Bibliothèque technique gratuite

Dentisterie. Notes de cours : brièvement, les plus importantes

Annuaire / Notes de cours, aide-mémoire

Commentaires sur l'article

table des matières

1. La dentisterie comme science. Anatomie de la région maxillo-faciale (Structure anatomique de la région maxillo-faciale)
2. Maladies des dents
3. Equipement et équipement du cabinet dentaire
4. Anomalies du système dentoalvéolaire (Anomalies de dents individuelles. Anomalies de la dentition. Anomalies de la morsure)
5. Usure accrue des dents
6. parodontite)
7. Infection focale chronique de la cavité buccale. Maladies de la muqueuse buccale (Maladies de la muqueuse buccale. Changements qui se produisent sur la muqueuse buccale dans diverses maladies)
8. Traumatisme mécanique de la muqueuse buccale. Particularités de la régénération (Blessure mécanique aiguë. Blessure mécanique chronique (CMT). Dommages chimiques à la muqueuse buccale, types d'anesthésie. Blessure chimique chronique (CCT). Diagnostic de l'état du corps humain par la langue)
9. Abcès péri-mandibulaires et phlegmon
10. Ostéomyélite des mâchoires (Étiologie, pathogenèse et anatomie pathologique de l'ostéomyélite. Tableau clinique et diagnostic de l'ostéomyélite odontogène aiguë. Traitement)
11. Matériaux d'obturation modernes: classifications, exigences pour les matériaux d'obturation permanents durcissement chimique (sur l'exemple du composite de microfilaments "Degufil"). La méthode d'utilisation d'un matériau composite photopolymérisable. Les principes de la construction biomimétique des dents avec des matériaux de restauration. Le mécanisme d'adhésion des composites à l'émail Erreurs et complications dans l'utilisation des matériaux composites, compomères, GRC)

CONFÉRENCE N° 1. La dentisterie en tant que science. Anatomie de la région maxillo-faciale

La dentisterie est une discipline relativement jeune en médecine: en tant que branche distincte, elle n'a été formée que dans les années 20 du XXe siècle. Son nom vient de deux racines grecques "stomie" - bouche, trou et "logos" - enseignement et signifie littéralement "science des organes de la cavité buccale". Au sens moderne, la dentisterie est définie comme un domaine de la médecine clinique qui traite de l'étude des maladies des dents, de la muqueuse buccale, des mâchoires, du visage et d'une partie du cou, et qui développe des méthodes pour leur diagnostic, leur traitement et leur prévention.

Le prototype de la dentisterie moderne dans l'Antiquité était la dentisterie, qui à l'époque n'appartenait pas à la médecine officielle traditionnelle, et la chirurgie maxillo-faciale, considérée comme une branche de la chirurgie générale. Les représentants de la dentisterie étaient principalement des coiffeurs et des artisans, et parfois simplement des autodidactes. Le premier livre sur la dentisterie en Russie "La dentisterie ou l'art dentaire sur le traitement des maladies, avec l'application de l'hygiène des enfants" a été écrit et publié en 1829 par le médecin-chef de l'Académie médicale et chirurgicale de Saint-Pétersbourg (aujourd'hui le St. Académie de médecine militaire de Saint-Pétersbourg) Alexei Sobolev. Mais, malgré cela, le développement de la dentisterie en Russie a été très lent ; la première école dentaire n'a été fondée qu'en 1881 par les travaux de N. V. Sklifosovsky, A. A. Limberg et N. N. Znamensky. La première société de dentistes en Russie a été organisée en 1883.

À la fin du XIXe - début du XXe siècle. les soins dentaires étant principalement dispensés dans des établissements médicaux privés payants, leurs services n'étaient accessibles qu'à un petit cercle du public, ce qui n'a pas non plus contribué au développement rapide de la dentisterie. Ce n'est qu'après la Première Guerre mondiale puis la Révolution d'Octobre, avec un changement dans le mode de vie social du pays, que les conditions sont apparues pour le développement rapide des fondements pratiques et scientifiques de ce domaine de la médecine. Avec l'expansion et le renforcement de la base théorique et de l'expérience accumulée, les conditions préalables à la fusion de la dentisterie et de la chirurgie maxillo-faciale en une seule discipline sont apparues sur la base de la similitude des processus pathologiques et des approches de traitement. A. A. Limberg, A. I. Evdokimov, G. A. Vasiliev, I. G. Lukomsky, A. E. Rauer, F. M. Khitrov, D. A. Entin, N. M. Mikhelson, M. V. Mukhin.

Plus tard, avec le développement d'une nouvelle discipline, des sections indépendantes y ont été formées: dentisterie thérapeutique, chirurgicale, pédiatrique et orthopédique.

1. Structure anatomique de la région maxillo-faciale

La cavité buccale est représentée par les organes et formations anatomiques suivants : fissure buccale, vestibule de la cavité buccale, joues, lèvres, palais dur, palais mou, langue, gencives, dents, mâchoires supérieure et inférieure.

La fissure buccale est limitée par les lèvres, qui forment les coins de la bouche sur les côtés. L'épaisseur des lèvres est représentée par le muscle circulaire de la bouche et la graisse sous-cutanée. L'épaisseur des joues est constituée de tissu adipeux (grosse de Bish) et de faisceaux du muscle buccal. Sur la surface interne des joues dans la projection de la couronne de la deuxième grande molaire supérieure, il y a une éminence papillaire de la membrane muqueuse, au-dessus de laquelle ou en dessous dans le vestibule de la cavité buccale, le canal excréteur de la glande salivaire parotide s'ouvre. Le vestibule de la cavité buccale est formé devant - par la fissure buccale (ou les lèvres fermées) et les joues sur les côtés, derrière - par les gencives et les dents supérieures et inférieures. Gencives - les processus alvéolaires des mâchoires supérieures et la partie alvéolaire de la mâchoire inférieure, recouvertes d'une membrane muqueuse, recouvrent les dents de la région cervicale. Parotide appariée, sublinguale et sous-mandibulaire, ainsi que de nombreuses petites glandes de la muqueuse buccale sécrètent de la salive (jusqu'à 1,5 litre par jour). Grâce à cela, la membrane muqueuse et l'émail des dents sont constamment humidifiés. La salive contient des substances organiques et inorganiques, elle contient environ 18 acides aminés, 50 enzymes, de la mucine, des substances à activité antibactérienne (leukines, opsonines, lysozyme). La salive favorise la maturation de l'émail, la reminéralisation, a un effet nettoyant, une activité antibactérienne et favorise en même temps la formation de plaque et de tartre, est un milieu de croissance et de reproduction des micro-organismes. Le palais dur est formé par les processus palatins des mâchoires supérieures, qui sont perpendiculaires aux processus des os palatins. Le palais mou est représenté par des fibres musculaires recouvertes d'une membrane muqueuse avec un grand nombre de glandes muqueuses; les arcs en partent sur les côtés - palatoglosse et palatin-pharyngien, entre lesquels se trouvent des accumulations de tissu lymphoïde (amygdale palatine). La langue est un organe musculaire recouvert d'une membrane muqueuse. Dans sa structure, on distingue une racine, un dos plus large, un corps, une partie médiane et un sommet. Dans la membrane muqueuse rugueuse de la langue, on distingue quatre types de papilles contenant des papilles gustatives: filiformes, en forme de feuille, en forme de champignon, rugueuses.

La mâchoire supérieure est un os immobile apparié. Dans sa structure, le corps, le processus palatin, qui participe à la formation du palais dur, le processus frontal, qui participe à la formation de l'orbite, le processus zygomatique (se connecte à l'os zygomatique), le processus alvéolaire, qui porte les trous des dents - alvéoles, se distinguent. Dans le corps de la mâchoire supérieure, il y a une cavité appelée sinus maxillaire, qui contient de l'air et est tapissée de l'intérieur par une membrane muqueuse. À proximité immédiate de celui-ci se trouvent les sommets des racines des grosses molaires (en particulier la sixième), ce qui crée des conditions pour la transition du processus inflammatoire de la dent et des tissus voisins vers le sinus et le développement de la sinusite. La mâchoire inférieure est un os mobile non apparié qui a la forme d'un fer à cheval. Dans sa structure, un corps est isolé, contenant des alvéoles dentaires sur le bord supérieur, deux branches se terminant par les processus condylien et coronoïde; le processus condylien, relié à la fosse articulaire de l'os temporal, participe à la formation de l'articulation temporo-mandibulaire, grâce à laquelle le mouvement de la mâchoire inférieure est effectué.

La pose de la dentition se produit chez l'homme à la 6-7e semaine de développement intra-utérin à partir des feuilles ectodermiques et mésodermiques. À l'âge de 6 à 7 mois, l'éruption des dents temporaires ou de lait commence et se termine entre 2,5 et 3 ans. La formule anatomique des dents de l'occlusion temporaire ressemble à : 212, c'est-à-dire que de chaque côté des mâchoires supérieure et inférieure, il y a deux incisives, une canine et deux molaires ; le nombre total de dents temporaires est de 20. En même temps, il y a une croissance et un développement actifs des processus alvéolaires des mâchoires. La dentition est un processus complexe et encore mal compris, qui est régulé par les facteurs neurohumoraux de l'organisme et largement influencé par des facteurs environnementaux. À l'âge de 5-6 ans, commence la dentition de la morsure permanente, ou molaires, qui remplace complètement les laitières à l'âge de 12-13 ans; cependant, ce processus n'est terminé qu'à l'âge de 22-24 ans avec l'apparition des troisièmes grandes molaires ("dents de sagesse"), et parfois plus tard. Il y a 32 dents dans l'occlusion permanente, leur formule anatomique est : 2123, soit deux incisives, une canine, deux prémolaires et trois molaires de chaque côté des mâchoires supérieure et inférieure.

Dans la structure des dents temporaires et permanentes, on distingue les formations suivantes:

1) couronne - partie de la dent dépassant du bord gingival dans la cavité buccale. À son tour, une cavité dentaire est isolée dans la couronne qui, lorsqu'elle est rétrécie, passe dans le canal radiculaire de la dent, la pulpe est un tissu lâche qui remplit la cavité dentaire et contient un grand nombre de vaisseaux et de nerfs;

2) cou - partie de la dent qui sépare sa racine de la couronne et se situe sous le bord gingival;

3) racine - partie de la dent, immergée dans l'alvéole de la mâchoire, dans laquelle passe le canal de la racine de la dent, se terminant par un trou; le but principal de la racine est de fixer fermement la dent dans l'alvéole à l'aide d'un puissant appareil ligamentaire, représenté par de fortes fibres de tissu conjonctif qui relient le cou et la racine à une plaque de substance osseuse compacte de l'alvéole. Les faisceaux de ces fibres, avec la gencive et le périoste, forment le ligament circulaire de la dent.

L'appareil ligamentaire de la dent, ainsi que les vaisseaux sanguins et lymphatiques qui l'alimentent, les nerfs, s'appelle le parodonte. Il assure une fixation serrée de la dent et, en raison des fibres lâches et du liquide interstitiel entre les fibres, il fournit également un rembourrage.

Les couches suivantes se distinguent dans la structure histologique de la dent:

1) émail - le tissu le plus dur du corps humain, proche du diamant, il recouvre la couronne et le col de la dent, sa couche la plus épaisse est située au-dessus des tubercules de la couronne dentaire, vers la région cervicale son épaisseur diminue. La force de l'émail est due au degré élevé de sa minéralisation : 97 % de celui-ci est représenté par des substances inorganiques, dont la plupart sont des cristaux d'hydroxyapatite, 1 % de la masse est représentée par l'eau de cristallisation, qui forme la coque d'hydratation interne de cristaux. Dans sa structure, l'émail est représenté par des prismes d'émail et une substance interprisme ("lymphe d'émail");

2) dentine - le deuxième tissu le plus résistant, qui constitue la majeure partie des tissus dentaires, composé de fibres de collagène et d'une grande quantité de sels minéraux (70% de la masse de dentine est du phosphate de chaux); dans la couche externe de la substance principale de la dentine, les fibres de collagène sont situées radialement (cette couche est également appelée manteau) et à l'intérieur (près de la pulpe) - tangentiellement.

Dans la dentine péripulpaire, à son tour, la prédentine est isolée - la couche la plus profondément située de croissance constante de la couche de dentine. Dans sa structure, la dentine est similaire au tissu fibreux grossier, dont la substance principale est pénétrée par une quantité énorme (50 à 120 1 pour 1 mm²) des tubules ou tubules dentinaires les plus minces (5 à XNUMX microns de diamètre);

3) le ciment recouvre la racine de la dent, a une structure similaire au tissu osseux, contient des fibres de collagène et un grand nombre de composés inorganiques. Il est divisé en primaire (acellulaire), adjacent directement à la dentine et recouvrant les surfaces latérales de la racine de la dent, et secondaire (cellulaire), contenant des cémentocytes et recouvrant la couche primaire. Le ciment secondaire se trouve uniquement sur les surfaces interradiculaires des molaires et des prémolaires, ainsi que sur l'apex de la racine de la dent. Ciment - le lieu de fixation de l'appareil ligamentaire à la dent;

4) la pulpe est représentée par un tissu conjonctif fibreux lâche avec un grand nombre de nerfs et de vaisseaux sanguins, qui sont des branches des artères et des nerfs correspondants des mâchoires, ainsi que des vaisseaux lymphatiques. Les nerfs et les artères sous la forme d'un faisceau neurovasculaire pénètrent dans la cavité dentaire par l'ouverture du canal radiculaire. La pulpe remplit diverses fonctions: trophique, régénératrice (due à l'apport d'éléments cambiaux), se manifestant par la formation d'une nouvelle dentine de remplacement au cours du processus carieux, protectrice (c'est une barrière biologique à la pénétration de micro-organismes dans le parodonte à partir de la carie cavité à travers le canal radiculaire), sensibles (récepteurs pulpaires capables de percevoir différents types de stimuli, dont la douleur).

Les capacités régénératrices élevées des tissus de la région maxillo-faciale sont dues à un apport sanguin assez abondant, principalement dû à l'artère carotide externe, qui se ramifie dans les temporales linguale, faciale, maxillaire et superficielle. Le système d'écoulement veineux est essentiellement le même que l'apport sanguin artériel ; le sang de la région maxillo-faciale est finalement collecté par la veine faciale, qui se confond avec la mandibulaire et s'écoule dans la jugulaire interne.

La région maxillo-faciale est innervée par les nerfs suivants :

1) trijumeau (paire V de nerfs crâniens), qui effectue, en plus de l'innervation sensorielle, également moteur (pour les muscles masticateurs) et part du nœud trijumeau dans le cadre de trois branches: nerfs ophtalmique, maxillaire et mandibulaire;

2) facial (VII paire de nerfs crâniens), qui effectue la régulation motrice et autonome (pour les glandes salivaires sublinguales et sous-maxillaires), dans son parcours il dégage des branches des temporaux, zygomatiques, buccaux, mandibulaires marginaux et cervicaux.

Le réseau lymphatique de la région maxillo-faciale est assez bien développé et assure un bon drainage lymphatique. Tous les ganglions lymphatiques de cette zone sont divisés en ganglions lymphatiques du visage, de la région sous-maxillaire et du cou. De la région du tubercule de la mâchoire supérieure et du sinus maxillaire, la lymphe est dirigée vers les ganglions lymphatiques cervicaux profonds, qu'il est généralement impossible de palper. Sur le chemin de la sortie de la lymphe des dents, la première barrière est représentée par les nœuds sous-maxillaires et sous-mentaux. À partir des tissus de la région maxillo-faciale, la lymphe à travers les vaisseaux lymphatiques du cou pénètre dans les troncs lymphatiques jugulaires.

La cavité buccale, avec la dentition, remplit diverses fonctions dans le corps humain, telles que :

1) traitement mécanique des aliments. Un broyage, un broyage, un mélange et un mouillage minutieux empêchent les dommages importants à la membrane muqueuse de l'œsophage, contribuent au passage en douceur du bol alimentaire à travers celle-ci;

2) transformation chimique des aliments (la première étape de la digestion, réalisée en raison de la présence de l'enzyme ptyaline dans la salive, qui décompose de nombreux polysaccharides en disaccharides) ;

3) la fonction de production sonore ;

4) fonction respiratoire ;

5) fonction sensible (analyseur) (perception de stimuli tactiles, thermiques, gustatifs, physiques et chimiques par de multiples récepteurs de la muqueuse buccale).

CONFÉRENCE N ° 2. Maladies des dents

Les maladies dentaires sont les plus courantes parmi toutes les maladies. On les trouve dans plus de 95% de la population mondiale. Ces maladies comprennent la carie et ses complications : pulpite et parodontite. Examinons de plus près ces nosologies.

Le terme "caries" de la langue latine est traduit par "pourriture". Initialement, ce terme désignait une maladie de la substance médullaire, qui reposait le plus souvent sur un processus inflammatoire. Plus tard, D. A. Entin a proposé de considérer cette lésion dentaire comme une maladie carieuse, qui s'est ensuite répandue et soutenue.

Actuellement, il existe un grand nombre de théories sur l'apparition de caries. L'un d'eux se résume au fait que si l'hygiène bucco-dentaire n'est pas observée, la plaque apparaît, qui est localisée sur les surfaces latérales des dents, se fissure, en d'autres termes, aux endroits où elle n'est pas enlevée lors de la mastication et est fermement associée avec la surface des dents. La composition de la plaque est constituée principalement de polysaccharides, sels minéraux, qui contribuent à sa compaction. En dentisterie pratique, une telle formation est appelée "plaque dentaire", qui, avec les composants ci-dessus, comprend des micro-organismes, principalement représentés par des streptocoques. Les bactéries, à leur tour, produisent de l'acide lactique, qui déminéralise l'émail et devient le début d'un processus carieux. Il convient de noter que l'action des bactéries cariogènes dans la plaque dentaire se manifeste différemment selon les personnes. Chez certains, la résistance aux caries est élevée, chez d'autres, elle est faible. Malheureusement, il y a peu de personnes ayant une résistance élevée, ce qui explique une si large diffusion de cette maladie. Il ne fait aucun doute que la résistance des dents aux caries est associée aux défenses naturelles de l'organisme. On remarque que chez les personnes dont la résistance est affaiblie, la plaque molle se forme plus activement. Selon une autre théorie, on pense que la fréquence d'apparition des lésions carieuses est déterminée non seulement par l'état du corps, mais également par les propriétés et la composition qualitative de la salive. Chez les personnes sujettes aux caries, la salive est plus visqueuse, sa teneur en sels minéraux est modifiée. Conformément aux dernières données, la carie dentaire survient sous l'influence d'influences locales et générales. À ce jour, il a été prouvé que dans la survenue de caries, en plus des plaques dentaires, la présence de glucides dans la salive et la perméabilité de l'émail dentaire jouent un certain rôle.

Selon les manifestations du processus carieux, on distingue quatre formes de carie.

Tache cariée (macula cariosa) - une tache blanchâtre, qui est représentée par une zone de turbidité de l'émail et une réfraction de la lumière plus faible. Il n'y a aucun signe de destruction de l'émail. Lors du sondage de cette zone, le défaut d'émail n'est pas détecté. La surface de ce patch est lisse. Dans certains cas, dans des circonstances peu claires, la tache peut disparaître, ce qui, à son tour, indique un rôle important du facteur endogène dans la pathogenèse des dents. Cependant, le résultat probable de cette étape est le passage à l'étape suivante de la carie superficielle (caries superficielles). Ce stade se caractérise par l'apparition d'une rugosité et d'une pigmentation à l'emplacement de la tache crayeuse. De plus, il est possible d'identifier des zones de ramollissement de l'émail. Cette étape se termine lorsque le processus s'étend sur toute l'épaisseur de l'émail. La carie moyenne (caries media) se caractérise par la présence d'une cavité carieuse, située dans la couche de dentine à une faible profondeur. La condition dans laquelle se forme une cavité carieuse de taille considérable (son fond est une fine couche de dentine qui sépare cette cavité de la chambre dentaire) est appelée carie profonde (caries profondes).

Le tableau clinique est très clair : absence de douleur spontanée, crises de douleur épisodiques, qui sont dues à des facteurs thermiques et chimiques. Après élimination de ces irritants, la douleur disparaît. L'apparition de douleurs sous pression mécanique indique des caries profondes.

La division des caries en plusieurs types est très conditionnelle et n'a pas de signification clinique significative.

Dans le traitement des caries, il faut d'abord enlever les zones affectées de la dentine et de l'émail par un traitement mécanique avec une fraise et une perceuse. Après cela, la cavité résultante, qui est plus grande que la cavité carieuse d'origine, est remplie de matériau de remplissage. Le traitement des caries superficielles et moyennes est effectué en une seule séance, en profondeur - en 2-3 séances pour éviter la possibilité de développer une pulpite. Un patient présentant des caries profondes lors de la première visite reçoit un remplissage temporaire, qui est remplacé par un remplissage permanent après la période de contrôle de 7 à 10 jours.

Pour la prévention des caries, il est nécessaire de procéder à un assainissement planifié de la cavité buccale. Chaque personne doit se rendre chez le dentiste environ une fois tous les six mois. La rééducation planifiée est également indiquée pour les patients atteints de maladies chroniques. Ces maladies comprennent les cardiopathies rhumatismales, la néphrite, etc.

L'assainissement planifié de la cavité buccale est d'une grande importance prophylactique dans la prévention des maladies du tractus gastro-intestinal. La réhabilitation planifiée des travailleurs de l'industrie chimique, qui sont constamment confrontés à des acides susceptibles de détruire l'émail et la dentine en raison de la dissolution des sels de phosphore, de calcium et de fluor, revêt une importance particulière. La base des mesures préventives doit être des précautions individuelles, qui consistent en un rinçage périodique de la bouche avec une solution de bicarbonate de sodium à 1-3%, en outre, il est nécessaire d'améliorer les conditions de production.

Au fur et à mesure que le processus carieux se propage aux couches plus profondes de la dentine, il arrive un moment où une fine couche de dentine infectée reste entre le fond de la cavité carieuse et la cavité de la dent. La capacité des micro-organismes à pénétrer à travers les tubules dentinaires dans les couches de dentine non encore détruites provoque une infection de la pulpe bien avant l'apparition des premiers signes de communication entre la cavité carieuse et la cavité dentaire. Selon l'évolution clinique, on distingue les types de pulpite suivants: aigu et chronique.

Il existe une relation directe entre la sévérité du développement de l'inflammation de la pulpe dentaire et la virulence des micro-organismes. Dans les pulpites aiguës, l'exsudat comprime les terminaisons nerveuses, ce qui, à son tour, entraîne des douleurs. Dans ce cas, le processus inflammatoire devient irréversible en raison d'une violation brutale du trophisme pulpaire.

La clinique se caractérise par l'apparition de douleurs aiguës spontanées et paroxystiques. Souvent, les patients ne peuvent pas indiquer avec précision l'emplacement de la dent, car la douleur est de nature diffuse en raison de son irradiation le long des branches du nerf trijumeau. La douleur paroxystique est déterminée par le remplissage sanguin des vaisseaux, ce qui, à son tour, explique l'apparition de douleurs nocturnes (influence accrue du nerf vague).

Il n'est pas facile d'identifier la dent affectée, comme indiqué ci-dessus. Dans de tels cas, le médecin recourt à une petite astuce. L'irrigation alternée des cavités carieuses avec un mince jet d'eau donne ses résultats sous forme de douleur dans la dent affectée. La réaction avec ce type d'irritation peut être double : d'une part, la douleur peut s'intensifier et perdurer un certain temps après la cessation de l'irritation, d'autre part, elle peut s'atténuer et réapparaître après un certain temps. En clinique, on distingue plusieurs types de pulpite : pulpite aiguë séreuse-purulente focale et aiguë diffuse purulente. Dans le cas d'une pulpite séreuse-purulente, la douleur est aggravée par l'eau froide et, avec la purulente, elle s'atténue temporairement. Grâce aux bactéries pyogènes, le processus inflammatoire séreux évolue rapidement vers un processus purulent, qui conduit finalement à la gangrène pulpaire. À son tour, la pulpite purulente s'accompagne d'une douleur accrue.

Dans le traitement des pulpes, les analgésiques sont utilisés pour soulager la douleur, mais cette mesure n'est pas toujours efficace. Dans le cas d'une telle situation, chaque travailleur médical devrait avoir les compétences suivantes pour fournir des soins d'urgence. Tout d'abord, il faut identifier la dent atteinte à l'aide d'une petite cuillère à curetage (excavatrice), puis libérer au maximum la cavité carieuse dans cette situation. Sur 1-2 gouttes d'acide carbolique à 3%, la poudre de novocaïne est pétrie à l'état pâteux. Ensuite, une petite quantité de cette masse est placée dans la cavité libérée. Pour éviter le lessivage de l'anesthésique, cette cavité est fermée avec une boule de coton. L'acide carbolique est un puissant solvant des graisses, il pénètre donc bien dans la pulpe. L'effet analgésique est obtenu par l'action cautérisante de l'acide carbolique. L'effet analgésique dure environ 1 à 2 jours.

Cette maladie progresse beaucoup plus lentement que la pulpite aiguë. Elle peut s'accompagner de douleurs intermittentes. Dans certaines situations, toute sensation pathologique peut être absente, ce qui s'explique du point de vue pathologique et anatomique. Le tissu mort est remplacé par des granulations. Parfois, ces granulations peuvent faire saillie dans la cavité de la dent - un polype dentaire.

Le traitement consiste à éliminer le processus inflammatoire et à prévenir sa propagation, à soulager la douleur. La méthode classique de traitement consiste à utiliser une pâte d'arsenic, qui est appliquée au fond de la cavité carieuse. L'arsenic est un poison protoplasmique qui provoque la nécrose et la momification de la pulpe et de ses éléments. Dans le même temps, les sensations de douleur disparaissent dans les 3 à 5 heures suivant l'application de la pâte. La dévitation de la pulpe commence à se produire après 24 à 48 heures, ce qui consiste en l'élimination mécanique de la pulpe. Il est nécessaire d'éviter de laisser la pâte plus de 48 heures, car cela peut entraîner des complications sous la forme d'un processus nécrotique dans l'alvéole dentaire, et peut également provoquer une gastrite aiguë si la pâte a été avalée. Pour les patients qui n'ont pas pu se rendre chez le dentiste au jour et à l'heure convenus, la pâte doit être retirée par tout professionnel de la santé.

Après l'amputation mécanique de la pulpe, l'étape suivante commence, qui consiste en un traitement médicamenteux, suivi du remplissage du canal radiculaire avec du ciment liquide, et la cavité dentaire est remplie de matériau de remplissage. Il convient d'ajouter que le traitement de la pulpite peut être effectué à l'aide d'un anesthésique local, ce qui simplifie grandement la procédure, car la pâte d'arsenic n'est pas utilisée dans ce cas.

La mort de la pulpe réduit considérablement l'activité de l'émail et la résistance des tissus, ce qui, à son tour, peut provoquer la propagation de l'infection, l'apparition d'un nouveau foyer de lésions carieuses ou provoquer une perte précoce des dents en raison de la fragilité de l'émail. .

Les micro-organismes peuvent provoquer une inflammation du parodonte - l'appareil ligamentaire de la dent, et sont également capables d'y pénétrer de différentes manières, y compris par voie hématogène.

Attribuer la parodontite séreuse aiguë et la parodontite purulente aiguë. Dans le premier cas, la clinique se caractérisera par des douleurs douloureuses avec une localisation nette, une sensation d'allongement de la dent atteinte. Dans la parodontite purulente aiguë, des changements locaux et généraux seront observés. La douleur s'intensifie, prend un caractère pulsatile avec de rares intervalles de lumière.

Il y a souvent une irradiation de la douleur le long des branches du nerf trijumeau. Même un contact léger peut causer une douleur intense. La dent devient mobile à la suite de la fusion de l'appareil ligamentaire. L'œdème des tissus mous et l'hyperémie gingivale dans la zone de la dent affectée sont visualisés.

Pendant le traitement, il faut d'abord assurer l'écoulement de l'exsudat en créant un drainage à travers la cavité carieuse. Pour ce faire, la pulpe gangreneuse est retirée avec un extracteur.

En règle générale, il se déroule sous une forme asymptomatique. Il existe les types suivants: parodontite chronique fibreuse, granuleuse, granulomateuse. Avec la parodontite fibreuse, il n'y a pratiquement pas de douleur, la pulpe est remplacée par du tissu conjonctif fibreux grossier. En aval, ce type de parodontite est atone. Sur la radiographie, il ressemble à une étroite bande uniforme, limitée par les contours de la racine de la dent et la ligne de la plaque de la substance compacte de l'alvéole. Dans ce cas, une déformation sous forme d'épaississement parodontal est observée au sommet de la racine de la dent. Avec la parodontite granuleuse, du tissu de granulation se forme dans le parodonte. Il y a une destruction de la plaque corticale dans l'alvéole. Contrairement à la parodontite fibreuse, dans ce cas, la plaque de la substance osseuse compacte de l'alvéole est détruite. Cette forme de parodontite est la plus active, car, en plus, elle s'accompagne d'une destruction de la brèche parodontale et d'une croissance infiltrante des granulations. Dans certains cas, des fistules peuvent se former, qui peuvent traverser la peau du visage dans la région périmaxillaire. Lorsqu'ils sont examinés par un dentiste, une hyperémie et un gonflement se trouvent à la racine de la dent malade, et la présence d'un passage fistuleux facilite le diagnostic correct. Le tableau radiologique est généralement caractérisé par la présence d'une déformation importante de l'écart péridontique. Avec la parodontite granulomateuse, une membrane de tissu conjonctif se forme sous la forme d'un sac attaché au sommet de la racine de la dent. Cette formation s'appelle un granulome. En raison de l'augmentation constante de la taille du granulome, il y a une augmentation de la pression sur les tissus environnants, ce qui entraîne à son tour la fonte et le déplacement des éléments osseux des alvéoles. Il convient de noter que, malgré la croissance lente et l'absence presque totale de symptômes, ce type de parodontite n'est pas moins dangereux que les autres, car il peut entraîner la destruction du tissu osseux (fracture spontanée de la mâchoire inférieure).

Le seul traitement possible pour cette pathologie est une intervention chirurgicale, qui vise à éliminer le tissu pathologique du foyer péridental de l'inflammation et à empêcher la pénétration de micro-organismes à travers le canal radiculaire. L'opération de choix est la résection de l'apex de la racine dentaire.

On distingue les complications suivantes : locales et générales. Les complications courantes comprennent les phénomènes d'intoxication résultant de l'absorption de déchets de micro-organismes provenant du foyer de l'inflammation. Dissémination des bactéries dans divers organes, ce qui, à son tour, peut entraîner des maladies secondaires. Les complications locales incluent des voies fistuleuses et des kystes. Considérons plus en détail plusieurs unités nosologiques.

Fistules odontogènes. Ils se forment à la suite de la pénétration du tissu de granulation dans l'épaisseur du processus alvéolaire, sous le périoste, puis sous la muqueuse. En conséquence, un passage fistuleux se forme au niveau de la projection de l'apex de la racine de la dent. Dans certains cas, le cordon de granulation, contournant la membrane muqueuse du processus alvéolaire au-dessus de l'arc du vestibule de la bouche, peut pénétrer dans l'épaisseur des tissus mous, formant ainsi une accumulation de tissu de granulation directement sous la peau. Dans certains cas, une fusion purulente de la peau se produit avec la formation d'un tractus fistuleux qui, en plus d'un écoulement purulent constant, crée un défaut cosmétique et provoque une gêne psychologique pour le patient.

Pour confirmer le diagnostic de parodontite chronique, il est nécessaire de procéder à un diagnostic approfondi avec le maximum de détails sur les techniques de diagnostic. L'une des principales méthodes est la radiographie de la dent malade, ainsi que la détermination par palpation du cordon de granulation s'étendant du processus alvéolaire aux tissus mous.

Le traitement vise à l'assainissement de la source d'infection (dent malade). Dans le même temps, dans certains cas, le parcours fistuleux est resserré tout seul, sinon un curetage des granulations est effectué.

Si la dent malade ne se prête pas à un traitement conservateur, une résection de l'apex de la racine de la dent ou une réimplantation est effectuée. Afin d'éviter la récurrence de la fistule, le cordon de granulation est sectionné, pour lequel une incision de 2 à 3 cm de long est pratiquée, puis la plaque compacte du processus alvéolaire et le site de sortie du cordon de granulation de l'os sont exposés. Ce cordon est croisé, puis la plaie est bouchée avec de la gaze à l'iodoforme pendant 3-4 jours.

Ce sont des formations d'une forme semblable à une tumeur qui se produisent à la suite d'un processus inflammatoire dans le parodonte de la dent. Cette maladie est la conséquence d'un processus inflammatoire chronique, qui implique les restes de l'épithélium embryonnaire, qui, à son tour, forme la couche interne de la membrane du kyste.

La clinique de cette maladie a un caractère effacé, de sorte que l'absence de douleur peut souvent entraîner la destruction de la mâchoire, comme dans le cas précédent. Le diagnostic de cette maladie, comme dans le cas précédent, repose principalement sur les données radiographiques. Ce type de kyste est visualisé comme une raréfaction clairement définie du tissu osseux de forme ronde ou ovale. En outre, il existe des méthodes de recherche généralement acceptées telles que la palpation, avec lesquelles vous pouvez déterminer la saillie de la mâchoire inférieure. Dans certains cas, recourir à la ponction du kyste pour exclure le processus tumoral.

Le traitement est uniquement chirurgical, dans lequel une excision partielle de la membrane du kyste ou une ablation complète de la membrane est effectuée. Avant de procéder à cette opération, le problème de la préservation de la dent à l'origine de ce processus pathologique, ainsi que des dents voisines, dont les racines peuvent être impliquées dans le processus pathologique, est résolu. Dans les cas où la dent est stable, elle est traitée avec un traitement canalaire, une obturation au ciment et une résection de l'apex de la racine.

CONFÉRENCE N° 3. Equipement et équipement du cabinet dentaire

Dans les polycliniques et les services dentaires, il est souhaitable d'allouer une salle d'examen initial, une salle de diagnostic fonctionnel, une salle de préparation des amalgames, une salle de lavage et de stérilisation des instruments et une salle de service de physiothérapie.

Pour organiser un poste de travail dans le cabinet dentaire, si possible, une pièce spacieuse avec une bonne lumière naturelle doit être allouée: sa superficie doit être d'environ 15 m² (environ 4,4 x 3,5 m). La hauteur des plafonds du bureau doit être d'au moins 3,3 m.S'il est prévu d'organiser plusieurs postes de travail dans une même pièce, il faut ajouter au moins 7 m² d'espace pour chaque chaise supplémentaire. Si possible, les chaises doivent être placées sur une rangée, en face des fenêtres, afin d'assurer le plus haut niveau d'éclairage naturel de la cavité buccale du patient et la libre circulation de l'air frais vers le lieu de travail. En outre, le bureau doit être équipé d'une ventilation d'alimentation et d'évacuation et de sources d'éclairage artificiel. Il est préférable de peindre les murs de la pièce avec des peintures à l'huile ou des peintures nitro dans des tons apaisants (par exemple, bleu clair ou vert clair). Il est important que le sol soit plat, sans lacunes ni évidements, recouvert de linoléum avec une transition vers les murs de 8 à 10 cm - cela assurera le chevauchement des espaces d'angle entre le sol et les murs au niveau des plinthes et créera ainsi le les exigences d'hygiène nécessaires et la capacité de travailler avec de l'amalgame.

Vous devez également prévoir une hotte et un récipient scellé où le mercure est stocké, les amalgames d'argent sont préparés et les instruments sont stérilisés : ces précautions aideront à maintenir un microclimat optimal dans le bureau.

Il est très important de s'efforcer d'utiliser les locaux du cabinet dentaire de la manière la plus rationnelle possible : la pièce ne doit pas être encombrée d'objets inutiles, le placement du mobilier et du matériel contribue au travail rapide, clair et fructueux du personnel.

