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Chirurgie des enfants. Aide-mémoire : brièvement, le plus important

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table des matières

  1. Particularités du traitement des enfants atteints de maladies chirurgicales
  2. Préparation préopératoire
  3. Manifestation d'ivresse
  4. Préparation préopératoire pour les maladies chirurgicales aiguës accompagnées d'intoxication
  5. Thérapie du choc traumatique
  6. Thérapie du choc traumatique en fonction du stade de la perturbation hémodynamique
  7. Malformations des poumons. Emphysème lobaire. Clinique. Diagnostic différentiel
  8. Traitement de l'emphysème lobaire
  9. Kystes congénitaux compliqués des poumons. Clinique. Diagnostic différentiel
  10. Traitement des kystes congénitaux
  11. Obstruction de l'oesophage. Clinique
  12. Obstruction de l'oesophage. Diagnostique
  13. Traitement de l'obstruction de l'oesophage
  14. Opérations pour créer une anastomose de l'œsophage
  15. Traitement postopératoire de l'obstruction de l'œsophage
  16. Fistules oeso-trachéales. Clinique. Diagnostic différentiel
  17. Traitement des fistules oeso-trachéales
  18. Dommages à l'œsophage. Brûlures chimiques. Clinique
  19. Traitement des dommages à l'œsophage
  20. Perforation de l'oesophage. Clinique
  21. Traitement de la perforation oesophagienne
  22. Saignement des veines dilatées de l'œsophage dans l'hypertension portale
  23. Traitement des saignements des veines dilatées de l'œsophage
  24. Hernies du diaphragme lui-même. Fausse hernie compliquée du diaphragme proprement dit. Clinique
  25. Diagnostic et traitement des hernies du diaphragme proprement dit
  26. Hernie vraie compliquée du diaphragme proprement dit
  27. Traitement des hernies vraies compliquées du diaphragme proprement dit
  28. Hernies de l'œsophage et du diaphragme antérieur
  29. Hernie du cordon ombilical. Clinique
  30. Traitement d'une hernie du cordon ombilical
  31. Traitement postopératoire des enfants atteints de hernies du cordon ombilical
  32. Hernie inguinale étranglée. Clinique. Diagnostic différentiel
  33. Traitement des hernies inguinales étranglées
  34. Obstruction prépylorique de l'estomac. Clinique
  35. Diagnostic différentiel et traitement de l'obstruction gastrique prépylorique
  36. Sténose pylorique. Clinique
  37. Diagnostic différentiel et traitement de la sténose du pylore
  38. Obstruction intestinale congénitale élevée
  39. Occlusion intestinale congénitale basse
  40. Traitement de l'occlusion intestinale congénitale
  41. Sténoses circulaires de l'intestin
  42. Syndrome de Ledd
  43. Hernies abdominales internes
  44. Compression de la lumière intestinale par des formations kystiques
  45. Invagination intestinale aiguë
  46. Clinique d'intussusception intestinale aiguë
  47. Diagnostic de l'intussusception intestinale aiguë
  48. Traitement de l'intussusception intestinale aiguë
  49. Obstruction intestinale adhésive
  50. Occlusion intestinale adhésive précoce. Clinique
  51. Traitement de l'occlusion intestinale adhésive précoce
  52. Occlusion intestinale adhésive tardive
  53. Occlusion intestinale spastique
  54. Iléus paralytique
  55. Clinique et diagnostic de l'iléus paralytique
  56. Traitement de l'iléus paralytique

1. Caractéristiques du traitement des enfants atteints de maladies chirurgicales

Le succès du traitement des enfants atteints de maladies chirurgicales aiguës dépend principalement d'un diagnostic rapide et de la mise en œuvre précoce de l'ensemble nécessaire de mesures thérapeutiques.

Complexité Diagnostique de nombreuses maladies et malformations chirurgicales sont principalement associées à l'immaturité mentale de l'enfant et aux caractéristiques fonctionnelles de ses systèmes et organes.

Les symptômes généraux ne suscitent pas toujours la vigilance des soignants, car ils sont trop souvent observés dans diverses conditions physiologiques et troubles fonctionnels.

Chez le nourrisson, pour la reconnaissance d'une pathologie chirurgicale aiguë, le bon оценка changements dans le comportement de l'enfant.

Agitation périodique, cri soudain "déraisonnable", refus de manger - tout doit être pris en compte par le chirurgien lors de l'examen du patient.

Commun symptômes les maladies (détérioration, température corporelle élevée, vomissements, etc.) jouent dans certains cas un moindre rôle dans l'établissement d'un diagnostic que des données objectives "non significatives".

Examen aux rayons X tube digestif chez les nouveau-nés est réalisée en position verticale par une méthode sans contraste.

Pour certaines indications, le contraste est réalisé avec de l'huile iodée ou une solution à 20% de sergosine. L'examen au sulfate de baryum peut entraîner de graves complications.

Chez les enfants plus âgés, des méthodes plus complexes d'examen radiographique (rétropneumopéritoine, pneumomédiastinographie, angiographie) doivent être utilisées.

Cependant, l'interprétation des données doit être faite en tenant compte des caractéristiques anatomiques liées à l'âge (hypertrophie physiologique du thymus, différentes périodes d'apparition des noyaux d'ossification).

Les méthodes de recherche spéciales et instrumentales (oesophagoscopie, bronchoscopie, splénoportographie) sont largement utilisées en chirurgie d'urgence.

Le choix de la méthode de traitement chirurgical, ainsi que la tactique médicale, est impossible sans tenir compte des particularités et de l'originalité du développement ultérieur du corps en croissance de l'enfant.

Dans les maladies chirurgicales aiguës, la nécessité d'un traitement chirurgical est généralement dictée par des indications absolues. Cependant, chez les nourrissons affaiblis et prématurés présentant des malformations sévères ou des comorbidités, la chirurgie peut parfois être abandonnée au profit de traitements conservateurs moins risqués.

À l'absolu contre-indications, que l'on rencontre extrêmement rarement et uniquement chez le nouveau-né, fait référence uniquement à la non-viabilité évidente de l'enfant, pour lequel une intervention chirurgicale ne bénéficiera évidemment pas. Il convient de noter que grâce au développement rapide de la chirurgie pédiatrique et à l'amélioration des méthodes de traitement chirurgical, le champ des contre-indications absolues aux interventions ne cesse de se réduire.

2. Préparation préopératoire

En chirurgie d'urgence en période préopératoire, tâches de préparation préopératoire non spécifiques : résoudre le problème de "l'estomac plein", améliorer la fonction des organes et systèmes vitaux, effectuer une prémédication.

Technique de prémédication dépend du choix ultérieur de l'anesthésie et sera donc discuté dans la section appropriée.

Le problème de "l'estomac plein" n'est pas sans importance pour la prévention de la régurgitation et de l'aspiration du contenu gastrique.

Quel que soit le temps écoulé depuis le dernier repas, le patient en urgence doit être considéré comme un risque potentiel d'aspiration au moment de l'anesthésie.

Tout d'abord, cela s'applique aux patients atteints de péritonite, de divers types d'obstruction intestinale et d'autres maladies de «l'abdomen aigu».

Avant le début de l'anesthésie, chaque enfant est inséré dans l'estomac avec une sonde pour aspirer le contenu gastrique. Ensuite, la sonde est retirée afin qu'elle ne soit pas un conducteur pour la régurgitation ultérieure.

L'aspiration peut être évitée dans une certaine mesure en utilisant du protoxyde d'azote avec de l'oxygène pour l'induction de l'anesthésie (2 : 1 ou 1 :

1) en association avec du fluorotane ou du cyclopropane, kétalar. Avec une telle anesthésie, le réflexe de toux est supprimé relativement tard, ce qui réduit le risque de pénétration du contenu gastrique dans les voies respiratoires.

En même temps, l'enfant doit recevoir la position de Trendelenburg.

Lors de l'intubation trachéale, il est conseillé de presser le cartilage thyroïdien vers la colonne vertébrale. Grâce à cette technique, la sortie de l'œsophage est bloquée de manière fiable, ce qui empêche les masses alimentaires de pénétrer dans la trachée.

Si, malgré les mesures prises, l'aspiration se produit toujours, il est nécessaire d'intuber immédiatement la trachée avec un lavage soigneux de l'arbre trachéobronchique avec une solution saline de chlorure de sodium avec des antibiotiques ; si elle est inefficace, une bronchoscopie est indiquée.

Mesures pour améliorer le fonctionnement des organes et systèmes vitaux dépendent de la nature du syndrome pathologique qui domine le tableau clinique d'une maladie chirurgicale aiguë.

Le plus souvent, le traitement préopératoire nécessite une intoxication, un choc traumatique et une insuffisance respiratoire. Une préparation spéciale est nécessaire pour les nouveau-nés et les bébés prématurés, chez qui les conditions physiologiques limites pendant la chirurgie peuvent se transformer en processus pathologique. Il convient de souligner que la tâche de formation n'inclut pas la normalisation complète de la fonction des principaux organes et systèmes. Il suffit de "pousser" le processus de récupération, c'est-à-dire de transférer l'état pathologique de la décompensation à la compensation.

3. Manifestation d'intoxication

L'intoxication - une condition avec une combinaison caractéristique de signes cliniques et de laboratoire de pathologie du système nerveux, du système de microcirculation et du métabolisme de l'eau et des électrolytes dans le contexte d'un processus infectieux et inflammatoire.

En chirurgie d'urgence caractéristique de l'ivresse est qu'il se produit dans le contexte d'infections causées par une flore bactérienne staphylococcique ou gram-négative. Contrairement aux infections virales et virales bactériennes, les symptômes neurologiques ne prévalent pas dans ces cas.

Le plus souvent, l'hyperthermie et l'inhibition servent de toile de fond sur laquelle se déroule un processus local avec une réaction généralisée du système de microcirculation. Les modifications du flux sanguin périphérique se manifestent par des troubles rhéologiques, des troubles intracapillaires avec coagulation intravasculaire et activation du système kinine.

Une implication fréquente dans le processus pathologique des organes du tractus gastro-intestinal entraîne une déshydratation isotonique ou déficiente en sel.

Associée à la pathologie du transfert transmembranaire du sodium et du potassium, typique de toute intoxication, la déshydratation provoque les symptômes de troubles du métabolisme hydrique et électrolytique.

La perte avec vomissements ou séquestration de liquide dans les anses intestinales parétiquement distendues ou dans l'exsudat péritonéal entraîne une carence en sel ou une déshydratation isotonique ; hyperthermie ou hyperventilation de toute origine - à une carence en eau.

L'hyperprotéinémie ne se produit pas dans la déshydratation chez les enfants atteints de maladies purulentes-inflammatoires de la poitrine et des cavités abdominales et dans les malformations du tractus gastro-intestinal, accompagnées d'une hypotrophie des degrés II-III. Le taux de protéines sériques totales dans cette pathologie peut être normal.

La confirmation de l'hémoconcentration dans de telles situations est un hématocrite élevé. Et, inversement, si une déshydratation isotonique ou déficiente en sel se développe dans le contexte de l'anémie, une augmentation du nombre d'érythrocytes et d'hématocrite n'est pas exprimée, seule l'hyperprotéinémie a une valeur diagnostique.

Tant que l'organisme est capable de maintenir une hémodynamique stable, on peut parler de stade de compensation de la déshydratation, la décompensation survient avec l'apparition de troubles circulatoires.

En cas de déshydratation isotonique et hypotonique (manque de sel), les signes de décompensation sont l'hypotension artérielle, l'acrocyanose, l'hypothermie et l'oligurie. La décompensation ne se produit qu'avec la déshydratation, correspondant à une perte de 10 % du poids corporel.

Si avant l'opération les phénomènes d'intoxication et de déséquilibre eau-électrolyte ne sont pas réduits, alors pendant l'intervention, la sensibilité à la perte de sang augmente, l'insuffisance du flux sanguin périphérique s'aggrave et le pronostic s'aggrave. L'hyperthermie causée par le processus inflammatoire, la déshydratation par manque d'eau, l'intoxication, augmente la sensibilité à l'hypoxie et aux stupéfiants.

4. Préparation préopératoire pour les maladies chirurgicales aiguës accompagnées d'intoxication

À cet égard, tâches de préparation préopératoire lorsqu'ils sont intoxiqués, ils sont réduits à normaliser la température corporelle du patient, à améliorer le flux sanguin périphérique et à réduire le degré de déshydratation. Ces tâches sont résolues par la thérapie par perfusion.

La séquence des objectifs de la thérapie par perfusion dans cette situation doit être la suivante :

1) apporter un volume de liquide correspondant au degré de carence en eau ;

2) réduction du déficit énergétique avec normalisation du transport des électrolytes à travers la membrane cellulaire et prévention de l'œdème intracellulaire à l'aide de solutions concentrées de glucose avec de l'insuline;

3) amélioration de la rhéologie sanguine et de la détoxification à l'aide de substituts plasmatiques de faible poids moléculaire ;

4) normalisation de l'état acido-basique du sang. Le volume de liquide dont le patient a besoin pour éliminer le déficit d'eau et d'électrolytes dans la période préopératoire est calculé en tenant compte du degré de déshydratation et de l'âge de l'enfant. Dans la déshydratation isotonique ou par carence en sel, la plus courante dans les maladies chirurgicales, le calcul est basé sur la valeur de l'hématocrite.

Dans les cas où il n'est pas techniquement possible de déterminer l'hématocrite ou s'il n'y a pas de signes d'hémoconcentration en laboratoire, le liquide pour la période préopératoire est prescrit à raison de 2-3% du poids corporel (20-30 ml / kg).

La composition des solutions injectées dépend de l'état de l'hémodynamique et du stade de déshydratation. En cas de décompensation circulatoire, la perfusion débute par la transfusion de volémiques : plasma (10 ml/kg), solution d'albumine à 10 % (10 ml/kg) ou rhéopolyglucine (20 ml/kg). Le volume restant est administré sous la forme d'une solution de glucose à 10% avec de l'insuline (1 unité - 5 g). Avec des indicateurs normaux d'hémodynamique centrale et la prédominance de l'intoxication sur la déshydratation, les préparations volémiques sont remplacées par des substituts sanguins de faible poids moléculaire du groupe hemodez (10 ml/kg). La perfusion dans ces cas commence avec des solutions concentrées de glucose.

Le traitement ne doit être initié que lorsque le bicarbonate sanguin standard tombe en dessous de 15 mmol/L. En pratique clinique, des solutions de bicarbonate de sodium à 1,3-5% sont utilisées pour traiter l'acidose métabolique.

Chez l'enfant de plus de 2 mois, il est conseillé d'utiliser des solutions hypertoniques de bicarbonate de sodium.

Si le contrôle en laboratoire n'est pas effectué, les solutions alcalinisantes doivent être utilisées avec beaucoup de prudence. absolu indication à leur utilisation sont : insuffisance de la circulation périphérique avec pâleur, « marbrure » de la peau ; symptôme de "point blanc" avec hypotension artérielle ; oligoanurie, résultant d'un spasme des principales artérioles des reins.

Le bicarbonate de sodium dans ces cas est prescrit à une dose de 0,12-0,25 g de matière sèche ou 5-7 ml d'une solution à 5% pour 1 kg de poids corporel de l'enfant.

5. Thérapie du choc traumatique

Chez les enfants, le tableau classique du choc traumatique est rarement observé. Plus l'enfant est jeune, moins les différences entre les phases de choc érectile et torpide sont prononcées. Avec la même probabilité, dans le contexte de signes cliniques d'insuffisance circulatoire, une agitation psychomotrice ou une léthargie peuvent être trouvées.

Il existe quatre degrés de gravité du choc traumatique.

Choc léger (I). Le plus souvent observé avec des blessures du système musculo-squelettique (dommages à plus de deux os, à l'exclusion des fractures des os pelviens), des traumatismes abdominaux contondants sans dommages aux organes internes.

Dans les 3 heures suivant le moment de la blessure, le patient maintient fermement une clinique de choc au stade de la centralisation de la circulation sanguine.

Ce stade se caractérise par une agitation psychomotrice ou une dépression, une pression artérielle systolique dans la norme d'âge ou augmentée de 20 unités, une diminution de la pression différentielle, un pouls tendu, une tachycardie jusqu'à 150 battements/min, parfois une bradycardie.

Choc modéré (II) accompagne généralement des lésions des os du bassin, des lésions étendues des tissus mous avec écrasement important des tissus, des amputations traumatiques de l'un des membres, des lésions isolées des organes abdominaux, des traumatismes thoraciques avec des fractures des côtes.

Au cours de la première heure à partir du moment de la blessure, il y a une transition rapide du stade de centralisation de la circulation sanguine au stade de transition.

Dans la phase de transition, le comportement de l'enfant est inhibé. La pression artérielle systolique est réduite, mais pas plus de 60% de la norme d'âge. Le pouls est faiblement rempli, sa fréquence est supérieure à 150 battements / min de la norme d'âge.

Choc lourd (III) typique pour les lésions combinées et multiples de la poitrine et du bassin, pour l'amputation traumatique de plusieurs membres, pour les saignements des gros troncs vasculaires. Au cours de la première heure à partir du moment de la blessure, le stade de décentralisation de la circulation sanguine se développe.

Cette étape se manifeste par la chute de la pression artérielle systolique en dessous de 60% de la norme d'âge. La pression artérielle diastolique n'est pas déterminée. Le pouls est filant, tachycardie avec un pouls de plus de 150 battements/min. La peau est cyanosée pâle.

Choc terminal (IV) avec la clinique de l'état agonal. La gravité de l'évolution du choc dicte l'intensité des mesures thérapeutiques et détermine le pronostic.

Les opérations d'urgence en cas de choc de toute gravité sont indiquées pour les traumatismes abdominaux avec lésions des organes internes et saignements ; avec une lésion cérébrale traumatique avec saignement externe ou symptômes de compression cérébrale ; avec une lésion médullaire avec des symptômes de lésion de la moelle épinière ; avec des décollements et des blessures des membres avec une violation de l'intégrité des gros vaisseaux et des troncs nerveux; avec blessure thoracique avec suspicion de blessure au cœur ; saignement intrapleural; écrasement massif du tissu pulmonaire; pneumothorax valvulaire ouvert ou sous tension.

6. Thérapie du choc traumatique en fonction du stade de la perturbation hémodynamique

Stade de centralisation de la circulation sanguine :

1) arrêter les saignements externes ;

2) blocage alcoolone-vocaïne (trimécaïne) de la zone de fracture ou des troncs nerveux partout ;

3) immobilisation des membres blessés ;

4) des analgésiques narcotiques peuvent être introduits (omnopon, solution de promedol à 1% - 0,1 ml / année de vie);

5) analgésie par inhalation de méthoxyflurane. Possible neuroleptanalgésie avec une diminution de la dose de fentanyl à 0,05 ml/kg d'une solution à 0,25% ;

6) l'administration de liquide intraveineux commence par tout substitut sanguin de poids moléculaire ou protéique moyen (polyglucine, polyvinol, plasma, albumine, etc.);

7) lors de la première ponction intraveineuse, un prélèvement sanguin est nécessaire pour déterminer le groupe et le facteur Rh du patient, tests de compatibilité individuelle. Le volume sanguin total des substituts sanguins moléculaires et protéiques moyens dans des conditions d'hémorragie interne ou externe arrêtée doit être d'au moins 15 à 20 ml / kg;

8) il est souhaitable de contrôler la substitution sanguine en fonction de la dynamique de la CVP (diminution progressive vers des valeurs normales, c'est-à-dire 8 cm H2O (0,78 kPa) et diurèse horaire moyenne (jusqu'à 1 an - 20-25 ml, 3-5 ans - 30 -40 ml, 6-14 ans - 50-60 ml);

9) avec une CVP élevée persistante et l'apparition de signes de stagnation dans le petit cercle, l'introduction de médicaments gangliobloquants est indiquée;

10) la question de l'opération est décidée en fonction des indications.

