de la respiration interne Transport altéré de l'oxygène des poumons aux tissus survient à la suite soit d'une diminution de la quantité d'hémoglobine dans le sang (anémie, perte de sang, etc.), soit d'un déplacement de la courbe de dissociation de l'hémoglobine dans diverses conditions pathologiques, d'une diminution de la pression partielle d'oxygène dans les alvéoles . Violation du transport du dioxyde de carbone des tissus vers les poumons. La majeure partie du dioxyde de carbone est transportée dans le sang sous forme de bicarbonates plasmatiques et de globules rouges. La valeur du dioxyde de carbone physiquement dissous dans le plasma pour son transport général est faible. De plus, le dioxyde de carbone entre également dans une liaison chimique avec l'hémoglobine, formant la carbaminohémoglobine (ou carbohémoglobine). Dans le même temps, l'hémoglobine réduite lie plus de dioxyde de carbone que l'oxyhémoglobine. L'oxygénation de l'hémoglobine dans les capillaires pulmonaires favorise la dégradation de la carbohémoglobine et l'élimination du dioxyde de carbone du sang. La violation du transport du dioxyde de carbone des tissus vers les poumons se produit le plus souvent avec une anémie pour les raisons suivantes: 1) la perte d'hémoglobine perturbe non seulement l'apport d'oxygène aux tissus, mais également l'élimination du dioxyde de carbone, ainsi que la libération de ce gaz dans les poumons; 2) la perte de bicarbonates contenus dans les érythrocytes réduit la capacité du sang par rapport au gaz carbonique, ce qui rend difficile son relargage dans les tissus. Violation de la respiration des tissus. La respiration tissulaire est le processus d'absorption d'oxygène par les tissus. L'appareil respiratoire, l'appareil circulatoire et le système sanguin sont impliqués dans l'apport d'oxygène aux tissus. Il est conditionnellement possible de faire la distinction entre les causes exogènes et endogènes de la respiration tissulaire altérée. Les causes exogènes sont des facteurs qui, agissant sur le corps de l'extérieur, affectent les processus oxydatifs dans les tissus. Ce groupe de facteurs devrait inclure le phosphore, l'arsenic, les composés de cyanure, les médicaments. Les causes endogènes sont tous ces facteurs qui, survenant dans le corps lui-même, perturbent les processus oxydatifs dans les tissus. Des violations de la respiration tissulaire se produisent dans les troubles de la fonction de certaines glandes endocrines. Manque d'oxygène des tissus (hypoxie) - une condition qui survient dans le corps humain ou animal à la suite d'une violation à la fois de l'apport d'oxygène aux tissus et de son utilisation dans ceux-ci. Un apport insuffisant d'oxygène aux tissus peut être dû à des maladies des systèmes respiratoire, circulatoire, sanguin ou à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé. L'hypoxie aiguë se produit extrêmement rapidement et peut être causée par l'inhalation de gaz physiologiquement inertes tels que l'azote, le méthane et l'hélium. L'hypoxie chronique survient avec des maladies du sang, une insuffisance cardiaque et respiratoire, après un long séjour en montagne ou sous l'influence d'une exposition répétée à des conditions d'apport insuffisant en oxygène. Auteurs : Barsukov V.I., Selezneva T.D.
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