Dans les activités quotidiennes, lorsqu'il fournit une assistance qualifiée, le dentiste utilise un équipement spécial. Il comprend:

1) fauteuil dentaire pour le patient ;

2) perceuse électrique ou à turbine;

3) unité dentaire ;

4) une chaise pour un médecin.

Le fauteuil dentaire est conçu pour un positionnement confortable du patient, en le fixant en position assise ou allongée, en facilitant l'accès du médecin au champ opératoire, en éliminant l'inconfort et la tension du patient, ce qui, à son tour, crée des conditions favorables aux manipulations dans le cavité buccale. Les solutions de conception et d'ingénierie des fauteuils dentaires sont améliorées chaque année, les anciens modèles sont remplacés par de nouveaux, plus confortables. Cependant, ils ont tous un certain nombre de caractéristiques similaires. Le fauteuil dentaire KZ-2 (l'un des premiers modèles) est équipé d'un piètement métallique massif, il dispose d'un élévateur (réservoir d'huile et pompe), grâce auquel il est possible de déplacer l'assise à une hauteur de 520 à 720 mm du niveau du sol. À l'aide de vis spéciales, son dossier peut être fixé à différentes hauteurs et profondeurs ou incliné vers une position horizontale. Il existe également un certain nombre de leviers qui lui confèrent une position inclinée et la possibilité de se déplacer autour d'un axe vertical. Les autres modèles de fauteuils dentaires se distinguent par un système plus avancé de levage et de déplacement dans différents plans, une meilleure finition.

À l'aide d'une perceuse, un dentiste réalise l'événement principal de la clinique de dentisterie thérapeutique, à savoir la préparation de tissus dentaires durs à l'aide de fraises rotatives. Les précurseurs des perceuses électriques et pneumatiques modernes étaient des machines à pédale, extrêmement peu pratiques à utiliser. L'amélioration de la conception des perceuses vise à augmenter le nombre de tours lors de la rotation de la perceuse et à réduire la taille de l'installation elle-même. La perceuse électrique BEO-30-2 avec un illuminateur est une installation complexe, elle comprend :

1) une perceuse électrique avec une vitesse de rotation de 1000 30 à XNUMX XNUMX tours par minute ;

2) une lampe qui éclaire le champ opératoire, environ 4000 lux à une distance de 1 m ;

3) ventilateur ;

4) système d'éjecteur de salive avec crachoir ;

5) système d'alimentation en eau pour le refroidissement du bore.

Dans le bureau, la foreuse est fixée à demeure, elle est alimentée en électricité et en eau, elle est raccordée au réseau général d'égouts.

L'unité dentaire est conçue pour fournir une assistance dans des conditions stationnaires. Il est équipé d'un moteur électrique, d'une lampe, d'un éjecteur de salive, d'un diathermocoagulateur, d'un appareil d'électrodiagnostic, d'un groupe hydraulique, de pistolets à eau et à air.

La chaise pour dentiste a un siège rotatif, grâce auquel vous pouvez modifier sa hauteur et tourner librement, le dossier recouvre le bas du dos du médecin, empêchant la fatigue et le développement de certaines maladies professionnelles.

Les appareils d'électro-odontodiagnostic se sont généralisés dans la pratique des dentistes; avec leur aide, d'après l'étude de l'excitabilité électrique des récepteurs de la douleur dentaire, il semble possible d'évaluer l'état de la pulpe et des tissus périapicales dans des conditions normales et sous diverses états pathologiques.

Dans la pratique clinique de l'examen, du traitement des dents et de la muqueuse buccale, le dentiste utilise un ensemble spécial d'outils. Les principaux sont :

1) miroir dentaire. Avec son aide, ils examinent les parties de la cavité buccale inaccessibles à la vision directe, fixent les joues, la langue, les lèvres et les protègent également des blessures tout en travaillant avec des instruments pointus. Les miroirs dentaires sont de deux types - plats, donnant un reflet fidèle de l'objet en question, et concaves, l'augmentant. Pour que le miroir ne s'embue pas pendant le fonctionnement, il est suggéré de l'essuyer avec un mélange d'alcool et de glycérine ou de le frotter légèrement le long de la surface interne de la joue du patient ;

2) sonde dentaire. Selon la forme, il peut être anguleux ou droit, pointu ou émoussé. Une sonde pointue est utilisée pour détecter les caries carieuses, déterminer la douleur et le ramollissement des tissus dentaires, faire communiquer la cavité dentaire avec une cavité carieuse; à l'aide d'une sonde émoussée, les profondeurs des poches parodontales, le degré d'exposition de la racine de la dent sont détectés et mesurés;

3) pincettes dentaires, utilisées pour tenir et transférer des cotons-tiges dans la cavité buccale pour isoler la dent de la salive, traitement médicamenteux des caries carieuses, étudier le degré de mobilité des dents, tenir et transférer de petits instruments;

4) truelles. À l'aide d'une truelle (spatules droites ou courbes), des substances médicinales, du matériau de remplissage sont introduits dans la cavité carieuse de la dent et un remplissage est formé;

5) crochets dentaires, ayant la forme d'une spatule droite ou courbe à nervures pointues, ils servent à retirer les dépôts dentaires ;

6) une excavatrice, qui est une poignée avec des cuillères pointues des deux côtés, elle est utilisée pour enlever les débris alimentaires, les obturations temporaires et les résidus de dentine ramollis des cavités carieuses, des dépôts dentaires supragingivaux et sous-gingivaux.

La stérilisation des instruments dentaires est effectuée par la méthode à air sec (dans une armoire de séchage) ou dans des chambres spéciales à une température de 120 ° C et un temps d'exposition de 30 à 40 minutes; à une température de 180°C, le temps d'exposition est réduit à 20 minutes. Cependant, les miroirs dentaires, les produits en plastique, ainsi que les instruments tranchants et coupants deviennent inutilisables sous l'action de la chaleur sèche et de l'ébullition, il est donc conseillé de les soumettre à une stérilisation chimique (à froid). Pour ce faire, ils sont placés dans un récipient émaillé ou en plastique avec un liquide antiseptique pendant 40 à 45 minutes, bien fermé avec un couvercle. Avant la stérilisation, les objets sont nettoyés avec une solution de peroxyde d'hydrogène à 0,5 %. Il est possible d'utiliser une solution triple composée de bicarbonate de sodium - 15 g, de formol - 20 g, de phénol - 3 g pour 1000 ml d'eau distillée. Pour la stérilisation chimique, il est permis d'utiliser une solution de chloramine à 1%, une solution de chlorhexidine à 1%, une solution de formol à 3%, une solution de peroxyde d'hydrogène à 6%, une solution de dimexide à 10% et d'autres compositions.

CONFÉRENCE N° 4. Anomalies du système dentoalvéolaire

Les anomalies du système dentoalvéolaire sont principalement une pathologie congénitale, par conséquent, elles se manifestent à un âge précoce. Toutes les violations peuvent être divisées en plusieurs groupes :

1) anomalies de dents individuelles (les violations peuvent concerner la forme des dents, leur taille, leur position dans la cavité buccale, leur nombre);

2) construction incorrecte de la dentition;

3) malocclusion.

1. Anomalies de dents individuelles

Les dents géantes sont des dents avec de très grandes couronnes incongrues. Cette pathologie survient le plus souvent avec une occlusion permanente et un peu moins fréquemment avec du lait. Habituellement, les incisives de la mâchoire supérieure ou inférieure sont touchées, mais d'autres dents peuvent également être touchées. Cette anomalie de la forme des dents survient plus souvent lorsque les processus de développement sont perturbés, entraînant la fusion des rudiments des dents, à la suite d'une violation du système endocrinien et de modifications du fond hormonal. Les dents géantes, à leur tour, peuvent affecter les dents voisines - provoquer leurs anomalies, empêcher l'éruption d'autres dents et entraîner un encombrement des dents. Ils peuvent également être situés à l'extérieur de la dentition. Le principal inconvénient des dents géantes est un défaut esthétique sur le visage : leur aspect inhabituel, qui attire l'attention des autres. Le traitement de ce défaut consiste en l'ablation des dents géantes ou adjacentes. Dans le cas où après le retrait de ces dents et la correction de la position du repos, des espaces subsistent entre les dents, elles ont recours à des prothèses et comblent les défauts correspondants.

Il existe souvent une anomalie de taille directement opposée - de petites dents. Ce sont des dents qui ont la forme correcte, mais des couronnes disproportionnellement petites. Un tel défaut se retrouve principalement en occlusion permanente, le plus souvent les incisives sont touchées, notamment les supérieures et latérales. Les raisons du développement de cette anomalie sont inconnues : on suppose qu'un tel écart entre la taille des dents et des mâchoires peut être basé sur une prédisposition héréditaire, c'est-à-dire lorsqu'un enfant « hérite » de petites dents d'un des parents et d'un grande mâchoire de l'autre. Les petites dents, en règle générale, sont séparées par de grands espaces et déforment l'harmonie du visage avec leur apparence. Pour corriger ce défaut, ces dents sont recouvertes de couronnes en plastique ou retirées avec des prothèses ultérieures.

La déviation vestibulaire est le déplacement des dents vers l'extérieur de la dentition, une telle déviation peut affecter une ou même plusieurs dents de la mâchoire supérieure ou inférieure. Le plus souvent, cette anomalie touche les incisives. Les raisons de telles violations peuvent être un ralentissement du changement des dents de lait par les molaires, un manque d'espace libre dans la dentition, de mauvaises habitudes, une position incorrecte du germe dentaire, une violation de la respiration nasale et la présence de dents surnuméraires . Dans le traitement de cette pathologie, les dents situées vestibulairement sont déplacées dans la direction palatine, on leur donne la position correcte et elles sont fixées pendant un certain temps pour la préserver.

Avec une disposition haute ou basse des dents, elles sont décalées dans le sens vertical. Au maxillaire supérieur, la supraocclusion est une position haute de la dent, alors que sa pointe n'atteint pas le plan de fermeture des dentitions ; infraocclusion - position basse de la dent. Parfois, il existe une combinaison de supra- et d'infraocclusion d'un groupe de dents. La cause d'un tel défaut peut être le sous-développement du processus alvéolaire ou la présence de tout obstacle mécanique qui interfère avec la croissance normale des dents. Traitement: la dent et la zone du processus alvéolaire adjacente sont soumises à une traction, à cet effet des dispositifs de traction sont utilisés.

Le déplacement mésiodistal des dents est compris comme leur emplacement incorrect devant la position normale dans l'arcade dentaire ou derrière. Les dents antérieures et postérieures peuvent être déplacées de la même manière. Les causes les plus probables sont la mauvaise position du germe dentaire, l'adentie, la perte précoce de lait et les dents permanentes adjacentes à la dent déplacée et les mauvaises habitudes. Le principe principal du traitement est le mouvement, la restauration et la fixation des dents dans la bonne position, ce qui est réalisé en utilisant des appareils orthodontiques amovibles et fixes.

Inclinaison orale - une position incorrecte des dents, dans laquelle il y a un déplacement des dents vers l'intérieur de l'arcade dentaire, dans la direction palatine ou vers la langue. Habituellement, lorsqu'elle est inclinée, la racine de la dent est située dans le processus alvéolaire et seule sa couronne est déviée sur le côté. Avec la dystopie du corpus, la dent est complètement déplacée à l'extérieur de la dentition. Une ou plusieurs dents peuvent être concernées par ce déplacement. Les raisons sont : ralentissement du changement des dents de lait, position incorrecte des rudiments des dents permanentes, extraction précoce des dents de lait, présence de dents surnuméraires, raccourcissement du frein de la langue, rétrécissement de la dentition, mauvaises habitudes. Une méthode de traitement acceptable est la séparation de la morsure et le mouvement des dents dans la direction vestibulaire.

Diastème - un large espace séparant les incisives centrales, est observé principalement dans la mâchoire supérieure. Divers facteurs peuvent contribuer au développement d'un diastème : adentie, faible attache d'un puissant frein de la lèvre supérieure, présence de dents surnuméraires, présence d'un large septa osseux dense entre les incisives centrales, perte précoce de l'une d'entre elles, anomalies dans la forme et la taille des dents et emplacement incorrect des dents frontales. Le traitement peut être uniquement orthodontique ou complexe, incluant une intervention chirurgicale suivie d'une convergence matérielle des incisives.

Rotation de la dent - une position incorrecte dans laquelle la dent est à sa place normale, mais tourne tout en provoquant des défauts esthétiques et fonctionnels. Le plus souvent, les incisives des mâchoires supérieure et inférieure sont soumises à une déformation. Ce type d'anomalie provoque des défauts esthétiques et fonctionnels. Les dents en rotation sont souvent un facteur traumatisant pour les dents de la mâchoire opposée et peuvent les déchausser. Ils prédisposent à transformer un manque d'espace dans la dentition dû à son rétrécissement ou au sous-développement du processus alvéolaire, un ralentissement du changement de dents temporaires par des permanentes, un manque d'espace dans la dentition dû à des dents surnuméraires, ou la présence de dents dites incluses. Le traitement de ce trouble consiste à tourner la dent dans la bonne direction, à lui donner la position correcte et à la fixer davantage.

Transposition des dents - un réarrangement des dents dans la dentition. La raison en est la pose incorrecte des rudiments des dents.

Position serrée des dents. Avec cette anomalie, les dents sont situées très près, alors qu'elles se tiennent dans une position tournée le long de l'axe et se chevauchent en raison du manque d'espace dans la dentition. Un tel défaut se produit souvent avec un sous-développement du processus alvéolaire ou de la partie basale de la mâchoire, et la taille relativement grande des couronnes dentaires peut également en être la cause, ce qui les empêche d'être placées et de se développer dans la bonne position. Le traitement consiste à placer correctement les dents.

Trema - les espaces entre les dents. Il existe des tremas physiologiques et pathologiques. Physiologiques résultent de la croissance des mâchoires et sont liés aux caractéristiques de la morsure de lait. Des tremas pathologiques sont observés après le remplacement des dents de lait par des molaires avec une pathologie de morsure concomitante, avec des anomalies dans l'emplacement des dents, l'adentia, des anomalies dans la forme et la taille des dents, le déplacement des dents.

Dents laides - dents qui ont une forme diverse et irrégulière, plus souvent ce défaut est observé sur la mâchoire supérieure dans sa zone frontale. L'étiologie de la maladie n'est pas claire, un facteur possible est une violation du développement des mâchoires et des germes dentaires. Le traitement consiste à corriger la forme de la dent malformée par des prothèses ou à l'enlever.

Les dents en pointe sont des dents qui ont des couronnes pointues en forme de pointe. Celles-ci peuvent être les dents latérales des deux mâchoires, les incisives centrales et latérales en souffrent également souvent. Les raisons de cette déformation ne sont pas tout à fait claires ; considérez qu'une cause possible peut être une violation du développement des germes dentaires. Le traitement de tels défauts consiste en prothèses; les dents souvent pointues sont retirées puis remplacées par diverses prothèses, qui peuvent être à la fois amovibles et fixes.

L'un des exemples les plus courants de ces anomalies est l'adentia - l'absence congénitale de dents et de leurs rudiments. Il existe deux formes d'adentia : partielle et complète. Les causes les plus probables sont des défauts dans le développement de la couche germinale externe (ectodermique) (par la suite, un germe dentaire en est formé), des modifications du fond hormonal et l'hérédité joue un certain rôle. Traitement - prothèses, qui peuvent être précédées d'un traitement orthodontique.

Les dents surnuméraires sont des dents en nombre excessif. Ils sont situés le plus souvent dans la région des dents antérieures et sont souvent en forme de pointe, mais peuvent ressembler à des dents adjacentes. L'étiologie de l'apparition de dents supplémentaires n'est pas complètement claire, mais on suppose que la cause est le développement incorrect de la plaque dentaire épithéliale, qui donne lieu à trop de germes dentaires. Lors de la détermination des tactiques de traitement, l'emplacement de la dent supplémentaire et son effet sur la position des dents complètes sont pris en compte. En cas de déplacement des dents voisines, les dents surnuméraires sont retirées et un traitement orthodontique approprié est effectué. Cependant, il est également possible de sauver une dent surnuméraire si elle est située dans l'arcade et ne nuit pas aux dents adjacentes, tandis que la forme de la couronne peut être corrigée par des prothèses.

2. Anomalies de la dentition

Cette violation est causée par un rétrécissement des processus alvéolaires des mâchoires ou une expansion à divers endroits et se traduit par un encombrement des dents, une dentition vestibulaire ou buccale, une adentie partielle, leur rotation le long de l'axe, la présence de dents surnuméraires, des diastèmes. Il existe de nombreuses formes de dentition rétrécie, voici les plus courantes :

1) forme à angle aigu. Avec elle, la dentition se rétrécit uniformément dans la zone des canines;

2) forme commune. Toutes les dents (avant et latérales) sont étroitement espacées ;

3) forme de selle. La dentition se rétrécit dans la région des prémolaires ;

4) Forme en V. Il y a un rétrécissement dans les sections latérales et la section antérieure agit comme un angle aigu ;

5) forme trapézoïdale. La rangée est rétrécie et la section frontale est aplatie;

6) forme asymétrique. Le rétrécissement est plus prononcé d'un côté de la dentition de l'une des mâchoires, à la suite de quoi la morsure devient croisée.

Les principales causes de déformation des arcades dentaires sont le sous-développement des mâchoires causé par les maladies de la petite enfance. La base du traitement est l'expansion et la contraction des arcades dentaires et le placement correct des dents.

3. Anomalies de la morsure

Les anomalies de morsure sont des déviations dans la relation entre la dentition des mâchoires supérieure et inférieure. Les écarts suivants sont distingués.

La prognathie (morsure distale) est une différence entre la dentition, caractérisée par une saillie des dents supérieures ou un déplacement distal de la mâchoire inférieure. La prognathie peut être partielle ou totale. Étiologie : caractéristique congénitale du squelette facial, maladies infantiles qui affectent le développement du système squelettique.

La progénie (occlusion médiale) est un écart entre la dentition dû à la saillie des dents inférieures ou au déplacement médial de la mâchoire inférieure. Elle peut être partielle ou complète. Les raisons peuvent être une caractéristique congénitale de la structure du squelette facial, une mauvaise alimentation artificielle, etc. Le traitement est obtenu en corrigeant l'inclinaison orale des incisives supérieures.

Ceux-ci incluent le rétrécissement de la dentition, l'écart entre la largeur de la dentition supérieure et inférieure. déviations verticales.

Morsure profonde - fermeture de la dentition, tandis que les dents de devant se chevauchent avec des antagonistes. Il existe deux types de morsure - verticale et horizontale. Les raisons peuvent être une caractéristique congénitale de la structure du squelette facial, la perte précoce des peintres. Le traitement consiste à découpler la morsure, en élargissant la dentition sur la mâchoire en retard.

béance - la présence d'un espace entre les dents. Cet écart est plus fréquent dans la région des dents antérieures.

Une occlusion croisée est une fermeture inversée des dents de la moitié droite ou gauche de l'occlusion. Les principales raisons sont le retard dans le changement des dents de lait, une éruption inappropriée

ces dents. Le traitement consiste en l'élimination des facteurs étiologiques.

La principale malformation du palais est sa fente traversante, unilatérale ou bilatérale. Dans le premier cas, la cloison nasale, l'os prémaxillaire ne sont reliés aux plaques palatines que d'un côté. Traitement chirurgical - allongement du palais mou.

CONFÉRENCE N ° 5. Augmentation de l'abrasion des dents

Il s'agit d'un processus naturel d'effacement de la couche supérieure de la dent tout au long de la vie, qui s'observe dans les plans horizontal et vertical. Un effacement dans le plan horizontal est observé sur les tubercules des canines, le long du tranchant des incisives, sur la surface de mastication des prémolaires et des molaires. La diminution associée de la hauteur des couronnes des dents doit être considérée comme une réaction adaptative de l'organisme. Le fait est qu'avec l'âge, le système vasculaire et les autres tissus des articulations parodontales et temporo-mandibulaires changent. Par abrasion verticale, on entend notamment l'abrasion des surfaces de contact de la dent, les parties de contact interproximales se transformant dans le temps en zones de contact. La disparition des contacts entre les dents ne se produit généralement pas en raison du déplacement médial des dents. On sait qu'avec l'âge il y a un tassement (rétraction) des gencives et de la papille interdentaire. Cela aurait dû entraîner la formation d'espaces triangulaires entre les dents. Cependant, leur apparition est empêchée par l'apparition de la zone de contact. Chez certaines personnes, l'usure fonctionnelle naturelle est lente ou absente. Cela pourrait s'expliquer par l'utilisation d'aliments mous, une morsure profonde qui gêne les mouvements latéraux de la mâchoire inférieure et une faiblesse des muscles masticateurs.

Cependant, il y a des patients qui ont une morsure normale, et ils mangent une grande variété d'aliments, et l'abrasion est si faiblement exprimée qu'avec l'âge, les tubercules des molaires et des prémolaires restent presque inchangés. Les raisons en sont inconnues. Souvent, ces patients souffrent de parodontite.

En plus du naturel, il y a aussi une abrasion accrue. Elle se caractérise par une évolution rapide et une perte importante d'émail et de dentine. Une usure dentaire accrue survient chez 4% des personnes âgées de 25 à 30 ans et chez 35% - jusqu'à 40-50 ans (V. A. Alekseev). L'abrasion accrue viole la forme anatomique des dents: les tubercules et les tranchants des incisives disparaissent, tandis que la hauteur des couronnes diminue. Avec une morsure directe, les tranchants et la surface de mastication de toutes les dents sont abrasés, et avec une morsure profonde, les surfaces des dents inférieures sont abrasées. L'abrasion accrue, apparue une fois, augmente régulièrement. Il s'approfondit aux endroits où la dentine est exposée et s'attarde quelque peu là où l'émail est préservé. La formation de facettes en forme de cratère s'explique par la dureté inégale de l'émail et de la dentine. Ce dernier est plus doux et s'use donc plus rapidement. Cela conduit à la conclusion qu'avec la perte d'émail, l'abrasion augmente.

Il y a trois degrés d'abrasion. Au premier degré, les tubercules et les tranchants des dents sont effacés, le deuxième degré se caractérise par l'effacement de la couronne des coussinets de contact, au troisième - jusqu'aux gencives. Dans ce cas, non seulement l'émail et la dentine sont soumis à l'abrasion, mais également la dentine secondaire (de remplacement). En réponse à l'abrasion, une réaction protectrice se développe du côté de la pulpe dentaire. Il se traduit par le dépôt de dentine secondaire, qui déforme la cavité dentaire et provoque parfois son infection complète. Avec la dégénérescence de la pulpe, le dépôt de dentine de remplacement peut ne pas suivre le rythme de la perte de tissu dentaire. En conséquence, la mort des tissus pulpaires peut survenir sans perforation de sa cavité.

L'abrasion de l'émail peut s'accompagner d'une sensibilité accrue aux irritants thermiques et chimiques. Avec la préservation des propriétés plastiques de la pulpe, l'hyperesthésie peut rapidement disparaître, car une couche de dentine se forme. Avec une abrasion accrue, des foyers d'inflammation périapicale (parodontite granuleuse ou granulomateuse, kystes) sont parfois trouvés, tandis que des changements carieux ne sont pas toujours observés. Cela peut être dû à la mort de la pulpe.

L'abrasion accrue des dents est polyétiologique. Les causes du processus pathologique peuvent être les suivantes.

1. Insuffisance fonctionnelle des tissus durs des dents, due à leur infériorité morphologique :

1) héréditaire (syndrome de Stenson-Capdepon);

2) congénital (conséquence d'une violation de l'amélo- et de la dentinogenèse dans les maladies de la mère et de l'enfant);

3) acquis (conséquence de processus neurodystrophiques, dysfonctionnements du système circulatoire et de l'appareil endocrinien, troubles métaboliques d'étiologies diverses.

2. Surcharge fonctionnelle des dents avec :

1) perte partielle de dents (avec diminution du nombre de paires de dents antagonistes, fonction mixte, etc.) ;

2) parafonctions (bruxisme, mastication sans nourriture, etc.) ;

3) hypertonicité des muscles masticateurs d'origine centrale et hypertonicité liée à la profession (vibration, sollicitation physique) ;

4) traumatisme chronique des dents (y compris les mauvaises habitudes).

Risques professionnels : nécrose acide et alcaline, empoussièrement, prise d'acide chlorhydrique avec achille. Certaines des raisons énumérées peuvent provoquer une abrasion généralisée, et certaines ne peuvent causer que des dommages locaux. Par exemple, avec une insuffisance congénitale de l'émail et de la dentine, une forme généralisée d'abrasion accrue peut être prédite, tandis qu'avec une surcharge fonctionnelle, seules les dents qui maintiennent la hauteur interalvéolaire sont impliquées dans le processus.

Évidemment, le terme « abrasion accrue » regroupe diverses affections du système dentaire, dont les causes restent souvent obscures, mais la caractéristique pathologique et anatomique est commune à tous : la perte rapide de l'émail et de la substance dentinaire de tous, peut-être d'une partie seulement de les dents.

Au fil du temps, lorsque les causes et la pathogenèse seront expliquées, il sera possible d'isoler les types d'abrasion accrue par des motifs étiologiques. Ensuite, la thérapie de ce trouble sera non seulement symptomatique, mais également dirigée par l'étiopathogénie.

L'abrasion accrue capture diverses surfaces des dents: masticatrices, palatines, labiales et tranchantes. Selon la localisation du défaut, on distingue trois formes d'abrasion accrue : verticale, horizontale et mixte. Avec une forme verticale, une abrasion accrue chez les patients présentant un chevauchement normal des dents antérieures est observée sur la surface palatine des surfaces antérieure supérieure et labiale des dents inférieures du même nom. Dans le cas d'un chevauchement inversé - les zones d'abrasion sont situées dans l'autre sens - les dents supérieures avant sont effacées du côté labial et les dents inférieures du même nom - du côté lingual. La forme horizontale se caractérise par une diminution des tissus durs dans le plan horizontal, à la suite de quoi des facettes d'abrasion horizontales apparaissent sur la surface de mastication ou de coupe. L'abrasion horizontale accrue capture le plus souvent à la fois la dentition supérieure et inférieure. Il existe des patients présentant une abrasion intensément prononcée des tissus dentaires, observée uniquement dans la mâchoire supérieure, avec une abrasion normale des dents dans la mâchoire inférieure. Avec une forme mixte, l'abrasion peut se développer à la fois dans le plan vertical et dans le plan horizontal.

La tendance à l'abrasion accrue est limitée et renversée. Une abrasion accrue limitée ou localisée ne capture que des dents individuelles ou des groupes de dents, sans se propager sur toute l'arcade. Habituellement, les dents antérieures sont touchées, mais les prémolaires et les molaires peuvent également être impliquées dans le processus destructeur. Avec une forme généralisée (diffuse), une abrasion accrue est notée dans toute l'arcade dentaire.

En fonction de la réaction compensatoire-adaptative de la dentition, l'abrasion accrue des tissus dentaires est divisée en les variantes cliniques suivantes : non compensée, compensée et sous-compensée. Ces options sont à la fois avec effacement généralisé et avec effacement localisé. L'abrasion accrue localisée non compensée se caractérise par une diminution de la taille des couronnes des dents individuelles et l'apparition ultérieure d'un espace entre elles (béance). La hauteur interalvéolaire et la forme du visage sont préservées grâce à la présence de dents intactes. L'abrasion compensée localisée provoque un raccourcissement des couronnes des dents individuelles, des dents usées, au contact des antagonistes en raison de l'hypertrophie de la partie alvéolaire (hypertrophie vacante) dans cette zone, ce qui entraîne un allongement dentoalvéolaire. La hauteur interalvéolaire et la hauteur du visage restent inchangées. L'abrasion accrue généralisée non compensée des tissus dentaires durs entraîne inévitablement une diminution de la hauteur des couronnes des dents, qui s'accompagne d'une diminution de la hauteur interalvéolaire et de la hauteur du visage. La mâchoire inférieure se rapproche de la supérieure, son déplacement distal est possible. Le squelette facial chez les patients présentant cette forme d'abrasion, selon l'analyse céphalométrique aux rayons X (V. M. Shulkov), se caractérise par:

1) une diminution des dimensions verticales de toutes les dents, principalement due au raccourcissement de leurs couronnes ;

2) déformation de la surface occlusale ;

3) une diminution de la profondeur du chevauchement incisif et de la distance inter-incisive sagittale ;

4) diminution de la hauteur interalvéolaire ;

5) réduction dentoalvéolaire au niveau des canines supérieures et des premières prémolaires ;

6) réduction des racines des dents antérieures et des prémolaires ;

7) une diminution des parties alvéolaires dans la région des dents antérieures supérieures, des prémolaires supérieures;

8) modifier la forme de la mâchoire inférieure en réduisant son angle ;

9) convergence des mâchoires ;

10) diminution des dimensions faciales verticales et de la surface du visage;

11) réduction de la longueur des arcades dentaires ;

12) une augmentation de l'espace interocclusal en position de repos de la mâchoire inférieure.

L'abrasion accrue compensée généralisée des tissus dentaires se traduit par une réduction des dimensions verticales des couronnes de toutes les dents, une diminution de la hauteur interalvéolaire et la hauteur du tiers inférieur du visage ne change pas. La diminution des couronnes est compensée par la croissance du processus alvéolaire. Le squelette facial chez les patients présentant cette forme d'abrasion se caractérise par :

1) une diminution des dimensions verticales de toutes les dents ;

2) l'absence de changements dans la position de la mâchoire inférieure et la préservation des dimensions verticales du visage ;

3) déformation de la surface occlusale et diminution de la profondeur du chevauchement incisif ;

4) allongement dentoalvéolaire au niveau de toutes les dents;

5) diminution de la hauteur interalvéolaire ;

6) raccourcissement de la longueur des arcades dentaires ;

7) une augmentation de la longueur de la base de la mâchoire inférieure ;

8) une diminution de la longueur des racines des dents de devant.

Une forme généralisée sous-compensée d'usure dentaire accrue est une conséquence d'un allongement dentoalvéolaire insuffisamment prononcé, qui ne compense pas entièrement la perte de tissus dentaires durs, ce qui contribue à une diminution des dimensions verticales du tiers inférieur du visage et à l'approche de la mâchoire inférieure. Une abrasion accrue peut être associée à la perte d'une partie des dents, à une pathologie des muscles masticateurs et des articulations temporo-mandibulaires. Le tableau clinique devient encore plus complexe.

Traitement orthopédique pour une abrasion accrue.

On distingue les méthodes suivantes d'examen des patients:

1) une étude détaillée de l'anamnèse de la vie et de la maladie du patient;

2) radiographie de toutes les dents ;

3) électroodontodiagnostic de toutes les dents;

4) étude de modèles diagnostiques de mâchoires;

5) radiographie des articulations temporo-mandibulaires.

Il est souhaitable de procéder à un examen électromyographique des muscles masticateurs et à une analyse céphalométrique aux rayons X du squelette facial. Le traitement des patients présentant une usure dentaire accrue devrait inclure :

1) élimination de la cause (traitement des parafonctions, élimination de l'hypertonicité des muscles masticateurs, exposition à des aliments solides, etc.);

2) le remplacement de la perte des tissus durs des dents par des méthodes orthopédiques.

Les prothèses avec une abrasion accrue des dents sont à la fois thérapeutiques et prophylactiques. Le premier signifie améliorer la fonction de mastication et l'apparence du patient, le second - empêcher un effacement supplémentaire des tissus durs de la dent et prévenir les maladies des articulations temporo-mandibulaires.

Les buts et objectifs, les méthodes de traitement orthopédique des patients sont déterminés par la forme d'abrasion accrue (compensée, sous-compensée, non compensée), le degré d'usure des dents, les complications associées (déplacement distal de la mâchoire inférieure, perte partielle de dents, dysfonctionnement de l'articulation temporo-mandibulaire). Le traitement des patients est :

1) restauration de la forme et de la taille anatomiques des dents ;

2) restauration de la surface occlusale de la dentition ;

3) restauration de la hauteur interalvéolaire et de la hauteur du tiers inférieur du visage ;

4) normalisation de la position de la mâchoire inférieure.

Après avoir défini les tâches, les moyens de leur mise en œuvre sont sélectionnés. Il s'agit notamment de divers types de couronnes artificielles, d'incrustations et de prothèses amovibles avec doublures occlusales.

Lors du choix des agents thérapeutiques, il convient de prendre en compte le degré d'effacement, l'état du parodonte et les exigences esthétiques. Le traitement des patients présentant une abrasion généralisée non compensée dans les premiers stades est prophylactique et consiste en des prothèses avec des contre-couronnes ou des inlays. Les cavités en forme de cratère sont remplies de matériaux composites.

Avec une abrasion accrue du degré II, les prothèses sont réalisées avec des couronnes artificielles (métal-céramique, métal-plastique, porcelaine) ou des prothèses amovibles avec des plates-formes occlusales moulées. La restauration de la forme de la dent au degré d'abrasion III est réalisée à l'aide de couronnes de souche, car les canaux radiculaires à abrasion accrue sont souvent oblitérés et le traitement de ces dents est difficile. Dans ce cas, le moignon est fixé sur des broches parapulpaires. La création de canaux dans la dent est réalisée en tenant compte des zones de sécurité et à l'aide d'un parallélomètre intra-oral. Les canaux (au nombre de 3-4) doivent être parallèles au grand axe de la dent et situés à égale distance de la pulpe et de la surface radiculaire.

La restauration de la surface occlusale d'une dentition usée est une tâche difficile, elle est réalisée par différentes méthodes. L'un d'eux consiste à enregistrer les mouvements de la mâchoire inférieure à l'aide d'un pantographe et à modéliser davantage les prothèses fixes ou les revêtements occlusaux dans un articulateur individuel.

La deuxième méthode consiste à modéliser les bridges et les couronnes sur des surfaces occlusales individuelles obtenues à partir d'un enregistrement intra-oral du mouvement de la mâchoire inférieure sur des crêtes occlusales en cire dure. Des rouleaux occlusaux en cire sont appliqués sur la dentition supérieure et inférieure le long de la largeur des dents correspondantes 2 mm au-dessus de la hauteur prévue des couronnes. En outre, la hauteur interalvéolaire requise est déterminée et un plan prothétique est construit. L'étape suivante est le frottement des rouleaux avec divers mouvements effectués par la mâchoire inférieure. Dans l'obturateur, la modélisation et la sélection des couronnes artificielles s'effectuent d'abord sur la dentition supérieure le long du plan inférieur, puis, selon la forme des dents antagonistes, les dents inférieures sont modélisées en toute conformité.

La troisième technique consiste en un traitement orthopédique en deux étapes. Tout d'abord, des couronnes et des ponts en plastique temporaires sont fabriqués selon la méthode décrite ci-dessus; les patients les utilisent pendant un mois. Pendant cette période, la formation des surfaces occlusales des prothèses provisoires a lieu. Au deuxième stade, les prothèses temporaires sont remplacées par des permanentes. Pour ce faire, des empreintes sont prises sur des prothèses provisoires, des modèles sont coulés, puis ils sont sertis dans un appareil à vide thermique utilisant du polystyrène. Dans la cavité buccale, après le retrait des prothèses temporaires, des empreintes sont obtenues et des modèles pliables sont créés. Les empreintes de dents en polystyrène sont remplies de cire fondue et un gabarit est appliqué sur le modèle. Une fois la cire durcie, les gabarits en polystyrène sont retirés et une empreinte en cire d'une surface de mastication de forme individuelle reste sur le modèle. La modélisation finale des cadres de prothèses fixes et d'autres étapes est réalisée selon la méthode généralement acceptée (I. I. Abdullov).