Stade transitoire du trouble hémodynamique :

1) immobilisation de l'organe endommagé et anesthésie;

2) la thérapie par perfusion commence avec n'importe quel substitut de plasma de poids moléculaire ou protéique moyen.En cas d'arrêt du saignement, le volume total de médicaments transfusés est d'au moins 25 à 30 ml / kg;

3) les signes cliniques et de laboratoire de l'adéquation du remplacement du sang sont les mêmes ;

4) montre l'introduction de gangliolytiques suivie d'une transfusion sanguine en cas d'hypotension à répétition ;

5) après normalisation de l'hémodynamique centrale, il est conseillé au patient de transfuser du mannitol ;

6) la nomination d'un complexe de vitamines du groupe B est obligatoire;

7) une administration unique d'hydrocortisone 5-10 mg/kg est indiquée, en particulier avec une tendance à l'hypotension artérielle ;

8) une antibiothérapie doit être débutée ;

9) tactiques en relation avec l'intervention chirurgicale.

Stade de décentralisation de la circulation sanguine :

1) le début du traitement avec une transfusion sanguine immédiate: initialement O (1) Rh (-) avec une transition ultérieure à l'introduction de sang correspondant au groupe et au facteur Rh du patient. Le débit de transfusion doit être de 30 à 40 ml/min.

2) l'introduction d'hormones du cortex surrénalien.

7. Malformations des poumons. Emphysème lobaire. Clinique. Diagnostic différentiel

congénital emphysème lobaire c'est rare. Elle survient à la suite d'une rupture des septa alvéolaires avec sténose des bronches adducteurs d'origines diverses ou est la conséquence d'un défaut de développement du parenchyme pulmonaire.

Image clinique

L'emphysème lobaire se manifeste par un essoufflement, souvent avec une expiration prolongée, des accès de cyanose, un essoufflement, une toux. La gravité des symptômes dépend du degré d'obstruction bronchique. Selon l'évolution clinique, l'emphysème lobaire doit être divisé en aigu et chronique.

L'évolution aiguë de l'emphysème lobaire est généralement observée chez les enfants au cours des premiers mois de la vie (souvent peu après la naissance). La maladie se manifeste par une augmentation progressive des signes d'insuffisance respiratoire.

L'état général de l'enfant est sévère, la peau est pâle, avec une teinte cyanotique; les hémorragies sous-cutanées ponctuées sont visibles, les lèvres cyanosées. Un essoufflement aigu est déterminé, les muscles auxiliaires sont impliqués dans l'inhalation. La poitrine est en forme de tonneau.

La percussion sur le champ pulmonaire du côté de la lésion révèle une tympanite élevée, à l'auscultation il n'y a pas de bruit respiratoire. Les limites du cœur sont déplacées vers le côté sain. Les bruits cardiaques sont étouffés.

La radiographie thoracique simple montre que la partie affectée du poumon est fortement enflée, sur son fond d'air élevé il y a des ombres de ramifications vasculaires de moyen et gros calibre.

Les zones voisines du poumon sont effondrées.

Le lobe enflé pénètre partiellement le côté opposé de la poitrine, déplaçant le médiastin et formant une hernie médiastinale.

Sur la bronchographie et la bronchoscopie, le rétrécissement de la bronche lobaire, le déplacement et la convergence des bronches des parties saines du poumon sont déterminés.

Dans l'évolution chronique de l'emphysème lobaire, les phénomènes d'insuffisance respiratoire augmentent lentement, le corps s'adapte aux changements survenus et les compense. La maladie est généralement détectée lors d'examens préventifs ou d'examens radiographiques.

Diagnostic différentiel

L'emphysème lobaire doit être différencié du kyste pulmonaire et de la hernie diaphragmatique.

Avec un kyste pulmonaire, les manifestations cliniques de la maladie peuvent être aiguës ou chroniques, avec des signes d'insuffisance respiratoire.

Les kystes pulmonaires sur les radiographies ressemblent à des cavités d'air bien définies de forme arrondie, sans motif de maille caractéristique de l'emphysème lobaire.

Enfin, la nature du processus pathologique dans de tels cas est révélée pendant la chirurgie et après un examen histologique du médicament.

La hernie diaphragmatique en présence d'une composante asphyxique chez le nouveau-né est similaire à la forme aiguë de l'emphysème lobaire. Dans les cas douteux, le diagnostic définitif est posé après un examen radiologique avec un produit de contraste. Des anses intestinales contrastées situées dans la cavité pleurale rendent incontestable le diagnostic de hernie diaphragmatique.

8. Traitement de l'emphysème lobaire

Traitement de l'emphysème lobaire congénital dans tous les cas chirurgicale. Dans l'évolution aiguë de la maladie avec un tableau clinique d'insuffisance respiratoire sévère, l'opération doit être entreprise selon les indications d'urgence. En cas d'évolution chronique, l'intervention est effectuée de manière planifiée.

Préparation préopératoire. L'ampleur et la durée de la préparation du patient à l'intervention chirurgicale dépendent de la nature des manifestations cliniques.

Dans les cas aigus, la préparation préopératoire est limitée à quelques (2-3) heures. Le patient se voit prescrire de l'oxygène, des médicaments pour le cœur, se réchauffer et est transféré en salle d'opération.

Traitement chirurgical. La nature de l'intervention chirurgicale est déterminée par la localisation de la lésion et se résume à une lobectomie.

Les lobes pulmonaires sont retirés de la thoracotomie antérolatérale dans le quatrième ou le cinquième espace intercostal avec le patient en position semi-latérale.

Techniquement, la lobectomie est réalisée selon les règles énoncées dans les directives spéciales pour la chirurgie opératoire, avec le traitement séparé obligatoire des éléments de la racine pulmonaire.

Après le retrait de la section pulmonaire affectée, un drainage élevé est établi dans la cavité pleurale, qui est introduite par une incision séparée - une ponction dans le septième-huitième espace intercostal le long de la ligne médio-axillaire. L'opération est complétée par une suture couche par couche de la plaie de thoracotomie. La peau est suturée avec des fils de nylon.

Traitement postopératoire. Un drainage important est laissé dans la cavité pleurale pour une aspiration active de l'exsudat pendant les premières 24 à 48 heures. Pour soulager la douleur dans la période postopératoire immédiate, une anesthésie péridurale prolongée est réalisée. Il est conseillé de prescrire une administration parentérale de liquide (solution de glucose à 12 % avec insuline, préparations protéiques) en fonction du poids et de l'âge de l'enfant pendant les 24 à 10 heures suivant l'intervention chirurgicale.

En l'absence de vomissements, le lendemain de l'intervention, l'enfant commence à se nourrir par la bouche. Les transfusions sanguines sont effectuées en tenant compte des indicateurs des tests sanguins rouges, ainsi que de la quantité d'exsudat aspiré de la cavité pleurale.

Pour prévenir les complications pulmonaires (blocage de l'arbre bronchique, atélectasie), dès les premières heures après l'opération, on prescrit au patient des exercices respiratoires et de toux, des aérosols alcalins.

Si ces mesures sont inefficaces, une laryngoscopie directe est réalisée avec aspiration du secret et introduction d'antibiotiques dans les voies respiratoires. Du 3ème au 4ème jour, les enfants plus âgés commencent à marcher.

La présence d'atélectasie est une indication pour la nomination d'exercices respiratoires plus intenses, ce qui conduit généralement à l'élimination complète de cette complication, et en cas d'inefficacité, on a recours à la trachéobronchoscopie.

Dans la période postopératoire, les patients reçoivent des antibiotiques à large spectre pendant 6 à 7 jours, des vitamines, de l'oxygénothérapie, de la physiothérapie et des massages. Les sutures sont retirées au 7-8ème jour.

9. Kystes pulmonaires congénitaux compliqués. Clinique. Diagnostic différentiel

Kystes pulmonaires est une maladie relativement rare. Les kystes sont uniques et multiples. Les kystes pulmonaires multiples incluent leur lésion polykystique.

Les kystes sont plus fréquents dans le poumon droit que dans le gauche. La taille des kystes varie considérablement. Ils peuvent être mono ou multichambres, très petits, atteignant parfois des tailles gigantesques, occupant la quasi-totalité du lobe ou du poumon. Si les kystes ne communiquent pas avec l'arbre trachéobronchique (fermé), alors ils contiennent généralement un liquide muqueux stérile, incolore, jaunâtre ou brun. Les kystes communiquant avec les bronches sont remplis d'air et de liquide infecté.

Image clinique. Kystes suppurés des poumons. Avec la suppuration de kystes pulmonaires uniques, la maladie se développe de manière aiguë, avec une forte détérioration de l'état général de l'enfant, une augmentation de la température corporelle à un nombre élevé, des frissons et de la transpiration.

À l'examen, le patient a noté une pâleur de la peau, une cyanose dans la région du triangle nasolabial. La respiration est rapide, le pouls est tendu.

Du côté de la localisation du kyste, des zones de matité du son de percussion et de tympanite se révèlent, respectivement, d'infiltration inflammatoire, d'accumulation d'exsudat et d'air.

Lors de l'auscultation dans ces endroits, la respiration est affaiblie, après la toux, des râles grossiers humides apparaissent. Les changements dans le sang indiquent un processus inflammatoire aigu: leucocytose élevée avec un déplacement vers la gauche, augmentation de la VS.

L'examen aux rayons X révèle une cavité remplie de liquide, autour de laquelle se trouve un infiltrat inflammatoire. Avec la vidange partielle du contenu purulent, un niveau horizontal apparaît dans la cavité du kyste.

Diagnostic différentiel. Il est nécessaire de différencier les kystes infectés d'un abcès pulmonaire et d'un pyopneumothorax.

Le diagnostic final d'un kyste pulmonaire peut être posé dans les cas où l'anamnèse indique la présence d'une cavité d'air dans le poumon, qui a été précédemment découverte lors d'un examen aux rayons X, ou s'il y a une suppuration répétée dans le poumon avec la même localisation de la mise au point.

Le pyopneumothorax se développe dans le contexte d'une pneumonie grave due à l'amiante et en est la complication. Radiologiquement, la cavité est située le long du bord externe du champ pulmonaire.

Avec une lésion purulente-inflammatoire d'un poumon polykystique, si l'infection survient à un âge précoce, la maladie se prolonge avec des exacerbations fréquentes. L'état général de l'enfant se détériore progressivement, les phénomènes d'intoxication s'aggravent, le patient est épuisé, la température corporelle augmente.

Lors de l'examen d'un enfant, une paroi thoracique rigide est révélée du côté de la lésion, qui n'est pas impliquée dans l'acte de respirer. Les frontières du cœur ne sont pas modifiées. Percussion au-dessus du champ pulmonaire - une image hétéroclite: les zones de son pulmonaire alternent avec la tympanite et la matité.

10. Traitement des kystes congénitaux

tous kystes pulmonaires congénitaux sont soumis à un traitement chirurgical, cependant, le moment de l'opération est déterminé par l'évolution de la maladie, l'état de l'enfant.

Préparation préopératoire dépend de la nature de la complication. Un kyste ou des kystes pulmonaires infectés nécessitent une thérapie complexe intensive, qui est une sorte de préparation préopératoire. Les mesures thérapeutiques chez ces patients visent à éliminer l'intoxication, la thérapie réparatrice.

Assainissement la cavité purulente est produite en la perforant, avec aspiration de pus, lavage avec des solutions antiseptiques et introduction d'antibiotiques. Le kyste est à nouveau ponctionné après 2-3 jours (selon l'accumulation d'exsudat). Dans le même temps, le patient se voit prescrire des exercices thérapeutiques avec une position de drainage.

Avec une fonction de drainage insuffisante de la bronche afférente, il est conseillé d'inclure une trachéobronchoscopie répétée dans le complexe de mesures thérapeutiques.

Grâce à l'assainissement du foyer purulent, les symptômes d'intoxication du patient sont réduits, ce qui est également facilité par une thérapie réparatrice vigoureuse - transfusion de sang, de plasma, de liquides intraveineux, administration parentérale de vitamines et antibiothérapie massive.

Traitement chirurgical. L'étendue de l'opération dépend de la nature du processus pathologique.

Avec des kystes uniques, la chirurgie peut être réduite à une thoracotomie et à une exfoliation du kyste.

Technique d'opération. La thoracotomie est réalisée selon les règles générales avec une incision antérolatérale. Le poumon est isolé des adhérences. La plèvre est soigneusement disséquée au-dessus du kyste, après quoi le poumon est progressivement décollé de la paroi du kyste. Les cordons fibreux qui relient le kyste au tissu pulmonaire environnant sont coupés et ligaturés.

Il y a surtout de nombreux brins sur le pôle basal du kyste. Ici, le passage de vaisseaux assez gros et d'une ou plusieurs branches bronchiques qui communiquent avec le kyste est possible.

Ils sont ligaturés avec de la soie. Les zones de saignement du bord pulmonaire sont gainées de catgut. S'il est impossible d'énucléer le kyste, une lobectomie est réalisée selon les règles générales. Après le retrait du kyste dans la cavité pleurale, le drainage est laissé pendant 24 à 48 heures.

L'étendue de la chirurgie du poumon polykystique dépend de l'étendue de la lésion. Avec la localisation lobaire, l'opération se réduit à une lobectomie. En cas de dégénérescence kystique du poumon entier, une pneumonectomie est réalisée.

Traitement postopératoire. En général, le traitement des patients opérés d’un kyste pulmonaire ne diffère pas de celui de l’emphysème lobaire. Après l'élimination des kystes précédemment infectés, une attention particulière doit être accordée au traitement antibactérien. Des soins attentifs à la plaie postopératoire sont également nécessaires - pansements quotidiens, traitement des sutures, irradiation ultraviolette.

11. Obstruction de l'œsophage. Clinique

Obstruction congénitale de l'oesophage due à l'atrésie. Cette malformation complexe se forme dans les premiers stades de la vie intra-utérine du fœtus.

Avec l'atrésie, dans la plupart des cas, l'extrémité supérieure de l'œsophage se termine à l'aveuglette et la partie inférieure communique avec la trachée, formant une fistule trachéo-œsophagienne (90-95%). Le liquide amniotique et le liquide que le bébé avale après la naissance ne peuvent pas pénétrer dans l'estomac et s'accumulent avec le mucus dans le sac aveugle supérieur de l'œsophage, puis sont régurgités et aspirés. L'enfant développe rapidement une pneumonie par aspiration, qui est aggravée par le rejet du contenu de l'estomac dans la trachée par la fistule œsophagienne-trachéale du segment inférieur. Quelques jours après la naissance, la mort survient par pneumonie par aspiration.

Image clinique. Le premier signe le plus précoce et le plus constant suggérant une atrésie de l'œsophage chez un nouveau-né est une grande quantité d'écoulement mousseux de la bouche et du nez. La suspicion d'atrésie de l'œsophage doit être renforcée si, après l'aspiration habituelle du mucus, celui-ci continue à s'accumuler rapidement en grande quantité.

Le mucus a parfois une couleur jaune, qui dépend du rejet de bile dans la trachée par la fistule du segment distal de l'œsophage. Chez tous les enfants présentant une obstruction de l'œsophage, à la fin du 1er jour après la naissance, des troubles respiratoires bien distincts (arythmie, essoufflement) et une cyanose peuvent être détectés.

L'auscultation dans les poumons est déterminée par une quantité abondante de râles humides de différentes tailles. Lorsque l'œsophage supérieur communique avec la trachée, la pneumonie par aspiration est diagnostiquée immédiatement après la naissance. La distension abdominale indique une fistule existante entre l'œsophage distal et les voies respiratoires.

Avec l'atrésie, un cathéter librement poussé est retardé au niveau du haut du sac du segment proximal de l'œsophage (à 10-12 cm du bord des gencives). Si l'œsophage n'est pas modifié, le cathéter passe facilement sur une plus grande distance.

Il faut se rappeler que dans certains cas, le cathéter peut se développer, puis une fausse impression est créée sur la perméabilité de l'œsophage. Pour clarifier le diagnostic, le cathéter est porté à une profondeur de plus de 24 cm, puis son extrémité (s'il y a atrésie) se retrouve inévitablement dans la bouche de l'enfant.

Au premier affouragement se révèle tout à fait définitivement l'obstruction de l'oesophage. Tout liquide bu (1-2 gorgées) revient immédiatement. L'alimentation s'accompagne d'une violation brutale de la respiration : le nouveau-né devient bleu, la respiration devient superficielle, arythmique, elle s'arrête. Une quinte de toux peut durer de 2 à 10 minutes, et la difficulté et l'arythmie respiratoire peuvent durer encore plus longtemps.

Augmentation progressive de la cyanose. Lors de l'écoute des poumons, une quantité abondante de râles humides de différentes tailles est révélée, plus à droite. L'état général de l'enfant s'aggrave progressivement.

12. Obstruction de l'œsophage. Diagnostique

Avec une exhaustivité et une fiabilité exhaustives, le diagnostic est posé sur la base d'un examen radiographique de l'œsophage à l'aide d'un agent de contraste, qui est effectué uniquement dans un hôpital chirurgical. Les données obtenues sont une partie nécessaire de l'examen préopératoire et servent de guide pour le choix de la méthode d'intervention chirurgicale. L'examen aux rayons X des enfants suspects d'atrésie de l'œsophage commence par une radiographie standard du thorax.

Ensuite, un cathéter en caoutchouc est passé dans le segment supérieur de l'œsophage et le mucus est aspiré, après quoi 1 ml d'iodo-lipol est injecté à travers le même cathéter dans l'œsophage avec une seringue. L'introduction d'une grande quantité d'huile iodée peut entraîner une complication indésirable - débordement du segment supérieur aveugle de l'œsophage et aspiration avec remplissage de l'arbre bronchique avec un produit de contraste.

Les photos sont prises en position verticale de l'enfant dans deux projections. L'agent de contraste après examen radiographique est soigneusement aspiré.

L'utilisation du sulfate de baryum comme agent de contraste pour l'examen de l'œsophage chez les nouveau-nés atteints de toute forme d'atrésie est contre-indiquée, car son entrée dans les poumons, possible au cours de cette étude, provoque une pneumonie atélectasique.

Dans l'état général grave de l'enfant (admission tardive, degré de prématurité III-IV), vous ne pouvez pas entreprendre d'examens avec un agent de contraste, mais limitez-vous à l'introduction d'un mince cathéter en caoutchouc dans l'œsophage (sous le contrôle d'un radiographe écran), ce qui vous permettra de déterminer assez précisément la présence et le niveau d'atrésie. Il convient de rappeler qu'avec l'introduction brutale d'un cathéter épais à faible élasticité, le film pliable du segment oral aveugle de l'œsophage peut être déplacé, puis une fausse impression est créée sur l'emplacement bas de l'obstruction.

Un symptôme radiologique caractéristique de l'atrésie de l'œsophage lorsqu'il est examiné avec un agent de contraste est un segment supérieur de l'œsophage modérément dilaté et se terminant à l'aveuglette. Le niveau d'atrésie est plus précisément déterminé sur les radiographies latérales.

La présence d'air dans le tractus gastro-intestinal indique une anastomose entre le bas œsophage et les voies respiratoires.