La restauration de la hauteur du tiers inférieur du visage et de la position de la mâchoire inférieure chez les patients présentant une abrasion généralisée accrue non compensée est effectuée simultanément ou progressivement. Dans le même temps, la hauteur interalvéolaire peut être augmentée de 4 à 6 mm dans la région des dents latérales en l'absence d'une maladie de l'articulation temporo-mandibulaire et des muscles masticateurs. Il est obligatoire de maintenir une distance interocclusale libre d'au moins 2 mm. Une diminution de la hauteur interalvéolaire de plus de 6 mm est dangereuse pour les muscles masticateurs, les dents parodontales et l'articulation temporo-mandibulaire par le développement d'altérations pathologiques et nécessite sa restauration progressive sur des prothèses occlusales thérapeutiques. Le changement de position de la mâchoire inférieure est effectué simultanément par des prothèses ou sur un appareil médical à plan incliné, suivi de prothèses. Le mouvement simultané de la mâchoire inférieure est indiqué chez les patients chez qui l'effacement s'est développé rapidement, qui ont pris l'habitude de la tenir dans une position avancée. Le changement de position de la mâchoire inférieure doit être effectué sous le contrôle de l'appareil à rayons X. Traitement et restauration de la forme d'un point de vue anatomique de la fonction des dents et de l'apparence des patients sans modifier la hauteur interalvéolaire. La méthode de traitement orthopédique des patients est déterminée principalement par le degré d'usure des dents. Dans le cas d'une abrasion de grade I, le traitement est prophylactique et consiste à créer un contact en trois points sur des couronnes ou inlays opposés sans modifier la hauteur interalvéolaire. Avec l'usure de grade II, il devient nécessaire de restaurer la forme anatomique des dents sans augmentation significative de la hauteur du tiers inférieur du visage, puisque ce dernier n'est pas modifié. Par conséquent, les patients ont besoin d'une préparation spéciale, qui consiste à restructurer la partie alvéolaire et à modifier la position du repos fonctionnel relatif de la mâchoire inférieure à l'aide d'une plaque à mordre thérapeutique. Pour accélérer les processus de restructuration de la partie alvéolaire, il est conseillé d'avoir recours à la corticotomie (ostéotomie compacte). Après la création d'un emplacement pour les prothèses, la restauration de la forme anatomique normale des dents est réalisée à l'aide de structures fixes et amovibles. Lors de l'effacement des dents du degré I, le traitement orthopédique est effectué de plusieurs manières. Chez certains patients, afin de procéder à la restructuration des parties alvéolaires, suivie de prothèses avec des couronnes de moignon, une formation spéciale est effectuée. Chez d'autres patients, une préparation spéciale de la cavité buccale est effectuée: remplissage des racines des dents selon la méthode Elbrecht et prothèses avec des prothèses amovibles. Chez le troisième patient, une préparation chirurgicale spéciale est réalisée, qui consiste en l'extraction des racines des dents usées et d'une partie de la crête alvéolaire. La prothèse chez ces patients est étagée : immédiate et à distance. Le traitement des patients présentant un effacement localisé est effectué selon les principes décrits ci-dessus et dépend de la forme d'effacement. Une perte partielle de dents peut survenir dans le contexte d'une abrasion déjà accrue. D'autre part, la perte de molaires et de prémolaires peut entraîner une abrasion accrue des dents antérieures en raison de leur fonction mixte. Le tableau clinique dans ce cas est très complexe, car les symptômes de la perte partielle des dents se superposent à l'abrasion accrue. À cet égard, les tâches des prothèses sont également en expansion. Aux tâches poursuivies en prothèse pour une abrasion accrue, s'ajoute le remplacement des défauts résultant de la perte de dents. Les conceptions de prothèses utilisées pour résoudre ce dernier problème sont déterminées par un tableau clinique spécifique. Avec des défauts inclus sans modification de la configuration du tiers inférieur du visage, il est possible d'utiliser des prothèses fixes. Avec une diminution de la hauteur de la partie inférieure du visage, la prothèse fournit, en plus de remplacer les défauts, et d'augmenter la hauteur interalvéolaire sur toutes les dents restantes. En tant qu'agent thérapeutique, des bridges moulés monoblocs peuvent être utilisés. Avec les défauts terminaux, l'utilisation de divers modèles de prothèses amovibles est illustrée.

CONFÉRENCE N ° 6. Parodontite

La parodontite est la deuxième maladie la plus fréquemment rencontrée par les dentistes. Environ 50 % des personnes de plus de 30 ans qui demandent des soins dentaires souffrent de cette maladie dans une certaine mesure. La parodontite est un processus pathologique qui implique les gencives, le parodonte, le tissu osseux et les alvéoles.

De nombreux scientifiques ont étudié les causes de la parodontite, parmi lesquelles un rôle important appartient aux spécialistes nationaux. Ainsi, A. I. Evdokimov a développé une théorie selon laquelle la cause du développement de la pathologie dans le parodonte est une violation de sa nutrition. Les modifications trophiques, à leur tour, sont le résultat du rétrécissement de la lumière des vaisseaux d'alimentation en raison de leur sclérose et des modifications neurovasculaires de l'état fonctionnel du système nerveux central. Selon la théorie de A. I. Evdokimov, une violation de l'apport sanguin et de la nutrition du parodonte conduit invariablement au développement et à la progression de l'atrophie des processus alvéolaires de la mâchoire supérieure, ainsi que du ligament circulaire et de l'ensemble de l'appareil ligamentaire du dent. Contrairement à sa théorie, d'autres chercheurs considèrent les raisons suivantes pour le développement de la parodontite :

1) la présence de tout irritant local (par exemple, le tartre), qui affecte constamment la gencive, entraînant le développement d'une inflammation locale, une diminution de l'immunité tissulaire, l'ajout d'un composant bactérien, l'apparition d'une inflammation chronique et un changement dans l'état des navires;

2) la présence dans la cavité buccale de micro-organismes spécifiques, tels que l'amibe, le spirochète dentaire, qui ont un effet pathogène sur les tissus mous de la dent et conduisent au développement d'une inflammation ;

3) une modification du fond hormonal et un manque de vitamines (principalement de la vitamine C), ce qui entraîne une modification de la sensibilité des vaisseaux sanguins aux impulsions neurohumorales et, par conséquent, à un rétrécissement de leur lumière et à une altération de l'apport sanguin et de la nutrition des parodontes tissus.

Les symptômes cliniques de la parodontite sont variés. Les principales manifestations sont considérées comme une gingivite symptomatique (inflammation des gencives), la formation de poches gingivales pathologiques, la libération de pus des alvéoles, l'atrophie des processus alvéolaires. Le premier signe signalant l'apparition d'un processus pathologique dans les tissus parodontaux est l'inconfort, l'inconfort sous forme de démangeaisons, de brûlures et de paresthésies dans la région de la marge gingivale. Plus tard, un gonflement et un gonflement des papilles gingivales se joignent à ces symptômes, une cyanose des gencives apparaît à la suite d'une congestion. Souvent, les patients se plaignent de mauvaise haleine et de saignements des gencives. Les couronnes métalliques, les prothèses dentaires, les arêtes vives des dents précédemment endommagées, les dépôts de tartre provoquent souvent une exacerbation de la parodontite et aggravent son évolution.

L'atrophie du processus alvéolaire et les modifications de la forme des gencives entraînent la formation de poches gingivales pathologiques dont la profondeur est supérieure à 2 mm. La présence de salive, de résidus alimentaires collés, d'épithélium exfoliant des gencives est une condition favorable au développement de micro-organismes dans ces poches et à la formation de liquide purulent. Si vous appuyez sur le bord de la gencive avec un outil dur, vous pouvez voir la décharge de pus sous celle-ci. La présence d'un foyer d'inflammation chronique entraîne la formation de tissu de granulation et son remplacement de l'appareil ligamentaire de la dent, le dépôt de restes de tissus cariés, de substances inorganiques, qui exacerbent les modifications atrophiques du tissu osseux. Des signes courants d'inflammation (légère augmentation de la température, maux de tête, perte d'appétit, léthargie) sont également caractéristiques, en raison de l'absorption constante dans la circulation sanguine des produits de désintégration et de l'activité vitale des micro-organismes. Dans le tableau clinique de la parodontite, des phénomènes destructeurs peuvent prévaloir sur les phénomènes inflammatoires: dans ce cas, cyanose et pâleur des gencives, diminution de son volume et de son élasticité, glissement de la dent, la suppuration dans ce cas n'est pas typique, mais le processus se termine invariablement par une atrophie du processus alvéolaire, la destruction de la dent de l'appareil ligamentaire et sa perte.

En raison de l'incomplétude des différends sur l'étiologie de la parodontite, il est difficile de formuler clairement un schéma de thérapie pathogénique. Pour établir les causes possibles d'une maladie particulière et prescrire un plan de mesures thérapeutiques, il est conseillé d'inviter d'autres spécialistes (neuropathologiste, endocrinologue) pour consultation. Il ne faut pas oublier le développement secondaire possible de la parodontite dans le contexte d'un processus pathologique déjà existant dans le corps. Le traitement général contribue à la normalisation des processus métaboliques dans le corps, reconstituant le manque de vitamines (principalement les vitamines C et P), augmentant les capacités réactives du corps, les forces protectrices et régénératrices, stabilisant l'état neuropsychique: aloès, vitré, immunomodulateurs, les antihistaminiques sont utilisés, l'autohémothérapie. Le traitement local vise à normaliser l'état anatomique et physiologique du parodonte. Pour ce faire, l'assainissement de la cavité buccale est effectué, les poches de gomme sont lavées avec du peroxyde d'hydrogène, divers antiseptiques, les dents à III degré de mobilité sont enlevées. Ensuite, un curetage est effectué pour éliminer le tissu de granulation. Afin de créer des conditions favorables à la cicatrisation de la surface de la plaie, la thérapie au laser magnétique et le solcoséryl sont utilisés. Le traitement chirurgical de la parodontite est effectué sous anesthésie locale, afin d'exposer la poche gingivale, la muqueuse gingivale est disséquée et rejetée, les granulations, les restes de tartre profondément localisés et la végétation de l'épithélium sont enlevés avec une cuillère pointue, une fraise ou un laser rayonner. Pour stimuler la formation osseuse dans les zones endommagées, les poches gingivales sont remplies de limaille osseuse; la transplantation d'homobone formalisé est possible. Pour stimuler la circulation sanguine locale dans la zone touchée par la parodontite, V. I. Kulazhenko a proposé la méthode de thérapie par le vide: un dispositif spécial crée une pression négative dans certaines zones des gencives, entraînant la destruction des capillaires, de nouveaux vaisseaux intacts se forment sur le site de l'hématome formé, ce qui améliore considérablement le trophisme tissulaire. Dans la thérapie complexe de la parodontite, il est conseillé de prescrire une physiothérapie: électrophorèse des vitamines, novocaïne, massage des gencives (doigt, hydromassage). Pour réduire la charge sur les dents affectées pendant la période de traitement, il est possible d'utiliser des prothèses spéciales et des appareils orthopédiques.

CONFÉRENCE № 7. Infection focale chronique de la cavité buccale. Maladies de la muqueuse buccale

L'infection chronique de la cavité buccale est depuis longtemps un sujet d'intérêt croissant pour les médecins en tant que cause possible de nombreuses maladies somatiques. Pour la première fois, l'idée qu'une dent affectée par un processus infectieux en tant que foyer primaire peut provoquer des lésions secondaires des organes internes a été exprimée par le scientifique anglais D. Genter à la fin du 1910e siècle. sur la base d'observations cliniques à long terme. Un peu plus tard, en XNUMX, il est le premier à proposer les notions d'« infection focale de la cavité buccale » et de « septicémie buccale ». À la suite de D. Genter, le chercheur américain I. Rosenow, au cours de nombreuses expériences, est arrivé à la conclusion que chaque dent dépulpée devient inévitablement la cause de l'infection du corps. Cette conclusion a conduit à un élargissement injustifié des indications pour l'extraction des dents présentant des lésions pulpaires. Les dentistes domestiques ont apporté une contribution significative au développement des idées sur l'infection chronique de la cavité buccale. Ainsi, I. G. Lukomsky dans ses écrits a montré puis prouvé dans la pratique qu'en raison de l'évolution prolongée de l'inflammation chronique dans la zone racinaire, de graves changements physiopathologiques se produisent dans ses tissus, entraînant à leur tour l'accumulation de toxines et d'antigènes qui modifient le réactivité du corps et pervertir les réponses immunologiques à de nombreux facteurs. À ce jour, on sait de manière fiable que toutes les formes de parodontites chroniques et de parodontites à microflore diversifiée, persistant parfois pendant plusieurs années, sont des sources d'inflammation chronique et de sensibilisation de l'organisme, affectant invariablement de nombreux organes et systèmes.

Les sources d'infection odontogènes en tant que foyers d'intoxication chroniques sont à l'origine de maladies telles que la néphrite, l'endocardite, la myocardite, l'iridocyclite, les rhumatismes. À cet égard, un médecin praticien de toute spécialité ne doit jamais perdre de vue l'état de la cavité buccale du patient comme cause possible du développement de la maladie ou de l'aggravation de l'état et de la survenue de complications. Le danger de ces violations est dû à la nécessité d'un assainissement approfondi de la cavité buccale. Avec le développement de la parodontite chronique, divers types de traitement conservateur sont recommandés pour les personnes pratiquement en bonne santé, tandis que pour les patients présentant une pathologie somatique existante, la dent affectée doit être retirée pour éviter la propagation de l'infection odontogène dans tout le corps. Les mesures préventives pour prévenir le développement de foyers chroniques d'inflammation dans la cavité buccale sont l'assainissement planifié de la cavité buccale pour l'ensemble de la population, des examens préventifs réguliers 2 fois par an pour identifier de nouveaux foyers locaux d'infection, la fourniture de soins dentaires qualifiés aux tous les patients qui sont sous observation au dispensaire et qui suivent un traitement dans des cliniques de médecine générale.

1. Maladies de la muqueuse buccale

Les lésions de la muqueuse buccale sont, en règle générale, de nature locale et peuvent se manifester par des signes locaux et généraux (maux de tête, faiblesse générale, fièvre, manque d'appétit) ; dans la plupart des cas, les patients se tournent vers le dentiste avec des symptômes généraux déjà prononcés. Les maladies de la muqueuse buccale peuvent être primaires ou être des symptômes et des conséquences d'autres processus pathologiques de l'organisme (manifestations allergiques, maladies du sang et du tractus gastro-intestinal, diverses carences en vitamines, troubles hormonaux et troubles métaboliques). Toutes les maladies de la muqueuse buccale d'étiologie inflammatoire sont appelées le terme "stomatite"; si seule la membrane muqueuse des lèvres est impliquée dans le processus, alors on parle de chéilite, de la langue - de glossite, des gencives - de gingivite , du palais - de la palatinite.

Malgré un grand nombre de publications et diverses études sur l'étiologie, la pathogenèse et la relation des manifestations cliniques de la stomatite, une grande partie de leur développement reste inexplorée et peu claire. L'un des facteurs les plus déterminants dans la survenue d'un processus inflammatoire de la muqueuse buccale est la présence d'une maladie systémique qui réduit la résistance globale à l'action de la flore bactérienne ; le risque de développer une stomatite augmente avec les maladies existantes de l'estomac, des intestins, du foie, du système cardiovasculaire, de la moelle osseuse et du sang, des glandes endocrines. Ainsi, l'état de la muqueuse buccale est souvent le reflet de l'état de l'ensemble de l'organisme, et son évaluation est une mesure importante qui permet de suspecter à temps une maladie particulière et d'orienter le patient vers le spécialiste approprié.

Comme dans le cas de l'étiologie des stomatites, il n'y a toujours pas de consensus sur leur classification. La classification la plus courante proposée par A. I. Rybakov et complétée par E. V. Borovsky, basée sur le facteur étiologique; selon cette qualification se distinguent :

1) stomatite traumatique (se développe en raison de l'action d'un stimulus mécanique, chimique et physique sur la membrane muqueuse);

2) stomatite symptomatique (sont des manifestations de maladies d'autres organes et systèmes);

3) stomatite infectieuse (ceux-ci incluent les processus pathologiques qui se développent avec la rougeole, la diphtérie, la scarlatine, la grippe, le paludisme, etc.);

4) stomatite spécifique (lésions qui surviennent avec la tuberculose, la syphilis, les infections fongiques, toxiques, radiologiques, médicamenteuses).

La stomatite traumatique, symptomatique et infectieuse peut survenir à la fois de manière aiguë et chronique, en fonction de l'agent causal, de l'état du corps et des mesures thérapeutiques effectuées, tandis que la stomatite spécifique survient, en règle générale, de manière chronique conformément aux caractéristiques de l'évolution des maladies. , manifestations secondaires dont ils sont.

Il existe également une classification des stomatites selon les manifestations cliniques : catarrhale, ulcéreuse et aphteuse. Cette classification est plus pratique pour étudier les changements pathologiques et les caractéristiques des formes individuelles de stomatite.

La stomatite catarrhale est la lésion la plus fréquente de la muqueuse buccale ; se développe principalement en cas de non-respect des mesures d'hygiène, de manque de soins bucco-dentaires, ce qui entraîne l'apparition de dépôts dentaires massifs et de caries dentaires. Ce type de stomatite se retrouve souvent chez les patients gravement malades, pour lesquels il est difficile d'effectuer les mesures d'hygiène nécessaires. Les causes peuvent également être une gastrite chronique, une duodénite, une colite, diverses helminthiases. Cliniquement, la stomatite catarrhale se manifeste par une hyperhémie sévère et un gonflement de la muqueuse, son infiltration, la présence d'une plaque blanche dessus, qui devient alors brune; caractérisée par un gonflement et un saignement des papilles gingivales. Comme la plupart des maladies inflammatoires de la cavité buccale, la stomatite s'accompagne de la présence d'une mauvaise haleine, un grand nombre de leucocytes est déterminé en laboratoire en grattant la membrane muqueuse. Le traitement de la stomatite catarrhale doit être étiotrope: il est nécessaire d'éliminer les dépôts de tartre en lissant les arêtes vives des dents. Pour accélérer la cicatrisation, la muqueuse est traitée avec une solution de peroxyde d'hydrogène à 3%, la cavité buccale est rincée plusieurs fois par jour avec des solutions chaudes de camomille ou de calendula. Les aliments doivent être mécaniquement, chimiquement et thermiquement doux. Dans ces conditions de traitement, les phénomènes de stomatite disparaissent rapidement.

L'évolution de la stomatite ulcéreuse est plus sévère, la maladie peut se développer indépendamment ou être le résultat d'une stomatite catarrhale avancée (avec une aide médicale intempestive, un traitement inapproprié). Le plus souvent, la stomatite ulcéreuse survient chez les patients atteints d'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum ou d'entérite chronique pendant la période d'exacerbation, elle peut également être observée dans les maladies du système sanguin, certaines maladies infectieuses, l'empoisonnement aux sels de métaux lourds. Avec la stomatite ulcéreuse, contrairement au catarrhale, le processus pathologique affecte non seulement la couche superficielle de la muqueuse buccale, mais toute son épaisseur. Dans ce cas, des ulcères nécrotiques se forment, pénétrant profondément dans les tissus sous-jacents; ces zones de nécrose peuvent fusionner les unes avec les autres et former de vastes surfaces nécrotiques. La transition du processus nécrotique vers le tissu osseux des mâchoires et le développement de l'ostéomyélite sont possibles.

Les manifestations cliniques de la stomatite ulcéreuse sont similaires à celles de la catarrhale (mauvaise haleine, hyperémie et gonflement de la muqueuse), mais sont plus prononcées, apparition d'une intoxication générale : céphalées, faiblesse, fièvre jusqu'à 37,5°C. Environ 2- Sur le Au 3ème jour de la maladie, des plaques blanchâtres ou gris sale se forment sur des parties distinctes de la muqueuse buccale, recouvrant la surface ulcérée. La salive acquiert une consistance visqueuse, l'odeur de la bouche est putride. Toute irritation de la muqueuse provoque une douleur intense. La maladie s'accompagne d'une augmentation et d'une douleur des ganglions lymphatiques régionaux. Dans l'analyse générale du sang, on observe une leucocytose et une augmentation du niveau d'ESR.

Le traitement doit commencer dès que possible. Des agents antiseptiques et désodorisants sont utilisés localement pour l'irrigation: solution de permanganate de potassium à 0,1%, solution de peroxyde d'hydrogène à 3%, solution de furacilline (1: 5000), lactate d'éthacridine (rivanol), ces médicaments peuvent être combinés de diverses manières, mais la présence de peroxyde d'hydrogène et le permanganate de potassium dans n'importe quel régime est nécessaire. Pour éliminer la douleur, un aérosol de proposol, des pommades et des poudres avec anesthésine, des bains intra-oraux avec une solution à 2-4% de novocaïne sont utilisés. Dans le même temps, des mesures sont prises pour éliminer les signes d'intoxication générale, la vitamine thérapie, la nourriture est prescrite avec une valeur énergétique élevée. Si nécessaire, des antibiotiques, des antihistaminiques, du chlorure de calcium sont également utilisés. Si le traitement est commencé à temps et effectué correctement, les surfaces ulcéreuses sont épithélialisées après 8 à 10 jours, après quoi un assainissement approfondi de la cavité buccale est nécessaire.

Cette maladie se caractérise par l'apparition d'aphtes uniques ou multiples sur la muqueuse buccale. Le plus souvent, il touche des personnes souffrant d'allergies diverses, de rhumatismes, de maladies du tractus gastro-intestinal, atteintes d'une infection virale. Les premiers symptômes de la stomatite aphteuse naissante sont un malaise général, de la fièvre, une apathie et une dépression, accompagnées de douleurs dans la bouche, une légère leucopénie et une augmentation de la VS jusqu'à 45 mm/h sont notées dans le test sanguin général. Ensuite, des aphtes apparaissent sur la membrane muqueuse de la cavité buccale - petits foyers (avec grain de lentille) de forme ronde ou ovale, clairement délimités des zones saines par une étroite bordure rouge, au centre ils sont recouverts d'un revêtement jaune grisâtre en raison du dépôt de fibrine. Dans leur développement, ils passent par quatre stades : stade prodromique, aphteux, ulcératif et cicatrisant. Les aphtes peuvent guérir d'eux-mêmes, sans cicatrice. Dans le traitement de la stomatite aphteuse, un rinçage de la cavité buccale avec des solutions désinfectantes est prescrit localement, les aphtes sont traités avec une solution à 3% de bleu de méthylène, saupoudrée d'un mélange de poudre composé de nystatine, de tétracycline et d'argile blanche. Pour l'anesthésie, une suspension d'anestézine à 10% dans l'huile ou un aérosol de proposol est utilisé. Le traitement général implique la nomination d'antibiotiques (biomycine, tétracycline), d'antihistaminiques, d'anti-inflammatoires (acide acétylsalicylique, amidopyrine 500 mg 2 à 5 fois par jour). Dans certains cas, il est possible d'utiliser des glucocorticoïdes. Le régime alimentaire du patient est épargnant. Parfois (plus souvent chez les patients souffrant de maladies chroniques du gros intestin), la stomatite aphteuse peut évoluer de manière chronique. Dans ce cas, les manifestations aiguës du processus pathologique peuvent être absentes, les aphtes apparaissent en petites quantités, les périodes d'exacerbation surviennent plus souvent au printemps et en automne et durent environ 7 à 10 jours.

La stomatite aphteuse chronique récurrente est l'une des maladies les plus courantes de la muqueuse buccale.

La stomatite aphteuse chronique récurrente (SCRA) est une maladie chronique de la muqueuse buccale (MO), caractérisée par des rémissions périodiques et des exacerbations avec une éruption d'aphtes. Selon la littérature, la maladie est relativement fréquente chez les personnes des deux sexes âgées de plus de 20 ans et représente 5 à 30 % des patients parmi les autres maladies de la muqueuse buccale.

L'étiologie et la pathogenèse du CRAS n'ont pas encore été clairement élucidées. La première vue sur la cause de la stomatite doit être considérée comme la théorie de la stimulation mécanique de la muqueuse buccale. En fait, le traumatisme n'est qu'un facteur de provocation. De nombreux auteurs parlent en faveur de l'étiologie virale du CRAS. Cependant, les travaux expérimentaux n'ont pas confirmé la nature virale de la maladie. Récemment, le CRAS n'est pas considéré comme un processus pathologique local, mais comme une manifestation d'une maladie de tout l'organisme. Les facteurs provoquant les rechutes devraient inclure les traumatismes de la muqueuse buccale, l'hypothermie, l'exacerbation des maladies du système digestif, les situations de stress et les facteurs climatiques et géographiques.

Dans le même temps, l'attention est attirée sur le fait que la stomatite est survenue principalement chez des hommes qui n'avaient jamais fumé auparavant. L'effet du tabagisme est associé à une kératinisation accrue de la muqueuse buccale, qui se produit en réponse à l'exposition constante au facteur température. Bien sûr, cela ne signifie pas que le tabagisme doit être promu comme moyen de prévenir la stomatite. Le tabagisme, comme le prouvent de nombreuses études, est la cause de nombreuses maladies humaines graves.

Le rôle important du facteur sialogène dans la pathogenèse du CRAS est mis en évidence par les résultats des observations cliniques et expérimentales de E. E. Sklyar (1983). De nombreux travaux suggèrent également que le rôle du système nerveux dans le développement des CRAS doit être considéré sous l'angle des troubles du trophisme nerveux. Des études cliniques et expérimentales ont permis de confirmer le principe réflexe du lien pathogénique du CRAS avec les maladies du système digestif. Souvent, la défaite de la muqueuse buccale est le premier symptôme de maladies de l'estomac, du foie, des intestins, etc.

Récemment, un assez grand nombre de travaux sont apparus dans la littérature confirmant le mécanisme de stress du développement du CRAS. Le facteur de stress conduit à la libération de noradrénaline et de dopamine, qui conduisent à une ischémie de la muqueuse buccale, puis à sa destruction avec formation d'aphtes profonds et d'ulcères. De nombreux chercheurs comparent le CRAS à l'infarctus du myocarde, car sous l'influence de facteurs psycho-émotionnels, le système de coagulation sanguine est perturbé. Dans 40 % des cas, les troubles rhéologiques du CRAS se caractérisent par une transpiration plasmatique à travers les parois des veinules postcapillaires, une augmentation de la viscosité et de la concentration sanguine, un ralentissement du flux sanguin et la formation d'agrégats érythrocytaires.

Le développement d'une hypovitaminose C profonde dans le CRAS doit être considéré comme l'un des déclencheurs de nombreux troubles métaboliques, ce qui nécessite l'utilisation de cette vitamine dans le traitement. Dans le contexte de l'hypovitaminose C, tout d'abord, le processus de formation du collagène est inhibé et, par conséquent, le développement du tissu de granulation. Une inhibition des fonctions phagocytaires et digestives des neutrophiles, une diminution de l'activité complémentaire et bactéricide du sérum sanguin et de la salive et une forte diminution du taux de lysozyme ont été constatées.

Il convient de noter l'hypothèse selon laquelle les micro-organismes oraux ayant des déterminants antigéniques communs de nature autoallergique, ainsi que l'épithélium muqueux, peuvent stimuler les réponses immunitaires cellulaires et humorales et endommager les tissus épithéliaux. Dans les cas de CRAS, le coupable est certains types de streptocoques oraux et sa forme L. HRAS se développe comme un type d'hypersensibilité retardée, ainsi qu'un type mixte d'allergie, dans lequel des réactions de types II et III sont observées. Ces processus impliquent l'utilisation d'une thérapie désensibilisante et antiallergique dans le traitement, comme discuté ci-dessous.

Le type cytotoxique (II) est médié par les IgE et IgM. L'antigène est toujours lié à la membrane cellulaire. La réaction se déroule avec la participation du complément, qui endommage la membrane cellulaire. Avec le type immunocomplexe (III) d'une réaction allergique, des complexes immuns se forment dans le lit vasculaire avec un apport assez important d'antigène dans le corps. Des complexes immuns se déposent sur les membranes cellulaires des vaisseaux sanguins, provoquant ainsi une nécrose de l'épithélium. IgZ et IgM sont impliquées dans la réaction. Contrairement au deuxième type de réaction allergique, l'antigène du type immunocomplexe n'est pas associé à la cellule.

Dans les processus auto-immuns, des auto-anticorps ou des lymphocytes sensibilisés sont produits contre les antigènes de son propre tissu. La raison de la violation de "l'interdiction" de la réponse immunitaire à "la sienne" peut être la modification de ses propres antigènes à la suite d'effets néfastes ou de la présence d'antigènes dits à réaction croisée. Ces derniers ont des déterminants structurellement similaires inhérents aux cellules du corps et aux bactéries.

Les maladies auto-immunes sont souvent associées à des processus lymphoprolifératifs et à une immunodéficience des lymphocytes T. En particulier, avec CRAS, un défaut dans les suppresseurs de T est noté. Il est à noter que parmi les populations de lymphocytes chez les patients atteints de CRAS, le nombre de cellules est de 40% à un taux de 25%.

Le développement d'une réaction allergique au CRAS est accéléré en présence de facteurs prédisposants, parmi lesquels l'hérédité est généralement reconnue.

Il est intéressant de noter que le CRAS survient le plus souvent chez les personnes de groupe sanguin II. Évidemment, cela est dû à un grand nombre d'immunoglobulines de classe Z.

Les éléments morphologiques caractéristiques du CRAS sont les aphtes, qui sont généralement localisés dans n'importe quelle zone de l'OM et ont un cycle de développement de 8 à 10 jours. Les aftas sont le plus souvent solitaires, de forme ronde ou ovale, ont des contours réguliers, bordés d'un fin liseré rouge vif. Les éléments de la lésion sont localisés plus souvent sur la base hyperémique (avec tonus sympathique) ou pâle de la muqueuse buccale (avec tonus parasympathique). La taille des aphtes varie de finement ponctuée à 5 mm de diamètre ou plus. Ils sont recouverts d'un film fibreux blanc jaunâtre, qui se trouve au même niveau que la membrane muqueuse ou dépasse légèrement au-dessus de son niveau.

Il est à noter que lors de l'éruption initiale, les aphtes sont localisés principalement dans la région vestibulaire de la cavité buccale, et lors des rechutes ultérieures, ils se produisent généralement aux endroits de leur apparition initiale. Souvent, les éléments aphteux migrent, impliquant dans le processus pathologique toute zone ou zone ayant tendance à recouvrir les parties postérieures de la cavité buccale. Lorsque les aphtes sont localisés dans la région du plancher de la cavité buccale, sur le frein de la langue, les gencives, la région rétromolaire et les arcs palatins, les aphtes ont une forme allongée en fer à cheval, en forme de fissures ou même des formes géométriques pas tout à fait égales. bords. La plupart des patients au moment du traitement se plaignent de douleurs modérées, qui augmentent considérablement lorsqu'ils mangent, parlent. De plus, plus l'intervalle entre les rechutes est court, plus le processus est douloureux. Assez souvent, l'état général du patient s'aggrave, des maux de tête, des vertiges, de l'insomnie, des nausées apparaissent, une température subfébrile et une dyspepsie peuvent s'ajouter.

Le CRAS peut être divisé en plusieurs formes : fibrineuse, nécrotique, glandulaire, cicatricielle, déformante, lichénoïde. (G.V. Banchenko, I.M. Rabinovich, 1987).

La forme fibrineuse apparaît sur la membrane muqueuse sous la forme d'une tache jaunâtre avec des signes d'hyperémie, à la surface de laquelle la fibrine précipite, étroitement soudée aux tissus environnants. Avec la progression du processus, la fibrine est rejetée et un aphte se forme, qui s'épithélise pendant 6 à 8 jours. Lors de la coloration de la fibrine avec du bleu de méthylène (solution à 1%), cette dernière n'est pas lavée avec une solution saline ou de la salive. Cette forme de CRAS se développe dans les zones de la muqueuse buccale où il n'y a pas de glandes salivaires mineures.

Dans la forme nécrotique, un vasospasme de courte durée entraîne une nécrose de l'épithélium, suivie d'une ulcération. La plaque nécrotique n'est pas étroitement soudée au tissu sous-jacent et est facilement éliminée par grattage. Une solution de bleu de méthylène se fixe facilement sur la plaque fibrineuse, mais se lave facilement avec une solution saline. L'épithélialisation de cette forme de CRAS est observée du 12 au 20ème jour. La forme nécrotique du CRAS est localisée dans les zones abondamment vascularisées de la muqueuse buccale.

Dans les cas de forme glandulaire, en plus de la muqueuse buccale, les petites glandes salivaires au niveau des lèvres, de la langue et de l'anneau lymphopharyngé sont également impliquées dans le processus inflammatoire. Des zones d'hyperémie apparaissent, contre lesquelles les glandes salivaires semblent se soulever en raison d'un œdème. Une solution de bleu de méthylène est fixée uniquement dans la zone des glandes salivaires mineures non fonctionnelles. Ensuite, l'érosion apparaît, qui se transforme rapidement en un ulcère, au fond duquel les sections terminales des petites glandes salivaires sont visibles. La base des érosions et des ulcères est infiltrée. L'étape d'épithélialisation dure jusqu'à 30 jours.

La forme cicatricielle s'accompagne de lésions des structures acineuses et du tissu conjonctif. La fonction des glandes salivaires est nettement réduite. La guérison s'accompagne de la formation d'une cicatrice rugueuse.

La forme déformante se caractérise par une destruction plus profonde du tissu conjonctif jusqu'à la couche musculaire. Un ulcère sous cette forme est très douloureux, a un caractère migrateur, de petites érosions et des aphtes apparaissent souvent le long de sa périphérie.

Dans le cas de la forme lichénoïde, des zones limitées d'hyperémie apparaissent sur la muqueuse buccale, bordées par une crête blanchâtre d'épithélium hyperplasique. Le plus souvent, cette forme de HRAS se trouve dans la langue.

Au cours de l'observation clinique, il est parfois possible de noter des éléments aphteux avec un cycle de développement court - 3-4 jours. B. M. Pashkov (1963), A. I. Rybakov (1965), V. A. Epishev (1968) les appellent la "forme abortive".

L'image cytomorphologique des éléments cellulaires dans la stomatite aphteuse chronique récurrente est caractérisée par certaines caractéristiques: la composition cytologique des frottis chez les patients de la surface des aphtes est représentée par des cellules d'un épithélium légèrement altéré et un petit nombre de leucocytes, avec formation d'ulcères , les épithéliocytes sont moins fréquents, le nombre de leucocytes présentant des modifications dystrophiques notables augmente considérablement.

G. M. Mogilevsky (1975) distingue pathomorphologiquement trois étapes du processus au cours du CRAS :

1) le stade des taches dépigmentées et érythémateuses. A ce stade, il y a œdème intercellulaire, destruction des contacts intercellulaires, cytolyse ; dans les épithéliocytes, les structures membranaires sont endommagées. Dans la base sous-épithéliale - œdème, destruction des structures fibreuses;

2) stade érosif-ulcératif. Les processus nécrobiotiques et nécrotiques sont notés, l'infiltrat leucocytaire est exprimé;

3) étape de guérison. L'épithélium se régénère, l'activité fonctionnelle des épithéliocytes est notée.

L'élément principal de la défaite de cette maladie doit être considéré comme une vésicule, qui se forme à la suite d'une dégénérescence vacuolaire des cellules de la couverture épithéliale. Les vésicules ne sont généralement pas visibles à l'examen clinique. L'aphte est donc un élément secondaire de la lésion et est un ulcère avec toutes ses caractéristiques communes. Les caractéristiques distinctives de l'aphta-ulcère dans le CRAS incluent la présence dans la zone de destruction complète de la couverture épithéliale de groupes individuels de cellules de ses couches basale et parabasale, qui conservent leurs propriétés reproductives inhérentes. Ce fait explique l'absence de modifications cicatricielles dans la plupart des cas lors de la cicatrisation des aphtes volumineux et profonds.

L'efficacité du traitement des patients atteints de CRAS est largement déterminée par un diagnostic rapide, car les erreurs de diagnostic sont assez courantes. Une attention particulière doit être portée au diagnostic différentiel du CRAS et de la stomatite herpétique chronique (CHC). Les différences cliniques entre ces deux formes nosologiques sont indistinctes, à peine perceptibles. Cependant, une observation plus fine de la dynamique de ces deux maladies, prenant en compte les données amnésiques et une analyse clinique approfondie de l'état des patients, permet d'identifier certaines caractéristiques inhérentes à ces maladies étiologiquement différentes.

Le début de l'inflammation dans le CHC était caractérisé par l'apparition de petites vésicules remplies d'un contenu transparent ou jaunâtre.

Les patients atteints de CRAS présentent des lésions sous forme de taches laiteuses opales ou nuageuses, dépassant à peine au-dessus du niveau de la muqueuse buccale. Des lambeaux d'épithélium à ces endroits, dus à la macération avec de la salive, recouvraient la lésion sous la forme d'une plaque pseudo-membraneuse. Par la suite, les lésions chez les patients ont acquis la forme d'une érosion gris jaunâtre, arrondie ou ovale. Pour la stomatite herpétique, les petites lésions (de 1 à 3 mm de diamètre) sont plus caractéristiques, qui sont localisées principalement groupées, en grand nombre. Avec le CRAS, on observe de gros aphtes (de 3 à 6 mm de diamètre) à base molle, en forme de cône, dominant la muqueuse, dispersés et uniques. Avec une infection herpétique, les lésions sont plus souvent localisées sur les lèvres. Avec la stomatite aphteuse, la localisation la plus fréquente des aphtes a été notée sur la muqueuse buccale et la langue. Les exacerbations de CHC sont le plus souvent associées à des maladies respiratoires aiguës, le CRAS survient le plus souvent lors de l'exacerbation de maladies du tractus gastro-intestinal. Le diagnostic différentiel du CRAS et du CHC est présenté dans le tableau 1.

Le HRAS doit également être différencié des aphtes dits neutropéniques, qui se développent chez les patients atteints de neutropénie lors d'une forte diminution des neutrophiles dans le sang périphérique.

Des papules syphilitiques, les aphtes diffèrent par une douleur aiguë, une hyperémie lumineuse autour de l'érosion, une courte durée d'existence, l'absence de tréponèmes pâles et des réactions sérologiques négatives à la syphilis.

Les aphtes qui se produisent sur la membrane muqueuse de la cavité buccale sont l'un des symptômes de la maladie de Behcet, dans laquelle ils sont précédés ou apparaissent simultanément avec d'autres symptômes associés à des lésions des yeux et de la peau des organes génitaux, où des éruptions cutanées aphteuses-ulcéreuses se produisent . La maladie de Behçet a une genèse septique-allergique. Souvent, en plus des lésions des yeux, de la muqueuse buccale, des organes génitaux, elle s'accompagne de phénomènes généraux sévères, fièvre, polyarthrite rhumatoïde, etc.

Un processus similaire sans lésion oculaire, mais avec une pathologie intestinale avec des éruptions aphto-ulcéreuses autour de l'anus, peut être diagnostiqué comme une grande aphtose de Touraine. Les formes cicatricielles et déformantes doivent être différenciées de la tuberculose, de la syphilis, des néoplasmes, des maladies du sang. Les signes diagnostiques différentiels du CRAS avec des manifestations de tuberculose, de syphilis et de néoplasmes de la muqueuse buccale sont présentés dans le tableau n ° 2.

Le traitement de la stomatite aphteuse chronique récurrente doit être complet et sélectionné individuellement. Il peut être divisé en général et local.

L'étiologie de la pathogenèse du CRAS ne peut toujours pas être considérée comme définitivement élucidée. Cette circonstance limite dans une large mesure la nomination d'une thérapie rationnelle pour les patients. Il n'est pas toujours possible d'obtenir un effet thérapeutique stable. Le choix de la méthode de traitement doit être basé principalement sur les données d'un examen détaillé du patient, ce qui permet d'élaborer un plan de traitement individuel.

Basé sur l'étroite dépendance anatomique et fonctionnelle de la cavité buccale et du tractus gastro-intestinal, le traitement du CRAS doit commencer par le traitement des maladies du système digestif. G. O. Airapetyan, A. G. Veretinskaya (1985) suggèrent d'utiliser l'anapriline dans le traitement général du CRAS. Ce médicament, bloquant sélectivement la transmission de l'influx nerveux dans la division sympathique du système nerveux autonome, interrompt l'effet réflexe des organes abdominaux endommagés et protège les tissus de la muqueuse buccale des effets néfastes de fortes concentrations de noradrénaline.

En pratique, les adrénobloquants sont le plus souvent utilisés : anapriline, obzidine, trazikor. Attribuez ces médicaments à petites doses de 1/2-1/3 comprimés 1 à 2 fois par jour. Pour bloquer l'acétylcholine, on utilise des M-anticholinergiques : atropine, platifilline, aeron, bellataminal.

Si un allergène provoquant le CRAS n'est pas détecté ou si une polyallergie est détectée, un traitement hyposensibilisant non spécifique est alors prescrit. Pour cela, des antihistaminiques sont utilisés : diphenhydramine (0,05 g), tavegil (0,001 g), suprastine (0,025 g). Récemment, le péritol (0,04 g), qui a également un effet antisérotoninergique, a fait ses preuves. Le médicament est prescrit 1 comprimé 2-3 fois par jour. Il est bon de combiner les antihistaminiques avec l'acide E-aminocaproïque (0,5-1,0 g 4 fois par jour). Les antihistaminiques sont prescrits en cures courtes, en les alternant pendant 7 à 10 jours pour un médicament pendant un mois. Des médicaments tels que l'intal, le zoditen, empêchent la libération du contenu des granules des mastocytes et peuvent être associés à des antihistaminiques.

Des agents hyposensibilisants sont également utilisés (décoction de ficelle, fraises des bois, thés vitaminés contenant des cynorrhodons, cassis, fruits des sorbiers, solution de gélatine à 10%) à l'intérieur de 30 ml 4 fois par jour avant les repas avec apport simultané d'acide ascorbique jusqu'à 1-1,5 .2 g par jour en cure de 1 semaines, thiosulfate de sodium et oxygénation hyperbare : (pression 45 atm, durée de la séance XNUMX minutes).

Compte tenu de la grande importance dans la pathogenèse de l'activation du CRAS du système kallikréine-kinine, les patients doivent se voir prescrire des inhibiteurs de la prostaglandine, qui ont des effets analgésiques et désensibilisants. Les médicaments suivants ont un bon effet: acide méfénamique (0,5 g 3 fois par jour), pyrroxane (0,015 g 2 fois par jour), etc.

Les sédatifs sont utilisés pour normaliser les fonctions du système nerveux. Un bon effet a été obtenu à partir du médicament novopassita importé. Les préparations à base de plantes ne provoquent pas d'hyposalivation et donnent un effet sédatif persistant. Récemment, les teintures de valériane, pivoine, extrait de fleur de la passion ont été largement utilisées.

Dans le contexte de troubles névrotiques sévères avec troubles du sommeil, des tranquillisants et des médicaments neuroleptiques sont prescrits: chlozépide (0,01 g 2 à 3 fois par jour), nozépam (0,01 g 3 fois par jour), etc.

Ces dernières années, divers antigènes bactériens en tant que stimulateurs du système immunitaire ont été utilisés avec succès dans la pratique étrangère pour traiter les patients atteints de CRAS. Pour l'immunothérapie CRAS, des allergènes bactériens de Staphylococcus aureus, streptocoque pyogénique, Escherichia coli sont utilisés.

Très rapidement, l'autohémothérapie entraîne une rémission, qui a un effet désensibilisant et stimulant prononcé sur l'organisme. Les injections intramusculaires du sang du patient prélevé avec une seringue dans une veine sont effectuées après 1 à 2 jours, en commençant par 3 à 5 ml de sang et en augmentant progressivement la dose à 9 ml. Le sang irradié et réinfusé aux UV augmente la résistance du corps à l'infection, affecte favorablement le système d'hémostase, accélère le changement des phases d'inflammation, affecte favorablement l'état immunologique du patient, ne provoque pas de complications et n'a aucune contre-indication d'utilisation.

La place de choix dans le traitement général des CRAS est occupée par la vitaminothérapie. Lors de la prescription de vitamines, il est conseillé de prendre en compte la synergie et l'antagonisme des vitamines, l'interaction avec les hormones, les micro-éléments et d'autres substances physiologiquement actives, avec certains groupes de médicaments.

Cependant, en cas d'exacerbation du CRAS, il est conseillé de ne pas prescrire de vitamines B, car elles peuvent aggraver la gravité de la maladie en raison de réactions allergiques. Il est très efficace de prescrire de la vitamine Y aux patients.Lors de l'utilisation de ce médicament, un résultat positif est observé chez 60% des patients chez lesquels aucune rechute n'a été observée dans les 9 à 12 mois.

Il est interdit aux patients en période d'exacerbation du CRAS d'utiliser des aliments épicés, épicés, rugueux, des boissons alcoolisées.

Les médicaments utilisés à la première étape du processus doivent avoir un effet antimicrobien, nécrolytique, analgésique, contribuer à la suppression de la microflore et au nettoyage rapide des aphtes ou des ulcères. Au stade de l'hydratation, HRAS est prescrit toutes sortes d'antiseptiques sous forme de rinçages et d'applications. Il faut se rappeler que plus le processus inflammatoire est prononcé, plus la concentration de l'antiseptique est faible. Parmi les anciens antiseptiques, seules les préparations de peroxyde d'hydrogène, d'iode et de permanganate de potassium ont conservé une certaine valeur. Au cours des dernières décennies, de nouveaux médicaments de chimiothérapie ont été créés qui ont des propriétés antimicrobiennes prononcées, une faible toxicité et un large spectre d'action. Un antiseptique comme la dioxidine a fait ses preuves. Le médicament donne un effet bactéricide direct contre la microflore gram-positive et gram-négative, y compris Escherichia coli, Proteus.

La chlorhexidine se caractérise par un large spectre d'action, plus actif contre le staphylocoque doré, Escherichia coli et Pseudomonas aeruginosa. Le médicament a une faible toxicité, une activité de surface importante et des propriétés désinfectantes. Pour le CRAS, le rinçage de la bouche avec une solution de bigluconate de chlorhexidine est efficace.

Malgré l'activité bactéricide élevée des préparations d'iode, leur utilisation pour le traitement du CRAS est limitée en raison de l'effet irritant et cautérisant. Le médicament iodopyrone n'a pas un tel effet négatif en raison de la présence d'un polymère - la polyvinylpyrrolidone. Le plus souvent, une solution à 0,5-1% d'iodopyrone est utilisée sous forme d'applications pendant 10-15 minutes. Ces dernières années, de nombreux rapports ont fait état de résultats favorables dans le traitement des lésions ulcéreuses de la muqueuse buccale avec du lysozyme, de la dioxidine, du citachlore, du biosed, de la péloïdine, une solution d'argent ionisé, une solution de chinosol à 0,1 %, une solution alcoolique à 1 % de chlorophyllipt (2 ml est dilué dans 100 ml d'eau).

Il existe une expérience positive avec l'utilisation d'un mélange de 0,1% de novoimanine, 0,1% de chinosol, 1% de citral-I en quantités égales. Les applications sont effectuées sur les zones touchées pendant 12 à 15 minutes. Pour une meilleure pénétration des médicaments dans la couche sous-muqueuse, on utilise du dimexide, qui est capable de pénétrer les membranes cellulaires sans les endommager pendant le transport actif des médicaments.

Comme anti-inflammatoires, on utilise des décoctions de millepertuis, de calamus, de feuilles de bouleau, de grosse bardane, de calendula. L'œdème tissulaire et la perméabilité vasculaire sont considérablement réduits sous l'influence de préparations à base de plantes aux propriétés astringentes et bronzantes. Ceux-ci incluent la camomille, le coing, l'écorce de chêne, les semis d'aulne. Pour l'anesthésie, utilisez une infusion de feuilles de sauge, du jus de Kalanchoe. Pour l'anesthésie locale, des anesthésiques locaux sont utilisés - émulsion anesthésique dans les huiles de tournesol, de pêche, concentration d'anesthésine 5-10%, solution de novocaïne (3-5%), solution de pyromécaïne 1-2%, solution de trimécaïne 2-5% ; Solution de lidocaïne à 1-2 %.

Les analgésiques non narcotiques ont des effets antalgiques et anti-inflammatoires. Des dérivés d'acide salicylique, une solution de salicylate de sodium à 3-5%, des dérivés de pyrozolone (solution d'antipyrine à 10%), une pommade à 5% de butadion sont utilisés, un bon effet est noté lors de l'utilisation d'une solution de réopirine.

Dérivé d'acide anthranilique - acide méfénamique. Le mécanisme de son action est associé à l'inhibition des protéases, qui activent les enzymes du système kallikréine-kinine, qui provoquent une réaction douloureuse lors de l'inflammation. Appliquer une solution à 1% sous forme d'applications pendant 10-15 minutes. L'effet analgésique persiste pendant 2 heures.

Au stade initial du CRAS, il a été démontré que des agents ont la capacité de stabiliser les membranes des lysosomes, empêchant ainsi la formation de médiateurs inflammatoires (dérivés de l'acide méfénamique; salicylates; médicaments qui inhibent l'action des enzymes hydrolytiques (trasilol, contrycal, pantrypin, amben, acide aminocaproïque); agents qui suppriment l'action des médiateurs de l'inflammation en raison de la présence d'antagonismes fonctionnels (antihistaminiques (diphénhydramine, suprastine, diazolin), antagonistes de la sérotonine (butadion, péritol), bradykinine (acide méfénamique), acétylcholine (diphénhydramine, calcium, magnésium électrolytes).Un lien important dans le traitement local du CRAS est l'utilisation de médicaments qui éliminent les troubles de la microcirculation intravasculaire.À cette fin, l'utilisation de médicaments qui réduisent et empêchent l'agrégation des cellules sanguines, réduisent la viscosité et accélèrent le flux sanguin.Il s'agit notamment dextrans de bas poids moléculaire, anticoagulants et agents fibrinolytiques (héparine, fibrionolysine, acide acétylsalicylique).

À l'heure actuelle, des pommades à base hydrophile ont été développées et peuvent être utilisées dans le traitement du CRAS: pommade "Levosina", "Levomekol", "Dioksikol", "Sulfamekol". Ces médicaments ont des propriétés antimicrobiennes prononcées, ont un effet analgésique et un effet non politique.

Des films médicamenteux pour le traitement des CRAS ont été développés. Les films biosolubles contiennent 1,5 à 1,6 g de sulfate d'atropine. Le biofilm est appliqué sur le foyer pathologique 1 fois par jour, quel que soit le repas. En raison de la solubilité lente de la composition polymère spéciale, un contact à long terme de l'atropine avec la membrane muqueuse est assuré.

Compte tenu de la présence d'un composant allergique dans la pathogenèse du CRAS, les patients doivent subir une méthode de traitement complexe, y compris l'utilisation d'inhibiteurs de la protéolyse. Il est possible de réaliser des applications avec le mélange suivant : contrical (5000 unités), héparine (500 unités), 1 ml de novocaïne 1%, hydrocortisone (2,5 mg). Cela doit être précédé d'un traitement antiseptique de la muqueuse buccale et de l'élimination des couches nécrotiques à l'aide de préparations enzymatiques: trypsine, chymotrypsine, terrilitine.

Dans la deuxième étape du cours de CRAS, l'utilisation de médicaments capables de stimuler la régénération est pathogéniquement justifiée. Ceux-ci incluent la vinyline, la pommade à l'acémine, la vitamine A, le méthyluracile. Solcoseryl, un extrait du sang de bovin, débarrassé des protéines et ne possédant pas de propriétés antigéniques, a un bon effet. Le médicament accélère la croissance des granulations et l'épithélialisation de l'érosion ou des ulcères. Pour stimuler l'épithélialisation des éléments postérieurs, il est conseillé de prescrire une solution à 1 % de méfénaminate de sodium, une pommade à l'acémine et une solution à 1 % de citral. Les applications sont faites 3 à 5 fois par jour après les repas. Les huiles naturelles ont un bon effet kératoplastique : rose musquée, argousier, prune, maïs, etc.

Récemment, assez souvent dans la littérature, il y a des rapports sur l'utilisation de la propolis. La propolis est représentée par un mélange de pollen, acide cinnamique, esters, provitamine A, vitamines B₁, B₂, E, C, PP, N. La propolis a un effet antimicrobien, anti-inflammatoire, analgésique, désodorisant et tonique prononcé.

Vous ne pouvez pas négliger l'expérience de la médecine traditionnelle. De nombreuses recettes de guérisseurs russes aident les gens à faire face aux maux. Ainsi, avec la stomatite, une décoction de bourgeons ou d'écorce de tremble est efficace, et ils peuvent se rincer la bouche avec HRAS, ainsi que le prendre par voie orale. Les feuilles et les fruits de l'oseille ont un effet astringent et analgésique. Se rincer la bouche avec une infusion de feuilles de laitue fraîche, ainsi que la boire, entraîne rapidement la disparition des aphtes.

Pour les stomatites non cicatrisantes à long terme, on utilise une pommade composée de 75 g de racine de bardane fraîche broyée, qui est infusée pendant une journée dans 200 g d'huile de tournesol, puis bouillie pendant 15 minutes à feu doux et filtrée. Shilajit est considéré comme l'un des remèdes les plus puissants contre le CRAS dans la médecine populaire. Shilajit est dilué à une concentration de 1 g pour 1 litre d'eau (une bonne momie se dissout dans l'eau tiède sans signe de turbidité). Prendre le matin 1 fois par jour pour 50-100 g de solution. Pour améliorer la régénération, vous pouvez vous rincer la bouche avec une solution de momie 2 à 4 fois par jour.

Compte tenu de l'étiologie et de la pathogenèse du CRAS, il est nécessaire pour les personnes souffrant de rechutes fréquentes de suivre 2 à 3 cours de physiothérapie thérapeutique par an. Pendant la période de rémission, une irradiation UV est effectuée pour normaliser la réactivité immunobiologique de l'organisme. Les rayons UV augmentent les réactions oxydatives dans le corps, affectent favorablement la respiration des tissus et mobilisent l'activité protectrice des éléments du système réticulo-histiocytaire. Les rayons UV contribuent à la formation d'une enzyme spéciale de photoréactivation, avec la participation de laquelle la synthèse réparatrice se produit dans les acides nucléiques. La cure est prescrite de 3 à 10 expositions par jour.

Lors de l'épithélialisation de l'arrière, la darsonvalisation peut être utilisée. Des séances d'une durée de 1 à 2 minutes sont effectuées quotidiennement ou après 1 jour, pour un cycle de 10 à 20 procédures. Avec de multiples aphtes, afin d'améliorer l'organisme, l'aéro-ionothérapie est proposée. L'effet physiologique de l'aéroionothérapie dépend des charges électriques des aéroions qui, après la perte de charges, acquièrent la capacité d'entrer dans des réactions biochimiques.

Sous l'influence de cette procédure, la température corporelle se normalise, le potentiel électrique du sang change, l'épithélialisation des aphtes et des ulcères s'accélère, les sensations de douleur diminuent.

Malgré le fait qu'il existe de nombreuses publications consacrées au problème de l'étiologie et de la pathogenèse du CRAS, l'essence de ce processus pathologique reste insuffisamment élucidée. À cet égard, il n'existe toujours pas de méthodes fiables de traitement du CRAS.

Dans le traitement du CRAS, il est nécessaire de prescrire des moyens de correction visant à restaurer la fonction du système digestif. Dans le traitement général du CRAS, la nomination de tranquillisants, une thérapie sédative a lieu. En période interrécurrente, on prescrit aux patients des médicaments qui régulent le métabolisme interstitiel : biostimulants, adaptogènes, vitamines. La pratique clinique de ces dernières années convainc de la nécessité de l'immunothérapie HRAS. Avec l'aide d'immunostimulants, il est possible d'obtenir une récupération plus rapide, d'obtenir une rémission stable. Dans le traitement local du CRAS, il est important de prendre en compte la phase du processus, la gravité et la localisation des éléments éruptifs. Récemment, les cliniciens ont noté un bon effet lors de l'utilisation de remèdes à base de plantes.

Il existe encore de nombreux problèmes non résolus dans le traitement d'une maladie bucco-dentaire aussi courante que la stomatite aphteuse chronique récurrente. Les meilleurs résultats peuvent être obtenus par un traitement combiné dirigé simultanément sur divers éléments pathogéniques, y compris la phytothérapie et la physiothérapie.

La leucoplasie est une maladie chronique de la muqueuse buccale, se manifestant par un épaississement de l'épithélium muqueux, une kératinisation et une desquamation ; la localisation la plus courante est la muqueuse buccale le long de la ligne de fermeture des dents, sur les faces arrière et latérales de la langue, au coin de la bouche. Cette maladie survient plus souvent chez les hommes de plus de 40 ans. Les raisons du développement de la leucoplasie ne sont pas encore totalement élucidées, mais on sait que les facteurs prédisposants sont une irritation mécanique constante (parties de la prothèse, bord de la dent endommagé), le tabagisme, l'abus d'alcool, l'utilisation fréquente d'épices piquantes, lésions thermiques fréquentes. La maladie commence, en règle générale, de manière asymptomatique, une légère démangeaison ou une sensation de brûlure est possible. Morphologiquement, la leucoplasie est un foyer d'épaississement de la membrane muqueuse de couleur blanchâtre, sa taille peut varier de la taille d'un grain de mil à toute la surface interne de la joue. Il existe trois formes de leucoplasie :

1) une forme plate (la lésion ne s'élève pas au-dessus de la muqueuse intacte, il n'y a aucun signe d'inflammation);

2) forme verruqueuse, caractérisée par un compactage et une végétation de l'épithélium dans les zones touchées ;

3) une forme érosive-ulcéreuse, caractérisée par la présence de fissures, d'ulcères, de sillons, ce qui est dangereux en raison de la possibilité de malignité.

Le traitement implique l'élimination de tous les facteurs provoquants possibles : hygiène bucco-dentaire, abstinence de fumer, alimentation trop chaude ou trop épicée, et évitement des boissons alcoolisées. L'utilisation d'agents cautérisants est strictement interdite. Le patient doit être inscrit auprès d'un dentiste ou d'un oncologue. Si la forme verruqueuse s'accompagne de l'apparition de fissures profondes, il est nécessaire d'exciser la lésion et son examen histologique obligatoire, qui déterminera les tactiques de traitement ultérieures.

2. Changements qui se produisent sur la muqueuse buccale dans diverses maladies

La muqueuse buccale étant souvent impliquée dans certains processus pathologiques se produisant dans l'organisme, l'étude de son état est très instructive. Des modifications des parois de la cavité buccale peuvent apparaître à la fois au cours de la maladie et bien avant ses premiers symptômes, indiquant des troubles des organes et des systèmes.

Même en l'absence de plaintes du patient concernant des troubles du tractus gastro-intestinal, certains symptômes peuvent apparaître sur la membrane muqueuse, indiquant généralement une exacerbation d'une maladie chronique existante. La présence et la couleur de la plaque sur la langue sont particulièrement révélatrices. Normalement, tôt le matin avant le petit-déjeuner, la langue est recouverte d'une petite quantité d'enduit léger, qui disparaît après avoir mangé. Le revêtement de la langue lors d'exacerbations de maladies chroniques du tractus gastro-intestinal et de certaines maladies infectieuses ne nécessite pas de traitement spécifique. Si, en présence d'une grande quantité de plaque dense, le patient se sent mal à l'aise, la surface de la langue doit être traitée avec un tampon préalablement humidifié avec une solution de peroxyde d'hydrogène. Après chaque procédure, il est nécessaire de se rincer la bouche. avec de l'eau propre.

La cyanose de la membrane muqueuse des lèvres, des joues, de la langue, du plancher de la bouche accompagne assez souvent l'hypertension et certaines malformations cardiaques. Dans ce cas, souvent à la surface de la muqueuse, il y a une sensation de brûlure, des picotements, des démangeaisons. L'infarctus du myocarde à petite focale se caractérise par une couleur cyanotique de la membrane muqueuse, son œdème et une bouche sèche. Dans l'infarctus aigu du myocarde, la membrane muqueuse devient cyanotique, des fissures apparaissent dessus, des érosions, parfois des ulcères et même des hémorragies. Les lésions ulcéreuses-nécrotiques de la membrane muqueuse, atteignant parfois le tissu sous-muqueux, se développent souvent avec une insuffisance circulatoire aux stades III-IV, parfois ces défauts saignent, surtout lorsqu'ils sont pressés. Dans ce cas, des soins attentifs, soigneux et réguliers de la cavité buccale et l'exclusion de toute possibilité de traumatiser la muqueuse buccale sont nécessaires.

La granulocytose, qui en elle-même se caractérise par un tableau clinique très vif, s'accompagne également de modifications nécrotiques ulcéreuses sur les lèvres, la langue, les gencives, la surface buccale de la muqueuse, sur les amygdales et même dans l'oropharynx. Le traitement local consiste à effectuer un traitement antiseptique, une toilette approfondie de la cavité buccale, l'utilisation d'analgésiques, la nomination de bains; il est également important d'éviter de blesser la membrane muqueuse.

Avec le développement de la leucémie, des modifications pathologiques de la muqueuse buccale sous forme d'hémorragies, de saignements des gencives, l'apparition d'ulcères chez 20% des patients précèdent d'autres manifestations cliniques. Le traitement est réduit à des soins bucco-dentaires réguliers et doux et au traitement de la maladie sous-jacente.

Carence en fer hypochrome et anémie pernicieuse. Les principales manifestations de ces maladies dans la cavité buccale sont les brûlures, les démangeaisons et les picotements dans la langue, l'atrophie et la déformation des papilles de sa muqueuse, la bouche sèche. Un traitement général est nécessaire, des solutions antiseptiques peuvent être appliquées localement.

La thrombocytopénie (maladie de Werlhof) se caractérise par des saignements récurrents (généralement des gencives, mais une autre localisation est possible), qui surviennent souvent de manière inattendue dans un contexte de bien-être complet, sans violation préalable de l'intégrité de la membrane muqueuse. Il y a souvent des hémorragies dans la sous-muqueuse et sous la peau, des saignements de nez peuvent se développer. Une perte de sang constante provoque une pâleur de la peau, une cyanose des muqueuses visibles, un faible taux d'hémoglobine dans les tests sanguins.

Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée. La DIC peut compliquer l'évolution d'un certain nombre de maladies, telles que la septicémie, les blessures graves, les brûlures, les accouchements compliqués et divers empoisonnements. Dans le même temps, des changements affectent également le tégument externe du corps ainsi que les muqueuses: des éléments d'éruption cutanée apparaissent, de multiples hémorragies sous la peau et dans la couche sous-muqueuse, des saignements de la peau et des gencives.

Dans cette maladie, le dos de la langue est recouvert de zones rouges, roses et blanches, alternant les unes avec les autres, la langue devient semblable à une carte géographique ("langue géographique"), tandis que les défauts ne causent aucune gêne au patient . L'image du "langage géographique" persiste chez les patients tout au long de la vie, mais en raison de l'évolution bénigne de tout traitement, cette condition ne nécessite pas.

Étant donné que le nombre de personnes infectées par le VIH atteint un grand nombre, des lésions muqueuses caractéristiques du SIDA peuvent être trouvées extrêmement souvent. L'apparition de défauts dans la muqueuse buccale est l'une des premières manifestations du processus pathologique; ils sont causés par le fait que, à la suite d'une violation des processus immunitaires dans le corps et d'une diminution de ses forces protectrices, la microflore opportuniste de la cavité buccale est activée. Le plus souvent, le SIDA se manifeste par une gingivite, une parodontite, une infection fongique, une chéilite, une bouche sèche, une hypertrophie des glandes salivaires. Les patients se plaignent de sécheresse de la muqueuse buccale, d'un enduit blanc sur la langue, d'une sensation de brûlure dans diverses parties de la cavité buccale, de démangeaisons périodiques, de saignements des gencives et de leur couleur anémique pâle, de taches érythémateuses douloureuses, d'une exposition des cols des dents et des cloisons interdentaires. . Ces changements se produisent dans de nombreuses maladies du corps et de la cavité buccale en particulier. Le dentiste doit donc prêter attention à d'autres caractéristiques de l'état du patient : modifications de l'apparence générale du patient, perte de poids, apparence fatiguée et émaciée, insomnie. , diminution de l'appétit, durée de la maladie, augmentation des ganglions lymphatiques du cou peuvent indirectement indiquer le SIDA. De plus, des signes et des lésions du système dentoalvéolaire, tels que l'apparition de verrues, des plaies à long terme non cicatrisantes et des convulsions (surtout aux commissures des lèvres), des parodontites d'origine non carieuse, et autres, permettent de suspecter la présence d'un déficit immunitaire.

Lorsque le diagnostic de SIDA est confirmé, le patient se voit prescrire une toilette approfondie et soigneuse de la cavité buccale, son assainissement est effectué; des médicaments antifongiques (nystatine, décamine, lévorine, nizoral) et des agents antiviraux (azidothymidine, etc.) sont utilisés pour irradier la lésion de la microflore et empêcher l'introduction de virus.

Lorsque l'on travaille avec des personnes infectées par le VIH, il faut se rappeler le degré extrêmement élevé de leur contagiosité. Même si des méthodes invasives de diagnostic et de traitement ne sont pas utilisées, la probabilité de transmettre le VIH à un organisme sensible d'un patient tout en lui apportant une assistance est de 0,9 à 5%, par conséquent, lors de l'examen de patients atteints du SIDA, vous devez travailler très soigneusement, si possible, éviter la contamination des mains et des vêtements avec leurs sécrétions du nez, des yeux, de la peau et des muqueuses buccales.

CONFÉRENCE N ° 8. Traumatisme mécanique de la muqueuse buccale. Caractéristiques de la régénération

1. Lésion mécanique aiguë

Des dommages mécaniques peuvent être causés par un traumatisme aigu à la suite d'une morsure de la muqueuse en mangeant, d'une crise d'épilepsie, d'un coup, de la préparation des dents pour les couronnes (fraise, sonde, disque), du remplissage des dents, ainsi que de la blesser avec un couteau, fourchette, os, etc.

Les traumatismes aigus de la muqueuse buccale peuvent être :

1) ouvert, c'est-à-dire avec violation de l'intégrité de la membrane muqueuse, couverture épithéliale;

2) fermé, c'est-à-dire sans violer l'intégrité de la muqueuse buccale et de la couverture épithéliale.

Ils surviennent souvent chez des personnes pratiquement en bonne santé à la suite d'une exposition en une seule étape à un agent traumatique et disparaissent rapidement après son élimination.

Selon la force, la durée du facteur traumatique, les événements suivants peuvent survenir :

1) excoriations (abrasions) (la couche de la membrane muqueuse elle-même n'est pas affectée);

2) érosion (les couches superficielles sont impliquées dans le processus) ;

3) blessures.

L'excoriation est une lésion dans laquelle la couche de la muqueuse elle-même n'est pas affectée, un symptôme douloureux est exprimé, mais il peut ne pas y avoir de saignement, ce qui indique que la couche papillaire n'a pas été ouverte.

L'érosion est une lésion superficielle lorsque les couches épithéliales et papillaires sont atteintes, ce qui s'explique par l'apparition de gouttelettes de sang, comme de la « rosée ».

Selon le facteur agissant, l'agent dommageable, la plaie peut être:

1) haché ;

2) couper ;

3) déchiré ;

4) mordu.

Les manifestations cliniques de ces plaies dépendent de la profondeur de la lésion, du type de lésion et de l'atteinte vasculaire. Ainsi, une plaie mordue est la plus grave, car il s'agit d'une infection puissante. Lors d'une morsure, jusqu'à 170 types d'agents pathogènes pénètrent dans la plaie. Le type même de plaie (lacérée) contribue à une perturbation importante de la microcirculation. La guérison, en règle générale, se produit par intention secondaire, à travers le tissu de granulation, avec la formation de cicatrices, déformant parfois la peau.

L'évolution d'une plaie ouverte, quel que soit le type de dommage, passe par les étapes suivantes :

1) étape d'hydratation (exsudation), qui dure 1-2 jours. Les patients se plaignent de brûlures, de douleurs, aggravées en mangeant, en parlant. Il y a une hyperémie prononcée et un œdème autour de la lésion. Immédiatement après la blessure, de la glace ou une compresse froide peuvent être appliquées sur la plaie. La douleur est soulagée par l'utilisation d'analgésiques. La plaie est lavée avec des solutions antiseptiques. Vous pouvez utiliser des décongestionnants en cas de lésions étendues (jusqu'aux diurétiques). Afin de prévenir l'infection de la plaie, des médicaments anti-inflammatoires sont prescrits;

2) étape de déshydratation (après 1-3 jours). La douleur s'atténue. Cette étape se caractérise par la formation de croûtes sur la peau et de plaque sur les muqueuses. Pendant cette période, en plus des médicaments anti-inflammatoires, des enzymes peuvent être prescrites pour nettoyer la surface de la plaie des croûtes, des écailles et de la plaque; N.B.!!! si la plaie guérit par intention secondaire, les enzymes sont contre-indiquées, car elles sont capables de faire fondre le jeune tissu de granulation nouvellement formé. La microcirculation est améliorée par l'ASA, l'héparine. L'acémine, le dibunol améliorent les processus de régénération prolifératifs ;

3) stade d'épithélialisation. L'épithélialisation des lésions traumatiques aiguës se produit rapidement, en 1 à 3 jours. Lorsqu'une infection secondaire est attachée, elles ne guérissent pas pendant longtemps. La guérison est possible grâce à la cicatrisation. Les réparants ont fait leurs preuves : vitamines A, E, groupes B, C, K, leurs solutions huileuses contenant O₂, kératoplastie. Favorise la régénération du solcoséryl, de l'honsuride, du méthyl-uracile, du nucléinate de sodium, du pentoxyle, de l'actovigène, du jus d'aloès ou colanchoe, de la vinyline, du baume de Shestakovsky.

Une plaie fermée - un hématome - une hémorragie dans le tissu entourant les vaisseaux. L'hématome subit des modifications en plusieurs étapes, appelées les étapes de l'évolution de l'hématome:

1) hématome rouge - 1er jour. La couleur de l'hématome est due à une hémorragie dans les tissus environnants des globules rouges. En cas de blessure, il y a rupture des vaisseaux sanguins, thrombose et libération de cellules sanguines. Immédiatement après la blessure, il est bon d'appliquer du froid, d'effectuer une cryoapplication. Adrénaline, mezaton, galazaline, éphédrine, sanarine, naphtyzine - localement, surtout si la muqueuse buccale est endommagée. Courants ultrasons, laser, UHF, Darsanval ;

2) hématome bleu - 2-3ème jour - dû à la congestion veineuse, modifications des éléments uniformes. Il est bon d'utiliser le FTL, la thérapie anti-inflammatoire, les agents résorbables (bodyagu, héparine) pendant cette période ;

3) hématome vert - 4-5ème jour. La couleur est due à la formation et à la libération d'hémasidérine ;

4) hématome jaune - 6-7ème jour. Une thérapie de résolution est recommandée : ranidase, lidase, hyaluronidase, venin d'abeille, venin de serpent.

2. Lésion mécanique chronique (CMT)

Ils sont plus fréquents qu'aigus. Elles sont principalement causées par les causes opératoires suivantes : dents cariées, plombages, prothèses et leurs agrafes de mauvaise qualité, absence de point de contact, tartre, mauvaises habitudes, anomalie dans l'emplacement des dents, malocclusion, etc. 65-70 % de CMT se développe à la suite d'un traitement orthopédique ; 13-15% - en raison des obturations, des arêtes vives des dents; 10-15% - en raison d'une malocclusion; 5-6% - à cause d'une mauvaise habitude, expressions panto-faciales.

dans la littérature jusqu'aux années 1970. La CMT a été considérée sous la forme des unités nosologiques suivantes : ulcère de décubitus, stomatite prothétique, granulome prothétique. Actuellement, on pense que les maladies ci-dessus sont différentes étapes de l'évolution d'une pathologie - une blessure mécanique chronique.