Le caecum supérieur visible et l'absence de gaz dans le tractus gastro-intestinal suggèrent une atrésie sans fistule entre l'œsophage distal et la trachée. Cependant, cette constatation radiographique n'exclut pas toujours complètement une fistule entre l'œsophage distal et les voies respiratoires.

La lumière étroite de la fistule est obstruée par un bouchon muqueux qui fait obstacle au passage de l'air dans l'estomac.

La présence d'une fistule entre le segment supérieur de l'œsophage et la trachée peut être détectée radiologiquement en jetant un produit de contraste à travers la fistule dans les voies respiratoires. Cet examen ne permet pas toujours de détecter une fistule.

13. Traitement de l'obstruction de l'œsophage

Le succès de l'intervention chirurgicale dépend du diagnostic précoce du défaut, et donc du début opportun de la préparation préopératoire, du choix rationnel de la méthode d'opération et du traitement postopératoire correct.

Préparation préopératoire. La préparation à l'intervention chirurgicale commence dès le diagnostic posé à la maternité. L'enfant reçoit en permanence de l'oxygène humidifié, des antibiotiques et de la vitamine K sont administrés.

Le mucus sécrété en grande quantité est soigneusement aspiré à travers un cathéter en caoutchouc souple inséré dans le nasopharynx au moins toutes les 10 à 15 minutes. L'alimentation par la bouche est absolument contre-indiquée.

Les enfants admis dans les 12 premières heures après la naissance ne nécessitent pas une longue préparation préopératoire (1,5 à 2 heures suffisent). À ce moment, le nouveau-né est placé dans un incubateur chauffé, de l'oxygène humidifié est constamment administré, le mucus est aspiré de la bouche et du nasopharynx toutes les 10 à 15 minutes. Des antibiotiques, des médicaments pour le cœur et de la vitamine K sont administrés.

Les enfants admis plus tard après la naissance avec des symptômes de pneumonie par aspiration sont préparés pour la chirurgie 6 à 24 heures après la naissance.

L'enfant est placé en position surélevée dans un incubateur chauffé avec un apport constant d'oxygène humidifié. Toutes les 10 à 15 minutes, le mucus est aspiré de la bouche et du nasopharynx (l'enfant a besoin d'un poste d'allaitement individuel).

Introduire des antibiotiques, des agents cardiaques, prescrire un aérosol avec des solutions alcalines et des antibiotiques. L'admission tardive montre une nutrition parentérale.

La préparation préopératoire est arrêtée avec une amélioration notable de l'état général de l'enfant et une diminution des manifestations cliniques de la pneumonie.

Si pendant les 6 premières heures la préparation préopératoire n'a pas un succès notable, il faut suspecter la présence d'un trajet fistuleux entre le segment supérieur et la trachée, dans lequel le mucus pénètre inévitablement dans les voies respiratoires.

La chirurgie de l'atrésie de l'œsophage est réalisée sous anesthésie endotrachéale. L'opération de choix doit être considérée comme la création d'une anastomose directe. Cependant, ce dernier n'est possible que dans les cas où la diastasis entre les segments de l'œsophage ne dépasse pas 1,5 cm.

Sur la base des données cliniques et radiologiques, il est quasiment impossible d'établir la véritable distance entre les segments.

Si, au cours de la thoracotomie, une diastasis importante (plus de 1,5 cm) entre les segments ou un segment inférieur mince (jusqu'à 0,5 cm) est détectée, la première partie de l'opération en deux étapes est effectuée - la fistule œsophagienne-trachéale du bas segment est éliminé et l'extrémité supérieure de l'œsophage est amenée au cou.

Ces mesures empêchent le développement d'une pneumonie par aspiration, sauvant ainsi la vie du patient. L'oesophagostomie inférieure créée sert à nourrir l'enfant jusqu'à la deuxième étape de l'opération - la formation d'un œsophage artificiel à partir du côlon.

14. Opérations pour créer une anastomose de l'œsophage

Technique d'accès extrapleural. Position de l'enfant sur le côté gauche. Le bras droit est fixé en position relevée et avancée. Une couche enroulée est placée sous la poitrine. L'incision est pratiquée depuis la ligne du mamelon jusqu'à l'angle de l'omoplate le long de la 5ème côte.

Les vaisseaux sanguins sont soigneusement ligaturés. Les muscles sont soigneusement disséqués dans le quatrième espace intercostal. La plèvre est lentement exfoliée (d'abord avec un doigt, puis avec une petite benne humide) le long de l'incision de haut en bas par 3-4 côtes. Avec un dilatateur spécial à vis de petites tailles, dont les crochets sont enveloppés de gaze humide, les bords de la plaie de la cavité thoracique sont séparés, après quoi le poumon recouvert de plèvre est rétracté vers l'avant avec une spatule Buyalsky (également enveloppée dans gaze). La plèvre médiastinale est exfoliée au-dessus de l'œsophage jusqu'au dôme et jusqu'au diaphragme.

Technique de mobilisation des segments œsophagiens. Trouvez le segment inférieur de l'œsophage. Le point de référence est l'emplacement typique du nerf vague. Ce dernier est retiré à l'intérieur, l'œsophage est relativement facilement isolé des tissus environnants et pris sur un support (bande de caoutchouc).

Le segment inférieur de l'œsophage est mobilisé sur une courte distance (2-2,5 cm), car son exposition importante peut entraîner une altération de l'apport sanguin. Directement au point de communication avec la trachée, l'œsophage est lié par de fines ligatures et croisé entre elles.

Une suture est appliquée au sommet du sac aveugle, pour lequel il est tiré vers le haut, exfoliant la plèvre médiastinale, et soigneusement isolé vers le haut avec un tupfer humide. Le segment buccal est bien irrigué, ce qui lui permet d'être mobilisé le plus haut possible.

Les segments mobilisés de l'œsophage sont tirés l'un vers l'autre par les fils. Si leurs extrémités vont librement l'une derrière l'autre (ce qui est possible avec une diastasis jusqu'à 1,5 cm, chez les bébés prématurés - 1 cm), alors elles commencent à créer une anastomose.

Technique d'anastomose. La création de l’anastomose est la partie la plus difficile de l’opération. Les difficultés surviennent non seulement en raison de la diastase entre les segments de l'œsophage, mais dépendent également de la largeur de la lumière du segment distal.

Plus sa lumière est étroite, plus la suture est difficile, plus la probabilité de leur éruption est grande et la survenue d'un rétrécissement du site d'anastomose dans la période postopératoire.

Anastomose en connectant des segments de l'œsophage de bout en bout. La première rangée de sutures de soie séparées est appliquée à travers toutes les couches de l'extrémité inférieure de l'œsophage et de la muqueuse du segment supérieur.

La deuxième rangée de sutures est passée à travers la couche musculaire des deux segments de l'œsophage.

Pour relier les extrémités de l'œsophage, vous pouvez utiliser des coutures spéciales telles que l'emballage. Quatre paires de tels fils, superposés symétriquement sur les deux segments de l'œsophage, servent d'abord de supports, pour lesquels les extrémités de l'œsophage sont tirées vers le haut.

Après la convergence de leurs bords, les fils correspondants sont liés. Lors de la fixation des sutures, les bords de l'œsophage sont vissés vers l'intérieur. L'anastomose est renforcée par une deuxième rangée de sutures de soie séparées.

15. Traitement postopératoire de l'obstruction de l'œsophage

Traitement postopératoire. Le succès de l'opération dépend en grande partie du bon déroulement de la période postopératoire. L'enfant est placé dans un incubateur chauffé, donnant au corps une position élevée, et reçoit constamment de l'oxygène humidifié. L'administration d'antibiotiques, de vitamines K, C, B se poursuit et des courants UHF sont prescrits à la poitrine. 24 heures après l'intervention, une radiographie de contrôle de la cavité thoracique est réalisée.

Dans les premières heures suivant l'intervention, l'enfant peut développer progressivement une insuffisance respiratoire, qui nécessite une intubation urgente et une assistance respiratoire.

Après quelques heures, l'état de l'enfant s'améliore généralement et le tube peut être retiré de la trachée. La réintubation après anastomose doit être effectuée avec beaucoup de précautions.

Un effet positif est donné par l'oxygène-barothérapie. Dans la période postopératoire après la restauration simultanée de la continuité de l'œsophage, les enfants reçoivent 1 à 2 jours de nutrition parentérale. Le calcul correct de la quantité de liquide nécessaire pour l'administration parentérale à un enfant est très important.

La perméabilité de l'œsophage et l'état de l'anastomose sont contrôlés après 9 à 10 jours par un examen radiologique à l'iodolipol. L'absence de signes d'échec anastomotique vous permet de commencer à vous nourrir par la bouche à partir d'une corne ou d'une cuillère. Lors de la première tétée, l'enfant reçoit 10 à 20 ml de glucose à 5%, puis - du lait maternel dans la moitié de la dose que le nouveau-né a reçue lors de l'alimentation par sonde. Le 10-14ème jour, l'enfant est d'abord appliqué sur la poitrine pendant 5 minutes et une pesée de contrôle est effectuée. Nourrir l'enfant de la corne.

Augmentez progressivement le temps d'attache au sein et au début de la 4ème semaine ils passent à 7 repas par jour.

La prise en charge postopératoire d'un enfant ayant subi la première partie d'une oesophagoplastie en deux temps présente quelques différences dues à la possibilité de se nourrir par l'ouverture de l'oesophagostomie. La petite taille de l'estomac d'un nouveau-né, une violation de sa fonction motrice due à un traumatisme lors de la création d'une fistule, nécessite une alimentation fractionnée avec une augmentation progressive de la quantité de liquide administrée. À partir du 7e jour après l'opération, le volume de l'estomac augmente tellement que jusqu'à 40 à 50 ml de liquide peuvent être injectés lentement par le trou de l'oesophagostomie. A partir du 10ème jour ils passent à 7 repas par jour avec des dosages normaux.

Dans les premiers jours après l'intervention, un soin attentif des fistules sur le cou et la paroi abdominale antérieure est nécessaire. Ce dernier a surtout besoin de changements de pansements fréquents, d'un traitement cutané avec des pâtes antiseptiques et d'une exposition aux rayons ultraviolets. Un mince drainage en caoutchouc inséré dans l'estomac n'est pas retiré pendant 10 à 12 jours jusqu'à ce que la fistule œsophagienne inférieure soit complètement formée. Ensuite, la sonde n'est insérée qu'au moment de la tétée.

Les sutures sont retirées le 10-12ème jour après l'opération. Les enfants sortent de l'hôpital après avoir constaté une prise de poids persistante.

16. Fistules oeso-trachéales. Clinique. Diagnostic différentiel

Il existe trois variantes principales du défaut, parmi lesquels se trouve un tractus fistuleux principalement court et large. L'anastomose est généralement située en hauteur, au niveau de la première vertèbre thoracique.

La présence d'un tractus fistuleux entre l'œsophage et la trachée entraîne le développement rapide d'une pneumonie due à l'aspiration de liquide.

Image clinique. Les symptômes cliniques de la fistule oeso-trachéale apparaissent dans la plupart des cas après la première tétée de l'enfant, mais leur intensité dépend de la variante de la malformation.

En règle générale, un tractus fistuleux étroit et long n'est pas détecté pendant la période néonatale.

Ces bébés ont parfois de fortes quintes de toux pendant qu'ils se nourrissent. Les parents n'y attachent pas d'importance, car nourrir l'enfant dans une certaine position lui évite les crises. L'enfant souffre souvent de pneumonie.

En cas de fistule large et courte, l'alimentation d'un nouveau-né s'accompagne presque toujours d'une crise de toux, d'une cyanose et d'un écoulement mousseux de la bouche. Ces enfants développent rapidement une pneumonie par aspiration.

Une grande fistule, dans laquelle les deux organes à une certaine distance sont représentés comme par un tube commun, apparaît lors de la première tétée.

Chaque gorgée de liquide déclenche une quinte de toux. L'insuffisance respiratoire est prolongée, accompagnée d'une cyanose sévère.

L'état général s'aggrave progressivement en raison d'une pneumonie sévère et d'une atélectasie étendue des poumons.

L'examen radiographique est d'une certaine importance pour le diagnostic de la fistule œsophagienne-trachéale. Les images d'enquête révèlent la nature des changements pathologiques dans les poumons.

Chez les enfants plus âgés, le trajet fistuleux peut être détecté radiologiquement lors de l'examen de l'œsophage avec un produit de contraste liquide.

Le produit de contraste est administré à l'aide d'une cuillère ou injecté à travers un cathéter placé dans la partie initiale de l'œsophage. Il est généralement admis qu'un remplissage partiel ou complet de l'arbre bronchique par un produit de contraste indique la présence d'une anastomose.

Les données cliniques et radiologiques sur la présence d'une fistule oeso-trachéale peuvent être confirmées par l'oesophagoscopie. Avec l'introduction d'un œsophagoscope et l'examen de l'œsophage, le tractus fistuleux devient perceptible par de petites bulles d'air qui en sortent au rythme de la respiration. Une fistule étroite n'est généralement pas visible lors de l'œsophagoscopie, elle est masquée par des plis muqueux.

Une évolution clairement fistuleuse n'est déterminée qu'avec la trachéobronchoscopie, qui est réalisée sous anesthésie pour tous les enfants suspects de fistule œsophagienne-trachéale.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est difficile chez les enfants de la période néonatale, lorsqu'il est nécessaire d'exclure une fistule œsophagienne-trachéale si l'enfant a une blessure à la naissance, accompagnée d'une violation de l'acte de déglutition ou d'une parésie du palais mou.

Pour le diagnostic différentiel, l'enfant ne commence à se nourrir qu'à travers une sonde insérée dans l'estomac.

17. Traitement des fistules oeso-trachéales

Élimination de la fistule oeso-trachéale congénitale uniquement possible par la chirurgie. L'intervention chirurgicale est effectuée après l'établissement du diagnostic.

Préparation préopératoire. L'enfant est complètement exclu de l'alimentation orale - toute la quantité de liquide requise est introduite dans l'estomac par un tube qui est retiré après chaque tétée. Dès le premier jour, un traitement antipneumonique actif débute : antibiotiques, oxygénothérapie, courants UHF sur la poitrine, aérosol alcalin.

L'opération de la fistule oeso-trachéale congénitale est réalisée sous anesthésie endotrachéale et avec transfusion sanguine. La position de l'enfant est sur le côté gauche.

Technique d'opération. L’accès le plus pratique pour les nourrissons est l’extrapleural. Le long du quatrième espace intercostal à droite.

Le poumon recouvert de plèvre est rétracté vers l'avant et vers l'intérieur, la plèvre médiastinale est exfoliée au-dessus de l'œsophage. L'œsophage est mobilisé sur 1,5 à 2 cm de haut en bas à partir du lieu de sa communication avec la trachée.

En présence d'un long passage fistuleux, celui-ci est isolé, noué avec deux ligatures de soie, croisées entre elles, et les moignons sont traités avec une solution d'iode.

Avec une fistule large et courte, l'œsophage est soigneusement coupé de la trachée avec des ciseaux et les trous formés sont fermés avec une suture continue à double rangée avec des aiguilles atraumatiques. Pour éviter le rétrécissement postopératoire de l'œsophage, ce dernier est suturé dans le sens transversal (au-dessus du cathéter inséré avant l'opération).

Le plus difficile à éliminer est une grande fistule œsophagienne-trachéale, dans laquelle les deux organes ont des parois communes sur une certaine longueur (0,7-1 cm).

Dans de tels cas, l'œsophage est sectionné au-dessus et au-dessous de la jonction avec la trachée. Les trous formés sur la trachée sont suturés avec deux rangées de sutures, puis la continuité de l'œsophage est restaurée en créant une anastomose bout à bout.

Traitement postopératoire. Dans la période postopératoire, l'enfant continue de recevoir un traitement antipneumonique actif, car la chirurgie provoque généralement une exacerbation du processus dans les poumons.

Une position surélevée est créée pour le patient, un aérosol est prescrit, de l'oxygène humidifié est constamment administré, des antibiotiques, des agents cardiaques sont administrés.

Le premier jour, l'enfant a besoin d'une nutrition parentérale, puis l'alimentation est effectuée en doses fractionnées toutes les 3 heures à travers une fine sonde laissée pendant l'opération. La quantité de liquide est calculée en fonction de l'âge et du poids corporel de l'enfant. Dans les 2-3 jours, 1/3 du volume de liquide est injecté à travers une sonde, le reste est un goutte-à-goutte intraveineux. La sonde est retirée le 5ème-6ème jour (lors de la création d'une anastomose bout à bout, l'alimentation à travers la sonde se poursuit pendant 9-10 jours). Au 6-8ème jour, l'enfant devrait recevoir la norme d'âge habituelle du lait maternel. Les enfants plus âgés reçoivent des aliments liquides à partir du 7-8ème jour après l'opération.

18. Dommages à l'œsophage. Brûlures chimiques. Clinique

Chez les enfants, les dommages à l'œsophage sont relativement rares, principalement dus à des brûlures chimiques ou à une perforation de la paroi de l'organe.

La gravité de la brûlure de l'œsophage et le degré de ses modifications pathologiques et anatomiques dépendent de la quantité et de la nature du produit chimique avalé par l'enfant.

Lorsqu'il est exposé à des acides, la profondeur des dommages à la paroi œsophagienne est moindre que lorsqu'il est exposé à des alcalis. Cela est dû au fait que les acides, neutralisant les alcalis des tissus, coagulent les protéines des cellules et en même temps leur enlèvent de l'eau.

En conséquence, une croûte sèche se forme, ce qui empêche la pénétration des acides dans les profondeurs. L'impact des alcalis sur les tissus s'accompagne d'une nécrose des colliquats. L'absence de croûte entraîne une pénétration profonde de la substance caustique dans les tissus et les endommage.

Il existe trois degrés de brûlures de l'œsophage : léger, moyen et lourd.

Degré léger caractérisé par des lésions de la membrane muqueuse du type oesophagite desquamative. Dans le même temps, une hyperémie, un œdème et des zones de nécrose superficielle sont notés. Le processus inflammatoire s'atténue et l'épithélialisation se produit dans les 7 à 10 jours. Les cicatrices superficielles qui en résultent sont élastiques, ne rétrécissent pas la lumière de l'œsophage et n'affectent pas sa fonction.

Avec un diplôme moyen lésions plus profondes. La nécrose s'étend à toutes les couches de l'organe. Après 3 à 6 semaines (à mesure que les tissus nécrotiques sont rejetés), la surface de la plaie est recouverte de granulations puis cicatrisée. La profondeur et la prévalence des modifications cicatricielles dépendent de la gravité des lésions de la paroi œsophagienne.

Un degré sévère se caractérise par des lésions profondes et étendues de l'œsophage avec nécrose de toutes les couches de sa paroi. La brûlure s'accompagne d'une médiastinite.

Image clinique

Le tableau clinique d'une brûlure de l'œsophage dépend de la nature de la substance qui a provoqué la brûlure et du degré d'endommagement de l'œsophage. Dès les premières heures après la brûlure, l'état des enfants était grave.

À la suite d'une inflammation à croissance rapide, on note une salivation abondante, des vomissements souvent répétés et douloureux. Dès le contact avec une substance caustique, il y a une douleur brûlante dans la bouche, dans le pharynx, derrière le sternum et dans la région épigastrique.

Il y a trois périodes dans l'évolution clinique de la maladie. La première période est caractérisée par une inflammation aiguë de la membrane muqueuse de la bouche, du pharynx et de l'œsophage.