Le processus se développe au fil des mois, des années. Initialement, une inflammation catarrhale (hyperémie, gonflement, douleur) se produit dans les tissus. Mais avec un long processus, l'hyperémie du rouge vif devient cyanotique, les bords et les bases de la lésion deviennent plus denses non seulement en raison de l'œdème, mais également en raison du développement d'un tissu conjonctif dense. Une exposition prolongée à un facteur pathogène entraîne le développement d'ulcères, d'érosion, entourés d'épithélium trouble et recouverts de plaque.

De telles lésions sont plus souvent observées chez les personnes âgées qui ont des conditions préalables à leur développement. Ils ont réduit la turgescence muqueuse, augmenté la densité, modifié la compliance et la mobilité de la muqueuse buccale.

Au cours d'une blessure mécanique chronique, on peut distinguer les étapes suivantes :

1) stade catarrhal. Elle se caractérise par des brûlures, des picotements, une sensation de douleur. Possible glossalgie, paresthésie.

Objectivement : l'hyperémie et l'œdème se développent sur la muqueuse par endroits selon l'action du facteur traumatique. Examen morphologique : acanthose, dégénérescence vacuolaire de la couche épithéliale, capillaires stagnants.

2) violations de l'intégrité de l'épithélium (érosion, aphte, ulcère). Le plus souvent, ils sont localisés sur les surfaces latérales de la langue, des joues et du palais dur. Ils peuvent être petits ou grands, couvrant une grande surface de tissu. Un ulcère de longue durée peut se propager aux tissus musculaires et se déplacer du palais à l'os, provoquant sa perforation. Habituellement, les bords et le fond de l'ulcère sont hyperémiques, œdémateux, denses à la palpation, légèrement douloureux. Les ganglions lymphatiques régionaux sont hypertrophiés, mobiles, douloureux. Les ulcères décubitaux peuvent dégénérer en cancer.

L'épithélium se régénère normalement en 3 jours. Si l'érosion, l'aphte, l'ulcère ne passent pas au stade suivant, mais persistent pendant 14 jours, une renaissance se produit.

3) le stade des processus prolifératifs. C'est la végétation, la papillomatose. Cette dernière peut s'accompagner d'une hyperkératose.

Une variété de lésions traumatiques chroniques de la muqueuse est le décubitus ou la stomatite prothétique. Sous la prothèse, le catarrhe se produit d'abord, puis l'érosion et même un ulcère, qui peut disparaître immédiatement après la correction opportune de la prothèse. Le port prolongé d'une telle prothèse entraîne le développement d'un processus inflammatoire chronique, qui s'accompagne de la croissance du tissu conjonctif dans la zone de la blessure - un fibrome lobulaire ou une papillomatose se produit. Une infection secondaire rejoint la blessure, ce qui complique le déroulement du processus. La papillomatose peut survenir sur le palais dur lors du port d'une prothèse complète amovible.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec les maladies suivantes:

1) lichen plan ;

2) lupus érythémateux ;

3) candidose;

4) syphilis ;

5) tuberculose ;

6) la gingivostomatite nécrotique ulcéreuse de Vincent ;

7) ulcère trophique ;

8) maladies du sang ;

9) maladies allergiques.

L'élimination de la cause est la clé du succès dans le traitement de la maladie. La cavité buccale est en cours de réhabilitation. Des rinçages antiseptiques avec du permanganate de potassium 1: 5000, de la furatsiline 1: 5000, une solution de bicarbonate de sodium à 1-2% (soude), des applications d'héparine sur la muqueuse sont présentés. Au stade de la violation de l'intégrité de la couverture épithéliale, appliquez:

1) des enzymes qui aident à nettoyer la surface du film nécrotique ;

2) applications anti-inflammatoires et antiseptiques, analgésiques;

3) à partir du 3ème jour - applications d'agents kératoplastiques : galascarbine, huile de rose musquée, kératoline, solutions huileuses de vitamines A et E, pommade solcoseryl.

Dans les lésions traumatiques, si l'ulcère ne guérit pas dans les 10 à 14 jours pendant le traitement, une biopsie doit être effectuée.

3. Dommages chimiques à la muqueuse buccale, types d'anesthésie

Les dommages chimiques à la muqueuse buccale peuvent résulter d'une exposition aiguë ou chronique à diverses substances.

Une lésion aiguë survient lorsqu'une substance puissante pénètre accidentellement dans la membrane muqueuse. Ces lésions sont rares. Il est possible de prendre des substances dans le but de se suicider (acide acétique et alcali - électrolytes). À l'hôpital. Kalinin en vacances, vous pouvez souvent trouver une lésion chimique aiguë de la muqueuse buccale.

Les lésions médicamenteuses de la muqueuse buccale sont plus fréquentes (50 % de toutes les lésions). Ces brûlures des muqueuses sont le résultat d'erreurs commises par les dentistes lors du traitement avec les médicaments suivants : nitrate d'argent, mélange résorcinol-formol, EDTA, acide pour dilater les canaux radiculaires (nitrique, sulfurique, eau régale). Lorsqu'ils pénètrent sur la muqueuse, ils provoquent de graves brûlures, le patient ressent une vive douleur, une forte sensation de brûlure.

Étapes de gravure :

1) le stade d'intoxication (hydratation, modifications catarrhales);

2) stade de nécrose. Dans la zone touchée, une coagulation de la muqueuse se produit et, en fonction de la durée et de la force de l'impact de l'objet pathogène, une nécrose se produit, suivie de la formation d'érosion ou d'ulcères. Avec la nécrose acide, la zone touchée est recouverte d'un film dense (brun de l'acide sulfurique, jaune de l'acide nitrique, blanc-gris d'autres acides). La muqueuse autour et le sujet sont enflammés, étroitement soudés aux tissus de nécrose. Les brûlures alcalines ont une surface lâche, leur consistance est similaire à celle de la gelée. Après le rejet des masses nécrotiques, de vastes surfaces érosives et des ulcères se forment - très douloureux en mangeant, en parlant. Les ulcères de brûlure guérissent très lentement;

3) stade de cicatrisation. L'érosion ou l'ulcère, recouvert de plaque nécrotique, passe à l'étape suivante - l'étape de la cicatrisation, l'épithélialisation. Végétation possible, papillomatose avec symptômes d'hyperkératose.

Lors des premiers secours, il faut agir sur le principe de la neutralisation des acides avec des alcalis, et vice versa. Rinçage abondant, irrigation, lavage. La chose la plus simple à faire avec les brûlures à l'acide est de laver la zone touchée avec de l'eau savonneuse, une solution de bicarbonate de sodium à 1-2%, de l'oxyde de magnésium avec de l'eau, une solution d'ammoniaque à 0,1%. Les alcalis sont neutralisés avec des solutions faibles d'acides - 0,5-1% de solutions d'acides citrique, acétique, 0,1% d'acide chlorhydrique.

Les patients se voient prescrire un régime, froid sur les zones touchées.

La nécrose qui en résulte est traitée avec des analgésiques, des antiseptiques sous forme d'applications, des préparations de nitrofurane (telles que la furaciline, la furazolidone, la furagine). Le film nécrotique est éliminé par des enzymes. Afin de régénérer la couche épithéliale, des applications d'agents kératoplastiques sont utilisées: vinyline, solutions d'huile de citral à 1%, concentré de vitamines A et E, cigérol, kératoline, huile de rose musquée, baume de Chostakovski, liniment de tezan).

Dans la formation de contractures, l'excision chirurgicale des cicatrices est utilisée.

Les lésions d'origine médicamenteuse ont une prise en charge spécifique, qui consiste en l'utilisation d'antidotes spéciaux.

Il existe les antidotes suivants.

Phénol, acide carbolique, résorcinol :

1) 40 % d'alcool ;

2) huile de ricin ;

3) usninate de sodium sur fir balsam;

4) Usninate de sodium avec anesthésine dans l'huile de ricin.

Nitrate d'argent (lapis):

1) sel de table ;

2) la solution de Lugol ;

3) tanin ;

4) thé fort.

Anhydride d'arsenic :

1) Teinture d'iode à 2%;

2) la solution de Lugol ;

3) iodinol;

4) iodopyrone;

5) unithiol;

6) eugénol;

7) magnésie brûlée;

8) 10 % Ca, Cl₂.

Teinture alcoolique d'iode, formol, fluorure de sodium :

1) boire du soda ;

2) le thiosulfate de sodium ;

3) hyposulfite;

4) eau savonneuse ;

5) eau de chaux ;

6) magnésie brûlée;

7) 10 gouttes d'ammoniac dans 1 verre d'eau.

Le permanganate de potassium:

1) peroxyde d'hydrogène ;

2) acide ascorbique;

3) acide citrique.

Ammoniac, ammoniac, antidurgelen (alcali) :

1) acide citrique;

2) 0,5 % d'acide acétique ;

3) acide ascorbique;

4) acide nicotinique.

Acide lactique:

1) chloramine 0,25 % ;

2) boire du soda.

4. Lésion chimique chronique (CCT)

La cause du XHT est plus souvent des accidents du travail. Les assistants de laboratoire chimique, les employés de pharmacie, les fumeurs, etc. sont susceptibles de se blesser.

Les lésions chimiques chroniques de la membrane muqueuse ont un caractère particulier de manifestation. Dans certains cas, ils peuvent se présenter sous la forme d'une réaction allergique de type retardé, dans d'autres, sous la forme d'une intoxication du corps.

Dans les entreprises industrielles où des travaux sont en cours pour éliminer les facteurs nocifs, la pathologie professionnelle est très rare. Le mercure, la stomatite au plomb dans les formes sévères sont absents.

Cependant, dans l'industrie chimique (dans la production de substances radioactives, de polymères, etc.), où des substances puissantes sont utilisées, les travailleurs qui négligent les mesures de sécurité subissent des lésions des muqueuses.

Les informations suivantes sont utilisées pour établir un diagnostic.

1. Données anamnestiques.

2. Données objectives :

1) manifestations générales (correspondant aux symptômes spécifiques de l'intoxication) ;

2) manifestations locales (non spécifiques - phénomènes catarrhaux, des manifestations spécifiques sont caractéristiques de chaque agent).

Ainsi, la leucoplasie professionnelle est observée chez les travailleurs en contact avec les benzènes. Les mêmes phénomènes ont été constatés chez les chauffeurs, les ouvriers des cokeries, les ateliers où l'on produit du phénol.

Un contact prolongé avec des pesticides provoque une inflammation chronique de la muqueuse buccale, une chéilite exfoliative, une leucoplasie du palais, une hyperkératose.

Les modifications muqueuses sous forme d'hyperkératose sont causées par l'action du phénol, du mercure, de l'anthracite, des résines liquides, de l'arsenic, etc. Le diagnostic différentiel des lésions chimiques est présenté dans le tableau n ° 3.

Le 26 avril 1986 survient la tragédie de Tchernobyl dont les conséquences seront longtemps imprévisibles. La centrale nucléaire de Tchernobyl fonctionnait au césium, qui a une demi-vie de 33 ans. C'est ce qui explique ce terrible drame.

Unités de rayonnement

Roentgen est une unité hors système de la dose d'exposition au rayonnement gamma, qui est déterminée par son effet ionisant sur l'air.

Curie est une unité d'activité hors système d'un isotope radioactif.

Rad est une unité d'absorption de dose de rayonnement ionisant.

1 rad \u0,01d 100 J / kg. 1 ergs sont absorbés par une masse de XNUMX kg.

Dose d'absorption (système SI) - 100 rad - 1 Gy - 1 J/kg.

Maladie des radiations. Manifestation dans la cavité buccale

Il existe des formes aiguës et chroniques du mal des rayons (SRA). Aigu se développe après une seule exposition à des doses de 100 à 1000 rad. Il apparaît en quatre périodes.

La dose d'une irradiation unique est l'exposition totale pendant 4 jours. Le leucocyte vit 4 jours, se charge pendant ce temps et meurt. La dose d'une seule irradiation ne doit pas dépasser 100 rad.

L'ARS se produit avec une exposition totale aux rayons X, une exposition gamma et une exposition thérapeutique.

La bombe la plus dangereuse est la bombe à protons, car elle provoque une aberration chromosomique (mutation). Les tissus les plus sensibles à l'action des radiations sont les tissus où les cellules ont une activité méthotique élevée, un nombre méthotique élevé. Ces tissus comprennent :

1) tissu lymphoïde (où les lymphocytes sont formés - "université" ou "école" pour les lymphocytes. Le tissu meurt, les cellules n'ont pas le temps d'apprendre, la défense est fortement réduite;

2) tissu osseux - maturation des cellules du système hématopoïétique;

3) épithélium intestinal (lésions gastro-intestinales);

4) l'épithélium des testicules chez les garçons et des ovaires chez les filles (infertilité et troubles héréditaires).

La gravité du SRA dépend de la dose de rayonnement.

*cm. Tableau numéro 4.

Formes cliniques d'ARS :

1) typique ;

2) intestinal ;

3) toxique ;

4) nerveux.

Le diagnostic est fait sur la base d'une combinaison des données suivantes:

1) données anamnestiques ;

2) manifestations cliniques, telles que :

a) symptômes de la réaction générale primaire (nausées, vomissements, faiblesse);

b) changements sanguins (leucocytose neutrophile, leucopénie relative (absolue), dommages aux cellules de la jeune génération (hémocytoblastes, érythroblastes, myéloblastes, normoblastes basophiles matures, promyélocytes);

c) modification de la période de latence (leucopénie, thrombocytopénie).

Le pronostic dépend de la dose de rayonnement, des manifestations cliniques, des données des tests sanguins :

1) troubles du système nerveux - plus ils apparaissent tôt, plus le pronostic est mauvais;

2) manifestations de syndromes dyspeptiques 1 à 2 heures après l'irradiation - le pronostic est défavorable;

3) changements sanguins le premier jour - mauvais pronostic;

4) érythème précoce, épilation - mauvais pronostic.

La période de la réaction primaire se développe 1 à 2 heures après l'irradiation et dure jusqu'à 2 jours.

Des nausées, des vomissements, une dyspepsie apparaissent, la salivation est perturbée, des symptômes neurologiques s'expriment, les leucocytes diminuent dans le sang périphérique.

Clinique: sécheresse ou hypersalivation de la cavité buccale, diminution du goût et de la sensibilité de la muqueuse, gonflement des lèvres et des muqueuses d'autres départements, hyperémie, hémorragies pétéchiales apparaissent.

Il est recommandé de réduire l'apport de radio-isotopes dans l'organisme :

1) prendre une douche ;

2) laver les muqueuses avec une solution de soude;

3) laver l'estomac, les intestins ;

4) prescrire des radioprotecteurs - substances qui réduisent l'apport d'isotopes (cuprinil, sélénium, peracil, teinture d'iode).

L'hypotension est recommandée :

1) caféine ;

2) adrénaline ;

3) strychnine;

4) glucose;

5) polyglucine;

6) 0,004 g d'étapérazine.

Période de latence - bien-être imaginaire (de quelques heures à 2-5 semaines). Pendant cette période, les symptômes cliniques ne sont pas exprimés: il peut y avoir une épilation, une altération de la salivation, des lésions herpétiques de la muqueuse buccale sont possibles, et dans les zones non kératinisées, il peut y avoir une candidose, une spirochitose, une diminution de l'hémoglobine est notée dans le sang. L'agranulocytose est la principale manifestation qui conduit à une violation des défenses de l'organisme.

À cet égard, l'utilisation d'antiseptiques, d'antibiotiques n'est pas souhaitable, car elle améliore l'agranulocytose.

Sur ORM - xérostomie, qui peut être éliminée avec de la pilocarpine. Il est possible de prendre de l'amertume, qui a des propriétés salivaires (tussilage, millefeuille). Il s'agit d'une période d'assainissement actif de la cavité buccale, en prenant des médicaments qui rétablissent ou protègent l'activité des organes hématopoïétiques (substituts sanguins - masses leucocytaires et plaquettaires). M-anticholinergiques (atropine, métacine).

La troisième période (la hauteur de la maladie). Dans le contexte d'une forte détérioration de l'état général de la cavité buccale, un tableau clinique d'une forme sévère de gingivostomatite nécrotique ulcéreuse apparaît. La muqueuse gonfle, les papilles gingivales se desserrent, se nécrosent, le tissu osseux du processus alvéolaire se résorbe, se nécrose (nécrose radique), se séquestre, et des fractures de la mâchoire sont possibles. La muqueuse d'autres parties de la cavité buccale est soumise à un processus nécrotique ulcératif avec saignement important des tissus. L'apparition d'une infection secondaire complique le tableau clinique du processus nécrotique ulcératif. Il se caractérise par l'immensité de la distribution, l'absence de limites nettes et la réaction inflammatoire des tissus environnants. Les ulcères sont recouverts d'un enduit nécrotique gris sale qui dégage une odeur putride. Sur la membrane muqueuse de la langue, il peut y avoir des fissures, une perte de goût.

La peau devient marbrée à cause des hémorragies. L'état septique du corps s'accompagne de manifestations cliniques d'infection.

Attribuer à la lutte contre les états septiques :

1) antibiotiques (biseptol);

2) signifie que l'hématopoïèse change;

3) agents qui normalisent la leucopose (acide folique);

4) zymosan (in/m (suspension) à 0,002 g 1 fois par jour) ;

5) radioprotecteurs (cytostatiques); Stimulation non spécifique de l'hématopoïèse :

1) méthyluracile (comprimés, en suppositoires). Améliore la reproduction cellulaire, stimule la leucopose;

2) mixatine 0,05. Effet radioprotecteur, sédatif, effet hypnotique, effet vasoconstricteur, car il agit sur les muscles lisses ;

3) agents antihémorragiques (vikasol, acide ascorbique, vitamines B₁, B₆, hormone stéroïde (10-15 mg par jour)).

5. Diagnostic de l'état du corps humain par le langage

De toutes les parties de la membrane muqueuse de la cavité buccale, la surface de la langue réagit de la manière la plus sensible et la plus précoce aux divers changements du corps humain. Les anciens médecins indiens, utilisant les connaissances ayurvédiques, déterminaient l'organe affecté et le diagnostic par l'état de la langue. La valeur informative est la couleur de la langue, l'humidité, la présence et l'emplacement des sillons, l'état des zones individuelles, qui sont le reflet de certains organes, la présence et la couleur de la plaque. Ainsi, le tiers antérieur correspond au cœur et aux poumons dans la langue, le tiers médian correspond à l'estomac, la rate et le pancréas, les intestins sont projetés sur la racine de la langue, le foie et les reins sont projetés sur ses faces latérales, le le pli courant le long du milieu de la langue reflète l'état de la colonne vertébrale. Une sensibilité accrue et une décoloration de diverses zones indiquent une violation du fonctionnement des organes auxquels ces zones sont associées, la courbure du pli médian indique des dommages à la colonne vertébrale et les emplacements des courbures indiquent indirectement le département souffrant. La desquamation inégale et la régénération de l'épithélium sont caractéristiques des lésions du tractus gastro-intestinal, de la diathèse, des invasions helminthiques et de la toxicose pendant la grossesse. Le tremblement de la langue indique un dysfonctionnement du système nerveux autonome, un début de névrose, une thyrotoxicose. La présence de fissures, de plis profonds dans la langue indique une violation de la bioénergétique du corps, l'apparition d'empreintes persistantes de dents indique une violation des processus digestifs.

Diagnostic par la couleur de la plaque et la couleur de la muqueuse de la langue :

1) la langue sans plaque, fissures et lignes est rose pâle - le corps est en bonne santé;

2) plaque jaune - une violation des fonctions des organes digestifs;

3) plaque blanche dense - intoxication, constipation;

4) plaque blanche dense, s'amincissant avec le temps - signe d'amélioration de l'état du patient;

5) plaque noire - dysfonctionnement chronique sévère des organes digestifs, accompagné de déshydratation et d'acidose;

6) plaque brune - maladies des poumons et du tractus gastro-intestinal;

7) langue pâle - anémie et épuisement du corps;

8) langue brillante et lisse - anémie;

9) langue pourpre - maladies du sang et des poumons à un stade avancé;

10) langue rouge - troubles du système cardiovasculaire, des poumons et des bronches, système hématopoïétique, indique également un processus infectieux;

11) langue rouge foncé - parle des mêmes troubles, mais le pronostic est pire, le développement d'une maladie potentiellement mortelle est possible;

12) langue bleue - maladies du système cardiovasculaire, des reins, des poumons à un stade avancé;

13) langue bleu vif - état préagonal; Les maladies du collagène sont un groupe répandu de maladies; le plus souvent, ils affectent les femmes jeunes et d'âge moyen. Bien que l'étiologie et la pathogenèse des collagénoses n'aient pas encore été établies avec précision, on sait avec certitude qu'elles sont de nature allergique et s'accompagnent du développement de réactions auto-immunes qui endommagent le tissu conjonctif du corps. L'évolution de la collagénose est longue, cyclique, progressive, accompagnée d'une augmentation de la température corporelle. Dans le même temps, des signes d'allergie sont détectés, leur développement est provoqué par divers facteurs exogènes, tels que le refroidissement, les blessures, les infections du corps, les médicaments et la physiothérapie.

Les manifestations les plus courantes des rhumatismes dans la région maxillo-faciale sont la pâleur de la peau du visage, les muqueuses anémiques, l'inflammation catarrhale des gencives, leur épaississement en forme de rouleau, la sévérité du schéma vasculaire, la formation de crayeux précaires taches, caries multiples.

Avec cette forme de collagénose, la couleur des dents change, l'émail devient plus mince, des taches jaune clair (dentine translucide) apparaissent dessus, les bords des dents sont effacés et peuvent être complètement détruits, vascularite, hémorragies sous-muqueuses et éruptions pétéchiales sur la muqueuse peut se développer. Dans l'articulation temporo-mandibulaire, le syndrome articulaire s'exprime, qui se manifeste par une raideur à court terme des muscles masticateurs, une limitation et une douleur à l'ouverture de la bouche et une sensation d'inconfort dans cette articulation.

En plus de la présence de taches érythémateuses caractéristiques sur le visage en forme de papillon, avec le lupus érythémateux disséminé, les tissus durs des dents sont affectés, en raison desquels leur couleur change, elles deviennent ternes, des taches de craie apparaissent dans la zone cervicale des dents, des zones de nécrose de l'émail avec une pigmentation jaune ou noire. La membrane muqueuse de la cavité buccale devient alors hyperémique, œdémateuse; le long de la ligne de fermeture des molaires, des foyers d'épithélium assombri, les soi-disant taches de lupus, s'élevant au-dessus du reste de la surface, peuvent se former. Au stade aigu du lupus érythémateux disséminé dans la cavité buccale, on peut observer une lésion rouge ardente de toute la membrane muqueuse, sur laquelle on distingue des zones oedémateuses érythémateuses aux limites claires, ainsi que des foyers d'épithélium desquamé, une érosion dans la partie molle palais. Une telle lésion s'appelle un énanthème, c'est une caractéristique diagnostique caractéristique.

Cette maladie se manifeste par des troubles sévères de la microcirculation et le développement de processus sclérotiques conduisant à un épaississement des tissus. Dans le même temps, l'apparence d'une personne change considérablement: la mobilité des tissus mous du visage diminue, les expressions faciales sont presque absentes, les rides sont lissées, un microstome se développe - une diminution de l'ouverture de la bouche, les lèvres sont amincies , en raison du raccourcissement du frein de la langue, sa mobilité est limitée.

La névralgie du trijumeau. La maladie se manifeste par des accès de douleur le long d'une ou plusieurs branches du nerf trijumeau, ce n'est pas rare. La névralgie du trijumeau est une maladie polyétiologique, ses causes peuvent être diverses infections (syphilis, tuberculose, paludisme, grippe, amygdalite), des maladies gastro-intestinales, des intoxications aiguës et chroniques, des lésions oncologiques, des modifications vasculaires du cerveau, telles que la sclérose, un développement anormal , dentaire maladies (sinusite, parodontite chronique, présence d'une dent incluse, kystes, pathologie de la morsure), arachnoïdite. Plus souvent, la névralgie du trijumeau affecte les personnes de plus de 40 ans et les femmes tombent malades plus souvent que les hommes.

Attribuer des névralgies vraies et secondaires. La névralgie vraie (ou idiopathique) est une maladie indépendante dont la cause ne peut être établie. La névralgie secondaire (ou symptomatique) accompagne toute maladie sous-jacente (tumeurs, infections, intoxication, processus stomatogènes, maladies du cerveau). Cliniquement, la névralgie du trijumeau se manifeste par des attaques de douleurs aiguës, saccadées ou coupantes de courte durée, une sensation de brûlure dans une certaine zone du visage, la zone de la muqueuse buccale ou dans la mâchoire elle-même. La douleur est insupportable, peut irradier vers le cou, le cou, les tempes, les patients ne peuvent pas parler, manger, tourner la tête, car ils ont peur de provoquer une nouvelle crise de douleur. La douleur s'arrête aussi vite qu'elle a commencé. Une attaque douloureuse peut s'accompagner d'une dilatation des pupilles, d'une hyperémie de la zone d'innervation du nerf trijumeau, d'une salivation accrue, d'un larmoiement, d'une augmentation de la quantité de sécrétion nasale, de contractions convulsives des muscles mimiques. Il n'y a pas de douleur pendant le sommeil.

Habituellement, l'une des branches du nerf trijumeau est touchée: avec la névralgie de la première branche (impliquée dans le processus pathologique moins souvent que la deuxième et la troisième), la douleur est concentrée au niveau du front, des arcades sourcilières, de la région temporale antérieure; la névralgie de la deuxième branche se caractérise par des douleurs dans la région de la lèvre supérieure, de la paupière inférieure, de l'aile du nez, du sillon nasolabial, de la zone zygomatique, des dents supérieures, du palais mou et dur; avec la névralgie de la troisième branche, la douleur est déterminée dans la région de la lèvre inférieure du menton, des dents, des joues et de la langue.

Lors de la palpation des zones innervées par le nerf trijumeau, avec sa névralgie, la paresthésie de la peau est déterminée, les points les plus douloureux correspondant aux points de sortie de ses branches : le sourcil, les foramens sous-orbitaire et mentonnier.

Le traitement de la névralgie du trijumeau doit inclure l'élimination de la maladie primaire, dans le but de soulager les symptômes douloureux pour le patient, des analgésiques, des vitamines B, de la prozérine, du tégrétol, de la chlorpromazine peuvent être prescrits. Chez certains patients, un effet positif prononcé a été observé après le utilisation de venin d'abeille, recommander la nomination d'anticonvulsivants et le blocage de la branche affectée avec de la novocaïne (le cours des blocages de novocaïne consiste en 20-25 injections de 3-5 ml d'une solution à 1% par jour). Des actes de kinésithérapie sont également prescrits : électrophorèse à la novocaïne, paraffinothérapie, demi-masque Berganier. Dans les cas avancés qui ne se prêtent pas à un traitement conservateur, ils ont recours à un traitement chirurgical, dont le principal type est la neurotomie.

CONFÉRENCE N° 9. Abcès péri-mandibulaires et phlegmon

Un abcès est une inflammation purulente limitée du tissu cellulaire avec la formation d'une cavité (et d'un arbre de granulation), un processus purulent-inflammatoire est limité aux limites d'un espace cellulaire isolé.

Phlegmon - inflammation purulente diffuse aiguë du tissu (sous-cutané, intermusculaire, interfascial), caractérisée par une tendance à se propager davantage; processus purulent-inflammatoire diffus, s'étendant à 2-3 espaces cellulaires adjacents ou plus.

La cellulite est un processus inflammatoire séreux de certains espaces cellulaires (MCF) (inflammation séreuse du tissu cellulaire - selon la nomenclature internationale des maladies). Si le processus inflammatoire devient diffus, il est déjà interprété comme un phlegmon.

Étiologie : Ces deux processus pathologiques sont considérés ensemble compte tenu de la grande difficulté du diagnostic différentiel.

Les principales caractéristiques du diagnostic topique du phlegmon maxillaire purulent d'origine odontogène:

1) le signe de la "dent causale". Il s'agit d'une dent dans les tissus périapical ou marginal dont l'inflammation se développe ou s'est développée, qui était le résultat d'une gangrène de la pulpe ou une conséquence de la formation d'une parodontite marginale. Une telle dent est un "générateur d'infection" qui se propage et affecte les tissus qui lui sont adjacents, elle est donc conditionnellement appelée causale;

2) un signe de "sévérité de l'infiltrat inflammatoire" des tissus mous de la région maxillaire. Ce symptôme est prononcé dans le phlegmon superficiel et faiblement exprimé ou absent dans le phlegmon profond. Tout phlegmon s'accompagne d'une intense infiltration tissulaire inflammatoire. Ici, nous ne parlons que de manifestations visibles d'infiltration et, par conséquent, d'une violation de la configuration du visage ou, au contraire, de l'absence, de l'asymétrie;

3) signe "fonction motrice altérée de la mâchoire inférieure". Tout processus inflammatoire dans la zone de localisation d'au moins un des muscles masticateurs altère dans une certaine mesure la fonction motrice de la mâchoire inférieure. Connaissant la nature des fonctions exercées par les muscles masticateurs et découvrant le degré de leur violation lors de l'examen du patient, il est possible de supposer avec une certitude suffisante la localisation du développement du foyer d'inflammation;

4) signe "difficulté à avaler". La manifestation de ce symptôme est associée à une compression de la paroi latérale du pharynx par l'infiltrat inflammatoire qui en résulte et, par conséquent, à l'apparition d'une douleur qui augmente lorsque vous essayez d'avaler quelque chose.

Classifications des abcès et des phlegmons de la région maxillo-faciale :

1) selon les caractéristiques topographiques et anatomiques ;

2) selon l'emplacement du tissu dans lequel les phlegmons apparaissent (en les divisant en phlegmons du tissu sous-cutané et en phlegmons du tissu intermusculaire);

3) selon la localisation initiale du processus infectieux et inflammatoire, mise en évidence des ostéophlegmons et des adénophlegmons ;

4) par la nature de l'exsudat (séreux, purulent, putréfactif-hémorragique, putride-nécrotique, etc.).

Tableau clinique: l'inflammation, en règle générale, commence de manière aiguë. Il y a une augmentation rapide des modifications locales : infiltration, hyperémie, douleur. Chez la plupart des patients, il y a une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-40 ° C, dans certains cas il y a un frisson, qui est remplacé par une sensation de chaleur. De plus, il existe une faiblesse générale, qui est due au phénomène d'intoxication.

Il existe les étapes suivantes du processus inflammatoire:

1) inflammation séreuse ;

2) inflammation séreuse-purulente (avec des signes d'altération exprimés à un degré ou à un autre);

3) l'étape de délimitation du foyer infectieux, nettoyage de la plaie chirurgicale avec des phénomènes de prolifération.

En fonction du rapport des principaux composants de la réaction inflammatoire, on distingue le phlegmon avec une prédominance de phénomènes d'exsudation (séreux, purulent) et le phlegmon avec une prédominance de phénomènes d'altération (nécrotique putréfactive).

L'objectif ultime du traitement des patients atteints d'abcès et de phlegmon de la région maxillo-faciale est l'élimination du processus infectieux et la restauration complète des fonctions corporelles altérées dans les plus brefs délais. Ceci est réalisé grâce à une thérapie complexe.

Lors du choix de mesures thérapeutiques spécifiques, les éléments suivants doivent être pris en compte:

1) le stade de la maladie ;

2) la nature du processus inflammatoire ;

3) la virulence du début infectieux;

4) type de réponse corporelle ;

5) localisation du foyer d'inflammation ;

6) maladies concomitantes ;

7) l'âge du patient.

La tâche principale du traitement des patients au stade aigu de la maladie est de limiter la propagation du processus infectieux, de rétablir l'équilibre qui existait entre le foyer de l'infection odontogène chronique et le corps du patient.

Les abcès et les phlegmons sont situés près de la mâchoire supérieure - dans la région infraorbitaire, la région zygomatique, la région orbitale, la région temporale, dans la région des fosses infratemporale et ptérygopalatine, du palais dur et mou.

L'ouverture de l'abcès de la région sous-orbitaire est réalisée le long du pli de transition de la muqueuse au niveau des 1ère-2ème-3ème dents, cependant, contrairement à la périostectomie, il est recommandé de remonter dans la fosse canine en d'une manière contondante (avec une pince hémostatique) et écartez les muscles. De plus, il faut garder à l'esprit que le drainage conventionnel avec une bande de caoutchouc ou de cellophane n'est parfois pas suffisant, car la cavité de l'abcès, malgré le drainage, continue constamment à se remplir d'exsudat purulent. Cela est dû au fait que la bande de drainage est enfreinte par des muscles mimiques contractés. Pour obtenir un drainage complet, un tube en caoutchouc étroit perforé peut être utilisé, et il est parfois nécessaire d'ouvrir l'abcès à travers la peau.

Si une ouverture chirurgicale de l'abcès de la région zygomatique est réalisée le long du bord inférieur de la plus grande saillie de l'abcès du côté de la peau, l'ouverture du phlegmon doit le plus souvent être réalisée en fonction de la propagation de l'abcès aux espaces cellulaires voisins. La méthode la plus rationnelle est une large incision le long de la projection du bord inférieur de l'abcès du côté de la peau avec l'imposition simultanée d'une contre-ouverture dans la zone de propagation émergente du processus.

Parmi les phlegmons situés près de la mâchoire inférieure, le phlegmon le plus courant du triangle sous-mandibulaire. Il survient à la suite de la propagation de l'infection à partir de foyers inflammatoires dans la région des grosses molaires inférieures.

Ses manifestations cliniques initiales se caractérisent par l'apparition d'un œdème, puis d'une infiltration sous le bord inférieur du corps de la mâchoire inférieure. L'infiltrat se propage relativement rapidement (dans les 2-3 jours suivant le début de la maladie) à toute la région sous-maxillaire. Les poches des tissus mous passent à la région des joues et à la partie latérale supérieure du cou. La peau de la région sous-maxillaire est étirée, brillante, hyperémique, non pliée. L'ouverture de la bouche n'est généralement pas altérée. Dans la cavité buccale du côté du foyer purulent-inflammatoire - gonflement modéré et hyperémie de la membrane muqueuse.

Les manifestations cliniques de ce phlegmon sont assez typiques et ne posent pas de difficultés de diagnostic différentiel.

Avec une lésion isolée de la région sous-mandibulaire, un accès externe est utilisé. Une incision cutanée de 6 à 7 cm de long est pratiquée dans la région sous-mandibulaire le long d'une ligne reliant un point situé à 2 cm du haut de l'angle de la mâchoire avec le milieu du menton. Cette direction de l'incision réduit le risque d'endommagement de la branche marginale du nerf facial qui, chez 25% des personnes, descend en boucle sous la base de la mandibule. Le tissu adipeux sous-cutané et le muscle sous-cutané du cou avec le fascia superficiel du cou l'enveloppant sont disséqués sur toute la longueur de l'incision cutanée. Au-dessus de la sonde rainurée, la plaque superficielle du propre fascia du cou est également disséquée. Ensuite, en stratifiant et en poussant la fibre avec une pince hémostatique, ils pénètrent entre le bord de la mâchoire et la glande salivaire sous-maxillaire dans les profondeurs du triangle sous-maxillaire - jusqu'au centre du foyer infectieux et inflammatoire. Si l'artère faciale et la veine faciale antérieure se rencontrent en cours de route, il est préférable de les croiser entre les ligatures. Afin d'éviter d'endommager l'artère faciale et la veine faciale antérieure, lors de la dissection des tissus pendant l'opération, ne vous approchez pas de l'os du corps de la mâchoire inférieure avec un scalpel, par-dessus le bord. Cela améliore l'accès au foyer infectieux et réduit le risque d'hémorragie secondaire. Après évacuation du pus et traitement antiseptique, des drains sont introduits dans la plaie.

Un abcès et un phlegmon de la région sous-mentale sont ouverts parallèlement au bord de la mâchoire inférieure ou le long de la ligne médiane (dans le sens allant de la mâchoire inférieure à l'os hyoïde), la peau, le tissu adipeux sous-cutané et le fascia superficiel sont disséqués; à l'abcès pénétrer la voie émoussée.

Le pronostic du phlegmon isolé des zones sous-maxillaire et sous-mentonnière en cas de traitement complexe opportun est généralement favorable.

Durée du traitement hospitalier des patients atteints de phlegmon de la région sous-maxillaire - 12 jours, région sous-mentale - 6-8 jours; la durée totale de l'incapacité temporaire pour les patients atteints de phlegmon de la région sous-maxillaire est de 15 à 16 jours, la région sous-mentale est de 12 à 14 jours.

La configuration du visage est fortement modifiée en raison de l'infiltration, du gonflement des joues et des tissus adjacents: il y a un gonflement des paupières, des lèvres et parfois de la région sous-maxillaire. La peau de la joue est brillante, ne se plie pas; la membrane muqueuse est hyperémique, oedémateuse.

Le choix de l'accès opératoire dépend de la localisation de l'infiltrat. Une incision est pratiquée soit du côté de la cavité buccale, en la dessinant le long de la ligne de fermeture des dents, en tenant compte du trajet du canal parotidien, soit du côté de la peau, en tenant compte du trajet du visage nerf. Après évacuation de l'exsudat purulent, un drainage est introduit dans la plaie.

L'ouverture chirurgicale du phlegmon est réalisée avec une incision verticale parallèle au bord postérieur de la branche de la mâchoire inférieure et, en fonction de la propagation de l'abcès, l'angle de la mâchoire est inclus. Videz la cavité avec un tube en caoutchouc. Lorsque l'abcès se propage dans l'espace péripharyngé, l'incision est poursuivie vers le bas, bordant l'angle de la mâchoire avec la transition vers le triangle sous-mandibulaire, et après une révision numérique approfondie de la cavité, un drainage est effectué dans la journée.

L'ouverture chirurgicale du phlegmon de l'espace ptérygo-maxillaire est réalisée du côté de la peau dans la région sous-maxillaire avec une incision bordant l'angle de la mâchoire inférieure, en retrait du bord de l'os de 2 cm.Une partie du tendon du muscle ptérygoïdien médial est coupé avec un scalpel, les bords de l'entrée de l'espace cellulaire sont écartés brutalement avec une pince hémostatique. L'exsudat purulent sort sous les muscles sous pression, un tube de sortie en caoutchouc est inséré dans la cavité.

L'ouverture chirurgicale de l'abcès de l'espace péripharyngé dans la phase initiale est réalisée par une incision intra-orale passant un peu en dedans et en arrière du pli ptérygo-mandibulaire, les tissus sont disséqués à une profondeur de 7-8 mm, puis stratifiés avec un émoussé pince hémostatique, adhérant à la surface interne du muscle ptérygoïdien médial, jusqu'à obtention de pus . Une bande de caoutchouc sert de drainage.

Avec le phlegmon de l'espace péripharyngé qui s'est propagé vers le bas (sous la dentition de la mâchoire inférieure), l'ouverture intra-orale de l'abcès devient inefficace, il est donc immédiatement nécessaire de recourir à une incision du côté du triangle sous-maxillaire plus proche de l'angle de la mâchoire inférieure.

Après dissection de la peau, du tissu sous-cutané, du fascia superficiel, du muscle sous-cutané et de la feuille externe du propre fascia du cou, la surface interne du muscle ptérygoïdien médial est trouvée et le tissu est stratifié sans ambages jusqu'à l'obtention de pus. Après une révision numérique de l'abcès et combinant tous ses éperons dans une cavité commune pour le drainage, un tube et un tampon de gaze lâche humidifié avec une solution d'enzymes sont insérés le premier jour. L'écouvillon est retiré le lendemain, laissant 1 à 2 tubes.

La durée du traitement hospitalier des patients atteints de phlegmon de l'espace ptérygo-mandibulaire - 6-8 jours, espace péripharyngé - 12-14 jours; la durée totale de l'incapacité temporaire pour les patients atteints de phlegmon de l'espace ptérygo-mandibulaire - 10-12 jours, péripharyngé - 16-18 jours.

Le phlegmon du plancher de la bouche est une maladie purulente, lorsque les régions sublinguales, sous-mandibulaires, le triangle sous-mental sont affectés dans différentes combinaisons.

Avec la nature diffuse du phlegmon, seules des incisions larges peuvent être recommandées parallèlement au bord de la mâchoire inférieure, en s'éloignant de celle-ci de 2 cm.Cette incision peut être réalisée selon des indications de n'importe quelle longueur jusqu'au col avec clippage partiel de l'attache du muscle maxillo-hyoïdien des deux côtés (sur 1,5 à 2 cm).

Avec un abcès renversé qui est descendu loin, il peut être ouvert avec une autre incision du col dans la zone de son bord inférieur, en passant le long du pli cervical supérieur. Les deux méthodes d'ouverture assurent un bon drainage, respectent les lois de la chirurgie purulente. Afin d'éviter les erreurs de diagnostic lors de l'ouverture d'un phlegmon diffus du fond de la cavité buccale, il est nécessaire de réviser l'espace péripharyngé. Cet événement doit être considéré non seulement comme thérapeutique et diagnostique, mais aussi comme préventif. Afin d'obtenir une cicatrice cosmétiquement complète le 7-10ème jour après l'opération, après la cessation de l'exsudation purulente, des sutures secondaires peuvent être appliquées, laissant des bandes de caoutchouc-drainages.

Le phlegmon putride-nécrotique du plancher de la bouche est ouvert avec une incision en forme de collier. Il peut être recommandé de ne faire que de larges incisions (qui permettent le drainage et l'aération des tissus) parallèles au bord de la mâchoire inférieure, en s'en éloignant de 2 cm. 1,5-2 cm). Avec un abcès renversé qui est descendu loin, il peut être ouvert avec une autre incision du col dans la région de son bord inférieur, en passant le long du pli cervical supérieur. Les deux méthodes d'ouverture assurent un bon drainage, respectent les lois de la chirurgie purulente. Tous les espaces cellulaires (sous-mandibulaires, sous-mentaux, sublinguaux) impliqués dans le processus inflammatoire sont largement ouverts et drainés. Dans le même temps excisé le tissu nécrotique. Avec la localisation du phlegmon putréfactif-nécrotique dans d'autres espaces cellulaires, ils sont largement ouverts et drainés du côté de la peau selon les règles généralement acceptées.

Ainsi, le traitement chirurgical du phlegmon putréfactif-nécrotique comprend dans un certain nombre de cas une trachéotomie avec trachéotomie, une large ouverture du phlegmon, une nécrotomie, une nécrectomie, l'ablation de la dent en cause (avec la nature odontogène de la maladie), etc.

Traitement pathogénétique : oxygénation locale, obtenue par insufflation périodique d'oxygène à travers un cathéter dans les tissus de la plaie (HBO).

Une perfusion régionale d'antibiotiques est effectuée. Les enzymes protéolytiques sont largement utilisées pour accélérer le nettoyage des plaies des tissus nécrotiques. FTL - irradiation UV de la plaie.

Pour les phlegmons répandus et étendus, une réaction hyperergique du corps est caractéristique, ils sont souvent compliqués par une médiastinite, une thrombophlébite et une thrombose des vaisseaux du visage et du cerveau, des sinus de la dure-mère et une septicémie.

L'incidence de l'évolution progressive des maladies purulentes est de 3 à 28%. La mortalité avec un phlegmon répandu varie de 28 à 50% et avec des complications intracrâniennes, une médiastinite, une septicémie - de 34 à 90%.

Selon M. A. Gubin, on distingue les phases suivantes de la maladie - réactive, toxique et terminale.

La phase d'une maladie purulente progressive détermine la tactique, le choix des méthodes et des moyens de traitement, la durée du cours.

Complexe immédiat de traitement (chirurgical, type thérapeutique de soins intensifs, FTL). Orientation vers la régulation des fonctions de la respiration, de la circulation, du métabolisme, des systèmes nerveux et endocrinien.

L'hémo-, la lymphosorption, le drainage lymphatique, la plasmaphérèse doivent être largement utilisés. Dans le traitement local des plaies, il est conseillé d'utiliser la dialyse locale, l'aspiration sous vide de l'exsudat, les sorbants, les enzymes immobilisées, les antibiotiques à effet immunocorrecteur, l'irradiation ultraviolette, le laser, l'ozone et d'autres types d'influence sur le processus de la plaie, en fonction de sa phase.

Le pronostic du phlegmon du plancher buccal, en particulier nécrotique putréfiant et avec développement de complications, est grave pour la vie des patients. Avec le phlegmon putréfactif-nécrotique, les phénomènes inflammatoires sont sujets à progression. La médiastinite se développe plus souvent, mais il peut y avoir une propagation ascendante de l'infection. La maladie inflammatoire peut être compliquée par un choc septique, une insuffisance respiratoire aiguë et une septicémie.

La durée du traitement hospitalier des patients atteints de phlegmon du plancher buccal est de 12 à 14 jours, la durée totale de l'incapacité temporaire pour les patients atteints de phlegmon du plancher buccal est de 18 à 20 jours. Le développement de complications entraîne une invalidité à long terme, une invalidité et parfois la mort.

CONFÉRENCE N ° 10. Ostéomyélite des mâchoires

L'ostéomyélite est un processus inflammatoire infectieux de la moelle osseuse qui affecte toutes les parties de l'os et se caractérise souvent par une généralisation. La signification du mot ostéomyélite est une inflammation de la moelle osseuse, bien que dès le début, cela signifiait une inflammation de tout l'os. Ce terme a été introduit dans la littérature en 1831 par P. Reynaud pour désigner une complication inflammatoire d'une fracture osseuse. Les tentatives de certains auteurs pour remplacer le terme «ostéomyélite», comme «panostite», «ostéite», ont échoué et la plupart des chirurgiens adhèrent au terme d'origine.

L'inflammation osseuse est connue depuis longtemps. Il est mentionné dans les travaux d'Hippocrate, Abu Ali Ibn Sina, A. Celsus, K. Galen, etc. Mais l'image traditionnelle du tableau clinique de l'ostéomyélite aiguë en 1853 a été donnée par le chirurgien français Ch. M.E. Chassaignac. La classification moderne de l'ostéomyélite a été établie en tenant compte de la nécessité d'établir un rapport basé sur les principes de l'évaluation quantitative de divers aspects de la maladie. Ainsi, une classification de travail détaillée de l'ostéomyélite a été développée, en tenant compte de son étiologie, de son stade, de son phasage, de la localisation du processus pathologique et de son évolution clinique.

Classification de l'ostéomyélite

1. Par étiologie :

1) monoculture ;

2) culture mixte ou associée :

a) double association ;

b) association triple.

2. Par formes cliniques :

1) ostéomyélite hématogène aiguë ;

2) forme généralisée :

a) septicotoxique ;

b) septicopyémique ;

3) forme locale (focale) :

a) développé après une fracture osseuse ;

b) coup de feu ;

c) formulaire postopératoire (y compris l'aiguille);

d) forme post-irradiation ;

4) formes atypiques :

a) Abcès de Brodie (processus intra-osseux lent) ;

b) albumineux (ostéomyélite d'Ollier);

c) antibiotique;

d) sclérosante (ostéomyélite de Garre).

3. Stades et phases de l'ostéomyélite hématogène :

1) stade aigu :

a) phase intramédullaire ;

b) phase extramédullaire ;

2) stade subaigu :

a) phase de récupération ;

b) la phase du processus en cours ;

3) stade chronique :

a) une phase d'exacerbation ;

b) phase de rémission ;

c) phase de récupération.

4. Localisation du processus et formes cliniques :

1) ostéomyélite des os tubulaires ;

2) l'ostéomyélite des os plats.

Formes morphologiques :

a) diffuse ;

b) focale ;

c) focale diffuse.

5. Complications :

1) locale :

a) fracture pathologique ;

b) luxation pathologique ;

c) faux joint ;

2) général.

1. Étiologie, pathogenèse et anatomie pathologique de l'ostéomyélite

En 1880, Louis Pasteur isole un microbe du pus d'un patient atteint d'ostéomyélite et le nomme staphylocoque. Par la suite, il a été découvert que tout micro-organisme peut provoquer une ostéomyélite, mais que son principal agent causal est Staphylococcus aureus. Cependant, depuis le milieu des années 70 40ième siècle le rôle des bactéries gram-négatives s'est accru, notamment Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli et Klebsiella, qui sont plus souvent semés en association avec le staphylocoque doré. Les infections virales peuvent également être un facteur étiologique important, contre lequel se développent 50 à XNUMX % des cas d'ostéomyélite.

Il existe de nombreuses théories sur la pathogenèse de l'ostéomyélite. Les plus célèbres d'entre eux sont vasculaires, allergiques, neuroréflexes.

L'un des fondateurs de la théorie vasculaire en 1888 lors du III Congrès des médecins russes a souligné les caractéristiques des vaisseaux des enfants qui contribuent à l'apparition de l'ostéomyélite. Il croyait que les artères qui alimentent l'os dans les métaphyses se ramifient, formant un vaste réseau dans lequel le flux sanguin ralentit fortement, ce qui contribue à l'installation de microbes pyogéniques. Cependant, des études morphologiques ultérieures ont établi que les vaisseaux terminaux dans les métaphyses des os longs disparaissent à l'âge de 2 ans, et donc l'idée de Bobrov s'est avérée unilatérale. Mais A. Vilensky en 1934, sans nier la théorie embolique de l'apparition de l'ostéomyélite, croyait que l'obstruction du système artériel de la glande pinéale n'était pas causée par un blocage passif par une embolie microbienne, mais par le développement d'une thrombobartérie inflammatoire ou d'une thrombophlébite. . Cependant, ce dernier doit être correctement interprété comme survenant secondairement.

Une contribution significative au développement de la théorie de la pathogenèse de l'ostéomyélite a été les expériences du pathologiste de Smolensk, le professeur S. M. Derizhanov (1837-1840). L'auteur a sensibilisé des lapins avec du sérum de cheval. Puis, en introduisant une dose résolvante de sérum dans la cavité médullaire, il a reçu une ostéomyélite allergique aseptique. Sur la base de ces expériences, S. M. Derizhanov pensait que les embolies bactériennes ne jouaient aucun rôle dans la pathogenèse de l'ostéomyélite. La maladie se développe uniquement sur la base de la sensibilisation du corps et de l'apparition d'une inflammation aseptique dans l'os, qui se produit pour diverses raisons. Dans le foyer ostéomyélitique, des modifications prolifératives du périoste et des canaux de Havers compriment les vaisseaux de l'extérieur, et le gonflement des parois des vaisseaux eux-mêmes réduit leur lumière de l'intérieur. Tout cela rend difficile et perturbe la circulation sanguine dans les os, contribuant à la survenue d'une ostéomyélite.

Selon la théorie neuroréflexe, la survenue d'une ostéomyélite est favorisée par un vasospasme réflexe prolongé avec altération de la circulation sanguine. Les facteurs qui provoquent le vasospasme peuvent être tous les irritants de l'environnement extérieur. Dans le même temps, le rôle de la sensibilisation du corps et de la présence d'une infection latente n'est pas nié.

Dans la pathogenèse de l'ostéomyélite aiguë, les sources autogènes de la microflore revêtent une importance particulière. Des foyers d'infection latente ou dormante dans les dents cariées, les amygdales, libérant constamment des toxines et des produits de carie, contribuent au développement d'une réaction allergique de type retardé, créent une prédisposition du corps à l'apparition de la maladie. Dans cette situation, dans un organisme sensibilisé, des stimuli non spécifiques (traumatisme, hypothermie, surmenage, maladie) jouent le rôle de facteur de résolution et peuvent provoquer une inflammation aseptique des os. Dans ces conditions, lorsque les microbes pénètrent dans la circulation sanguine, ils se transforment en ostéomyélite hématogène aiguë. Dans d'autres cas, à la suite d'une maladie ou de l'influence d'un autre stimulus non spécifique dans un état prémorbide, le corps peut être épuisé. Dans cette situation, une infection exogène, une fois dans un organisme fragilisé, peut jouer le rôle de déclencheur. L'ostéomyélite odontogène des mâchoires se développe juste à la suite d'une infection du foyer parodontal dans l'os de la mâchoire.

Les modifications pathologiques de l'ostéomyélite sont actuellement bien étudiées. Au 1er jour, on note des phénomènes inflammatoires réactifs au niveau de la moelle osseuse : hyperémie, dilatation des vaisseaux sanguins, stase sanguine avec libération de leucocytes et d'érythrocytes à travers la paroi vasculaire altérée, infiltration intercellulaire et imprégnation séreuse. Du 3ème au 5ème jour, la cavité médullaire est remplie de moelle osseuse rouge et jaune. Dans certaines de ses zones, on trouve des accumulations d'éosinophiles et de neutrophiles segmentés, des plasmocytes uniques. L'accumulation de neutrophiles segmentés est également notée dans les canaux de Havers dilatés de l'os cortical. Au 10-15ème jour, l'infiltration purulente progresse avec le développement d'une nécrose médullaire sévère partout ; des vaisseaux fortement dilatés avec des foyers d'hémorragies entre les barres transversales osseuses, de multiples accumulations d'exsudat avec un grand nombre de leucocytes en décomposition sont révélés. La croissance du tissu de granulation dans les éléments entourant la moelle osseuse a été notée. Au 20-30ème jour, les symptômes d'inflammation aiguë persistent. Des champs remplis de masses nécrotiques, de détritus et entourés de grandes accumulations de neutrophiles segmentés et de lymphocytes sont visibles dans la moelle osseuse. Des zones distinctes de formation osseuse endo-osseuse sont décrites sous la forme de barres transversales osseuses primitives. Dans le cortex, les canaux de Havers sont dilatés et corrodés, et les barreaux osseux sont amincis. Au 35e-45e jour de la maladie, la nécrose s'étend à presque tous les éléments du tissu osseux, la substance corticale s'amincit. L'os continue à s'effondrer, il n'y a pas de formation endo-osseuse, les cavités sont remplies de masses homogènes, dans lesquelles se trouvent des séquestres entourés d'exsudat purulent. Les séquestres sont adjacents au tissu nécrotique qui, sans limites nettes, passe dans le tissu conjonctif fibreux. Près de l'endosteum, un tissu de granulation apparaît, dans lequel des foyers massifs de nécrose sont visibles avec des zones de la moelle osseuse et des vaisseaux fortement dilatés, densément infiltrés d'éléments myéloïdes de divers degrés de maturité.

Le moment de la formation des séquestres est différent. Dans certains cas, ils sont déterminés sur des radiographies à la fin de la 4e semaine, dans d'autres, en particulier avec une destruction importante, il faut 3 à 4 mois pour le rejet définitif des zones mortes. La présence de séquestres séparés indique le passage du processus inflammatoire au stade chronique. Après le passage d'un processus inflammatoire aigu à un processus chronique, les vaisseaux du tissu osseux nouvellement formé se vident progressivement, des sels de calcium se déposent dans la substance intercellulaire, donnant une densité particulière au tissu osseux. Plus il y a de foyer de destruction, plus les modifications sclérotiques de l'os sont prononcées. Après plusieurs années de processus d'éburnation, l'os acquiert une densité exceptionnelle. Les vaisseaux n'y sont presque pas définis, lorsqu'ils sont traités au ciseau, ils s'effritent. Cependant, sur le site de l'ostéomyélite transférée pendant une longue période, voire des années, des microabcès et des foyers d'infection latente peuvent être détectés. Ces foyers, dans certaines conditions, donnent une exacerbation ou une rechute de la maladie même après de nombreuses années.

Avec une ostéomyélite à long terme avec des fistules et des exacerbations fréquentes, des changements importants se produisent dans les tissus mous environnants. Les fistules ont souvent des passages alambiqués qui communiquent avec des cavités situées dans les muscles environnants. Les parois des fistules et leurs ramifications sont recouvertes de granulations qui produisent un secret de plaie qui, s'accumulant dans les cavités et n'ayant pas un débit suffisant, provoque périodiquement une exacerbation du processus inflammatoire dans les tissus mous. Pendant la rémission, les granulations sont cicatrisées, les fistules sont fermées. L'alternance de périodes d'exacerbation et de rémission entraîne une dégénérescence cicatricielle et une atrophie des muscles, de la graisse sous-cutanée. Dans les tissus cicatriciels denses, des sels de calcium se déposent parfois et une myosite ossifiante se développe.

2. Clinique et diagnostic de l'ostéomyélite odontogène aiguë

Avec un développement relativement lent de l'ostéomyélite, le symptôme initial est une douleur dans la région de la dent responsable. La percussion de la dent est extrêmement douloureuse, d'abord affaiblie, puis sa mobilité importante est détectée. La membrane muqueuse dans la zone de la marge gingivale des deux côtés est œdémateuse et hyperémique. La palpation de cette zone est douloureuse. La température corporelle monte à 37,5-38 ° C, plus souvent les patients ressentent un malaise général. Une formation similaire d'ostéomyélite peut ressembler à une image de périostite. Avec la dynamique active de l'ostéomyélite apparue dans une certaine zone de la mâchoire, la douleur se propage et s'intensifie rapidement. Au cours des prochaines heures, la température corporelle atteint 40 ° C. Des frissons sont notés. Dans les cas particulièrement graves, des états crépusculaires sont notés chez les patients. Le développement de l'ostéomyélite dans de tels cas est très similaire à l'évolution des maladies infectieuses aiguës.

Lors de l'examen de la cavité buccale, une image de parodontite multiple est révélée: les dents adjacentes aux dents responsables sont mobiles, douloureuses à la percussion. La membrane muqueuse des gencives est fortement hyperémique, lâche et œdémateuse. L'abcès sous-périosté survient tôt. L'intérêt pour le processus inflammatoire des muscles masticateurs provoque leur contracture. Au plus fort du développement d'un processus aigu, une diminution de la sensibilité de la peau de la région du menton (symptôme de Vincent) est déterminée, résultat de la compression du nerf alvéolaire inférieur par un exsudat inflammatoire. Déjà dans la période aiguë, une lymphadénopathie des ganglions lymphatiques régionaux est notée.

Dans des conditions favorables, l'exsudat purulent se brise sous le périoste et, faisant fondre la membrane muqueuse, se déverse dans la cavité buccale. Assez souvent, ainsi, l'ostéomyélite se complique de phlegmon.

De plus, l'exsudat purulent peut pénétrer, selon la localisation du processus, dans le sinus maxillaire, provoquant une sinusite aiguë, dans la fosse ptérygopalatine, dans l'orbite, dans la région infratemporale, jusqu'à la base du crâne.

Le stade aigu de l'ostéomyélite des mâchoires dure de 7 à 14 jours. La transition vers le stade subaigu se produit lors de la formation d'un tractus fistuleux, qui assure l'écoulement de l'exsudat du foyer de l'inflammation.

Avec l'ostéomyélite subaiguë de la mâchoire, la douleur diminue, l'inflammation de la muqueuse buccale diminue, la température corporelle chute à subfébrile, les analyses de sang et d'urine sont proches de la normale. Le pus est abondamment sécrété par la fistule. Pathologiquement, le stade subaigu de l'ostéomyélite se caractérise par une limitation progressive de la surface de la lésion osseuse et le début de la formation de séquestres. Dans la même période, parallèlement au processus nécrotique, des phénomènes de réparation sont observés. Sur la radiographie, une zone d'ostéoporose de l'os avec une frontière notable entre les tissus sains et affectés est déterminée, mais il n'y a toujours pas de contours clairs du séquestre. En raison de la résorption des sels minéraux dans la zone endommagée de l'os sur la radiographie, il est déterminé comme un tissu osseux sans structure avec un changement assez clairement manifesté dans les zones d'illumination et de compactage osseux.

L'ostéomyélite subaiguë dure en moyenne 4 à 8 jours et sans signes apparents devient chronique.

La forme chronique d'ostéomyélite des mâchoires peut durer de 4 à 6 jours à plusieurs mois. L'issue finale de l'ostéomyélite chronique est le rejet définitif des zones osseuses nécrotiques avec formation de séquestres. L'auto-guérison ne se produit qu'après l'élimination de tous les séquestres par le cours fistuleux, mais le traitement est toujours obligatoire.

Le diagnostic d'ostéomyélite chronique ne pose pas de grandes difficultés. La présence d'un tractus fistuleux avec un écoulement purulent, une dent causale et des données radiographiques (une cavité séquestre remplie de séquestres de différentes tailles se trouve sur la radiographie) excluent dans la plupart des cas une erreur. Dans certains cas, il est nécessaire de mener une étude sur le pus pour exclure la forme osseuse de l'actinomycose.

3. Traitement

Dans l'ostéomyélite aiguë de la mâchoire, une périostotomie large précoce est indiquée pour réduire la pression intra-osseuse en assurant l'écoulement de l'exsudat et en empêchant la propagation du processus aux zones voisines. Il est également nécessaire d'éliminer le principal facteur à l'origine du développement de l'ostéomyélite (ablation de la dent en cause). L'extraction dentaire doit être associée à une antibiothérapie.

Vous pouvez également utiliser la méthode du lavage intra-osseux. Pour ce faire, deux aiguilles épaisses sont insérées à travers la plaque corticale dans l'épaisseur de la moelle osseuse. Le premier - à un pôle du bord de la lésion osseuse, le second - à l'autre. Une solution isotonique de chlorure de sodium avec un antiseptique ou un antibiotique est versée à travers la première aiguille et le liquide s'écoule à travers la deuxième aiguille. L'utilisation de la méthode contribue au soulagement rapide du processus, à l'élimination de l'intoxication et à la prévention des complications.

Au stade subaigu de l'ostéomyélite, le traitement précédemment prescrit est poursuivi. Au stade chronique avec la fin de la formation des séquestres, il est nécessaire de choisir le bon moment pour l'intervention chirurgicale. L'élimination des séquestres doit être effectuée avec leur rejet définitif, sans blesser un os sain; sur les radiogrammes on voit les séquestres se trouvant librement dans la cavité séquestre.

La séquestrectomie est réalisée, selon la zone de la lésion de la mâchoire, soit sous anesthésie locale, soit sous anesthésie générale. L'approche de la cavité séquestre est généralement déterminée par le site de sortie du trajet fistuleux. Une large incision expose l'os. Avec une plaque corticale conservée, elle est trépanée à l'endroit où elle est percée par le trajet fistuleux. La cuillère à curetage élimine les séquestres, les granulations. La destruction de la barrière naturelle le long de la périphérie de la cavité séquestre doit être évitée. Si un séquestre qui n'est pas encore complètement séparé est trouvé, il ne doit pas être séparé de force. Il est nécessaire de le laisser dans l'attente d'un rejet de soi et d'un retrait par la plaie. La cavité séquestre est lavée avec une solution de peroxyde d'hydrogène et remplie d'un tampon iodoforme dont l'extrémité est introduite dans la plaie. Les bords de la plaie sont suturés.

En cas de fracture spontanée de la mâchoire inférieure avec formation d'un défaut, une greffe osseuse est indiquée. Après séquestrectomie et création de sites réceptifs sur les fragments, le greffon est placé en superposition et renforcé par des fils de suture.

Les dents impliquées dans le processus inflammatoire et devenues mobiles peuvent devenir plus fortes à mesure que les événements aigus s'atténuent. Cependant, la préservation de telles dents nécessite parfois un traitement similaire à celui de la maladie parodontale.

CONFÉRENCE N ° 11. Matériaux de remplissage modernes: classifications, exigences pour les matériaux de remplissage permanents

L'obturation est la restauration de l'anatomie et de la fonction de la partie détruite de la dent. En conséquence, les matériaux utilisés à cette fin sont appelés matériaux de remplissage. À l'heure actuelle, en raison de l'émergence de matériaux capables de recréer les tissus dentaires dans leur forme originale (par exemple, dentine - ciments verre ionomère, (GIC) compomères, teintes opaques de composites ; émail - composites hybrides fins), le terme restauration est plus souvent utilisé - restauration des tissus perdus dent dans sa forme originale, c'est-à-dire imitation des tissus en termes de couleur, de transparence, de structure de surface, de propriétés physiques et chimiques. La reconstruction s'entend comme une modification de la forme, de la couleur, de la transparence des couronnes des dents naturelles.

Les matériaux de remplissage sont divisés en quatre groupes.

1. Matériaux de remplissage pour obturations permanentes :

1) ciments :

a) le phosphate de zinc (Foscin, Adgesor original, Adgesor fine, Unifas, Viscin, etc.) ;

b) silicate (silicine-2, Alumodent, Fritex);

c) silicophosphate (Silidont-2, Laktodont);

d) ionomère (polycarboxylate, verre ionomère);

2) matériaux polymères :

a) des monomères polymères non chargés (Acryloxide, Carbodent);

b) polymère-monomère chargé (composites);

3) compomères (Dyrakt, Dyrakt AP, F-2000);

4) matériaux à base de verre polymère (Solitaire) ;

5) amalgames (argent, cuivre).

2. Matériaux d'obturation temporaire (dentine à l'eau, pâte de dentine, tempo, ciments zinc-eugénol).

3. Matériaux pour coussinets médicaux :

1) zinc-eugénol;

2) contenant de l'hydroxyde de calcium.

4. Matériaux pour le remplissage des canaux radiculaires.

Les propriétés des matériaux de remplissage sont prises en compte conformément aux exigences relatives aux matériaux de remplissage.

Exigences relatives aux matériaux de remplissage permanents

1. Exigences technologiques (ou de manipulation) pour le matériau initial non polymérisé :

1) la forme finale du matériau ne doit pas contenir plus de deux composants faciles à mélanger avant le remplissage ;

2) après mélange, le matériau doit acquérir une plasticité ou une consistance qui convient au remplissage de la cavité et à la formation d'une forme anatomique;

3) la composition de remplissage après mélange doit avoir un certain temps de travail, pendant lequel elle conserve sa plasticité et sa capacité à se former (généralement 1,5 à 2 minutes);

4) le temps de durcissement (la période de transition d'un état plastique à un état solide) ne doit pas être trop long, généralement de 5 à 7 minutes ;

5) le durcissement doit avoir lieu en présence d'humidité et à une température ne dépassant pas 37 °C.

2. Exigences fonctionnelles, c'est-à-dire exigences pour le matériau durci. Le matériau d'obturation à tous égards doit se rapprocher des indicateurs des tissus durs de la dent:

1) présenter une adhésion aux tissus durs de la dent stable dans le temps et en milieu humide ;

2) pendant le durcissement, donner un retrait minimal ;

3) avoir une certaine résistance à la compression, une résistance au cisaillement, une dureté élevée et une résistance à l'usure;

4) ont une faible absorption d'eau et une faible solubilité ;

5) avoir un coefficient de dilatation thermique proche du coefficient de dilatation thermique des tissus durs de la dent ;

6) ont une faible conductivité thermique.

3. Exigences biologiques : les composants du matériau d'obturation ne doivent pas avoir d'effet toxique et sensibilisant sur les tissus de la dent et les organes de la cavité buccale ; le matériau à l'état durci ne doit pas contenir de substances de faible poids moléculaire susceptibles de diffusion et de lessivage du remplissage ; Le pH des extraits aqueux du matériau non durci doit être proche de la neutralité.

4. Exigences esthétiques :

1) le matériau d'obturation doit correspondre à la couleur, aux nuances, à la structure, à la transparence des tissus durs de la dent;

2) le joint doit avoir une stabilité de couleur et ne pas modifier la qualité de la surface pendant le fonctionnement.

1. Matériaux composites. Définition, historique du développement

Dans les années 40. 30ième siècle Des plastiques acryliques à durcissement rapide ont été créés, dans lesquels le monomère était le méthacrylate de méthyle et le polymère était le polyméthacrylate de méthyle. Leur polymérisation a été réalisée grâce au système initiateur BPO-Amin (peroxyde de benzoyle et d'amine) sous l'influence de la température orale (40-XNUMX °C), par exemple Acryloxide, Carbodent. Ce groupe de matériaux se caractérise par les propriétés suivantes :

1) faible adhérence aux tissus dentaires ;

2) une perméabilité marginale élevée, ce qui entraîne une violation de l'ajustement marginal du remplissage, le développement de caries secondaires et une inflammation de la pulpe;

3) force insuffisante;

4) forte absorption d'eau ;

5) retrait important lors de la polymérisation, environ 21 % ;

6) écart entre le coefficient de dilatation thermique et celui des tissus durs de la dent ;

7) haute toxicité ;

8) faible esthétique, principalement due à une modification de la couleur de la garniture (jaunissement) lors de l'oxydation du composé aminé.

En 1962, RL BOWEN a proposé un matériau dans lequel le BIS-GMA, de poids moléculaire plus élevé, était utilisé comme monomère à la place du méthacrylate de méthyle, et le quartz traité avec des silanes comme charge. Ainsi, RL BOWEN a jeté les bases du développement des matériaux composites. De plus, en 1965, M. Buonocore a fait l'observation que l'adhérence du matériau d'obturation aux tissus de la dent s'améliore considérablement après un prétraitement de l'émail à l'acide phosphorique. Ces deux réalisations scientifiques ont servi de conditions préalables au développement de méthodes adhésives pour la restauration des tissus dentaires. Les premiers composites étaient macrochargés, avec la granulométrie de la charge inorganique de 10 à 100 microns. En 1977, des composites microchargés ont été développés (granulométrie de charge inorganique de 0,0007 à 0,04 µm). En 1980, des matériaux composites hybrides sont apparus, dans lesquels la charge inorganique contient un mélange de micro- et macroparticules. En 1970, M. Buonocore a publié un rapport sur le remplissage des fissures avec un matériau qui polymérise sous l'influence des rayons ultraviolets, et depuis 1977, la production de composites photopolymérisables polymérisés sous l'action de la couleur bleue (longueur d'onde - 450 nm) a commencé.

Les matériaux composites sont des matériaux de remplissage polymères contenant plus de 50 % en poids de charge inorganique ensimée traitée avec des silanes, c'est pourquoi les matériaux composites sont appelés polymères chargés, contrairement aux non chargés qui contiennent moins de 50 % de charge inorganique (par exemple : Acryloxyde - 12 %, Carbone - 43 %.

2. Composition chimique des composites

Les principaux composants des composites sont une matrice organique et une charge inorganique.

Il existe la classification suivante des matériaux composites.

1. En fonction de la granulométrie de la charge inorganique et du degré de remplissage, on distingue :

1) composites macro-remplis (ordinaires, macro-remplis). La granulométrie de la charge inorganique est de 5 à 100 microns, la teneur en charge inorganique est de 75-80 % en poids, 50-60 % en volume ;

2) composites à petites particules (microchargés). La taille des particules de la charge inorganique est de 1 à 10 microns ;

3) composites microchargés (microfilés). La granulométrie de la charge inorganique est de 0,0007 à 0,04 micron, la teneur en charge inorganique est de 30 à 60 % en poids, de 20 à 30 % en volume.

Selon la forme de la charge inorganique, les composites microchargés sont divisés en :

a) inhomogène (contiennent des microparticules et des conglomérats de microparticules prépolymérisées) ;

b) homogène (contiennent des microparticules);

4) les composites hybrides sont un mélange de grosses particules et de microparticules conventionnelles. Le plus souvent, les composites de ce groupe contiennent des particules dont la taille varie de 0,004 à 50 µm. Les composites hybrides, qui comprennent des particules ne dépassant pas 1 à 3,5 microns, sont finement dispersés. La quantité de charge inorganique en poids est de 75 à 85 %, en volume de 64 % ou plus.

2. Selon le but, les composites sont distingués:

1) classe A pour le remplissage des cavités carieuses de classe I-II (selon Black) ;

2) classe B pour le comblement des cavités carieuses classes III, IV, V ;

3) composites universels (inhomogènes microchargés, finement dispersés, hybrides).

3. Selon le type de forme originale et la méthode de durcissement, les matériaux sont divisés en:

1) photopolymérisable (une pâte);

2) matériaux de durcissement chimique (auto-durcissant):

a) tapez "coller-coller" ;

b) type "poudre - liquide".