Cette condition dure souvent jusqu'à 10 jours, puis s'améliore, la douleur disparaît, l'enflure diminue, la température se normalise, la perméabilité de l'œsophage est restaurée - les enfants commencent à manger n'importe quel aliment. La phase aiguë passe progressivement à la période asymptomatique. Le bien-être apparent dure parfois jusqu'à 4 semaines.

3 à 6 semaines après la brûlure, une période de cicatrisation commence. Progressivement, les phénomènes d'obstruction de l'œsophage augmentent. Chez les enfants, des vomissements se produisent, des douleurs rétrosternales se rejoignent.

L'examen aux rayons X avec un agent de contraste pendant la période de cicatrisation révèle la nature, le degré et l'étendue du processus pathologique.

19. Traitement des dommages à l'œsophage

Un enfant qui a subi une brûlure chimique de l'œsophage nécessite une hospitalisation d'urgence. Au stade aigu de la maladie, des mesures sont prises pour sortir de l'état de choc et une thérapie de désintoxication vigoureuse visant à prévenir ou à réduire les effets locaux et généraux du poison. À cette fin, des analgésiques et des médicaments cardiaques sont administrés à la victime, l'estomac est lavé à travers la sonde. Selon la nature de la substance caustique, le lavage se fait soit avec une solution d'acide chlorhydrique à 0,1% (avec une brûlure alcaline), soit avec une solution à 2-3% de bicarbonate de soude (avec une brûlure acide) dans un volume de 2 -3 litres. En règle générale, il n'y a pas de complications liées à l'introduction d'une sonde gastrique.

Le complexe de mesures anti-choc, en plus de l'introduction de médicaments cardiaques et d'oinopon, comprend des perfusions intraveineuses de plasma, une solution de glucose, un blocage vagosympathique cervical de la novocaïne.

La possibilité de stratification de l'infection secondaire dicte l'utilisation précoce de l'antibiothérapie.

Le lavage gastrique est utilisé non seulement pour les soins d'urgence, mais également 12 à 24 heures après la brûlure. Cela élimine les produits chimiques restants dans l'estomac.

Un facteur thérapeutique important est l'utilisation d'hormones, la vitamine thérapie et la nomination d'une alimentation équilibrée. Dans les cas graves, lorsque les enfants refusent de boire et d'eau, des préparations protéiques et des liquides sont administrés par voie intraveineuse pendant 2 à 4 jours pour soulager l'intoxication et à des fins de nutrition parentérale. Pour améliorer l'état général, on prescrit au patient une alimentation orale avec des aliments réfrigérés riches en calories, d'abord liquides (bouillon, lait), puis bien écrasés (soupes de légumes, fromage cottage, céréales).

Dès les premiers jours après la blessure, les enfants doivent recevoir une cuillère à soupe d'huile végétale ou de vaseline par la bouche, elle a un effet adoucissant et améliore le passage de la masse dans l'œsophage.

Jusqu'à ces dernières années, le bougienage était considéré comme la principale méthode de traitement des brûlures de l'œsophage. Distinguer entre le bougienage précoce ou préventif et le thérapeutique ultérieur - avec sténose cicatricielle de l'œsophage. La tactique de traitement est déterminée par le degré de brûlure de la cavité buccale, du pharynx et de l'œsophage. Pour identifier et évaluer la nature de la lésion et sa prévalence, une œsophagoscopie diagnostique est réalisée.

Le boudinage précoce empêche la formation d'une sténose cicatricielle de l'œsophage. Le bougienage est commencé à partir du 5-8ème jour après la brûlure.

Seules des bougies souples spéciales sont utilisées. À ce stade, les modifications inflammatoires aiguës de la paroi de l'œsophage disparaissent, des granulations apparaissent, l'état général de l'enfant s'améliore et la température revient à la normale.

Le bougienage est effectué sans anesthésie trois fois par semaine pendant 1,5 à 2 mois. Pendant cette période, l'enfant est à l'hôpital.

Ensuite, il est renvoyé pour un traitement ambulatoire, après avoir prescrit du boudinage une fois par semaine pendant 2 à 3 mois, et au cours des six mois suivants - 1 à 2 fois par mois.

20. Perforation de l'œsophage. Clinique

Perforation de l'oesophage chez l'enfant, elle survient principalement lors d'un bougienage pour sténose cicatricielle, atteinte par un corps étranger tranchant, ou lors d'un examen instrumental.

Image clinique

Avec la formation lente de perforation, observée en rapport avec un décubitus de la paroi oesophagienne par un corps étranger (pièce de monnaie, os), les tissus environnants sont progressivement impliqués dans le processus, qui réagissent par une démarcation inflammatoire.

L'un des premiers symptômes de la médiastinite purulente aiguë est la douleur thoracique. Il est difficile de déterminer la localisation, et ce n'est que chez les enfants plus âgés que l'on peut préciser qu'elle est rétrosternale et s'intensifie lors de la déglutition.

L'enfant devient inactif, tout changement de position dans le lit provoque une anxiété due à une douleur croissante. L'état général du patient se détériore rapidement. L'essoufflement apparaît. La maladie s'accompagne souvent d'une toux persistante. La température corporelle monte à 39-40 ° C.

L'examen physique révèle des râles humides, dans certains cas un raccourcissement du son de percussion dans l'espace interscapulaire.

Lors de l'examen du sang, il y a une forte augmentation du nombre de leucocytes, des neutrophiles avec un déplacement vers la gauche.

La méthode de recherche aux rayons X, en règle générale, confirme le diagnostic présomptif. L'élargissement de l'ombre médiastinale, la présence d'emphysème et l'examen avec un produit de contraste permettent généralement de déterminer le niveau d'endommagement de l'œsophage.

La médiastinite qui survient chez les enfants présentant une perforation de l'œsophage par des corps étrangers tranchants est diagnostiquée avec moins de difficulté.

Le fait même de la présence d'un corps pointu dans l'œsophage nous permet de penser à des dommages à la paroi de l'organe. Si l'ablation instrumentale du corps étranger s'est avérée impossible et que le patient a subi une forte détérioration de son état général, des douleurs thoraciques sont apparues, la température corporelle a augmenté, le diagnostic ne fait aucun doute.

La reconnaissance de la médiastinite est aidée par les données radiographiques (position stationnaire d'un corps étranger, expansion de l'ombre du médiastin et parfois présence de gaz dans celui-ci). Dans de tels cas, l'ablation chirurgicale immédiate du corps étranger est indiquée.

La perforation de l'œsophage avec des instruments survient généralement lors d'un boudinage pour rétrécissement cicatriciel ou lors d'une œsophagoscopie. Le diagnostic n'est généralement pas difficile en raison de l'apparition d'une douleur aiguë au moment de l'endommagement de la paroi œsophagienne.

La perforation s'accompagne de phénomènes de choc: l'enfant pâlit, le remplissage du pouls devient faible et la pression artérielle diminue sensiblement. Après avoir retiré la bougie et effectué un traitement spécial (analgésiques, perfusion intraveineuse de chlorure de calcium, sang, liquide antichoc), l'état du patient s'améliore quelque peu, mais la douleur thoracique continue de déranger l'enfant.

Les symptômes généraux de la médiastinite se développent rapidement: la température augmente, une pneumonie apparaît, un essoufflement, la formule sanguine change et l'état de santé se détériore fortement.

21. Traitement de la perforation oesophagienne

Traitement chirurgical commencer par la création d'une gastrostomie. D'autres tactiques chirurgicales dépendent de la nature des dommages à l'œsophage et de l'étendue de la médiastinite.

La présence d'un corps étranger aigu dans l'œsophage, qui a entraîné une perforation et le développement d'une médiastinite, est une indication de médiastinotomie urgente. L'opération dans de tels cas a un double objectif - l'élimination du corps étranger et le drainage du médiastin. Le retard de l'intervention chirurgicale aggrave le cours de la période postopératoire.

Avec la formation lente d'une perforation (escarre) associée à un long séjour d'un corps étranger dans l'œsophage, un drainage du médiastin est indiqué. La nature de l'accès opératoire dépend du niveau d'inflammation: les sections supérieures sont drainées par médiastinotomie cervicale selon Razumovsky, les médianes et postérieures - par accès extrapleural selon Nasilov. Quelles que soient les méthodes de drainage lors de l'intervention, il est nécessaire d'épargner les adhérences formées dans le médiastin, qui empêchent dans une certaine mesure la propagation du processus purulent.

Dans les cas où la complication est diagnostiquée relativement tardivement et que l'enfant présente un abcès formé délimité, une chirurgie de drainage médiastinal est également nécessaire et souvent efficace.

Les dommages à l'œsophage et la propagation rapide du processus purulent dans le médiastin conduisent généralement à la percée de l'abcès dans la cavité pleurale. Dans de tels cas, une thoracotomie urgente avec drainage pleural est indiquée.

Traitement postopératoire chez les enfants atteints de perforation œsophagienne et de médiastinite nécessite de la persévérance et une grande attention pour identifier toute la gamme des mesures thérapeutiques.

Après l'opération, l'enfant est placé dans une position surélevée, de l'oxygène constamment humidifié est prescrit. Les analgésiques sont administrés après 4 à 6 heures.La perfusion intraveineuse goutte à goutte se poursuit pendant 2 à 3 jours. La transfusion de préparations de sang et de protéines (plasma, albumine) est effectuée quotidiennement la première semaine, puis après 1-2 jours. L'enfant se voit prescrire des antibiotiques à large spectre (selon la sensibilité), en les remplaçant après 6-7 jours. Les tampons sont resserrés après 2-3 jours, puis retirés. Le drainage dans le médiastin est laissé jusqu'à ce que l'écoulement purulent s'arrête. Une fistule œsophagienne se ferme généralement d'elle-même. L'enfant suit une physiothérapie (par exemple, UHF). S'il existe une communication de l'abcès médiastinal avec la cavité pleurale et que cette dernière a été drainée, une pression négative minimale de 5 à 7 cm d'eau doit être créée dans le système d'aspiration actif. Art. Le tube de la cavité pleurale est retiré après l'élimination de la fistule œsophagienne et de la pleurésie.

Après élimination de la médiastinite et cicatrisation de la plaie de l'œsophage, l'alimentation par la bouche est commencée (s'il n'y a pas de sténose). La chirurgie plastique de l'œsophage (transplantation intestinale, résection) est possible après au moins 2 ans après la guérison complète de la médiastinite.

22. Saignement des veines dilatées de l'œsophage dans l'hypertension portale

La complication la plus grave et la plus courante du syndrome d’hypertension portale est le saignement des varices œsophagiennes..

La cause du saignement est principalement une augmentation de la pression dans le système porte, le facteur peptique, ainsi que des troubles du système de coagulation sanguine. Le saignement des veines dilatées de l'œsophage peut être la première manifestation clinique de l'hypertension portale.

Image clinique. Les premiers signes indirects de saignements naissants sont les plaintes de faiblesse, de malaise, de nausée et de manque d'appétit de l'enfant.

La température corporelle augmente. L'hématémèse profuse soudaine explique la forte détérioration de l'état général de l'enfant.

Les vomissements se répètent après une courte période de temps. L'enfant pâlit, se plaint de maux de tête, de vertiges, devient léthargique, somnolent. Des selles goudronneuses et fétides apparaissent.

La pression artérielle chute à 80/40-60/30 mm Hg. Art. Une analyse de sang révèle une anémie croissante. Le volume de sang circulant diminue fortement. Après 6 à 12 heures, la gravité de l'état est aggravée par l'intoxication résultant de l'absorption des produits de désintégration du sang par le tractus gastro-intestinal.

Diagnostic différentiel. Si l'enfant est à nouveau admis à la clinique chirurgicale en raison d'un saignement dans le syndrome d'hypertension portale ou s'il a subi une intervention chirurgicale pour cette maladie, le diagnostic ne doit pas faire de doute.

Il est plus difficile d'établir un diagnostic différentiel si le saignement était la première manifestation de l'hypertension portale, car des symptômes cliniques similaires se produisent chez les enfants présentant un ulcère de l'estomac hémorragique, une hernie hiatale et après des saignements de nez sévères.

Les enfants qui saignent d'ulcères gastriques chroniques ont généralement une histoire "ulcéreuse" caractéristique et à long terme. Les saignements abondants sont extrêmement rares.

Les ulcères aigus chez les enfants recevant une hormonothérapie à long terme sont également rarement compliqués par des saignements.

Chez les enfants présentant une hernie de l'ouverture œsophagienne du diaphragme, l'hématémèse intermittente n'est pas abondante, la présence de selles "noires" n'est pas toujours observée.

L'état général de l'enfant s'aggrave lentement sur plusieurs mois.

Les enfants viennent généralement à la clinique pour une anémie légère d'étiologie inconnue. L'examen clinique et radiologique établit la présence d'une hernie de l'ouverture oesophagienne du diaphragme.

La cause des vomissements sanglants qui surviennent après les saignements de nez est clarifiée avec une anamnèse détaillée et un examen du patient.

23. Traitement des saignements des veines dilatées de l'œsophage

Le traitement conservateur conduit dans certains cas à un arrêt du saignement. Une fois le diagnostic établi, l'enfant reçoit une transfusion de produits sanguins.

Parfois, 200 à 250 ml sont nécessaires et, en cas de saignements graves et inarrêtables, 1,5 à 2 litres de produits sanguins sont transfusés le premier jour.

Il est nécessaire de recourir plus souvent aux transfusions directes, en les associant à une transfusion de sang conservateur. Dans un but hémostatique, du plasma concentré, du vikasol, de la pituitrine sont administrés; à l'intérieur désignent l'acide amino-caproïque, l'adroxon, la thrombine, l'éponge hémostatique.

L'enfant est complètement exclu de l'alimentation par la bouche, prescrivant l'administration parentérale d'une quantité appropriée de liquide et de vitamines (C et groupe B).

La perfusion est effectuée lentement, car une forte surcharge du lit vasculaire peut entraîner un nouveau saignement. Un sac de glace doit être placé sur la région épigastrique.

Tous les enfants se voient prescrire des antibiotiques à large spectre, une thérapie de désintoxication. De l'oxygène humidifié est constamment administré par des cathéters nasaux pour lutter contre l'hypoxie. En cas d'hémorragie réfractaire grave, une hormonothérapie est incluse (prednisone 1-5 mg par 1 kg de poids corporel de l'enfant par jour).

Les patients présentant une forme intrarénale d'hypertension portale pour la prévention de l'insuffisance hépatique se voient prescrire une solution à 1% d'acide glutamique. Avec un traitement conservateur réussi après 4 à 6 heures, l'état général s'améliore quelque peu.

Les transfusions sanguines sont effectuées 2 à 3 fois par semaine, l'administration de vitamines est poursuivie. Le cours d'antibiotiques est terminé le 10-12ème jour. Les médicaments hormonaux sont annulés, réduisant progressivement leur dosage.

Parallèlement à la thérapie conservatrice spécifiée, recourir à une tentative d'arrêter mécaniquement le saignement. Ceci est réalisé en introduisant une sonde Blackmore obturatrice dans l'œsophage, dont la manchette gonflée appuie sur les varices de l'œsophage.

Le choix de la méthode de traitement chirurgical au plus fort du saignement dépend principalement de l'état général du patient et du fait que l'enfant a été opéré de l'hypertension portale plus tôt ou que le saignement est apparu comme l'une des premières manifestations de l'hypertension portale.

Chez l'enfant préalablement opéré d'une hypertension portale (splénectomie, création d'anastomoses d'organes), l'intervention se réduit à la ligature directe des varices de l'œsophage ou du cardia de l'estomac. Chez les patients qui n'ont pas été opérés auparavant pour le syndrome d'hypertension portale, l'opération doit viser à réduire la pression en v. portae en réduisant le flux sanguin vers les varices oesophagiennes.

Afin de réduire le flux sanguin vers les varices de l'œsophage, une opération de Tanner modifiée est utilisée - suturer les veines précordiales sans ouvrir la lumière de l'estomac.

24. Hernie du diaphragme proprement dit. Fausse hernie compliquée du diaphragme lui-même. Clinique

Malformations congénitales du diaphragme, à travers lequel les organes de la cavité abdominale se déplacent vers la poitrine, généralement sont de trois types : un défaut en forme de fente dans la région de la région lombo-costale (fissure de Bogdalek), un défaut important du dôme du diaphragme et une aplasie - l'absence de l'un des dômes du diaphragme.

Image clinique. En présence d'un défaut en forme de fente dans la région de la région lombo-costale (fissure de Bogdalek), une évolution aiguë d'une fausse hernie du diaphragme proprement dit se produit, généralement dans les premières heures ou jours après la naissance d'un enfant.

Dans la plupart des cas, une hernie se manifeste par des symptômes d'asphyxie croissante et d'insuffisance cardiovasculaire, qui se développent à la suite de flatulences des anses intestinales et de l'estomac déplacés dans la cavité thoracique.

Dans les premières heures de la vie, les anses intestinales et l'estomac sont remplis de gaz, leur volume augmente fortement et la compression des organes de la cavité thoracique augmente.

Avec un défaut étroit en forme de fente, les organes creux sont incapables de retourner seuls dans la cavité abdominale.

Du côté de la hernie (généralement à gauche), la respiration est fortement affaiblie ou inaudible.

Chez les enfants plus âgés, de faibles bruits de péristaltisme intestinal sont détectés. Du côté opposé, la respiration est affaiblie dans une moindre mesure.

Les sons cardiaques sont entendus clairement, en règle générale, la dextrocardie est détectée.

À la naissance d'un enfant, les bruits cardiaques sont entendus à l'endroit habituel, mais se déplacent relativement rapidement (1 à 2 heures) vers la droite au-delà de la ligne médiane ou même de la ligne des mamelons.

Les principaux symptômes d'une hernie diaphragmatique sont un déplacement des bords du cœur (généralement vers la droite) et l'apparition de cavités cellulaires de taille inégale dans le champ pulmonaire, correspondant au remplissage gazeux des anses intestinales déplacées.

Lors de l'examen d'un enfant dans les premières heures après la naissance, les cavités sont relativement petites, leur nombre augmente progressivement et elles grossissent.

Une étude de contraste, réalisée avec de l'iodo-lipol, n'est indiquée qu'en cas de doute diagnostique. À ces fins, un nouveau-né est injecté par un tube dans l'estomac avec 5 à 7 ml d'huile iodée (iodolipol) qui, en se répandant, épouse bien la paroi de l'estomac.

Un réexamen après 2-3 heures peut montrer le passage du produit de contraste dans l'intestin grêle et révéler son déplacement dans la cavité thoracique.

Violation des fausses hernies diaphragmatiques. En raison de la présence d'orifices herniaires "durs" dans les fausses hernies diaphragmatiques, une atteinte des organes abdominaux déplacés est possible plus souvent que dans d'autres hernies de l'obstruction abdominale. La violation des organes creux se caractérise par une apparition soudaine.

Les phénomènes d'obstruction aiguë du tractus gastro-intestinal en combinaison avec une insuffisance respiratoire sont mis en évidence.

Un signe précoce qui vous permet de suspecter une infraction sont des épisodes de crampes douloureuses. Les nourrissons commencent soudainement à s'inquiéter, à se remuer dans le lit, à saisir leur ventre avec leurs mains.

25. Diagnostic et traitement des hernies diaphragmatiques

Examen aux rayons X. L'examen radiographique révèle des symptômes typiques d'une hernie diaphragmatique : déplacement médiastinal ; la présence de cavités cellulaires dues aux anses intestinales déplacées dans la cavité thoracique.

La caractéristique de l'obstruction causée par l'infraction est la présence de plusieurs grands ou multiples niveaux horizontaux.

Diagnostic différentiel. Le diagnostic différentiel d'une fausse hernie diaphragmatique chez un nouveau-né doit être effectué avec certaines malformations cardiaques congénitales et un traumatisme cérébral à la naissance, dans lesquels la cyanose et la faiblesse générale de l'enfant donnent à penser à une "infraction asphyxique".

Des crises de cyanose sont également observées chez un nouveau-né atteint d'emphysème lobaire aigu ou de kyste pulmonaire. Les symptômes cliniques dans de tels cas sont de peu d'aide dans le diagnostic différentiel.

L'examen aux rayons X dans ces maladies, ainsi que dans la hernie diaphragmatique, montre un déplacement brusque des limites du cœur, mais dans l'emphysème aigu, il n'y a pas de structure cellulaire caractéristique du champ pulmonaire du côté de la lésion, correspondant au gaz bulles des anses intestinales.

Un kyste pulmonaire se manifeste par de grandes cavités séparées, mais contrairement à une hernie, il existe un contour de diaphragme fermé visible, une vessie gastrique normale et le nombre habituel d'anses intestinales dans la cavité abdominale. Une étude de contraste du tube digestif permet de poser un diagnostic définitif.

La différenciation des atteintes des fausses hernies diaphragmatiques doit être réalisée avec la pleurésie, qui, avec la pneumonie staphylococcique, commence de manière aiguë, a une image radiographique variable et, chez les enfants plus âgés, elle est multichambre.

traitement. La fausse hernie diaphragmatique congénitale du diaphragme lui-même avec une évolution aiguë chez les nouveau-nés ("strangulation asphyxique") et le phénomène de strangulation chez les nourrissons et les enfants plus âgés sont une indication absolue d'une intervention chirurgicale immédiate.

La préparation préopératoire aux opérations d'urgence est de courte durée.

Le nouveau-né est placé dans une tente à oxygène (couveuse), réchauffé. Dans certains cas, s'il y a une hypoxie sévère et que les effets de l'asphyxie augmentent, l'enfant est immédiatement intubé et commence à respirer de manière contrôlée.

Chez les nouveau-nés et les enfants des premiers mois de la vie, il est parfois difficile de suturer la paroi de la cavité abdominale, dont les dimensions sont insuffisantes et qui ne contient pas les organes réduits.

Chez ces enfants, il faut recourir à une fermeture en deux étapes de la cavité abdominale, ce qui réduit la tension des sutures du diaphragme et réduit la pression intrapéritonéale.

26. Hernie vraie compliquée du diaphragme proprement dit

La nature de l'évolution de la maladie dépend principalement du degré de déplacement des organes abdominaux dans la poitrine. Dans certains cas, les portes herniaires sont de petite taille et le sac herniaire est étiré de manière significative et rempli d'organes déplacés dans la cavité pleurale.

Compression des poumons, déplacement du cœur et des vaisseaux médiastinaux avec une violation significative de leur fonction. La perméabilité du tractus gastro-intestinal peut être altérée.

Image clinique. L'évolution aiguë d'une véritable hernie congénitale du diaphragme lui-même se produit en présence d'un déplacement total des organes abdominaux dans la poitrine, ce qui est généralement observé chez les nouveau-nés et les enfants au cours des premiers mois de la vie.

Chez les enfants plus âgés, une atteinte des organes abdominaux déplacés peut survenir en présence d'un défaut relativement petit du diaphragme proprement dit et d'un sac herniaire important. Les manifestations cliniques de ces complications présentent quelques différences.

L'évolution aiguë des véritables hernies et du relâchement du diaphragme se manifeste généralement dans les premiers jours après la naissance comme un symptôme de "violation asphyxique".

L'état général de l'enfant s'aggrave progressivement, la cyanose augmente, la respiration devient superficielle, lente. L'abdomen est rétracté, en respirant, la région épigastrique s'enfonce. Il y a des vomissements.

Cependant, les symptômes énumérés sont moins prononcés qu'avec les fausses hernies et ne sont pas aussi constants.

La violation des véritables hernies du diaphragme lui-même est extrêmement rare. Ceci est principalement dû à l'absence d'orifices herniaires bien définis ("durs") ou à leur diamètre important.

Avec un défaut limité du diaphragme, l'infraction se manifeste de manière soudaine. Le tableau clinique est caractérisé par des douleurs aiguës dans la poitrine et l'abdomen, une insuffisance respiratoire et une occlusion intestinale.

Examen aux rayons X. L'examen aux rayons X vous permet de clarifier le diagnostic. Les images montrent le mouvement des anses intestinales dans la cavité pleurale et un déplacement brusque du médiastin dans la direction opposée.

Un signe radiologique caractéristique des hernies véritables significatives du diaphragme lui-même, ainsi que de son relâchement, est le mouvement vertical et paradoxal de l'obstruction abdominale. Avec la transillumination multiaxe, le diaphragme est visible sous la forme d'une fine ligne arquée régulière, en dessous de laquelle se trouvent les bulles de gaz de l'estomac et des anses intestinales.

Diagnostic différentiel. Un diagnostic différentiel doit être effectué, comme dans l'évolution aiguë d'une fausse hernie, avec certaines malformations cardiaques congénitales, un traumatisme crânien du cerveau et un emphysème lobaire du poumon.

27. Traitement des hernies vraies compliquées du diaphragme proprement dit

En cas d'évolution aiguë ou de violation d'une véritable hernie du diaphragme lui-même, une opération urgente est indiquée. La préparation préopératoire est minimale.

Le jeune enfant est réchauffé après le transport, les médicaments nécessaires à l'anesthésie sont administrés et une machine de perfusion de liquide intraveineux est appliquée.

L'opération est réalisée sous anesthésie endotrachéale. La position de l'enfant avec accès transthoracique est du côté opposé à la hernie, avec laparotomie - sur le dos.

Avec la localisation pariétale du sac herniaire, on observe généralement des hernies dites glissantes. Dans de tels cas, il est plus pratique de disséquer la zone amincie de manière arquée sur les organes déplacés et de déplacer ces derniers de manière brutale (avec une partie du sac herniaire) vers le bas.

Traitement postopératoire. Dans la période postopératoire, les nouveau-nés sont placés dans un incubateur chauffant et une position élevée est créée (une fois que l'enfant s'est remis de l'état d'anesthésie) et de l'oxygène humidifié est prescrit.

Le premier jour, toutes les 2 heures, le contenu accumulé est aspiré hors de l'estomac avec une fine sonde. La nutrition parentérale est effectuée pendant 24 à 48 heures.Après 2-3 jours, à des fins de stimulation, des transfusions sanguines sont effectuées à raison de 20-25 ml. L'alimentation par la bouche débute généralement le 2ème jour après l'intervention : toutes les 2 heures, 10 ml de solution glucosée, en alternance avec le lait maternel. La carence en liquide est comblée par l'administration intraveineuse d'une solution de glucose et, après le retrait de l'appareil de perfusion goutte à goutte, par des transfusions en une seule étape.

S'il n'y a pas de vomissements, à partir du 3ème jour, la quantité de liquide est augmentée, la ramenant progressivement à la norme d'âge. Le 7-8ème jour, l'enfant est appliqué sur la poitrine.

Les enfants plus âgés sont également transférés en nutrition parentérale le premier jour, puis une table postopératoire liquide contenant une quantité suffisante de protéines et de vitamines est prescrite. Le régime habituel commence à partir du 6-7ème jour.

Tous les enfants après la chirurgie se voient prescrire des antibiotiques à large spectre pour prévenir la pneumonie et des médicaments pour le cœur. La kinésithérapie (courants UHF puis iontophorèse KI) est prescrite dès le lendemain de l'intervention. Les exercices de respiration thérapeutique commencent dès les premiers jours, passant progressivement à des exercices plus actifs.

Après l'opération, le premier examen radiologique est effectué sur la table d'opération, tout en déterminant le niveau de position du diaphragme et le degré d'expansion du poumon. Le réexamen dans un état satisfaisant se fait en 3 à 5 jours.

Si auparavant, un épanchement dans la cavité pleurale est cliniquement détecté et que l'état de l'enfant reste grave, un examen radiographique est effectué le 2ème jour après l'opération. Dans certains cas, cela permet d'identifier des indications de ponction (présence d'épanchement abondant).

28. Hernies de l'ouverture oesophagienne et de la partie antérieure du diaphragme

hernie hiatale Il est d'usage d'appeler le mouvement des organes abdominaux dans le médiastin postérieur ou les cavités pleurales à travers l'ouverture œsophagienne dilatée.

Image clinique. Chez les enfants avec une hernie de l'ouverture œsophagienne du diaphragme, en règle générale, déjà dans la petite enfance, on note des régurgitations, puis des vomissements, qui sont permanents. En conséquence, la pneumonie par aspiration se reproduit.

Un retard dans le développement physique est caractéristique, ils sont notés; pâleur, diminution de l'hémoglobine. Assez souvent, les patients développent un syndrome hémorragique.

La violation d'une hernie de l'ouverture de l'œsophage se produit de manière aiguë. Il y a des crampes sévères dans la région épigastrique. L'enfant devient agité, il y a des vomissements "fontaine".

Examen aux rayons X. Un enfant chez qui on soupçonne une hernie hiatale étranglée est photographié en projections antéropostérieures et latérales, qui montrent une bulle de gaz de l'estomac déplacé avec un grand niveau horizontal de liquide d'un ou des deux côtés de la ligne médiane.

Dans certains cas, la bulle de gaz n'est pas déterminée, car l'estomac déplacé et étranglé est rempli de liquide. Pour une meilleure orientation dans la pathologie, il est nécessaire de compléter l'examen par des images avec un produit de contraste administré par la bouche.

Avec les hernies avec un œsophage surélevé, l'agent de contraste pénètre dans l'estomac au-dessus du site d'infraction.

Dans les hernies para-œsophagiennes, le produit de contraste s'arrête dans l'œsophage au-dessus du diaphragme.

traitement. Pour une hernie hiatale étranglée chez l'enfant, une chirurgie radicale est réalisée par voie transthoracique.

Le mouvement des organes abdominaux à travers la fissure de Lorrey, ou trou de Morgagni, dans l'espace rétrosternal est communément appelé hernie du diaphragme antérieur. Il existe des hernies parasternales et fréniques-péricardiques.

Image clinique. Le tableau clinique des hernies diaphragmatiques phréno-péricardiques se manifeste de manière aiguë dès les premières heures ou jours de la vie d'un enfant : cyanose constante, essoufflement, vomissements, anxiété.

Dans certains cas, le déplacement des organes abdominaux dans le sac cardiaque par un défaut de la partie tendineuse du diaphragme et du péricarde perturbe tellement la fonction cardiaque qu'une arythmie aiguë se produit ou s'arrête.

Examen aux rayons X. Les rayons X peuvent poser un diagnostic correct. Lorsqu'on l'examine en deux projections, on constate une superposition des contours de l'intestin sur l'ombre du cœur.

traitement. La chirurgie de la hernie phréno-péricardique du diaphragme est réalisée une fois le diagnostic posé.

29. Hernie du cordon ombilical. Clinique.

Hernie du cordon ombilical a un aspect typique. Lors du premier examen après la naissance, un enfant se trouve au centre de l'abdomen avec une saillie semblable à une tumeur qui n'est pas recouverte de peau, émanant de la base du cordon ombilical. La protrusion a tous les éléments d'une hernie: un sac herniaire, constitué de membranes amniotiques étirées, un anneau herniaire formé par le bord d'un défaut cutané et une aponévrose, ainsi que le contenu de la hernie - les organes abdominaux.

Hernie non compliquée du cordon ombilical recouvert de membranes amniotiques humides, lisses, grisâtres et étirées. Dans les premières heures après la naissance, les membranes sont si transparentes que vous pouvez voir le contenu de la hernie : le foie, les anses intestinales, l'estomac et d'autres organes.

Dans certains cas, la peau s'étend à la base de la hernie sous la forme d'un anneau atteignant 1,5 à 2 cm de haut.La forme de la saillie herniaire est plus souvent hémisphérique, sphérique et en forme de champignon. Les petites hernies du cordon ombilical ressemblent parfois à un cordon ombilical agrandi.

Le contenu des petites hernies est l'intestin. L'état général de ces nouveau-nés ne souffre pas. Les hernies de taille moyenne sont remplies d'un nombre important d'anses intestinales et peuvent contenir une partie du foie.

Les complications de la hernie du cordon ombilical ont un tableau clinique particulier, sont congénitales ou acquises.

La complication la plus grave est rupture des membranes du sac herniaire. Un enfant naît avec des anses intestinales sortant de la cavité abdominale.

Ectopie du coeur se produit chez les enfants avec de grandes hernies du cordon ombilical. Le diagnostic du défaut est simple, car à l'examen, une saillie pulsante est clairement définie dans la partie supérieure de la hernie sous les membranes amniotiques - coeur déplacé.

Une régression incomplète (non-fermeture) du canal vitellin est détectée lors du premier examen attentif de la saillie herniaire : à la base du reliquat ombilical, fistule intestinale avec les bords rouge vif de la membrane muqueuse éversée.

Exstrophie vésicale souvent associée à une hernie du cordon ombilical. En présence de ces défauts, la paroi abdominale est absente presque partout.

occlusion intestinale congénitale - la plus "insidieuse", du point de vue diagnostique, la malformation combinée.

Le plus souvent, il existe une obstruction élevée due à une atrésie duodénale ou à une violation de la rotation normale de l'intestin moyen.

Malformations cardiaques congénitales graves aggravent fortement l'état général du nouveau-né et sont détectés par l'ensemble correspondant de signes cliniques.

Fusion purulente des membranes superficielles du sac herniaire se produit inévitablement dans les cas où l'enfant n'a pas été opéré le premier jour après la naissance. Chez ces enfants, la saillie herniaire est une plaie purulente gris sale avec un écoulement muqueux et des zones de nécrose sous forme de caillots sombres.

30. Traitement d'une hernie du cordon ombilical

Le traitement principal de la hernie du cordon ombilical est la chirurgie immédiate. Traitement chirurgical. Principal but de l'opération - réduction des organes dans la cavité abdominale, excision des membranes du sac herniaire et fermeture du défaut de la paroi abdominale antérieure.

Préparation préopératoire doit commencer dès la naissance du bébé. Immédiatement après la toilette habituelle d'un nouveau-né, des lingettes humidifiées avec une solution chaude d'antibiotiques sont appliquées sur la saillie herniaire.

En cas de rupture congénitale des membranes avec éventration des organes internes, ces derniers sont fermés avec une compresse de gaze multicouche, abondamment humidifiée avec une solution chaude à 0,25% de novocaïne avec des antibiotiques.

La durée de préparation ne doit pas dépasser 1 à 2 heures.Pendant ce temps, les études nécessaires sont effectuées, le patient est réchauffé, les antibiotiques et les agents cardiaques sont réintroduits.

Le traitement chirurgical des hernies non compliquées du cordon ombilical a ses propres caractéristiques, qui dépendent de la taille de la saillie herniaire et de sa forme.

Chez les nouveau-nés présentant des hernies du cordon ombilical, la cavité abdominale se développe normalement et la réduction des viscères de la protrusion herniaire pendant la chirurgie ne peut pas entraîner de complications, ainsi que la suture d'un défaut relativement petit dans la paroi abdominale antérieure. Ces enfants subissent une opération radicale en une étape.

Les nouveau-nés avec des hernies de taille moyenne sont principalement soumis à une chirurgie radicale en une étape. Cependant, chez certains d'entre eux (en particulier chez les prématurés de degré II), la réduction des organes internes et surtout la suture du défect aponévrotique s'accompagne d'une augmentation excessive de la pression intra-abdominale en raison de la taille relativement petite de la cavité abdominale et de la présence d'une partie du foie dans le sac herniaire.

Si, au cours du processus d'immersion des organes, la pression dans la veine cave inférieure augmente progressivement (pour mesurer la pression avant la chirurgie, l'enfant subit une saphène de la grande veine saphène de la cuisse avec l'introduction d'un cathéter de 5-6 cm) , et dans la veine cave supérieure (cathétérisme de Seldinger) tombe à zéro ou augmente également le niveau de pression dans la veine cave inférieure, alors la profondeur d'immersion des intestins et du foie dans la cavité abdominale doit être minimisée.

Le chirurgien doit modifier le plan d'opération en le terminant par la première étape de la technique en deux étapes.

Le traitement chirurgical des nouveau-nés présentant de grandes hernies du cordon ombilical présente des difficultés importantes et le pronostic reste extrêmement difficile jusqu'à récemment. Cela est dû au fait que la cavité abdominale de ces enfants est très petite et que le contenu de la hernie (une partie du foie, des anses intestinales, parfois de la rate) ne peut pas y être réduit lors d'une opération radicale.

Les nouveau-nés prématurés pesant jusqu'à 1,5 kg (degré III), avec des hernies moyennes et grandes, sont soumis à des méthodes de traitement conservatrices. Ce n'est qu'en cas de complications avec rupture des membranes et éventration des organes internes qu'il faut tenter de corriger chirurgicalement le défaut.

31. Traitement postopératoire des enfants atteints de hernies du cordon ombilical

Personnage traitement postopératoire dépend de l'état général de l'enfant, de son âge et de la méthode d'intervention chirurgicale.

Dans les 2-3 premiers jours après l'opération, tous les enfants reçoivent une anesthésie péridurale prolongée, une position surélevée est créée.

De l'oxygène humidifié est constamment fourni au ballon. Prescrire des antibiotiques à large spectre (5-7 jours), des médicaments cardiaques (selon les indications) et de la physiothérapie. Produire 1 à 2 fois par semaine une transfusion de sang ou de plasma.

Les enfants atteints de petites et moyennes hernies commencent à se nourrir par la bouche 6 heures après l'opération (dans les cas les plus graves - après 10-12 heures), à des doses de 10 ml toutes les 2 heures, en ajoutant 5 ml à chaque repas. La carence en liquide est comblée par un goutte-à-goutte intraveineux. À la fin du 2e jour, l'enfant devrait recevoir une quantité normale (selon le poids corporel et l'âge) de lait maternel ; appliqué sur la poitrine le 3-4ème jour. Les sutures cutanées sont retirées le 8-10ème jour.

Les enfants présentant de grosses hernies après le stade I d'une opération en deux étapes reçoivent une nutrition parentérale pendant 48 heures. Dès le début du jour 3, ils commencent à donner 5 à 7 ml d'une solution de glucose à 5% par la bouche, puis expriment le lait maternel. toutes les 2 heures, 10 ml.

La quantité quotidienne totale de liquide administrée par voie orale et par voie intraveineuse ne doit pas dépasser la dose d'âge, en tenant compte du poids corporel de l'enfant. En augmentant progressivement la quantité de lait maternel, au 8ème jour, l'enfant est transféré à une alimentation normale (lait exprimé). Appliquer sur le sein de la mère le 12-14ème jour.

Les enfants reçoivent quotidiennement des pansements de contrôle et des soins attentifs des plaies. Les sutures sont retirées le 9-12ème jour, en fonction du degré de tension des bords de la plaie chirurgicale.

En cas d'interventions chirurgicales sur l'intestin, on prescrit à l'enfant un régime alimentaire indiqué après résection de l'intestin chez un nouveau-né.