Le premier composite, proposé par Bowen en 1962, avait de la farine de quartz comme charge avec des tailles de particules allant jusqu'à 30 microns. Lors de la comparaison des composites macrochargés avec des matériaux de remplissage traditionnels (polymère-monomère non chargé), leur retrait de polymérisation et leur absorption d'eau plus faibles, leur résistance à la traction et à la compression plus élevée (de 2,5 fois) et leur coefficient de dilatation thermique plus faible ont été notés. Néanmoins, des essais cliniques à long terme ont montré que les obturations en composites macrochargés sont mal polies, changent de couleur et qu'il y a une abrasion prononcée de l'obturation et de la dent antagoniste.

Le principal inconvénient des macrophiles était la présence de micropores à la surface du remplissage, ou rugosité. La rugosité est due à la taille et à la dureté importantes des particules de charge inorganique par rapport à la matrice organique, ainsi qu'à la forme polygonale des particules inorganiques, de sorte qu'elles s'effritent rapidement lorsqu'elles sont polies et mâchées. En conséquence, il y a une abrasion importante de l'obturation et de la dent antagoniste (100-150 microns par an), les obturations sont mal polies, les pores de surface et de sous-surface doivent être éliminés (nettoyage, gravure, lavage, application d'adhésif, polymériser l'adhésif, appliquer et polymériser le composite) ; sinon, ils seront tachés. Ensuite, la finition finale (polissage) du remplissage est effectuée. On utilise d'abord du caoutchouc, des têtes en plastique, des disques souples, des bandes, puis des pâtes à polir. La plupart des entreprises de finition produisent deux types de pâtes : pour le polissage préliminaire et final, qui diffèrent l'une de l'autre par le degré de dispersion de l'abrasif. Il est nécessaire d'étudier attentivement les instructions, car le temps de polissage avec des pâtes de différentes sociétés est différent. Par exemple : Pâtes à polir Dentsply : le polissage doit être démarré avec la pâte Prisma Gloss pendant 63 secondes sur chaque surface séparément. Le polissage avec cette pâte donne à la surface un éclat humide (le remplissage brille lorsqu'il est mouillé avec de la salive). Ensuite, la pâte "Frisra Gloss Exstra Fine" est utilisée (également pour 60 de chaque surface), qui donnera un éclat sec (lors du séchage de la dent avec un jet d'air, l'éclat du composite est comparable à l'éclat de l'émail) . Si ces règles ne sont pas respectées, il est impossible d'atteindre un optimum esthétique. Le patient doit être averti que l'éclat sec doit être restauré tous les 6 mois. Lors du remplissage des cavités des classes II, III, IV, des fils dentaires sont utilisés pour contrôler l'ajustement marginal du joint dans la zone des gencives, ainsi que pour contrôler le point de contact. Le fil dentaire est introduit dans l'espace interdentaire, sans délai, mais glisse avec beaucoup d'effort sur la surface de contact. Il ne doit pas se déchirer ou se coincer.

Ignorer l'illumination finale (illumination de chaque surface de la restauration pendant 1 minute) peut compromettre la résistance de l'obturation, entraînant un écaillage de la restauration.

Les composites à petites particules (micro-remplis) ont des propriétés similaires à celles des macro-remplis, mais en raison d'une diminution de la taille des particules, ils ont un degré de remplissage plus élevé, sont moins sujets à l'abrasion (environ 50 microns par an) et sont mieux polis. Pour le remplissage dans la zone du groupe frontal, Visio-Fill, Visar-Fill, Prisma-Fill (photopolymérisable) sont recommandés, dans la zone des dents à mâcher sont utilisés: P-10, Bis-Fil II (durcissement chimique), Estelux Post XR, Marathon, Ful-Fil , Bis-Fil I, Occlusin, Profil TLG, P-30, Sinter Fil (photopolymérisation).

En 1977, des composites microchargés ont été créés, qui comprennent des particules d'une charge inorganique 1000 fois plus petites que celles des macrophiles, de ce fait, leur surface spécifique augmente de 1000 fois. Les composites microphiles sont facilement polis par rapport aux macrophiles, ils se distinguent par une grande solidité des couleurs (photopolymérisation), moins d'abrasion, car ils ne se caractérisent pas par une rugosité. Néanmoins, ils sont inférieurs aux composites conventionnels en termes de résistance et de dureté, ont un coefficient de dilatation thermique plus élevé, un retrait important et une absorption d'eau. Une indication de leur utilisation est le remplissage des cavités carieuses du groupe frontal de dents (classes III, V).

Une variété de composites microchargés sont des composites microchargés de manière inhomogène, qui comprennent de fines particules de dioxyde de silicium et des prépolymères microchargés. Dans la fabrication de ces composites, des particules prépolymérisées (d'une taille d'environ 18 à 20 µm) sont ajoutées à la masse principale contenant des particules microremplies, grâce à cette technique, la saturation avec une charge est supérieure à 80 % en poids (pour des particules microremplies homogènes particules, le remplissage en poids est de 30 à 40%), en Par conséquent, ce groupe de matériaux est plus durable et il est utilisé pour le remplissage des dents frontales et latérales.

Les représentants des composites microchargés (homogènes) sont les composites suivants.

- voir tableau n°5.

La charge inorganique est un mélange de grosses particules et de microparticules conventionnelles. Le contact avec un agent de mordançage sur une dent adjacente, si elle n'est pas isolée par une matrice, peut entraîner le développement de caries.

Les dommages causés par l'acide à la muqueuse buccale entraînent des brûlures. La solution de mordançage doit être retirée, la bouche rincée avec une solution alcaline (solution de bicarbonate de sodium à 5 %) ou de l'eau. Avec des lésions tissulaires importantes, le traitement est effectué avec des antiseptiques, des enzymes, des préparations kératoplastiques.

Après mordançage, le contact de l'émail mordancé avec le liquide buccal doit être exclu (le patient ne doit pas cracher, l'utilisation d'un éjecteur de salive est obligatoire), sinon les microespaces sont fermés par la mucine salivaire et l'adhérence des composites se détériore fortement. Si l'émail est contaminé par de la salive ou du sang, le processus de mordançage doit être répété (mordançage de nettoyage - 10 s).

Après lavage, la cavité doit être séchée au jet d'air, l'émail devient mat. Si le mordançage de la dentine a été utilisé, les principes du collage humide doivent être gardés à l'esprit. La dentine ne doit pas être trop séchée, elle doit être humide, pétillante, sinon de l'air pénètre dans les tubules dentinaires, la dentine déminéralisée ; les fibres de collagène se collent ("effet spaghetti"), ce qui perturbe la formation de la zone hybride et des brins dans les tubules dentinaires. Le résultat des phénomènes ci-dessus peut être la survenue d'une hyperesthésie, ainsi que la force de fixation du remplissage à la dentine diminue.

Au stade du remplissage, les erreurs et complications suivantes sont possibles. Mauvais choix de composite, ignorant les indications d'utilisation. Il est inacceptable, par exemple, d'utiliser un matériau micro-rempli sur le groupe de dents à mâcher en raison d'une faible résistance (ou macro-rempli - dans la zone des dents antérieures, en raison d'un manque d'esthétique.

*cm. Tableau n ° 6. Représentants de composites hybrides finement dispersés.

1. Propriétés technologiques :

1) la forme de démoulage des composites à durcissement chimique contient deux composites (mélangés avant le remplissage) : "poudre - liquide", "pâte - pâte". Les photopolymérisables ont une pâte, donc ils sont plus homogènes, il n'y a pas de porosité à l'air, ils sont dosés avec précision, contrairement à ceux polymérisés chimiquement ;

2) après le malaxage, les composites durcis chimiquement acquièrent une plasticité qu'ils conservent pendant 1,5 à 2 minutes - temps de travail. Pendant ce temps, la plasticité du matériau change - il devient plus visqueux. L'introduction du matériau et sa formation en dehors des heures de travail entraînent une violation de l'adhérence et une perte de l'étanchéité. Par conséquent, les matériaux chimiquement durcissables ont un temps de travail limité, contrairement aux photopolymères;

3) le temps de durcissement pour ceux durcis chimiquement est en moyenne de 5 minutes, pour les photopolymères - 20-40 s, mais pour chaque couche, le temps de placement d'un remplissage à partir d'un photopolymère est donc plus long.

2. Propriétés fonctionnelles :

1) tous les composites ont une adhérence suffisante, qui dépend du mordançage, du type de liants ou d'adhésifs utilisés (le mordançage augmente la force d'adhérence des composites à l'émail de 75 % ; les liants émail fournissent une force d'adhérence de 20 MPa à l'émail, et les adhésifs dentinaires créent différentes forces d'adhérence avec la dentine en fonction de la génération de l'adhésif, qui est en I génération - 1-3 MPa ; II génération - 3-5 MPa ; III génération - 12-18 MPa ; IV et V générations - 20-30 MPa );

2) les composites à durcissement chimique présentent le retrait le plus élevé, majoritairement de type "poudre-liquide" (de 1,67 à 5,68%). Photodurcissable - environ 0,5-0,7%, qui dépend de la charge de charge : plus il y en a, moins il y a de retrait (les macrophiles, les hybrides ont moins de retrait que les micro-remplis) ; de plus, le retrait des photopolymères est compensé par un durcissement couche par couche, une polymérisation dirigée ;

3) la résistance à la compression et au cisaillement est la plus élevée dans les composites hybrides et macrochargés, moins dans les composites microchargés, ils sont donc utilisés dans la zone des dents antérieures. L'abrasion est la plus grande dans les macro-remplis en raison de la rugosité - 100-150 microns par an, moins dans les micro-remplis, minime dans les hybrides fins - 7-8 microns par an et micro-remplis inhomogènes. Le taux d'usure des composites polymérisés chimiquement est supérieur à celui des composites photopolymérisables, ce qui est associé à une porosité interne et à un degré de polymérisation plus faible ;

4) l'absorption d'eau est la plus élevée chez les microremplis, ce qui réduit considérablement leur résistance, moins chez les hybrides et les macrophiles, car ils contiennent moins de composants organiques et plus de charge ;

5) le coefficient de dilatation thermique est le plus proche des tissus solides dans les macroremplis et les hybrides en raison de la teneur élevée en charge ;

6) tous les composites ont une faible conductivité thermique.

3. Exigences biologiques (propriétés). La toxicité est déterminée par le degré de polymérisation, qui est plus élevé pour les photopolymères, et donc ils contiennent moins de substances de faible poids moléculaire et sont moins toxiques. L'utilisation d'adhésifs dentinaires de génération IV et V permet de se passer de coussinets isolants en cas de carie moyenne, en cas de carie profonde, le fond est recouvert de ciment verre ionomère. Les composites durcis chimiquement, en règle générale, sont complétés par des liaisons à l'émail, c'est pourquoi l'utilisation d'un joint isolant (pour les caries moyennes) ou d'un joint isolant et cicatrisant (pour les caries profondes) est suggérée.

4. Propriétés esthétiques. Tous les composites durcis chimiquement : changement de couleur dû à l'oxydation du peroxyde de benzoyle, macrochargé - dû à la rugosité. Lors de l'ouverture et de la nécrectomie, les principes classiques du traitement chirurgical de la cavité carieuse sont utilisés. S'il est prévu d'utiliser uniquement des liaisons d'émail (adhésifs), les principes traditionnels doivent être respectés lors de la formation d'une cavité carieuse: les parois et le fond de la cavité traitée doivent être à angle droit, la formation de sites supplémentaires est réalisée avec des cavités des classes II, III, IV. Il est possible d'abandonner complètement les principes classiques de la formation d'une cavité carieuse dans le cas de l'utilisation de systèmes adhésifs émail-dentine. Dans ce cas, toute la dentine ou une partie de celle-ci (dans le cas de la pose de joints au fond de la cavité carieuse) est utilisée pour l'adhésion au composite.

Au stade du traitement des bords de l'émail, il est nécessaire de créer un biseau à un angle de 45 ° ou plus avec des cavités de classes III, IV, V, puis de le finir avec une fraise diamantée à grain fin. En créant un biseau, la surface active de l'émail dentaire est augmentée pour l'adhésion au composite. De plus, une transition douce "composite - émail" est assurée, ce qui facilite l'obtention d'un optimum esthétique. Si ces règles ne sont pas respectées, le remplissage peut tomber et son aspect esthétique peut être violé. Dans les cavités de classe I et II, le biseautage de l'émail n'est souvent pas créé, car le composite, qui s'use plus vite que l'émail, s'use plus tôt, ce qui détériore l'ajustement marginal. De plus, un écaillage du composite sur la surface de mastication le long de la ligne de pliage peut se produire. La finition des bords de l'émail est réalisée dans tous les cas lors du comblement des cavités de classe IV. En conséquence, la surface de l'émail devient lisse, uniforme, car les éclats de prismes d'émail qui se produisent lors de l'ouverture de la cavité carieuse sont éliminés. Il y a élimination de la couche superficielle d'émail non structurée, qui recouvre les faisceaux de prismes, ce qui facilite l'attaque ultérieure à l'acide de l'émail. Si la finition n'est pas effectuée, des éclats de prismes d'émail lors du fonctionnement du remplissage entraînent la formation de zones de rétention, ce qui contribue à l'accumulation de micro-organismes, de plaque et au développement de caries secondaires.

*cm. Tableau n ° 7. Indicateurs physiques de certains matériaux d'obturation composites utilisés pour restaurer les dents à mâcher.

La tâche du dentiste n'est pas seulement d'obtenir une apparence individuelle, mais également de prévoir la variabilité de la couleur des dents naturelles dans toutes les conditions d'éclairage. La solution à ce problème est possible si le médecin restaure la couronne de la dent avec des matériaux qui imitent optiquement exactement les tissus dentaires :

1) émail + émail de surface, jonction émail-dentine ;

2) dentine + dentine péripulpaire (n'imite pas la pulpe).

Enfin, les tissus dentaires artificiels doivent être inclus dans la conception de la restauration dans les limites topographiques des tissus dentaires naturels, tels que :

1) le centre (cavité) de la dent ;

2) dentine ;

3) émail.

Répéter la structure naturelle de la dent est l'essence de la méthode biomimétique de restauration dentaire.

L'imitation la plus complète de l'aspect de la couronne est possible si le modèle de restauration correspond à 4 paramètres :

1) formulaire ;

2) couleur ;

3) transparence.

4) structure superficielle.

3. Mécanisme d'adhésion des composites à la dentine

Caractéristiques physiopathologiques de la dentine :

1) la dentine est constituée de 50 % de matière inorganique (principalement de l'hydroxyapatite), de 30 % de matières organiques (principalement des fibres de collagène) et de 20 % d'eau ;

2) la surface de la dentine est hétérogène, elle est pénétrée par des tubules dentinaires contenant des prolongements d'odontoblastes et d'eau. L'eau est fournie sous une pression de 25-30 mm Hg. Art., une fois séchée, la quantité d'eau augmente, de sorte que la dentine d'une dent vivante est toujours humide et ne peut pas être séchée. Le degré de minéralisation de la dentine est hétérogène. Allouer la dentine hyperminéralisée (péritubulaire) et type-minéralisée (intertubulaire);

3) après préparation, la surface de la dentine est recouverte d'une couche enduite contenant des hydroxyapatites, des fragments de collagène, des processus d'odontoblastes, des micro-organismes, de l'eau. La couche dentinaire empêche la pénétration de l'adhésif dans la dentine.

Compte tenu des caractéristiques ci-dessus, afin d'obtenir une liaison solide entre la dentine et le composite, il est nécessaire :

1) utiliser des adhésifs hydrophiles à faible viscosité (l'utilisation d'adhésifs visqueux hydrophobes est inacceptable, car la dentine d'une dent vivante ne peut pas être séchée; dans ce cas, une analogie peut être établie avec l'application de peinture à l'huile sur une surface humide);

2) retirer la boue dentinaire ou l'imprégner et la stabiliser. À cet égard, les systèmes adhésifs dentinaires peuvent être divisés en deux types :

a) Type I - dissoudre la couche maculée et décalcifier la dentine;

b) Type II - préservant et incluant une couche lubrifiée (auto-conditionnée).

Technique de collage des composites à la dentine

1. Conditionnement - traitement de la dentine avec de l'acide pour dissoudre la boue dentinaire, déminéraliser la surface de la dentine, ouvrir les tubules dentinaires.

2. Amorçage - traitement de la dentine avec un apprêt, c'est-à-dire une solution d'un monomère hydrophile à faible viscosité qui pénètre dans la dentine déminéralisée, les tubules dentinaires, formant des brins. Il en résulte la formation d'une zone hybride (collage micromécanique de l'adhésif à la dentine).

3. Application d'un adhésif hydrophobe (liaison) qui fournit une liaison (chimique) avec le composite.

Lors de l'utilisation de systèmes adhésifs dentinaires de type I, une solution acide (conditionneur) est utilisée pour éliminer la boue dentinaire. S'il s'agit d'un acide organique faible à faible concentration (10% citrique, maléique, EDTA, etc.), alors l'émail est traité traditionnellement, c'est-à-dire 30-40% d'acide phosphorique. Actuellement, la méthode de mordançage total de l'émail et de la dentine avec une solution d'acide phosphorique à 30-40% est largement utilisée. Le décapage acide de la dentine n'irrite pas la pulpe, car une zone de dentine sclérosée se forme lors de la carie ; Les pulpites observées après comblement sont le plus souvent associées à une étanchéité insuffisante du comblement.

4. Isolation.

5. Préparation conventionnelle de la cavité avec un biseau d'émail à un angle de 45°.

6. Traitement médical (l'alcool à 70 %, l'éther et le peroxyde d'hydrogène à 3 % ne sont pas utilisés).

7. L'imposition de coussinets thérapeutiques et isolants (avec des caries profondes) et isolants - avec une moyenne. Le ciment verre ionomère doit être préféré. Les tampons contenant de l'eugénol ou du phénol inhibent le processus de polymérisation.

8. Gravure de l'émail. Le gel de mordançage est appliqué sur le robinet d'émail biseauté pendant 30 à 60 s (le lait et les dents dépulpées sont mordancés pendant 120 s), puis la cavité est lavée et séchée pendant le même temps.

9. Mélanger le lien à deux composants 1: 1, l'appliquer sur l'émail et le joint gravés, pulvériser.

10. Mélanger la pâte basique et catalytique 1:1 pendant 25s.

11. Remplissage de la cavité. Le temps d'utilisation du matériau préparé est de 1 à 1,5 minutes. Temps de polymérisation 2-2,5 minutes après mélange.

12. Traitement final du sceau.

Les contre-indications à l'utilisation du matériau sont les réactions allergiques, une mauvaise hygiène buccale.

Après l'application de l'apprêt, un adhésif ou une liaison hydrophobe est appliqué (sur l'émail et sur la dentine), il fournit une liaison chimique avec le composite.

Les adhésifs de type II sont appelés automordançants ou autoconditionnants ; l'amorce, en plus du monomère à faible viscosité d'acétone ou d'alcool, comprend un acide (maléique, esters organiques d'acide phosphorique). Sous l'influence d'un apprêt auto-conditionnant, une dissolution partielle de la boue dentinaire, une ouverture des tubules dentinaires et une déminéralisation de la dentine superficielle se produisent. Simultanément, une imprégnation avec des monomères hydrophiles se produit. La couche enduite n'est pas enlevée, mais pulvérisée, et ses sédiments tombent à la surface de la dentine.

Après application de l'apprêt auto-conditionnant, une liaison hydrophobe est utilisée. L'inconvénient du type d'adhésifs dentinaires considéré est leur faible capacité à attaquer l'émail. Par conséquent, à l'heure actuelle, même lors de l'utilisation de ces systèmes, une technique d'attaque totale est réalisée.

Actuellement, les systèmes adhésifs de génération IV et V sont utilisés dans la pratique dentaire. La génération IV se caractérise par un traitement en trois étapes : mordançage total, application d'un primaire, puis liaison émail. Dans les adhésifs de cinquième génération, l'apprêt et l'adhésif (bond) sont combinés; la force d'adhérence des adhésifs de génération IV et V est de 20 à 30 MPa.

Systèmes adhésifs génération IV :

1) Pro-bond (mastic);

2) Opti-bond (Kerr);

3) Scotchbond Multipurpose plus (3M);

4) Toutes les liaisons, Toutes les liaisons 2 (Bisco);

5) ART-bond (Coltene), Solid bond (Heraeus Kulzer).

Systèmes adhésifs de cinquième génération :

1) Une étape (Bisco);

2) Amorcer et lier 2.0 (Caulk);

3) Amorcer et lier 2,1 (Caulk);

4) Liner Bond - II tm (Kuraray);

5) Obligation unique (3M);

6) Liaison simple Suntaс (Vivadent);

7) Lien solo (Kerr).

L'inconvénient de tous les composites est le retrait de polymérisation, qui est d'environ 0,5 à 5 %. La raison du retrait est la diminution de la distance entre les molécules de monomère au fur et à mesure que la chaîne polymère se forme. La distance intermoléculaire avant la polymérisation est d'environ 3-4 angströms et après elle de 1,54.

L'impulsion de la réaction de polymérisation est donnée par la chaleur, une réaction chimique ou photochimique, à la suite de laquelle des radicaux libres se forment. La polymérisation se déroule en trois étapes : début, propagation et fin. La phase de propagation se poursuit jusqu'à ce que tous les radicaux libres se soient combinés. Au cours de la polymérisation, un retrait se produit et de la chaleur est libérée, comme dans toute réaction exothermique.

Les matériaux composites ont un retrait compris entre 0,5 et 5,68 %, tandis que le retrait des plastiques à durcissement rapide atteint 21 %. Le retrait de polymérisation est le plus prononcé dans les composites durcis chimiquement.

Adhésif monocomposant Dyract PSA

La réaction de durcissement se produit initialement en raison de la polymérisation initiée par la lumière de la partie composite du monomère, puis la partie acide du monomère entre dans la réaction, entraînant la libération de fluor et une réticulation supplémentaire du polymère.

Caractéristiques:

1) adhérence fiable à l'émail et à la dentine ;

2) ajustement des bords, comme dans les composites, mais plus facile à réaliser ;

3) la résistance est supérieure à celle du GIC, mais inférieure à celle des composites ;

4) retrait, comme dans les composites ;

5) esthétique et propriétés de surface proches des composites ;

6) libération prolongée de fluor.

Indications:

1) Classes III et V de dents définitives ;

2) lésions non carieuses ;

3) toutes classes, selon Black, en dents de lait.

Fonctionnalités de DyractAP :

1) granulométrie réduite (jusqu'à 0,8 microns). Cette résistance accrue à l'abrasion, résistance accrue, libération de fluor, qualité de surface améliorée;

2) un nouveau monomère a été introduit. Force accrue;

3) système d'initiateur amélioré. Force accrue;

4) de nouveaux systèmes adhésifs Prime et Bond 2,0 ou Prime et Bond 2,1 sont appliqués.

Indications:

1) toutes classes, selon Black, en dents permanentes, cavités des classes I et II, n'excédant pas les 2/3 de la surface intertuberculaire ;

2) imiter la dentine ("technique du sandwich");

3) lésions non carieuses ;

4) pour remplir les dents de lait.

Ainsi, Dyract AP a des propriétés similaires aux composites microhybrides.

4. Exigences lors du travail avec des matériaux composites

Les exigences sont les suivantes.

1. Soumettez la source lumineuse à une inspection périodique, car la détérioration des caractéristiques physiques de la lampe affectera les propriétés du composite. En règle générale, la lampe a un indicateur de sortie de lumière, s'il n'y en a pas, vous pouvez appliquer une couche de matériau de remplissage sur le bloc de mélange avec une couche de 3-4 mm et durcir à la lumière pendant 40 secondes. Retirez ensuite la couche de matériau non durci par le bas et déterminez la hauteur de la masse complètement durcie. En règle générale, la densité de puissance des lampes à polymériser est de 75 à 100 W/cm².

2. Compte tenu du pouvoir de pénétration limité de la lumière, le remplissage de la cavité carieuse et la polymérisation du joint doivent être incrémentiels, c'est-à-dire en couches, avec une épaisseur de chaque couche ne dépassant pas 3 mm, ce qui contribue à une polymérisation plus complète et un retrait réduit.

3. Lors du travail avec le matériau, il doit être protégé des sources de lumière étrangères, en particulier de la lumière de la lampe de l'unité dentaire, sinon un durcissement prématuré du matériau se produira.

4. Les lampes de faible puissance inférieures à 75 W suggèrent une exposition plus longue et une réduction de l'épaisseur des couches à 1-2 mm. À cet égard, une augmentation de la température sous la surface de remplissage à une profondeur de 3 à 2 mm peut atteindre de 1,5 à 12,3 ° C et endommager la pulpe.

5. Pour compenser le retrait, une technique de polymérisation directionnelle est utilisée.

Ainsi, les photopolymères présentent les inconvénients suivants : hétérogénéité de la polymérisation, durée et complexité du remplissage, possibilité d'endommagement thermique de la pâte, coût élevé, principalement dû au coût élevé de la lampe.

La plupart des défauts des photopolymères sont associés à l'imperfection de la source lumineuse. Les premiers photopolymères ont été durcis avec un émetteur ultraviolet, des systèmes ultérieurs avec des sources lumineuses à longueur d'onde plus longue (lumière bleue, longueur d'onde 400-500 nm) ont été proposés, qui sont sans danger pour la cavité buccale, le temps de durcissement a été réduit de 60-90 s à 20 -40 s, le degré de polymérisation avec une épaisseur de matériau de 2-2,5 mm. À l'heure actuelle, la source de lumière la plus prometteuse est le laser à argon, qui peut polymériser à une plus grande profondeur et largeur.

5. Mécanisme d'adhésion entre les couches composites

La construction de la structure de restauration est basée sur le collage, qui, selon sa destination, peut être divisé en collage du matériau de restauration avec des tissus dentaires et en collage de fragments du matériau de restauration (composite ou compomère), c'est-à-dire une couche par -technique de couche pour les restaurations de bâtiment. (Les caractéristiques d'obtention d'une connexion fiable du composite avec l'émail et la dentine seront discutées dans la section Adhésion des composites à l'émail et à la dentine). La connexion des fragments du matériau composite les uns avec les autres est due à la particularité de la polymérisation des composites, à savoir la formation d'une couche superficielle (PS).

La couche de surface est formée à la suite du retrait de polymérisation du composite ou du compomère et de l'inhibition du processus par l'oxygène.

La polymérisation des composites à durcissement chimique est dirigée vers la température la plus élevée, c'est-à-dire vers la pâte ou le centre du remplissage, donc les composites à durcissement chimique sont appliqués parallèlement au fond de la cavité, puisque le retrait est dirigé vers la pâte. Le retrait des photopolymères est dirigé vers la source lumineuse. Si la direction du retrait n'est pas prise en compte lors de l'utilisation de photopolymères, le composite se détache des parois ou du fond, ce qui entraîne la rupture de l'isolation.

La méthode de polymérisation dirigée vous permet de compenser le retrait.

je classe. Pour assurer une bonne liaison du composite avec le fond et les parois, il est appliqué en couches obliques approximativement du milieu du fond jusqu'au bord de la cavité sur la surface de mastication. Tout d'abord, la couche déposée est éclairée à travers la paroi appropriée (pour compenser le retrait de polymérisation), puis elle est irradiée perpendiculairement à la couche composite (pour atteindre le degré maximal de polymérisation). La couche suivante est superposée dans une direction différente et est également réfléchie d'abord à travers la paroi correspondante, puis perpendiculairement à la couche composite. De cette manière, un bon ajustement marginal est obtenu et la séparation des bords de remplissage due au retrait est évitée. Lors du remplissage de grandes cavités, la polymérisation s'effectue à partir de quatre points - à travers les tubercules des molaires. Par exemple : si la couche composite est d'abord appliquée sur la paroi buccale, elle est éclairée d'abord à travers la paroi buccale (20 s) puis perpendiculairement à la surface de la couche composite (20 s). La couche suivante se superpose à la paroi linguale et brille à travers la paroi correspondante, puis perpendiculairement.

Classe II. Lors du comblement, le plus difficile est la création de points de contact et une bonne adaptation marginale dans la partie gingivale. A cet effet, des coins, des matrices, un porte-matrice sont utilisés. Pour stopper le retrait, la partie gingivale de l'obturation peut être réalisée à partir d'un composite polymérisé chimiquement, le CRC, puisque son retrait est dirigé vers la pulpe. Lors de l'utilisation d'un photopolymère, des cales conductrices de lumière sont utilisées ou la lumière est réfléchie à l'aide d'un miroir dentaire, en le plaçant à 1 cm sous le niveau du col de la dent à un angle de 45 ° par rapport à l'axe longitudinal de la dent.

Classe III. Les couches sont superposées sur les parois vestibulaires ou buccales, suivies d'une réflexion à travers la paroi correspondante de la dent, sur laquelle la couche composite a été appliquée. Puis polymérisez perpendiculairement à la couche. Par exemple, si la couche composite a d'abord été appliquée sur la paroi vestibulaire, alors elle est initialement polymérisée à travers la paroi vestibulaire, puis perpendiculairement.

La partie gingivale du remplissage dans les classes III et IV polymérise de manière similaire à II.

Classe V. Dans un premier temps, une partie gingivale est formée, dont les obturations sont polymérisées en dirigeant le guide de lumière depuis la gencive selon un angle de 45°. Le retrait est dirigé vers la paroi gingivale de la cavité, résultant en un bon ajustement marginal. Les couches suivantes sont polymérisées en dirigeant le guide de lumière perpendiculairement.

Après polymérisation de la dernière couche, un traitement de finition est effectué pour éliminer la couche superficielle, facilement endommageable et perméable aux colorants.

Dans des conditions de dentine humide (non trop sèche), la force d'adhérence du SS avec la dentine peut atteindre 14 MPa.

Lors de l'utilisation de GIC - Vitremer pour le traitement de la dentine, un apprêt contenant de l'HEMA et de l'alcool est utilisé.

La résistance du GIC dépend de la quantité de poudre (plus il y en a, plus le matériau est résistant), du degré de maturité et des caractéristiques du traitement de la charge. Par exemple, le GRC de type II à haute résistance (comportant des inclusions de particules d'argent dans des particules de verre broyé) et les ciments de joint de type III ont la résistance la plus élevée.

Les GIC ont une faible absorption d'eau et une faible solubilité associée au degré de maturité du ciment. La maturation du GIC, selon le type de ciment, se produit à des moments différents (de quelques semaines à plusieurs mois).

Le coefficient de dilatation thermique est proche du coefficient de dilatation thermique de la dentine.

Lorsque le ciment est rendu radio-opaque, les propriétés esthétiques (transparence) se détériorent, de sorte que les ciments cosmétiques ne sont généralement pas radio-opaques.

Les GIC ont une faible toxicité pour la pulpe, car ils contiennent un acide organique faible. Avec une épaisseur de dentine de plus de 0,5 mm, il n'y a pas d'effet irritant sur la pulpe dentaire. En cas d'amincissement important de la dentine, celle-ci est recouverte d'un revêtement médical à base d'hydroxyde de calcium dans une certaine zone.

Les GIC ont un effet anti-caries dû à la libération d'ions fluor pendant plusieurs mois, de plus, ils sont capables d'accumuler le fluor libéré par les dentifrices lors de leur utilisation, les GIC contenant de l'argent libèrent en plus des ions argent.

Les propriétés esthétiques sont élevées en CRC pour les travaux cosmétiques, dans les ciments à haute résistance et les ciments de revêtement, elles sont faibles en raison de la teneur importante en poudre et en ions fluor.

Poudre : oxyde de zinc, oxyde de magnésium, oxyde d'aluminium.

Liquide : solution d'acide polyacrylique à 40 %.

Le matériau durci est constitué de particules d'oxyde de zinc liées dans une matrice de polyacrylate de zinc de type gel. Les ions calcium de la dentine se combinent avec les groupes carboxyle de l'acide polyacrylique, et les ions zinc "réticulent" les molécules de l'acide polyacrylique.

Propriétés : liaison physique et chimique avec les tissus durs, légèrement soluble dans la salive (par rapport au CFC), n'irrite pas (le liquide est un acide faible), mais a une faible résistance et une mauvaise esthétique. Utilisé pour les joints isolants, les obturations temporaires, la fixation des couronnes.

Le rapport liquide / poudre est de 1: 2, le temps de mélange est de 20 à 30 s, la masse finie s'étire derrière la spatule, formant des dents jusqu'à 1 mm et brille.

Coussinets isolants et médicaux

Les matériaux composites sont toxiques pour la pulpe dentaire, par conséquent, avec les caries moyennes et profondes, des coussinets thérapeutiques et isolants sont nécessaires. Il est à noter que la toxicité des composites est liée à la quantité de monomère résiduel qui peut diffuser dans les tubules dentinaires et endommager la pulpe. La quantité de monomère résiduel est plus élevée dans les composites durcis chimiquement, car le degré de leur polymérisation est inférieur à celui des photopolymères, c'est-à-dire que les composites photopolymérisables sont moins toxiques. L'utilisation d'adhésifs dentinaires de génération IV et V (qui isolent de manière fiable la pulpe et compensent le retrait des composites) permet de se passer de coussinets isolants en cas de carie moyenne, et en cas de carie profonde, des coussinets thérapeutiques et isolants sont appliqués seulement au fond de la cavité. L'utilisation de ciments contenant de l'eugénol est inacceptable, car l'eugénol inhibe la polymérisation. Lors du remplissage des canaux avec des matériaux à base de mélange résorcinol-formol et d'eugénol, un joint isolant en ciment phosphate, verre ionomère ou ciment polycarboxylate est appliqué à l'embouchure du canal.

Coussinets médicaux

En cas de carie profonde, l'utilisation de tampons thérapeutiques contenant du calcium est indiquée. L'hydroxyde de calcium, qui fait partie de leur composition, crée un pH alcalin de 12-14, ce qui lui confère un effet anti-inflammatoire, bactériostatique (déshydratation prononcée) et un effet odontotrope - il stimule la formation de dentine de remplacement .

Les tampons thérapeutiques sont appliqués uniquement au fond de la cavité dans la projection des cornes de pulpe avec une couche mince. Une augmentation de volume et l'application d'un joint sur les murs ne sont pas souhaitables en raison d'une faible résistance - 6 MPa (ciment phosphate - 10) MPa) et d'une mauvaise adhérence, sinon la fixation d'un joint permanent se détériore. Le mordançage de l'émail et de la dentine est effectué après isolement du revêtement médical avec du GIC (ciment verre ionomère), car en raison de la perméabilité marginale élevée du revêtement médical, un dépôt acide est créé sous celui-ci, en plus, il est dissous par l'acide .

Il existe des tampons médicaux monocomposants à photopolymérisation (Basic-L) et à photopolymérisation chimique (Calcipulpa, Calcidont) et à deux composants à photopolymérisation chimique (Dycal, Recal, Calcimot, Live, Calcesil).

Coussinets isolants.

Comme joints isolants peuvent être utilisés :

1) Ciments au phosphate de zinc (CFC) : Foscin, Phosphate cement, Visphate, Wiscin, Dioxyvisphate, Unifas, Adgesor, Adgcsor Fine. II. Ciments ionomères (CI);

2) polycarboxylate : supérieur. Carbcfme, Carboxyfme, Belokor ;

3) verre ionomère (GIC).

*cm. Tableau n° 7. Ciments verre ionomère.

La priorité de l'invention du GIC appartient à Wilson et Keith (1971).

Les ciments verre ionomère sont des matériaux à base d'acide polyacrylique (polyalcénique) et de verre d'aluminofluorosilicate broyé. Selon le type de formulaire original, il y a :

1) type "poudre - liquide" (poudre - verre d'aluminosilicate, liquide - solution à 30-50% d'acide polyacrylique). Par exemple, Maître Dent ;

2) type "poudre - eau distillée" (l'acide polyacrylique est séché et ajouté à la poudre, ce qui augmente la durée de conservation du matériau, facilite le mélange manuel, permet d'obtenir un film plus fin), les ciments dits hydrophiles. Par exemple, Stion APX, ligne de base. Type Nasta. Par exemple, lonoseal, Time Line.

Selon la méthode de durcissement, les poudres suivantes sont distinguées (voir tableau n ° 8).