Le problème le plus important dans la gestion de la période postopératoire lors du stade I d'une intervention en deux temps ou d'une correction radicale est l'adaptation de l'enfant à une pression intra-abdominale élevée. Cette adaptation est facilitée par un ensemble de mesures, qui comprend la barothérapie à l'oxygène, le blocage péridural prolongé et un début tardif de l'alimentation de l'enfant. Chez les prématurés après la première étape de correction des grosses hernies, lorsque des signes de troubles circulatoires des membres inférieurs apparaissent sur la table d'opération, il est conseillé d'utiliser une intubation nasotrachéale prolongée pendant 2 jours. Il réduit l'espace mort et réduit les perturbations de ventilation dues à la position élevée du diaphragme et à la restriction de sa mobilité. L'oxygénothérapie doit être effectuée dans les mêmes cas avec des séances répétées toutes les 12-24 heures pendant 12 jours.

Dès le jour de l'admission, des antibiotiques à large spectre commencent à être administrés. Un changement d'antibiotiques est nécessaire après 6-7 jours, en fonction des résultats de l'ensemencement des écoulements purulents et de la sensibilité des microbes.

32. Hernie inguinale étranglée. Clinique. Diagnostic différentiel

Violation de la hernie inguinale survient chez les enfants de différents groupes d'âge. Les organes internes de la cavité abdominale avec une légère tension peuvent pénétrer dans le sac herniaire. Le spasme musculaire qui en résulte crée un obstacle à leur retour dans la cavité abdominale.

Image clinique. Le signe le plus constant de hernie étranglée chez les nourrissons est l'anxiété, qui survient au milieu d'un bien-être complet et est constante et s'intensifie périodiquement.

Parfois, le gonflement apparaît pour la première fois et peut passer inaperçu pendant un certain temps en raison de la petite taille et de la couche de graisse sous-cutanée prononcée dans les régions inguinales chez les nouveau-nés.

Chez les enfants plus âgés, les manifestations cliniques de la violation sont plus distinctes. L'enfant se plaint de douleurs aiguës soudaines dans la région inguinale et d'une tuméfaction douloureuse qui apparaît (si la hernie a été incarcérée à la première apparition). Dans les cas où l'enfant connaît la présence d'une hernie, il indique son augmentation et l'impossibilité de la réduire.

Peu de temps après l'infraction, de nombreux enfants (40 à 50 %) ont un seul vomissement. La chaise et les gaz au départ partent indépendamment. Lorsque l'anse de l'intestin est lésée, les phénomènes d'occlusion intestinale se développent (70 % des observations).

Lorsqu'un enfant est admis tardivement depuis le début de la maladie (2-3 jours), les éléments suivants sont détectés: sévère état général, fièvre, intoxication grave, signes évidents d'occlusion intestinale ou de péritonite.

Localement, une hyperémie et un gonflement de la peau apparaissent, associés à une nécrose de l'organe étranglé et au développement d'un phlegmon de la saillie herniaire. Les vomissements deviennent fréquents, avec un mélange de bile et d'odeur fécale. Il peut y avoir une rétention urinaire.

Diagnostic différentiel. Le diagnostic différentiel chez les jeunes enfants doit tout d'abord être réalisé en cas d'hydrocèle aiguë du cordon spermatique. Dans de tels cas, des données anamnestiques précises sont importantes - avec l'hydropisie, le gonflement se produit progressivement et augmente sur plusieurs heures.

La base du diagnostic différentiel repose sur les données de palpation: une tumeur avec hydropisie est modérément douloureuse, de forme ovale, avec un pôle supérieur clair, à partir duquel un cordon dense caractéristique d'une saillie herniaire ne s'étend pas dans le canal inguinal.

Très souvent, un kyste en développement aigu du cordon spermatique peut être extrêmement difficile à distinguer d'une hernie étranglée. Dans de tels cas, le diagnostic est posé pendant la chirurgie.

Contrairement à une hernie étranglée, l'enfant ne présente aucun symptôme d'obstruction intestinale et un cordon fin est déterminé, provenant du gonflement dans le canal inguinal. Dans les cas douteux, une opération doit être prescrite.

La torsion du cordon spermatique (« torsion du testicule ») se manifeste également par l'anxiété soudaine de l'enfant.

33. Traitement des hernies inguinales étranglées

disponibilité hernie inguinale étranglée est une indication de chirurgie urgente.

Chez le nouveau-né et l'enfant des premiers mois de la vie, la chirurgie d'urgence est absolument indiquée :

1) dans les cas où l'anamnèse est inconnue ou plus de 12 heures se sont écoulées depuis l'infraction ;

2) en présence de changements inflammatoires dans la zone de protrusion herniaire;

3) chez les filles, car elles ont généralement des appendices à contenu herniaire, qui sont non seulement enfreints, mais en rotation, ce qui entraîne leur nécrose rapide.

Le traitement conservateur. Tous les enfants qui n'ont pas d'indications absolues pour la chirurgie reçoivent un ensemble de mesures conservatrices lors de leur admission à l'hôpital chirurgical, créant les conditions d'une réduction spontanée de la saillie herniaire.

Le patient reçoit une dose unique de pantopon, puis un bain chaud (37-38 ° C) est pris pendant 10-15 minutes ou un coussin chauffant est placé sur la zone de la hernie.

Peu à peu, l'enfant se calme, s'endort et la hernie se réduit spontanément.

Préparation préopératoire. Les enfants qui ont des indications chirurgicales absolues ne reçoivent pas de préparation préopératoire particulière.

Le traitement chirurgical consiste en l'élimination de la violation et de la chirurgie plastique radicale du canal inguinal. L'intervention chirurgicale est réalisée sous anesthésie générale.

Traitement postopératoire. L'enfant se voit prescrire des antibiotiques pendant 2-3 jours. Pour éviter l'enflure, le scrotum est tiré vers l'avant avec un bandage et une physiothérapie (sollux) est utilisée. L’activité de l’enfant n’est pas limitée ; il est autorisé à se retourner dans son lit et à s’asseoir de manière autonome 2 à 3 jours après l’opération. Le patient se voit prescrire un régime alimentaire normal (adapté à son âge).

Les enfants des premiers mois de la vie sont appliqués sur le sein de la mère 5 à 6 heures après l'opération. Pour prévenir les complications de la plaie chez les nourrissons, l'autocollant doit être changé lorsqu'il est contaminé. Les sutures sont retirées le 5-6ème jour après l'opération, le lendemain, l'enfant sort.

Dans la période postopératoire, un infiltrat est parfois observé dans la zone de suture. La nomination de courants UHF et l'allongement de la cure d'antibiotiques stoppent la complication.

Si vous soupçonnez l'apparition d'une suppuration, vous devez (sauf pour les mesures antibactériennes et réparatrices) diluer les bords de collage de la plaie avec une sonde ventrale et mettre un mince diplômé en caoutchouc le premier jour. Cela suffit généralement à éliminer la complication. Dans certains cas, le retrait des sutures et la dilution des bords de toute la plaie sont nécessaires.

Les enfants d'âge scolaire après avoir été renvoyés chez eux sont dispensés de cours pendant 7 à 10 jours et d'activité physique pendant 2 mois. À l'avenir, l'observation du dispensaire du chirurgien pour l'enfant est nécessaire.

34. Obstruction prépylorique de l'estomac. Clinique

Les malformations de l'estomac, localisées dans sa partie prépylorique, sont une pathologie extrêmement rare. La violation de la perméabilité de l'estomac provoque généralement une atrésie et une sténose.

Selon la classification, il existe trois variantes principales des anomalies gastriques: aplasie membraneuse, cordiforme et segmentaire de la muqueuse. Avec tous les types d'atrésie et de sténose de l'estomac, l'obstruction n'est localisée que dans les couches muqueuses et sous-muqueuses, les membranes musculaires et séreuses conservent leur continuité.

La membrane peut fermer la lumière de l'estomac complètement (atrésie) ou partiellement (sténose), ayant des trous de différentes tailles sur le côté ou au centre du septum : du plus petit au plus grand, occupant plus de la moitié de la membrane. L'épaisseur de ce dernier va d'une feuille mince à une épaisse paroi plissée "hypertrophiée" faisant saillie dans le canal pylorique de l'estomac.

L'examen histologique des membranes révèle une muqueuse gastrique altérée avec une couche sous-muqueuse et un tissu musculaire sous forme de fibres simples. Le septum épais a la structure de la paroi de l'estomac.

Image clinique. L'atrésie gastrique prépylorique et la sténose décompensée apparaissent généralement dès les premières heures ou jours de la vie. Le principal symptôme est un vomissement abondant du contenu gastrique sans bile. En raison d'une distension excessive de l'estomac et d'une irritation de ses parois due à des vomissements fréquents, un « symptôme hémorragique » est souvent associé (vomissements couleur marc de café ou striés de sang et coloration goudronneuse des selles).

Fréquents, les vomissements entraînent généralement une exsicose avec une chute importante du poids corporel (0,25-0,3 kg par jour). À l'examen, un gonflement de la région épigastrique est révélé, qui disparaît après vomissement ou aspiration du contenu gastrique. A la palpation, des vagues de péristaltisme et les contours d'un estomac distendu sont visibles, descendant souvent sous le nombril.

Examen aux rayons X. L'examen aux rayons X est l'une des principales méthodes de diagnostic. La radiographie standard de la cavité abdominale en position verticale montre une grosse bulle de gaz et un niveau de liquide correspondant à un estomac distendu ; il n'y a pas de gaz dans les anses intestinales.

La sténose prépylorique peut apparaître des jours ou des semaines après la naissance du bébé. Le moment de l'apparition des symptômes dépend de la taille du trou dans la membrane. La maladie commence par une régurgitation sans mélange de bile, se transformant en vomissements. Bientôt, les vomissements prennent le caractère de vomissements "fontaine". Diminution du poids corporel. La chaise se fait plus rare. À l'examen, un gonflement de la région épigastrique et un péristaltisme visible de l'estomac distendu sont révélés.

Des radiographies simples de la cavité abdominale avec l'enfant en position verticale montrent un grand niveau de liquide dans l'estomac et une petite quantité de gaz dans les anses intestinales. Dans de tels cas, une étude de contraste avec l'iodolipol est entreprise.

35. Diagnostic différentiel et traitement de l'obstruction prépylorique de l'estomac

Diagnostic différentiel doivent être effectués avec des maladies qui surviennent dans les premiers jours et semaines de la vie et s'accompagnent de régurgitations et de vomissements qui ne contiennent pas de bile.

Sténose pylorique. Il est très difficile de différencier cette anomalie de la sténose gastrique prépylorique si les symptômes de cette dernière sont apparus dès la 2-3ème semaine de la vie de l'enfant. Dans tous les cas, il est nécessaire de réaliser un examen radiologique avec un produit de contraste. Souvent, cet examen ne permet pas d’établir définitivement la cause de l’obstruction gastrique. Dans de tels cas, le diagnostic est posé sur la base des données de laparotomie.

Pylorospasme. Étant donné que dans cette pathologie, les symptômes apparaissent dès les premiers jours de la vie d'un enfant, il est nécessaire de différencier le spasme pylorique de l'atrésie ou de la sténose gastrique décompensée. Des vomissements persistants et nombreux, provoquant un trouble de l'état général de l'enfant et entraînant une forte baisse du poids corporel, ne sont pas caractéristiques du pylorospasme. De plus, l'efficacité des médicaments antispasmodiques indique le caractère fonctionnel de la maladie.

Obstruction congénitale du duodénum lorsque l'obstacle est situé au-dessus du mamelon de Vater a un tableau clinique et radiologique similaire. Habituellement, le diagnostic final est posé pendant la chirurgie. Dans d'autres types d'obstruction intestinale congénitale, le vomi contient de la bile, ce qui permet d'exclure une anomalie dans le développement de l'estomac.

Hernie diaphragmatique congénitale de l'œsophage dans certains cas, il se manifeste par des vomissements dès le premier jour de la vie d'un enfant, mais le vomi contient généralement de la bile ou du sang. De plus, le diagnostic est facilité par une étude de contraste aux rayons X, dans laquelle une hernie diaphragmatique est confirmée par l'emplacement de l'estomac au-dessus du niveau de l'obstruction thoracique.

traitement. La préparation préopératoire des atrésies et des sténoses décompensées ne dépasse généralement pas 24 heures et vise à restaurer l'homéostasie et à traiter la pneumonie d'aspiration. En cas de sténose, la préparation à l'intervention chirurgicale, si nécessaire, peut être étendue à plusieurs jours.

Le traitement postopératoire vise à corriger le métabolisme eau-sel altéré, à restaurer le fonctionnement du tractus gastro-intestinal, à prévenir et à traiter la pneumonie par aspiration.

Dans les 2-3 jours, l'enfant est sous nutrition parentérale.

Si le patient avait une sonde sous le site d'anastomose pendant l'opération, un jour plus tard, il commence à introduire du lait maternel (5-10 ml toutes les 3 heures), en augmentant la quantité de ce dernier de 10 ml par tétée par jour. La sonde est retirée après 4 à 5 jours et l'alimentation orale est commencée. L'enfant reçoit une antibiothérapie, des transfusions sanguines, l'administration de plasma, d'albumine. En présence de pneumonie, les aérosols sont utilisés jusqu'à 5 à 6 fois par jour, en physiothérapie. Les points de suture sont retirés le 10-12ème jour.

36. Sténose pylorique. Clinique

Aux formes nettes sténose pylorique fait référence à ce type de manifestation clinique de cette malformation, dans laquelle les symptômes de la maladie commencent soudainement et progressent rapidement.

Image clinique. Le moment d'apparition des symptômes de la maladie dépend du degré de rétrécissement du canal pylorique et des capacités compensatoires de l'organisme. Les premiers signes de la maladie apparaissent entre quelques jours et 1 mois. Le principal symptôme de la forme aiguë de sténose pylorique est le vomissement en « fontaine », qui débute soudainement en pleine santé. Le vomi ne contient pas de bile ; sa quantité dépasse la quantité de lait sucé lors de la dernière tétée. Souvent, les vomissures ont une odeur aigre et stagnante, ce qui indique une rétention du contenu gastrique. Des vomissements débilitants prolongés entraînent une détérioration de l’état général de l’enfant et une perturbation du métabolisme eau-sel (hypochlorémie, exicose et parfois hypokaliémie). Le stade aigu de la maladie est caractérisé par le fait que l'enfant développe en quelques jours une obstruction complète de la perméabilité gastrique. L'alimentation devient impossible ; quelques gorgées de lait provoquent des vomissements. Les enfants perdent jusqu'à 1 à 2 kg de poids corporel en 0,4 à 0,5 jours. Le nombre de mictions diminue. Il y a une rétention de selles ou des selles dyspeptiques « affamées » apparaissent. Un indicateur de l'état grave d'un enfant atteint de sténose pylorique est la perte quotidienne de poids corporel par rapport au poids de naissance (en pourcentage). Selon cette classification, on distingue trois formes de la maladie : légère (0-0,1 %), modérée (0,2-0,3 %) et sévère (0,4 % et plus).

Chez les enfants présentant une forme aiguë de sténose pylorique, la perte de poids atteint 6 à 8%. A l'examen, l'enfant réagit mal à l'environnement, l'expression du visage souffre. La peau est pâle, les muqueuses sont brillantes et sèches. La fontanelle coule. L'attention est attirée sur le gonflement de la région épigastrique, diminuant ou disparaissant après des vomissements. En caressant la paroi abdominale ou après plusieurs gorgées de nourriture, vous pouvez remarquer les vagues de péristaltisme gastrique. Souvent, l'estomac prend la forme d'un sablier. Ce symptôme est une caractéristique constante de la sténose pylorique congénitale et revêt une grande importance pour établir le diagnostic.

Examen aux rayons X. Tout d'abord, une radiographie d'examen de la cavité abdominale est prise avec l'enfant en position verticale. Cela révèle une grosse bulle de gaz et un niveau élevé de liquide dans l’estomac distendu. Il y a peu ou pas de gaz dans les anses intestinales. Ensuite, ils commencent l'étude de contraste. Chez les nouveau-nés dans les premiers jours de la vie, l'iodolipol (5 ml) est utilisé comme produit de contraste, en observant son passage dans le tractus gastro-intestinal. L'absence de vidange gastrique pendant plus de 24 heures indique une obstruction de la région pylorique.

37. Diagnostic différentiel et traitement de la sténose du pylore

Diagnostic différentiel forme aiguë de sténose pylorique doit être réalisée avec pylorospasme, obstruction gastrique, occlusion intestinale haute congénitale, vomissements habituels.

Chez les enfants des premiers jours de la vie, la différenciation avec le pylorospasme est de la plus grande importance en raison des différentes tactiques utilisées dans leur traitement. Il convient de garder à l'esprit qu'avec les spasmes, la maladie commence progressivement, avec des régurgitations intermittentes, sans affecter de manière significative l'état général de l'enfant et son poids corporel. Dans les cas où un examen radiologique est effectué pour différencier ces conditions, il convient de garder à l'esprit qu'avec le pylorospasme, la vidange gastrique commence 10 minutes après la prise d'un agent de contraste et se termine après 3 à 6 heures.

L'obstruction congénitale de l'estomac est cliniquement et radiographiquement extrêmement difficile à distinguer de la forme aiguë de la sténose pylorique. Habituellement, le diagnostic final est établi pendant la chirurgie.

Les anomalies congénitales du duodénum, ​​dans lesquelles l'obstruction est située sous le mamelon de Vater, sont généralement faciles à distinguer de la sténose pylorique par des vomissures colorées de bile et une image radiographique caractéristique.

La détermination palpatoire du pylore épaissi et l'établissement d'un allongement et d'un rétrécissement du canal pylorique lors de l'examen radiographique plaident en faveur d'une sténose pylorique. Parfois contraste la substance (avec sténose pylorique) restant dans l'estomac peut apparaître sur la radiographie sous forme de deux dépôts situés des deux côtés de la colonne vertébrale, ce qui est similaire à l'image radiographique avec une occlusion intestinale élevée. Dans ces cas, le diagnostic est facilité par la radiographie latérale - le duodénum dilaté est généralement situé en arrière de l'estomac.

Les vomissements et les régurgitations habituels sont assez fréquents chez les enfants au cours des premiers mois de la vie, mais ce dysfonctionnement de l'estomac ne modifie généralement pas l'état général de l'enfant, ne provoque pas de perte de poids.

traitement. Préparation préopératoire. La préparation à l'intervention chirurgicale ainsi que l'examen ne dépassent pas 24 heures et visent à réduire les perturbations du métabolisme eau-sel, ainsi qu'à traiter la pneumonie par aspiration. Immédiatement avant l'opération, le contenu gastrique est aspiré.

Traitement postopératoire. 3 à 4 heures après l'opération, si aucune blessure n'a été constatée au niveau de la membrane muqueuse de l'estomac ou du duodénum, ​​l'enfant reçoit 7 à 10 ml d'une solution de glucose à 5% par le mamelon, après 1 heure - 10 ml de sein exprimé lait, puis (s'il n'y a pas de vomissements) prescrire 2 ml de lait toutes les 10 heures. Pour prévenir l'infection des plaies et les complications, des antibiotiques sont utilisés (6 à 7 jours). Une thérapie vitaminique est prescrite. Les sutures sont retirées 10 à 12 jours après l'intervention chirurgicale.

38. Obstruction intestinale congénitale élevée

Le tableau clinique d'obstruction congénitale élevée apparaît, en règle générale, dès le premier jour de la vie, et parfois dans les premières heures après la naissance. Le symptôme le plus constant et le plus précoce est le vomissement. Avec obstruction du duodénum au-dessus de p. Les vomissements Vateri surviennent peu de temps après la naissance, la quantité de vomi est abondante, ils ne contiennent pas de bile, qui pénètre entièrement dans les intestins. Avec obstruction du duodénum en dessous de p. Vateri, et aussi en présence d'une obstruction dans la section initiale du jéjunum, le vomi est taché de bile. Une fois que le nouveau-né est attaché au sein de sa mère, les vomissements deviennent répétés et abondants, dépassant la quantité de lait absorbée par l'enfant. La fréquence des vomissements et la quantité de vomi varient quelque peu selon le type d'obstruction. Avec l'atrésie, il est plus fréquent, continu, frappant par son abondance. Dans le vomi, il y a parfois un mélange de sang. Avec des sténoses partiellement compensées, les vomissements surviennent du 2e au 4e jour de la vie de l'enfant et généralement pas immédiatement après l'alimentation, mais après 20 à 40 minutes.

Les enfants présentant une obstruction congénitale élevée ont généralement du méconium. Si l'obstacle est situé au-dessus de p. Vateri, la quantité et la couleur du méconium sont presque normales et son écoulement est observé jusqu'au 3-4ème jour. Avec une obstruction inférieure, la quantité de méconium est faible, la consistance est plus visqueuse que chez un enfant en bonne santé et la couleur est grisâtre.

Le comportement d'un enfant atteint d'occlusion intestinale haute congénitale est normal le premier jour, mais une léthargie ultérieure peut apparaître. Au début, le nouveau-né tète activement, mais à mesure que l'état général s'aggrave, il refuse d'allaiter. La caractéristique est la perte progressive de poids corporel (0,2-0,25 kg par jour). Dès le 2ème jour les phénomènes de déshydratation s'expriment clairement.

L'abdomen est gonflé dans les parties supérieures (en particulier dans la région épigastrique) en raison de l'estomac et du duodénum distendus. Dans les premiers jours, vous pouvez voir les vagues de péristaltisme. Après des vomissements abondants, le gonflement de la région épigastrique diminue, parfois disparaît complètement. Il y a une certaine rétraction du bas-ventre.

Examen aux rayons X. L'examen du nouveau-né commence par une radiographie d'examen de la cavité abdominale dans les projections antéropostérieures et latérales avec l'enfant en position verticale. En cas d'obstruction élevée, les symptômes radiologiques sont assez caractéristiques. Sur les images de face, deux bulles de gaz avec des niveaux horizontaux de liquide sont visibles, ce qui correspond à un estomac et un duodénum distendus ; sur les images latérales, on retrouve également deux niveaux horizontaux situés à des hauteurs différentes. La taille des bulles de gaz varie. Avec une interruption complète de la perméabilité dans les sections sous-jacentes de l'intestin, aucun gaz n'est détecté. Dans de rares cas, en cas de sténoses partiellement compensées et de volvulus congénital, de petites bulles de gaz uniques peuvent être observées dans l'intestin.

39. Occlusion intestinale congénitale basse

L'un des principaux symptômes de l'occlusion intestinale basse est absence de méconium. Après l'insertion d'un tube à gaz ou d'un lavement, le nouveau-né ne produit que des grumeaux de mucus incolore.

Les vomissements apparaissent relativement tard, vers la fin du 2e - le 3e jour de la vie, et ne sont généralement pas associés à l'apport alimentaire. La quantité de vomi varie (les vomissements sont souvent abondants, ressemblant parfois à des régurgitations), mais il y a toujours des taches de bile. Bientôt, les vomissements prennent un caractère méconial et acquièrent une odeur désagréable.

Le comportement de l'enfant dans les premières heures après la naissance ne permet pas de suspecter une pathologie, mais l'agitation motrice apparaît très tôt. L'état général se détériore rapidement, les phénomènes d'intoxication augmentent, l'enfant devient léthargique, adynamique, la peau prend une couleur gris-terre, il peut y avoir une augmentation de la température corporelle (37,5-38 ° C).

A l'examen, même le premier jour, on détecte un ballonnement uniforme, qui progresse rapidement. La taille de l'abdomen après les vomissements ne diminue pas. À travers la paroi abdominale antérieure, les anses intestinales étirées par le méconium et le gaz sont profilées. Leur péristaltisme est souvent visible, ce qui n'est pas retrouvé dans les stades ultérieurs, car une parésie intestinale se produit. La percussion a déterminé une tympanite dans toutes les parties de l'abdomen. L'auscultation a révélé de rares bruits sourds de péristaltisme intestinal. La palpation de l'abdomen est douloureuse, accompagnée d'anxiété et du cri de l'enfant.

En cas d'obstruction méconiale, il est parfois possible (le premier jour après la naissance) de palper une tumeur mobile en forme de boudin correspondant à l'iléon terminal étiré par le méconium.

L'atrésie de l'iléon, ainsi que du gros intestin, peut être compliquée par une péritonite méconiale, qui survient en raison de la perforation de l'extrémité aveugle trop étirée de l'intestin. L'état général de l'enfant se détériore en même temps fortement, les vomissements deviennent continus, la température corporelle augmente. La paroi abdominale antérieure devient pâteuse, un réseau de vaisseaux veineux dilatés est visible.

Examen aux rayons X. L'examen aux rayons X commence par des photographies d'ensemble de la cavité abdominale. Les radiographies montrent des anses intestinales distendues avec de multiples niveaux horizontaux inégaux (obstruction de l'iléon distal et du côlon) ou plusieurs grosses bulles de gaz avec des niveaux larges (obstruction du jéjunum ou de l'iléon, iléus méconial). Si une occlusion intestinale basse est suspectée, une étude est réalisée avec un agent de contraste hydrosoluble injecté dans le rectum à l'aide d'une seringue via un cathéter. En cas d'obstruction faible, les radiographies montrent un côlon fortement rétréci rempli d'un agent de contraste. La perforation de la section dilatée de l'intestin au-dessus du site d'obstruction est généralement détectée radiographiquement par la présence de gaz libres dans la cavité abdominale.

40. Traitement de l'occlusion intestinale congénitale

Préparation préopératoire effectué strictement individuellement. Chez les nouveau-nés présentant une occlusion intestinale élevée, la durée et la qualité de la préparation préopératoire dépendent de la gravité de l'affection, du moment de l'admission à l'hôpital et de la présence de complications.

En cas d'obstruction intestinale basse, la préparation préopératoire ne dépasse généralement pas 2-3 heures et consiste en des mesures générales (réchauffement de l'enfant, introduction de médicaments cardiaques, vitamines, antibiotiques, lavage gastrique) et dans les cas graves (avec intoxication prononcée, hyperthermie) est visant à un combat intensif avec ces conditions.

Traitement postopératoire. Le patient est placé dans un incubateur chauffé à une température de 29 à 30 °C et à 100 % d'humidité, et reçoit constamment de l'oxygène humidifié, des médicaments cardiaques et des antibiotiques pendant 7 à 8 jours.

Une caractéristique des soins aux nouveau-nés qui ont subi une intervention chirurgicale pour obstruction est l'aspiration constante obligatoire du contenu de l'estomac (toutes les 3-4 heures) jusqu'à ce que l'écoulement de liquide vert s'arrête.

Des manipulations étendues sur l'intestin entraînent une violation profonde de sa motilité en quelques jours. Dans les cas où une anastomose a été créée, sa perméabilité est restaurée progressivement et l'accumulation d'une quantité importante de contenu intestinal au-dessus de l'anastomose peut s'accompagner d'une divergence de suture. Afin de prévenir la parésie intestinale et de rétablir plus rapidement sa fonction, l'anesthésie péridurale est utilisée chez tous les nouveau-nés opérés d'une occlusion intestinale congénitale.

Au cours des 2-3 premiers jours, les enfants sont complètement sous nutrition parentérale. L'alimentation par la bouche après une intervention chirurgicale pour obstruction élevée commence le 3-4ème jour, faible - pas avant le 4-5ème jour. Donner d'abord du lait maternel exprimé en doses fractionnées (5-7 ml) après 2 heures (en alternance avec une solution de glucose à 5%).

Chez les enfants, après la formation d'une anastomose en forme de "déchargement" en Y, l'introduction de liquide à travers le drainage commence le lendemain de l'opération (3-5 ml toutes les 2 heures), et à partir du 3-4ème jour, une alimentation dosée à travers la bouche est prescrite.

La prise en charge des enfants atteints d'iléus méconial après l'opération de création d'une entérostomie selon Mikulich présente certaines caractéristiques. L'enfant reçoit une injection d'une solution à 5% de pancréatine (7-5 ml) deux fois par jour pendant 4 à 5 jours dans les extrémités afférentes et de sortie de l'intestin excrété, ce qui aide à ramollir le méconium et à l'éliminer mécaniquement. La nutrition parentérale est effectuée pendant les 3-4 premiers jours, puis l'alimentation fractionnée par la bouche commence selon le schéma ci-dessus. Dans le même temps, il est recommandé (V. Toshovsky et O. Vichitil) d'injecter 6 fois dans l'estomac de 0,5 ml d'une solution à 5% de pancréatine (3 ml par jour). Pour établir un régime à l'avenir, il est nécessaire d'introduire beaucoup de protéines et de vitamines (en particulier de la vitamine A) avec de la nourriture, en limitant fortement les graisses.

41. Sténoses circulaires de l'intestin

Image clinique. Le tableau clinique dépend du degré de rétrécissement et de sa localisation. Les premiers signes d’obstruction avec rétrécissement important de la lumière de l’intestin grêle sont observés dès la petite enfance. L'enfant connaît des crises périodiques d'anxiété, de ballonnements et de vomissements. Les selles sont rares, mais indépendantes, les gaz disparaissent. Les crises sont de courte durée et surviennent plusieurs fois par jour, parfois beaucoup moins fréquemment. Le bébé ne prend pas bien le sein et prend peu de poids. Peu à peu, les crises de douleur s'intensifient, une rétention de selles apparaît, l'état général se détériore et l'enfant est envoyé dans un hôpital chirurgical avec un diagnostic d'occlusion intestinale.

Lors de l'examen d'un patient, l'attention est attirée sur les ballonnements et une certaine asymétrie de l'abdomen. Le péristaltisme visible est généralement déterminé. Des bruits intestinaux se font entendre, percussion - tympanite. L'abdomen est légèrement douloureux, la tension musculaire n'est pas détectée. À l'examen numérique du rectum, l'ampoule est vide, il peut y avoir une petite quantité de matières fécales. Il n'y a pas de chaise, les gaz ne partent pas. Après un lavement, une amélioration temporaire peut survenir, des gaz peuvent passer.

Examen aux rayons X aide à établir un diagnostic. Les radiographies standard montrent de nombreux niveaux horizontaux dans la partie supérieure de l'abdomen et des anses gazeuses de l'intestin grêle. Une étude avec un agent de contraste n'est possible que dans la période "légère". Administrée par la bouche, une suspension liquide de sulfate de baryum dans une étude en série (toutes les 2 heures) peut être détectée en raison d'un long délai au-dessus du site de rétrécissement.

La présence d'une sténose du côlon apparaît à un âge plus avancé, généralement après un an. Au départ, les parents notent une rétention fréquente des selles, la présence de vomissements, une perte d'appétit, une augmentation de l'abdomen et un retard de développement physique.

Des sténoses moins prononcées pendant longtemps peuvent s'accompagner d'une très mauvaise symptomatologie : constipation, crises de douleurs légères, perte d'appétit. Avec l'âge, les possibilités de compensation de la paroi hypertrophiée au-dessus de l'intestin localisé s'affaiblissent et le tableau clinique devient plus précis. Les crises de douleur s'intensifient, se répètent plus souvent, généralement associées à un long retard dans les selles. L'estomac augmente progressivement, il y a des vomissements. Intoxication chronique, une anémie hypochrome se développe. À la palpation de l'abdomen, le gros intestin est distendu par des matières fécales.

Examen aux rayons X. Le diagnostic est facilité par un examen radiologique avec une masse de contraste, qui montre une dilatation présténotique et des parties distales normales du côlon. Dans certains cas, il est possible de contourner la zone de rétrécissement.

traitement. Pendant la période de rechute de l'obstruction, une intervention chirurgicale d'urgence est indiquée. La chirurgie est réalisée sous anesthésie endotrachéale et transfusion sanguine, et une laparotomie médiane est réalisée.

42. Syndrome de Ledd

Image clinique. Le tableau clinique du volvulus récurrent de l’intestin moyen est caractérisé par sa variabilité. Le plus souvent, les premiers signes d'obstruction sont des vomissements et des régurgitations de bile chez les enfants au cours des premiers mois de la vie. Les crises douloureuses caractéristiques peuvent être ponctuelles, répétées quotidiennement ou survenir à des intervalles de plusieurs mois, voire plusieurs années.

Dans certains cas, l'une des rechutes de volvulus s'accompagne d'un tableau prononcé d'obstruction intestinale aiguë. Soudain, il y a de fortes douleurs paroxystiques dans l'abdomen, des vomissements répétés, une rétention des selles et des gaz.

Lors de l'examen d'un enfant lors d'une crise douloureuse, on observe un gonflement de la région épigastrique et une rétraction du bas-ventre. La palpation est légèrement douloureuse, aucune formation dans la cavité abdominale n'est déterminée. Au toucher rectal, le sphincter est bien contracté, l'ampoule rectale est vide.

Examen aux rayons X. Les photographies générales de la cavité abdominale (position verticale de l'enfant) montrent deux niveaux horizontaux de liquide, correspondant à un estomac et un duodénum distendus. Il y a une quantité relativement faible de gaz dans les intestins. Une étude de contraste clarifie le diagnostic. Cette suspension per os de sulfate de baryum s'accumule au fond de l'estomac et contourne le duodénum distendu. Après quelques heures, le baryum est distribué par petites portions dans tout l'intestin grêle dont les anses se présentent sous la forme d'un conglomérat. En cas de suspicion de volvulus, il est conseillé de réaliser une irrigographie pour déterminer l'emplacement du caecum. Si ce dernier est situé en hauteur, on peut alors penser à un syndrome de Ladd ou à une compression du duodénum par un caecum anormalement fixé.

Diagnostic différentiel. Le diagnostic différentiel est réalisé avec des maladies accompagnées de vomissements et de crises de douleurs abdominales.

L'infestation par les vers est une maladie relativement courante chez les enfants plus âgés, provoquant des accès de douleurs abdominales. Douleur localisée au nombril. Lors d'une attaque, il y a des vomissements, des nausées. La brièveté des crises, les données d'antécédents (présence de vers chez l'enfant, etc.), les tests de laboratoire (sang, matières fécales) et l'examen de l'enfant permettent généralement de reconnaître la cause de la maladie. Cependant, chez certains enfants, les crises de douleur lors de l'invasion helminthique sont si fortes et prolongées que le chirurgien a une suspicion raisonnable d'obstruction mécanique.

La cholécystite à Giardia est similaire à une obstruction récurrente, la présence de douleurs paroxystiques dans l'abdomen. Cependant, leur localisation dans l'hypochondre droit, la présence de points douloureux typiques, un foie hypertrophié, des radiographies et des données de laboratoire permettent un diagnostic correct.

traitement. Le traitement des volvulus récurrents de l'intestin moyen ne peut être que chirurgical.

43. Hernies abdominales internes

Les malformations de l'intestin et du mésentère chez certains enfants provoquent un rétrécissement incomplet de la lumière du tube intestinal avec une violation de sa fonction, ce qui crée les conditions préalables à l'apparition périodique d'attaques d'obstruction aiguë. Des conditions similaires peuvent également être associées à la présence de formations kystiques congénitales de la cavité abdominale et d'autres causes. Les premiers signes de la maladie surviennent généralement des mois ou des années après la naissance en raison de l'affaiblissement des capacités de compensation de l'organisme et des changements dans la nature de la nutrition.

Occlusion intestinale récurrente survient le plus souvent en relation avec la violation de la hernie intrapéritonéale et la compression de la lumière intestinale par formation kystique.

Mouvement des anses intestinales dans les défauts du mésentère, de l'épiploon ou des poches péritonéales (sans la sortie des viscères de la cavité abdominale) est communément appelée hernie interne, qui chez les enfants est généralement congénitale.

Si les anses intestinales déplacées sont recouvertes de feuilles de péritoine, qui forment une sorte de sac herniaire, alors ces hernies internes sont dites vraies. En cas de déplacement d'organes à travers l'ouverture du mésentère ou d'autres malformations congénitales, il se produit des hernies non couvertes par le sac herniaire, et elles sont appelées fausses. Chez les enfants, les hernies paraduodénales sont majoritairement retrouvées.

Image clinique. Les hernies abdominales internes (vraies et fausses) peuvent être asymptomatiques pendant une période indéterminée et sont détectées pour la première fois par une occlusion intestinale chez les adultes ou les enfants plus âgés. La possibilité d'une occlusion intestinale aiguë survenant pendant la période néonatale ne peut être exclue. Cependant, pour les hernies abdominales internes chez les enfants, la symptomatologie la plus typique est une obstruction récurrente.

Examen aux rayons X. L'examen aux rayons X est peu utile pour reconnaître les hernies abdominales internes. Dans de rares cas, il est possible d'identifier des anses de l'intestin grêle remplies de gaz sur des photographies d'enquête, concentrées sous la forme d'un conglomérat rond régulier (limité par le sac herniaire).

Pour clarifier le diagnostic, vous pouvez utiliser une étude de contraste du côlon, qui a une position inhabituelle, se pliant autour du sac herniaire rempli de boucles étranglées de l'intestin grêle.

Diagnostic différentiel. Le diagnostic différentiel, comme pour d'autres types d'obstruction congénitale récurrente, est réalisé pour les maladies accompagnées de douleurs abdominales, de vomissements et d'inconfort intestinal.

traitement. L'opération est généralement réalisée pour des indications urgentes. Avant l'opération, l'estomac est lavé et une perfusion intraveineuse goutte à goutte de liquide est commencée.

La durée de la préparation préopératoire est minime - elle est limitée par le temps nécessaire à la préparation du médicament pour l'anesthésie.

44. Compression de la lumière intestinale par des formations kystiques

Les kystes de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal, ainsi que la duplication kystique du tractus gastro-intestinal, rétrécissent dans certains cas la lumière du tube intestinal et provoquent un complexe de symptômes d'obstruction récurrente.

Image clinique. En cas de compression de la lumière intestinale par un kyste, des douleurs abdominales paroxystiques surviennent périodiquement, dont la localisation ne peut être identifiée chez le jeune enfant. Les enfants plus âgés se plaignent de douleurs sous le nombril. Les crises s'accompagnent de vomissements et de rétention de selles. Lors de l'examen d'un enfant, une asymétrie de l'abdomen peut être notée en raison d'une formation saillante ressemblant à une tumeur et d'une motilité intestinale visible. Une palpation superficielle et minutieuse permet parfois d'identifier une masse kystique modérément mobile et douloureuse dans la cavité abdominale. Sa présence est confirmée par un examen digital à travers le rectum. La détection d’un petit kyste mésentérique est presque impossible en raison de sa facilité de déplacement et des difficultés liées à l’anxiété du patient.

Examen aux rayons X. Dans de tels cas, l'examen aux rayons X permet rarement de reconnaître la véritable cause de la maladie.