Les ciments verre ionomère sont classés selon leur destination.

1 genre. Il est utilisé pour la fixation de constructions orthopédiques et orthodontiques (Aquameron, Aquacem, Gemcem, Fuji 1).

Type 2 - ciment de restauration pour la restauration des défauts des tissus durs de la dent :

1) type pour les travaux cosmétiques. Travaux nécessitant une restauration esthétique, avec une légère charge occlusale (Chemfill superivjr, Vitremer. Aqua Ionofill).

2) pour les travaux nécessitant une résistance accrue des joints (Ketak-molar; Argion).

Type 3 - ciments de pose (Bond aplican, Gemline, Vitrcbond, Vivoglas, Miner, Bond fotak, Ionobond, Ketak bond, Time Line, Stion APH, Base Line, lonoseal).

Type 4 - pour le remplissage du canal radiculaire (Ketak endo appan, Stiodent).

Type 5 - mastics (Fugi III).

Propriétés CPG

1. Propriétés technologiques (matériau non polymérisé). Le temps de mélange est de 10 à 20 s, après quoi le matériau acquiert une plasticité qui est maintenue pendant 1,5 à 2 minutes (pour les matériaux durcis chimiquement).

2. Propriétés fonctionnelles. L'adhérence à l'émail et à la dentine est de nature chimique (A. Wilson, 1972) en raison de la combinaison des ions calcium des tissus dentaires durs et des groupes carboxyle de l'acide polyacrylique. Les conditions nécessaires pour une liaison solide sont l'absence de substances étrangères : plaque, salive, sang, frottis à la surface de la dentine, il est donc nécessaire de prétraiter l'émail et la dentine avec une solution à 10 % d'acide polyacrylique pendant 15 s, suivi d'un lavage et d'un séchage. L'avantage de l'utilisation de l'acide polyacrylique est qu'il est utilisé dans le ciment et que ses résidus n'affectent pas le processus de durcissement du ciment. De plus, les ions calcium sont activés dans l'émail et la dentine.

À la suite de la finition - la surface est lisse, transparente, brillante. Sous différents éclairages (direct, transmis, latéral), la restauration est monolithique, la bordure avec les tissus dentaires n'est pas visible. Si une frontière optique entre les tissus dentaires et le remplissage (bande blanche, "fissure dans le verre") est détectée, on peut en conclure que la liaison est rompue, une correction est nécessaire: un mordançage est effectué, un adhésif d'émail est appliqué, suivi d'un durcissement.

En conclusion, l'éclairage final de toutes les surfaces du remplissage est effectué, ce qui permet d'atteindre le degré maximal de polymérisation du composite.

Ainsi, les tests de contrôle pour le collage du composite :

1) lors de l'application du composite, la portion doit coller à la surface et se détacher de la capsule ou de la truelle ;

2) après plastification, une partie du composite n'est pas séparée de la surface collée, mais est déformée ;

3) après finition, une connexion monolithique du composite et des tissus dentaires, il n'y a pas de bandes blanches de séparation.

GIC pour les travaux cosmétiques (Vitremer, Kemfil Superior, Aqua Ionophil).

Le rapport poudre/liquide est de 2,2:1 à 3,0:1 (si le liquide est de l'acide polyacrylique) et de 2,5:1 à 6,8:1 (pour les matériaux mélangés à de l'eau distillée).

La réaction de durcissement CIC peut être représentée comme une réticulation ionique entre les chaînes d'acide polyacrylique. Dans la phase de durcissement initiale, des réticulations se forment en raison des ions calcium situés à la surface des particules. Ces liaisons divalentes sont instables et se dissolvent facilement dans l'eau, et une déshydratation est observée lorsqu'elles sont séchées. La durée de la phase initiale est de 4 à 5 minutes. Dans la deuxième phase - le durcissement final - des réticulations sont formées entre les chaînes d'acide polyacrylique en utilisant des ions aluminium trivalents moins solubles. Le résultat est une matrice solide et stable qui résiste à la dissolution et au séchage. La durée de la phase finale de cure est, selon le type de ciment, de 2 semaines à 6 mois. Une absorption particulièrement importante - une perte d'eau - peut se produire dans les 24 heures. Par conséquent, une isolation avec des vernis est nécessaire pendant cette période. Un jour plus tard, le joint est traité, suivi d'une isolation du joint avec du vernis (le traitement des ciments à haute résistance et des ciments de scellement est possible après 5 minutes, car ils acquièrent une résistance et une résistance à la dissolution suffisantes). La durée du temps de durcissement est déterminée par un certain nombre de facteurs :

1) La taille des particules est importante (en général, les ciments cosmétiques à durcissement lent ont une taille de particules allant jusqu'à 50 microns, tandis que les types I et III avec une réaction de durcissement plus rapide sont des particules plus petites) ;

2) Une augmentation de la quantité de fluor réduit le temps de maturation, mais aggrave la transparence.

3) La réduction de la teneur en calcium à la surface des particules réduit le temps de maturation, mais réduit l'esthétique du matériau.

4) L'introduction d'acide tartrique réduit la quantité de fluor, ces matériaux sont plus transparents.

5) L'introduction d'une matrice photo-activée du composite dans le GIC réduit le temps de durcissement initial à 20-40 s.

Le durcissement final des ciments verre ionomère activés par la lumière (GIC) se produit dans les 24 heures ou plus.

GIT de force accrue (Argion, Ketak Molar)

Une augmentation de la résistance est obtenue par l'introduction d'une poudre d'alliage d'amalgame, mais les propriétés physiques ne changent pas beaucoup.

Une augmentation significative de la résistance et de la résistance à l'abrasion est obtenue en introduisant dans la composition environ 40% en poids de microparticules d'argent, qui sont cuites en particules de verre - "cermet d'argent". De tels matériaux ont des propriétés physiques comparables à celles de l'amalgame et des composites, mais pas suffisamment importantes pour former le bord de la dent et remplir des lésions étendues.

Mélange poudre et liquide dans un rapport de 4:1 à la main ou en capsule, introduction à la truelle ou à la seringue. Le temps de durcissement est de 5 à 6 minutes, pendant lesquelles la résistance à la dissolution est acquise et le traitement du joint devient possible. Après traitement, le ciment est isolé avec du vernis.

Les ciments de ce groupe sont radio-opaques et non esthétiques.

L'adhérence à la dentine est légèrement réduite en raison de la présence d'ions d'argent.

Indications:

1) remplissage des dents temporaires ;

2) polymérisation à la surface du composite.

Dans sa composition, le PS ressemble à un système adhésif non chargé. En PS perméable à l'air, la réaction de polymérisation est complètement inhibée (si vous placez un adhésif chimique ou léger dans l'évidement du plateau, vous pouvez voir que la couche située au fond est durcie, ce qui démontre la formation de PS et la pénétration d'oxygène jusqu'à une certaine profondeur). La surface d'une partie du composite polymérisé avec accès à l'air est brillante et humide. Cette couche est facilement enlevée, endommagée et perméable aux colorants ; par conséquent, après l'achèvement de la restauration, il est nécessaire de traiter toute la surface accessible de la restauration avec des instruments de finition pour exposer un composite solide et bien polymérisé.

Le PS joue également un rôle positif important, créant la possibilité de joindre une nouvelle portion du composite avec celle précédemment polymérisée. Sur la base de cette idée, la formation de la restauration est réalisée dans un certain ordre.

1. Vérification de la présence d'une couche de surface inhibée par l'oxygène - la surface semble brillante, "humide", la brillance s'enlève facilement. Lorsqu'une partie du composite est introduite, du fait de la pression créée localement, la couche inhibée par l'oxygène est éliminée, et la partie du composite introduit adhère à la surface. Si le composite atteint l'instrument ou la capsule et ne colle pas, la surface est contaminée par du liquide buccal ou gingival ou il n'y a pas de PS. La partie introduite est retirée et le traitement de surface adhésif est répété (gravure, application d'adhésif, polymérisation).

2. Traitement plastique d'une partie du composite. La partie encollée est répartie sur la surface avec des mouvements de tapotement dirigés du centre vers la périphérie, tandis que la couche inhibée en oxygène se déplace. Lorsque la température ambiante dépasse 24 °C, le matériau devient excessivement plastique et fluide, il ne transfère donc pas la pression de la truelle ; dans ce cas, la couche inhibée par l'oxygène n'est pas déplacée. C'est peut-être la raison du délaminage fréquent des restaurations faites en été ou en chambre chaude. À la suite du traitement plastique, lorsque vous essayez de séparer une partie du composite avec un outil, il est déformé, mais pas séparé. Sinon, il est nécessaire de poursuivre la transformation du plastique.

3. Polymérisation.

Ciments pour joints

Ils ne sont ni transparents ni esthétiques, ils sont donc recouverts de matériaux de restauration. Ils durcissent rapidement, deviennent résistants à la dissolution dans les 5 minutes, ont une adhérence chimique à l'émail et à la dentine, ce qui empêche la perméabilité marginale, émettent du fluor et sont radio-opaques.

Le rapport poudre et liquide - de 1,5 : 1 à 4,0 1,0 ; dans une structure de type "sandwich", au moins 3: 1, car une plus grande quantité de poudre augmente la résistance et réduit le temps de durcissement.

Après 5 minutes, ils acquièrent une résistance suffisante, une résistance à la dissolution et peuvent être mordancés avec de l'acide phosphorique à 37% simultanément avec l'émail. Mélangé manuellement ou en capsules, injecté avec une spatule ou une seringue.

Lors du remplissage de plusieurs cavités, le CIC est introduit dans une cavité et recouvert d'un autre matériau de restauration. Si plusieurs cavités sont remplies en même temps, pour éviter un séchage excessif, le GIC est isolé avec du vernis. La superposition ultérieure du composite doit être stratifiée, en suivant la technique de polymérisation dirigée pour empêcher la séparation du GIC de la dentine. La résistance est suffisante pour remplacer la dentine avec un revêtement ultérieur avec un autre matériau de restauration.

Certains ciments ont une résistance suffisante et peuvent être utilisés pour les joints isolants, le critère d'adéquation est le temps de durcissement (pas plus de 7 minutes).

Les GIC photopolymérisables contiennent 10 % d'un composite photopolymérisable et durcissent sous l'action d'un photoactivateur en 20 à 40 s. Le temps de durcissement final nécessaire à la formation des chaînes polyacryliques et à la résistance finale du ciment est d'environ 24 heures.

Les GIC modifiés avec des polymères photosensibles sont moins sensibles à l'humidité et à la dissolution (dans l'expérience - après 10 min). L'avantage de tels ciments est également une liaison chimique avec le composite.

Étapes d'application du ciment verre ionomère :

1) nettoyage des dents. Correspondance des couleurs à l'aide d'une échelle de teinte (si le CIC est utilisé pour un remplissage permanent);

2) isolement de la dent.

Le mélange des composants est réalisé manuellement et à l'aide d'un système de capsule, suivi de l'introduction d'une spatule ou d'une seringue. Le système de mélange des capsules suivi d'une injection à la seringue permet de réduire le niveau de porosité et de remplir uniformément la cavité. Temps de durcissement : temps de mélange 10-20 s, durcissement initial 5-7 minutes, durcissement final après quelques mois. Ces propriétés ne peuvent pas être modifiées sans perdre en transparence. Après le durcissement initial, le ciment est isolé avec un vernis protecteur à base de BIS-GMA (il est préférable d'utiliser un liant de composites activés par la lumière), et le traitement final est effectué après 24 heures, suivi d'une réisolation avec vernis.

Propriétés physiques : le GIC du groupe considéré n'est pas suffisamment résistant aux charges occlusales, par conséquent, leur portée est limitée aux cavités de classe III, V, à l'érosion, aux défauts en forme de coin, aux caries de ciment, au scellement des fissures, au remplissage des dents de lait, au remplissage temporaire , certains peuvent être utilisés comme matériau de revêtement (si le durcissement initial se produit dans un délai ne dépassant pas 7 minutes).

Radio-opacité : La plupart des ciments de ce groupe ne sont pas radio-opaques.

Compomères

Une nouvelle classe de matériaux de remplissage introduite dans la pratique depuis 1993. Le terme "compomère" est dérivé de deux mots "composite" et "ionomère". Le matériau combine les propriétés des composites et des verres ionomères.

Système de liaison adhésive, la matrice polymère a été prise à partir de composites, la liaison chimique entre les particules de verre (charge) et la matrice, la libération de fluor de la masse, la proximité de la dilatation thermique avec les tissus dentaires ont été prises à partir de GIC. En particulier, dans le matériau Dyract AR, à la fois des groupes acides et des résines polymérisables sont présents dans la composition monomère. Sous l'action de la lumière, la polymérisation des groupements méthacrylates se produit ; de plus, en présence d'eau, les groupements acides réagissent avec les particules de charge. La résistance, la dureté, l'abrasion correspondent aux composites microhybrides, ce qui nous permet de recommander Dyract AR pour la restauration de tous les groupes de cavités, l'imitation de la dentine lors du remplissage avec des composites.

Le terme "compomère" est associé par beaucoup à "Dyract" (Dyract), qui, en effet, était le premier matériau d'une nouvelle classe. À l'heure actuelle, il a été amélioré et un nouveau compomère est en cours de production - Dyract AP (antérieur, postérieur) avec des propriétés physiques, chimiques et esthétiques améliorées. Parmi les autres représentants de cette classe, F 2000 (ЗМ), le flux Dyract est connu.

Composition des composites (en utilisant Dyract comme exemple) :

1) monomère (qualitativement nouveau);

2) résine composite (BIS-GMA) et acide polyacrylique GIC ;

3) poudre de type spécial ;

4) liquide (de 1,67 à 5,68%) et le moins dans les composites photopolymérisables (0,5-0,7%).

Les composites activés chimiquement se composent de deux pâtes ou d'un liquide et d'une poudre. La composition de ces composants comprend un système initiateur de peroxyde de benzoyle et d'amine. Lors du malaxage de la pâte de base contenant des composants amines et catalytiques, des radicaux libres se forment qui déclenchent la polymérisation. La vitesse de polymérisation dépend de la quantité d'initiateur, de la température et de la présence d'inhibiteurs.

L'avantage de ce type de polymérisation est une polymérisation uniforme quelle que soit la profondeur de la cavité et l'épaisseur du remplissage, ainsi qu'un dégagement de chaleur à court terme.

Inconvénients: erreurs possibles lors du mélange (rapport incorrect des composants), temps de travail insignifiant pour la modélisation du remplissage, impossibilité d'application couche par couche, assombrissement du remplissage dû à l'oxydation du résidu du composé aminé. Lors du travail avec de tels matériaux, la viscosité change rapidement, par conséquent, si le matériau n'est pas introduit dans la cavité pendant le temps de travail, son adaptation aux parois de la cavité est difficile.

En tant qu'initiateur de polymérisation dans des composites photopolymérisables, une substance photosensible est utilisée, par exemple la campféroquinone, qui, sous l'influence de la lumière avec une longueur d'onde comprise entre 400 et 500 nm, est clivée pour former des radicaux libres.

Les matériaux activés par la lumière ne nécessitent pas de mélange, ils n'ont donc pas la porosité à l'air inhérente aux composites à deux composants durcis chimiquement, c'est-à-dire qu'ils sont plus homogènes.

La polymérisation se produit sur commande, de sorte que le temps de travail des obturations de modelage n'est pas limité.

Les applications possibles couche par couche vous permettent dans une large mesure de sélectionner plus précisément la couleur du joint. L'absence d'amine tertiaire donnera au matériau une stabilité de couleur. Ainsi, les composites photodurcissants sont plus esthétiques.

Cependant, il convient de noter que le degré de polymérisation n'est pas uniforme, le retrait de polymérisation est dirigé vers la source de polymérisation. Le degré et la profondeur de polymérisation dépendent de la couleur et de la transparence du composite, de la puissance de la source lumineuse et de la distance d'exposition à la source. La concentration en groupes sous-polymérisés est d'autant plus faible que la source lumineuse est proche.

Temps de durcissement - 5-6 min. Polymérisation finale après 24 heures, donc, après durcissement, il faut protéger avec du vernis (fourni), par exemple Ketak Glaze, Finition après 24 heures.

La description présentée est indicative, elle ne peut pas prendre en compte les particularités de l'utilisation de divers représentants d'un grand groupe de ciments chargés de verre, par conséquent, dans tous les cas, leur utilisation doit être conforme aux instructions du fabricant.

6. Méthode de travail avec des matériaux composites à durcissement chimique (sur l'exemple du composite microfilament "Degufil")

Avant de travailler avec ces matériaux composites, il est nécessaire de déterminer les indications de son utilisation (en fonction de la classification des cavités, selon Black), pour le matériau en question - classes III, V, il est possible de remplir des cavités d'autres classes lors de la préparation d'une dent pour une prothèse fixe.

1. Nettoyage des dents (aucune pâte contenant du fluorure n'est utilisée).

2. La sélection des couleurs se fait par comparaison avec l'échelle à la lumière du jour ; la dent doit être nettoyée et humidifiée. Dans le matériau considéré, des pâtes de couleur A sont présentées.₂ ou un₃.

Technique de mordançage total : un gel acide est appliqué d'abord sur l'émail puis sur la dentine. Le temps de mordançage pour l'émail est de 15 à 60 s et pour la dentine de 10 à 15 s. Lavage 20-30 s. Séchage - 10 s.

avantages:

1) gain de temps - le traitement des tissus dentaires s'effectue en une seule étape;

2) la couche lubrifiée et ses bouchons sont complètement retirés, les tubules ouverts, une stérilité relative est atteinte ;

3) la perméabilité de la dentine est suffisante pour la formation d'une zone hybride.

Inconvénients:

1) lorsque la dentine mordancée est contaminée, l'infection pénètre dans la pulpe ;

2) avec un degré élevé de retrait du composite, une hyperesthésie est possible.

La technique de travail avec la dentine mordancée présente quelques particularités. Avant le mordançage, la dentine contient 50 % d'hydroxyapatite, 30 % de collagène et 20 % d'eau. Après gravure - 30% de collagène et 70% d'eau. Pendant le processus d'amorçage, l'eau est remplacée par l'adhésif et une zone hybride se forme. Ce phénomène n'est possible que si les fibres de collagène restent humides et ne s'effondrent pas, par conséquent, les jets d'eau et d'air doivent être dirigés vers l'émail, uniquement ceux réfléchis vers la dentine. Après séchage, l'émail est mat et la dentine est légèrement humidifiée, scintillante (concept dit de collage humide). Lorsque la dentine est surséchée, les fibres de collagène tombent - "l'effet spaghetti", qui empêche la pénétration de l'apprêt et la formation d'une zone hybride (Edward Swift : connexion avec de la dentine surséchée mordancée - 17 MPa, étincelante - 22 MPa).

La prochaine étape après le conditionnement est l'application d'un apprêt. L'apprêt contient un monomère hydrophile à faible viscosité (par exemple, CHEMA - méthacrylate d'hydroxyéthyle), pénétrant dans la dentine humide ; glutaraldéhyde (liaison chimique avec le collagène, dénature, fixe, désinfecte les protéines) ; alcool ou acétone (réduit la tension superficielle de l'eau, contribuant à la pénétration profonde du monomère). Temps d'amorçage - 30 s ou plus. À la suite de l'amorçage, une zone hybride est formée - une zone de pénétration du monomère dans la dentine et les tubules déminéralisés, la profondeur de pénétration est limitée par le processus odontoblaste. Avec un retrait important du composite, une pression négative est créée, provoquant une tension dans le processus, ce qui peut être la cause d'une sensibilité postopératoire.

7. Méthode d'application du matériau composite photopolymérisable

je mets en scène. Nettoyer la surface des dents de la plaque, du tartre.

IIe stade. Sélection de la couleur du matériau.

Stade III. Isolation (cotons-tiges, digue en caoutchouc, éjecteur de salive, matrices, cales).

stade IV. Préparation d'une cavité carieuse. Lors de l'utilisation d'un matériau composite avec des colles émail, la préparation s'effectue de manière traditionnelle : un angle droit entre le fond et les parois ; dans les classes II et IV, une plate-forme supplémentaire est nécessaire. Le biseautage est obligatoire, les bords de l'émail sont à un angle de 45° ou plus pour augmenter la surface de contact entre l'émail et le composite. Avec classe V - biseau en forme de flamme. Si des composites avec des systèmes émail-dentine de génération IV, V sont utilisés, les principes traditionnels de préparation peuvent être abandonnés. Le biseau de l'émail est réalisé dans les cavités V et IV ; Classe III - selon les indications esthétiques.

Stade V. Traitement médicamenteux (alcool, éther, peroxyde d'hydrogène ne sont pas utilisés) et séchage.

Stade VI. L'imposition de coussinets isolants et thérapeutiques (voir rubrique « Coussinets isolants thérapeutiques »).

VIIe stade. Gravure, lavage, séchage.

Solitare est une modification du matériau de revêtement Artglass "Heraeus kulze" et peut donc être inclus dans le groupe de matériaux à base de verre polymère.

Ingrédients:

1) matrice organique : esters de haut poids moléculaire de l'acide méthacrylique, atteignant une structure amorphe hautement mouillable, similaire au verre organique. Le verre organique est lié à une charge inorganique traitée au silane ;

2) charge inorganique ;

a) des particules polyglobulaires de dioxyde de silicium d'une taille de 2 à 20 microns ;

b) verre fluoré, granulométrie - de 0,8 à 1 micron;

c) verre fluoré à base d'aluminosilicate de baryum dont la granulométrie moyenne est inférieure à 1 micron ;

3) acide silicique rhéologiquement actif.

La quantité totale de charge inorganique n'est pas inférieure à 90 %.

Le matériau est recommandé pour le remplissage des classes I et II de cavités carieuses, selon Black.

Il est appliqué avec un système adhésif de génération IV "Solid Bond". Le rétrécissement pendant la polymérisation est de 1,5 à 1,8%, le matériau est résistant à la charge de mastication, à la dissolution, bien poli, de couleur stable.

Utilisé de manière simplifiée :

1) utilisé avec des matrices métalliques et des cales en bois ;

2) est appliqué en couches parallèles au fond, polymérisé avec de la lumière pendant 40 s dirigée perpendiculairement au remplissage, l'épaisseur des couches est de 2 mm ou plus (sauf pour la première couche).

La présentation de Solitare a eu lieu en 1997. Des essais cliniques sont actuellement en cours. Les résultats obtenus en 6 mois permettent d'espérer que ce matériau puisse servir d'alternative à l'amalgame et être utilisé pour obturer le groupe de dents masticatrices, en complément des composites hybrides fins.

8. Principes de construction biomimétique des dents avec des matériaux de restauration

Une dent naturelle est un corps optique translucide, constitué de deux tissus optiquement différents : un émail plus transparent et clair et une dentine moins transparente (opaque - opaque) et foncée.

Le rapport de l'émail et de la dentine crée des différences dans l'apparence des différentes parties de la couronne de la dent, telles que :

1) la partie cervicale de la couronne, où une fine plaque d'émail est associée à une grande masse de dentine ;

2) la partie médiane de la couronne, où l'épaisseur de l'émail augmente et la quantité de dentine diminue de manière significative ;

3) les bords de la couronne, où une fine plaque de dentine est combinée à deux plaques d'émail.

La combinaison de l'émail et de la dentine crée également des différences dans l'apparence des différentes dents chez une personne : des incisives légères, dans lesquelles l'émail est combiné avec une petite quantité de dentine ; plus de crocs jaunes - l'émail est combiné avec une grande quantité de dentine; molaires plus foncées - la quantité de dentine est encore plus élevée par rapport à l'émail.

La couronne de la dent, en raison de sa translucidité, présente une variabilité de couleur dans différentes conditions d'éclairage (la lumière bleue froide prévaut le matin, le rouge chaud le soir ; l'intensité lumineuse change). La gamme de variabilité des dents dépend de la transparence individuelle de la couronne. Ainsi, les dents plus transparentes ont une plus grande variabilité, tandis que les dents moins transparentes ont le contraire.

Selon le degré de transparence, les dents peuvent être divisées en trois groupes conditionnels :

1) dents "sourdes" absolument opaques, lorsqu'il n'y a pas de tranchant transparent, en raison des particularités de la structure individuelle ou de l'abrasion - ce sont des dents jaunes. La gamme de changements de couleur de la surface vestibulaire est faible et est détectée lorsque la dent est translucide du côté buccal;

2) dents transparentes, lorsque seul le tranchant est transparent. En règle générale, ce sont des dents de nuances jaune-gris, la gamme de changements de couleur de la surface vestibulaire n'est pas significative;

3) dents très transparentes, lorsque le tranchant transparent occupe 1/3 ou 1/4 et que les surfaces de contact sont également transparentes.

9. Le mécanisme d'adhésion des composites à l'émail

L'adhérence vient du lat. Adhésio "collant".

Bond vient de l'anglais. Lien "lien".

Les adhésifs et les liants sont utilisés pour améliorer l'adhérence micromécanique des composites aux tissus dentaires, compenser le retrait de polymérisation et réduire la perméabilité marginale.

L'émail se compose principalement de matière inorganique - 86%, d'une petite quantité d'eau - 12% et d'un composant organique - 2% (en volume). Grâce à cette composition, l'émail peut être séché, de sorte que le composant organique hydrophobe du composite est le monomère BIS-GMA, qui a une bonne adhérence à l'émail. Ainsi, des adhésifs visqueux hydrophobes (liaisons) sont utilisés dans la zone de l'émail, dont le composant principal est le monomère BIS-GMA.

Méthode pour obtenir une liaison entre composites et émail

Stade I - la formation d'un biseau à 45 ° ou plus. Le biseau est nécessaire pour augmenter la surface active de liaison entre l'émail et le composite.

Étape II - gravure de l'émail avec de l'acide. L'acide orthophosphorique à 30-40% est utilisé sous forme de liquide ou de gel, et le gel est préférable, car il est clairement visible et ne se propage pas. La durée de mordançage de l'émail est de 15 s à 1 min. Suite au décapage :

1) la plaque organique est éliminée de l'émail ;

2) la microrugosité de l'émail se forme en raison de la dissolution des prismes d'émail sur une profondeur d'environ 40 μm, ce qui augmente considérablement la surface d'adhérence du composite et de l'émail. Après application de la liaison, ses molécules pénètrent dans les micro-espaces. La force d'adhérence du composite à l'émail mordancé est supérieure de 75 % à celle de l'émail non mordant ;

3) la gravure permet de réduire la perméabilité marginale à l'interface « émail-composite ».

Étape III - l'utilisation de liaisons d'émail (hydrophobes) basées sur la matrice organique du composite (monomère BIS-GMA), qui pénètrent dans les micro-espaces de l'émail mordancé. Et après la polymérisation, des processus se forment qui assurent une adhérence micromécanique de l'émail à la liaison. Ce dernier se combine chimiquement avec la matrice organique du composite.

Le repérage des dents du patient s'effectue immédiatement après le nettoyage avec une brosse en nylon et un dentifrice professionnel (ne contenant pas de fluor) à la lumière naturelle, la surface des dents doit être humide. L'évaluation du résultat de la restauration est effectuée au plus tôt 2 heures après l'achèvement des travaux, de préférence après 1 à 7 jours, puis une décision est prise sur la nécessité d'une correction. Une restauration correctement exécutée semble plus sombre et plus transparente immédiatement après la fin des travaux en raison du séchage de l'émail, qui devient plus clair et moins transparent. Après absorption d'eau, la couleur et la transparence des tissus dentaires artificiels et naturels sont les mêmes.

Étape IV - application du système adhésif.

Étape V - remplissage.

Étape VI - traitement final.

Traitement de l'émail avec des préparations fluorées

Contre-indications: réactions allergiques aux composants du matériau de remplissage, mauvaise hygiène bucco-dentaire, présence d'un stimulateur cardiaque artificiel.

10. Erreurs et complications lors de l'utilisation de matériaux composites, compomères, GRC

Au stade du nettoyage des dents et de la détermination de la couleur: avant de déterminer la couleur des dents et de préparer la cavité carieuse, il est nécessaire de nettoyer la dent de la plaque et d'enlever la couche pelliculaire. Pour cela, une brosse en nylon et une pâte sans fluor sont utilisées, sinon la détermination de la couleur ne sera pas effectuée correctement. Il est également nécessaire d'utiliser les règles standard pour déterminer la couleur des dents (échelle d'ombrage, dent humidifiée, lumière naturelle). Dans le cas de restaurations esthétiques, il est important de déterminer la transparence individuelle des dents.

Auteurs : Kapustin K.M., Orlov D.N.

Nous recommandons des articles intéressants section Notes de cours, aide-mémoire:

▪ Psychologie générale. Notes de lecture

▪ Psychologie. Notes de lecture

▪ Écologie. Lit de bébé

Voir d'autres articles section Notes de cours, aide-mémoire.

Lire et écrire utile commentaires sur cet article.

<< Retour

Dernières nouvelles de la science et de la technologie, nouvelle électronique :

L'existence d'une règle d'entropie pour l'intrication quantique a été prouvée 09.05.2024

La mécanique quantique continue de nous étonner avec ses phénomènes mystérieux et ses découvertes inattendues. Récemment, Bartosz Regula du RIKEN Center for Quantum Computing et Ludovico Lamy de l'Université d'Amsterdam ont présenté une nouvelle découverte concernant l'intrication quantique et sa relation avec l'entropie. L'intrication quantique joue un rôle important dans la science et la technologie modernes de l'information quantique. Cependant, la complexité de sa structure rend sa compréhension et sa gestion difficiles. La découverte de Regulus et Lamy montre que l'intrication quantique suit une règle d'entropie similaire à celle des systèmes classiques. Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives dans le domaine de la science et de la technologie de l’information quantique, approfondissant notre compréhension de l’intrication quantique et de son lien avec la thermodynamique. Les résultats de l'étude indiquent la possibilité d'une réversibilité des transformations d'intrication, ce qui pourrait grandement simplifier leur utilisation dans diverses technologies quantiques. Ouvrir une nouvelle règle ...>>

Mini climatiseur Sony Reon Pocket 5 09.05.2024

L'été est une période de détente et de voyage, mais souvent la chaleur peut transformer cette période en un tourment insupportable. Découvrez un nouveau produit de Sony - le mini-climatiseur Reon Pocket 5, qui promet de rendre l'été plus confortable pour ses utilisateurs. Sony a introduit un appareil unique - le mini-conditionneur Reon Pocket 5, qui assure le refroidissement du corps pendant les journées chaudes. Grâce à lui, les utilisateurs peuvent profiter de la fraîcheur à tout moment et en tout lieu en le portant simplement autour du cou. Ce mini-climatiseur est équipé d'un réglage automatique des modes de fonctionnement, ainsi que de capteurs de température et d'humidité. Grâce à des technologies innovantes, Reon Pocket 5 ajuste son fonctionnement en fonction de l'activité de l'utilisateur et des conditions environnementales. Les utilisateurs peuvent facilement régler la température à l'aide d'une application mobile dédiée connectée via Bluetooth. De plus, des T-shirts et des shorts spécialement conçus sont disponibles pour plus de commodité, auxquels un mini climatiseur peut être attaché. L'appareil peut oh ...>>

L'énergie de l'espace pour Starship 08.05.2024

La production d’énergie solaire dans l’espace devient de plus en plus réalisable avec l’avènement de nouvelles technologies et le développement de programmes spatiaux. Le patron de la startup Virtus Solis a partagé sa vision d'utiliser le Starship de SpaceX pour créer des centrales électriques orbitales capables d'alimenter la Terre. La startup Virtus Solis a dévoilé un projet ambitieux visant à créer des centrales électriques orbitales utilisant le Starship de SpaceX. Cette idée pourrait changer considérablement le domaine de la production d’énergie solaire, la rendant plus accessible et moins chère. L'essentiel du plan de la startup est de réduire le coût du lancement de satellites dans l'espace à l'aide de Starship. Cette avancée technologique devrait rendre la production d’énergie solaire dans l’espace plus compétitive par rapport aux sources d’énergie traditionnelles. Virtual Solis prévoit de construire de grands panneaux photovoltaïques en orbite, en utilisant Starship pour livrer l'équipement nécessaire. Cependant, l'un des principaux défis ...>>

Nouvelles aléatoires de l'Archive Réseau de nanofils métalliques avec des caractéristiques semblables à celles du cerveau 30.12.2019 Une équipe de recherche collaborative internationale dirigée par le National Institute of Materials Science (Japon) a réussi à créer un réseau neuromorphique composé de nombreux nanofils métalliques. En utilisant ce réseau, l'équipe a pu créer des caractéristiques électriques similaires à celles associées aux fonctions cérébrales d'ordre supérieur propres aux humains, telles que la mémorisation, l'apprentissage, l'oubli, la vigilance et le retour au calme. L'équipe a ensuite compris les mécanismes qui déclenchaient ces caractéristiques électriques. Le développement des techniques d'intelligence artificielle (IA) au cours des dernières années a progressé rapidement et a commencé à influencer nos vies de diverses manières. Bien que l'IA traite les informations de la même manière que le cerveau humain, les mécanismes par lesquels le cerveau humain fonctionne sont encore largement inconnus. Les principaux composants du cerveau, tels que les neurones et les connexions entre eux (synapses), ont été étudiés en détail. Cependant, de nombreuses questions concernant le cerveau dans son ensemble, composé de nombreux composants, attendent encore des réponses. Par exemple, nous ne comprenons toujours pas entièrement comment le cerveau exécute des fonctions telles que la mémorisation, l'apprentissage et l'oubli, et comment il devient alerte et revient au calme. De plus, les cerveaux vivants sont difficiles à manipuler dans les études expérimentales. Pour ces raisons, le cerveau reste un « organe mystérieux ». Dans le cadre du développement des sciences du cerveau, une autre approche de l'étude de cet organe est efficace - dans laquelle des matériaux et des systèmes sont créés, capables de remplir des fonctions similaires à celles du cerveau, et leurs mécanismes sont analysés. Une équipe de recherche collaborative a récemment créé un réseau complexe de type cerveau en intégrant de nombreux nanofils d'argent (Ag) recouverts d'une couche isolante de polymère (PVP) d'environ 1 nanomètre d'épaisseur. La connexion entre les deux nanofils forme un élément résistif variable (c'est-à-dire un élément synaptique) qui se comporte comme une synapse neuronale. Ce réseau de nanofils, qui contient un grand nombre d'éléments synaptiques en interaction complexe, forme un "réseau neuromorphique". Lorsque la tension a été appliquée au réseau neuromorphique, il semblait "avoir du mal" à trouver des chemins de courant optimaux (c'est-à-dire les chemins les plus efficaces électriquement). L'équipe de recherche a mesuré les processus de formation, de maintien et de désactivation du chemin de courant pendant que le courant électrique traversait le réseau et a constaté que ces processus fluctuaient toujours au fur et à mesure de leur progression, de la même manière que les processus de mémorisation, d'apprentissage et d'oubli du cerveau humain. Les fluctuations temporelles observées ressemblent également à des processus dans lesquels le cerveau devient alerte ou revient au calme. Des fonctions semblables à celles du cerveau imitées par le réseau neuromorphique se produisent alors que le grand nombre d'éléments synaptiques du réseau travaillent ensemble pour optimiser le transfert de courant par le biais de processus dynamiques auto-organisés et émergents.

Fil d'actualité de la science et de la technologie, nouvelle électronique

Matériaux intéressants de la bibliothèque technique gratuite :

▪ section du site Électricité pour débutants. Sélection d'articles

▪ article Sept villes se disputent l'honneur. Expression populaire

▪ article À quelle langue appartiennent les mots hache et chien ? Réponse détaillée

▪ article Gelure et congélation. Soins de santé

▪ article Lampe anti-éblouissement automatique. Encyclopédie de l'électronique radio et de l'électrotechnique

▪ article Pistolet spirituel. expérience physique

Laissez votre commentaire sur cet article :

Toutes les langues de cette page

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Page principale | bibliothèque | Articles | Plan du site | Avis sur le site

www.diagramme.com.ua
2000-2024