Diagnostic différentiel. Les kystes compliqués doivent être différenciés de l'occlusion intestinale mécanique (chronique et aiguë) provoquée par d'autres causes. Une analyse détaillée des données anamnestiques (crises périodiques de douleur, constipation, vomissements, hypertrophie abdominale) et de la symptomatologie clinique (présence d'une masse kystique dans la cavité abdominale, manifestations atypiques d'intussusception supposée, obstruction helminthique), certains résultats radiologiques doivent être alarmants dans rapport à un kyste mésentérique compliqué.

traitement. Les enfants présentant des kystes mésentériques compliqués doivent être opérés une fois le diagnostic établi. Le choix de la méthode d’intervention chirurgicale est déterminé par la nature du kyste et l’état du patient.

traitement postopératoire. Tous les enfants se voient prescrire des antibiotiques par voie intramusculaire, des vitamines des groupes B et C, des médicaments pour le cœur (selon les indications), de l'oxygène pendant les 2-3 premiers jours. Afin de prévenir la pneumonie, l'enfant reçoit une position surélevée, une physiothérapie, des exercices de respiration et des retournements fréquents au lit sont effectués. En présence de vomissements, l'estomac est lavé 1 à 2 fois par jour avec une solution de soude tiède à 1%. Si l'opération Ledd ou la séparation des adhérences a été réalisée sans violer l'intégrité de l'intestin, l'enfant commence à boire à la fin du 1er jour. Pour la prévention de la douleur et la lutte contre la parésie intestinale, une anesthésie péridurale de longue durée (3-4 jours) est indiquée. Dans les cas où une résection intestinale a été réalisée ou une anastomose de pontage a été formée, l'enfant est sous nutrition parentérale pendant 2 jours. La compensation du manque de protéines résultant de la malnutrition chronique et des pertes pendant la chirurgie est d'une grande importance.

45. Intussusception intestinale aiguë

L'introduction d'une certaine section de l'intestin dans la lumière en dessous (ou au-dessus) de la zone localisée est appelée intussusception. Dans le même temps, au site d'injection, l'intestin comporte trois cylindres : un externe et deux internes - invagination. Le sommet de l'intussusception est généralement appelé tête, ce qui correspond à la transition du cylindre interne vers celui du milieu. L'augmentation de la longueur de la partie invaginée de l'intestin se produit uniquement en raison du vissage du cylindre externe ; la « tête » de l'intussusception reste inchangée. L'avancement de l'intussusception s'accompagne d'un « resserrement » et d'un pincement du mésentère de la partie implantée de l'intestin entre les cylindres interne et moyen (les membranes séreuses se faisant face). Dans de rares cas, des invaginations « doubles » sont observées, dans lesquelles le complexe invaginal est introduit dans la partie inférieure de l'intestin, formant 5 cylindres.

La cause directe de l'intussusception chez les enfants de la première année de vie est considérée comme une modification du régime alimentaire caractéristique de cette tranche d'âge. Diverses maladies intestinales (dyspepsie, colite) ont une certaine importance. Chez les enfants de plus d'un an, les causes mécaniques d'intussusception sont relativement fréquentes.

L'intussusception peut survenir à n'importe quel niveau du tractus intestinal. L'introduction isolée du gros intestin dans le gros intestin et de l'intestin grêle dans l'intestin grêle est relativement rare, principalement chez les enfants de plus de 1 an. Le plus souvent, l'introduction se produit dans la région de l'angle iléo-colique, qui est associée aux caractéristiques anatomiques de cette section de l'intestin dans la petite enfance: plus grande mobilité du caecum et de l'iléon, présence fréquente d'un mésentère commun, sous-développement de la valvule appareil de la valve bauhinienne, un écart entre le diamètre de l'iléon et son ampoule.

Non seulement le tableau clinique, les mesures thérapeutiques, mais dans une certaine mesure le pronostic de la maladie dépendent de la localisation de l'introduction primaire (le niveau de formation de la tête vaginale) et de la nature des progrès ultérieurs. La classification des intussusceptions de X. I. Feldman peut être considérée comme la plus acceptable à des fins pratiques :

1) intussusception de l'intestin grêle (3,5%) - l'introduction de l'intestin grêle dans le gros intestin;

2) invagination iléo-colique (41%) - l'introduction de l'iléon dans l'iléon puis dans le côlon à travers l'amortisseur Bauginien. Avec un avancement supplémentaire de l'intussusceptum, les sections aveugles et situées plus loin du côlon sont impliquées ;

3) invagination colique aveugle (52,7%) - la tête de l'invaginé est le fond du caecum. L'appendice et l'iléon terminal sont rétractés passivement entre les cylindres de l'intussusceptum ;

4) invagination colique (2,8%) - l'introduction du côlon dans le côlon;

5) formes rares d'intussusception (envahissement isolé de l'appendice, intussusception rétrograde, multiple).

46. ​​​​Clinique d'intussusception intestinale aiguë

Tableau clinique de l'intussusception aiguë dépend du niveau d'introduction de l'intestin, de l'âge de l'enfant et du temps écoulé depuis le début de la maladie.

Tableau clinique de l'intussusception cécocolique et iléocolique. La maladie débute de manière aiguë, en pleine santé. Soudain, l'enfant commence à devenir extrêmement inquiet, à crier et à donner des coups de pied convulsifs dans ses jambes. Le visage devient pâle, parfois couvert de sueurs froides. L'attaque douloureuse est généralement de courte durée (3 à 7 minutes), accompagnée de vomissements et s'arrête aussi soudainement qu'elle a commencé. L'enfant se calme immédiatement, son comportement devient normal ; tète le sein de sa mère et s'intéresse aux jouets. Après quelques minutes (5-10, parfois 15-20), la crise de douleur se répète avec la même intensité. De nouveau, l'enfant commence à donner des coups de pied, à crier, à devenir extrêmement anxieux et à se précipiter dans son lit ou dans les bras de ses parents. Les vomissements se répètent. L'apparition de la douleur dépend du pincement et de la tension du mésentère, d'un spasme aigu de l'intestin dans la zone de l'intussusception. Une augmentation périodique du péristaltisme, suivie d'un affaiblissement de la fonction motrice intestinale (réponse à une stimulation douloureuse soudaine), explique la nature crampante de la douleur. Leur intensité dépend de la force de compression des cylindres d'intussusceptum sur le mésentère encastré et du degré de sa tension.

À mesure que l'œdème et les troubles circulatoires augmentent, les sensations de douleur diminuent en raison de l'apparition de modifications neurologiques et de la limitation de l'intussusception dans la direction aborale.

La palpation de l'abdomen est indolore, la tension des muscles de la paroi abdominale antérieure n'est pas déterminée. L'un des symptômes les plus précoces et les plus persistants de l'intussusception est la présence d'une formation semblable à une tumeur dans la cavité abdominale, qui est palpable le long du côlon.

Tableau clinique de l'intussusception de l'intestin grêle présente certaines caractéristiques en fonction de la gravité des troubles neurotrophiques de l'intestin. Les premiers signes d'implantation naissante chez les nourrissons seront une agitation intense et, en règle générale, un cri aigu et fort. Les enfants plus âgés se plaignent de douleurs aiguës. Le visage de l'enfant pâlit, des vomissements apparaissent, généralement multiples. La durée de l'anxiété et des pleurs est différente (10-20 minutes). Ensuite, le patient se calme un peu, mais la période "légère" typique ne se produit pas, l'enfant ne prend pas le mamelon, refuse le sein de la mère, les enfants plus âgés notent l'affaissement, mais pas la disparition de la douleur.

Tableau clinique de l'intussusception colique. La pénétration du gros intestin dans l'intestin grêle se manifeste par des signes cliniques moins prononcés que pour les autres types d'intussusception.

Chez un nourrisson, la maladie commence par une légère anxiété à court terme. L'état général reste inchangé, les crises de douleur sont relativement rares, il peut y avoir un seul vomissement.

Lors de l'examen d'un patient, il est toujours possible de sentir l'invaginé, qui est localisé dans le quadrant supérieur gauche de l'abdomen ou dans la région iliaque gauche. L'examen des doigts à travers le rectum vous permet souvent de déterminer la tête de l'intussusceptum.

47. Diagnostic d'intussusception intestinale aiguë

La radiographie de synthèse sans contraste de la cavité abdominale n'apporte pas d'aide significative au diagnostic d'intussusception et ne révèle que quelques signes indirects d'obstruction (absence de gaz dans le gros intestin, ombre homogène due à l'intussusceptum, plusieurs anses de l'intestin grêle gonflé de gaz avec la présence de niveaux horizontaux simples de fluide). Des données plus précieuses pour le diagnostic de l'intussusception sont fournies par une étude de contraste du côlon avec l'introduction d'air. L'indication de cette méthode de recherche est le doute dans le diagnostic ou la nécessité de clarifier le type d'invagination, mais uniquement dans les cas où l'utilisation d'une méthode de traitement conservatrice est acceptable.

Diagnostic différentiel. Un diagnostic différentiel doit être posé pour les maladies accompagnées de crises de douleurs abdominales, de vomissements, d'écoulements sanglants du rectum et de la présence d'une formation ressemblant à une tumeur dans la cavité abdominale.

Chez les nourrissons, l'intussusception est le plus souvent confondue avec la dysenterie. Pour la dysenterie, un début aussi aigu de la maladie qui survient au milieu d'une santé complète n'est pas caractéristique et s'accompagne de graves accès de douleur abdominale, suivis d'intervalles «légers», ce qui est typique de l'intussusception.

Le syndrome abdominal de la maladie d'Henoch-Schonlein présente souvent des manifestations similaires à l'intussusception : crises soudaines de douleurs abdominales, vomissements et selles sanglantes. Pour le syndrome abdominal de la maladie de Shenlein-Genoch, l'inconstance et l'instabilité des symptômes sont caractéristiques, tandis qu'avec l'intussusception, ils restent fermes et se développent. Une caractéristique clinique des formes non compliquées de purpura abdominal peut être considérée comme un écart entre la gravité de l'état général du patient et les signes locaux de la maladie.

Chez les enfants plus âgés, l'intussusception doit souvent être différenciée de l'appendicite aiguë. Les symptômes d'intussusception chez les enfants plus âgés sont généralement moins prononcés que dans les cas typiques chez les nourrissons, cependant, avec un examen clinique cohérent, des signes caractéristiques de l'introduction des intestins sont révélés. Contrairement à l'appendicite avec intussusception, les douleurs abdominales ressemblent à des crampes avec des intervalles "légers". Les signes d'obstruction intestinale (rétention des selles, gaz) ne sont pas non plus caractéristiques de l'appendicite. Avec l'intussusception, l'abdomen est toujours mou, tandis que la tension dans la paroi abdominale est le symptôme le plus constant de l'appendicite aiguë.

Le diagnostic différentiel le plus difficile de l'intussusception avec l'ulcère peptique du diverticule de Meckel ou l'hémangiome intestinal. Dans ces maladies, le saignement intestinal est le premier et le principal symptôme. Contrairement à l'intussusception, le saignement n'est pas précédé de crises de douleur, l'enfant reste calme. Les enfants plus âgés ne se plaignent pas de la douleur. Les saignements sont généralement si importants que les symptômes d'anémie aiguë apparaissent rapidement.

48. Traitement de l'invagination intestinale aiguë

Le principe de base du traitement de l'intussusception - une désinvagination précoce est possible. Les tactiques chirurgicales et les méthodes de mesures thérapeutiques dépendent de la localisation et de la forme de mise en œuvre, du moment de l'admission et de l'âge de l'enfant. Il existe deux méthodes principales de désinvagination - conservatrice et opératoire. Le traitement conservateur de l'invagination est relativement plus simple et plus atraumatique que la méthode chirurgicale. Il repose sur le principe d'une action mécanique sur l'intussusceptum injecté sous pression dans le côlon de liquide ou d'air.

Récemment, pour le traitement conservateur de l'intussusception, une injection d'air principalement dosée dans le côlon est utilisée.

Le traitement conservateur L'intussusception des intestins est indiquée chez les nourrissons avec une admission précoce à l'hôpital (jusqu'à 12 heures après le début de la maladie) et la localisation établie de la tête d'intussusceptum dans le côlon.

Préparation préopératoire doit être à court terme et intensif, plan individuel pour chaque patient.

Traitement postopératoire. Le patient est placé dans une unité de soins intensifs, des médicaments cardiaques, des antibiotiques à large spectre et une oxygénothérapie sont prescrits. Tous les enfants subissent une anesthésie péridurale prolongée pendant 4 à 5 jours pour prévenir et traiter la parésie intestinale. Une physiothérapie anti-adhérence est prescrite.

Pour détecter une hyperthermie relativement fréquente, la température corporelle de l'enfant est mesurée toutes les heures 2. Une augmentation de la température supérieure à 38 ° C est une indication de mesures antipyrétiques.

L'alimentation des patients chez qui l'opération s'est terminée par une désinvagination commence 6 heures après l'intervention. Les enfants allaités se voient prescrire du lait humain exprimé 15-20 ml toutes les heures 2. Après une journée, en l'absence de vomissements et d'amélioration de l'état général, 10-15 ml de lait sont ajoutés à chaque tétée, ce qui porte au 4-5ème jour à une quantité normale correspondant à la masse corporelle et à l'âge de l'enfant.

De nos jours, la quantité de liquide manquante est administrée par voie intraveineuse. Si des vomissements surviennent après le premier repas, l'enfant se voit prescrire une nutrition parentérale pendant une journée, un lavage gastrique toutes les 3-4 heures et seulement après que l'alimentation fractionnée recommence.

Les enfants plus âgés 6 à 8 heures après l'opération de désinvagination sont autorisés à boire du thé chaud ou du glucose à raison de 30 à 50 ml, en prescrivant une nutrition parentérale en même temps. À partir du 2ème jour, s'il n'y a pas de vomissements, un régime liquide est utilisé, transféré sur la table postopératoire après 2-3 jours, et le régime habituel est autorisé à partir du 6-7ème jour.

Les enfants qui ont subi une résection de l'intestin, une nutrition parentérale est effectuée pendant trois jours, leur permettant de boire une quantité limitée de liquide à partir du deuxième jour. Ensuite, une table postopératoire liquide est prescrite et le régime est poursuivi jusqu'à deux semaines. Avec une période postopératoire simple, l'enfant sort le 12-14ème jour.

49. Occlusion intestinale adhésive

Processus d'adhésion accompagne toute inflammation ou traumatisme de la cavité abdominale. Toute laparotomie, même réalisée dans des conditions aseptiques, peut être un moment prédisposant à la formation d'adhérences en raison de l'endommagement inévitable de la membrane séreuse avec des tampons et des instruments chirurgicaux. Le processus de formation d'adhérences est associé à la capacité du péritoine à produire un exsudat adhésif, qui apparaît lorsque le péritoine est endommagé ou enflammé.

S'il n'y a pas d'infection, la fibrine sous forme de filaments minces se dépose sur la surface endommagée et les éléments cellulaires de l'exsudat évoluent et donnent lieu à la formation de fibres élastiques et de collagène qui, en s'entrelaçant avec des filaments de fibrine, forment un engrener. La surface du treillis est recouverte d'une fine couche de mésothélium, et ainsi la couverture péritonéale est restaurée très rapidement (en quelques heures).

Il y a peu de fibrine dans l'exsudat dans les premières heures et son augmentation est perceptible au 4-6ème jour. La mort du mésothélium au cours de l'inflammation libère de la thrombase, sous l'influence de laquelle le fibrinogène est converti en fibrine. D'autres processus enzymatiques conduisent à la formation de fibres élastiques et de collagène qui, se déposant sur la surface endommagée de l'intestin, forment un maillage délicat, qui est ensuite recouvert de mésothélium. Si, pour une raison quelconque, ces processus ne se produisent pas en temps opportun, un tissu de granulation apparaît dans la lésion.

Au cours des 5 à 7 jours suivants, avec une évolution favorable de la maladie sous-jacente, les adhérences disparaissent généralement spontanément. Cependant, le processus d'élimination des adhérences planes peut être plus long, puis certains d'entre eux se transforment en capillaires sanguins minces. Progressivement (vers la 4-6e semaine), des adhérences séparées en forme de cordon se forment, dont le sort est différent. La plupart des adhérences résultantes dues au péristaltisme restauré sont surétirées, amincies et atrophiées.

Dans la période postopératoire, chez la plupart des enfants, le processus adhésif se déroule dans le cadre physiologique et ne provoque pas de complications. Cependant, dans certains cas, de multiples adhérences collent les boucles intestinales, perturbant le passage du contenu et créant des conditions propices à l'apparition d'une obstruction, qui est de nature obstructive.

Les adhérences formées en forme de cordon ne se manifestent généralement pas, mais chez certains enfants des mois ou des années après la chirurgie, elles peuvent provoquer une strangulation occlusion intestinale.

Ainsi, l'obstruction intestinale adhésive aiguë doit être divisée en deux groupes principaux avec certaines différences dans les manifestations cliniques : obstruction adhésive précoce - obstructive, se développant dans les 3-4 premières semaines après la chirurgie ; obstruction adhésive tardive - strangulation - survenant des mois et des années après la chirurgie.

50. Occlusion intestinale adhésive précoce. Clinique

Les enfants atteints de parésie intestinale sévère et de péritonite dans les premiers jours après la chirurgie développent forme précoce d'obstruction adhésive-parétique. En raison de l'état général sévère du patient et des symptômes prononcés de la maladie sous-jacente, la symptomatologie de l'obstruction n'est initialement pas clairement exprimée et se développe progressivement. L'enfant se plaint d'une douleur constante et croissante dans l'abdomen, qui n'est pas très différente de ce qui s'est produit en relation avec la parésie intestinale. Peu à peu, la douleur se transforme en crampes, les vomissements deviennent plus fréquents et abondants. Si un enfant a eu un tube permanent inséré dans l'estomac, une augmentation de la quantité de liquide aspiré peut être notée.

La palpation de l'abdomen est douloureuse en raison des phénomènes péritonéaux existants. Caresser la paroi abdominale augmente le péristaltisme et provoque des accès répétés de douleur. Il n'y a pas de selles indépendantes, après un lavement au siphon, vous pouvez obtenir une petite quantité de matières fécales, de mucus et de gaz.

Examen aux rayons X permet de confirmer le diagnostic d'obstruction. Les radiographies abdominales standard montrent de multiples niveaux horizontaux et des bulles de gaz dans les anses intestinales distendues.

Il est extrêmement rare qu'une occlusion intestinale aiguë se développe dans les 2-3 premiers jours après une opération relativement bénigne, réalisée en urgence ou de manière "programmée".

Symptômes surviennent soudainement dans le contexte de l'état postopératoire habituel. L'enfant commence à crier à cause d'une douleur intense dans l'abdomen. Il y a des vomissements du contenu gastrique.

En examination l'abdomen n'est pas gonflé, parfois son asymétrie et son péristaltisme visible sont déterminés. La palpation est un peu douloureuse. Des sifflements intestinaux périodiques se font entendre. Il n'y a pas de chaise, les gaz ne partent pas.

Forme simple d’obstruction adhésive précoce, qui se développe pendant la période d'affaissement des phénomènes péritonéaux et d'amélioration de l'état général de l'enfant (5 à 13 jours après l'intervention chirurgicale), se manifeste le plus clairement. L'enfant éprouve subitement des douleurs abdominales paroxystiques dont l'intensité augmente progressivement. Les vomissements apparaissent, d'abord avec des masses alimentaires, puis avec un mélange de bile.

L'examen de l'abdomen révèle une asymétrie due à des anses intestinales enflées. Périodiquement, vous pouvez tracer le péristaltisme visible, qui s'accompagne d'épisodes de douleur. Écoute auscultatoire des bruits intestinaux exprimés. La percussion sur les zones des anses intestinales enflées est déterminée par la tympanite. La palpation peut s'accompagner d'un péristaltisme accru et d'attaques douloureuses répétées.

L'obstruction adhésive retardée précoce, qui s'est produite au cours de la 3-4ème semaine de la période postopératoire, complique généralement une péritonite sévère et à long terme. Les symptômes cliniques dans de tels cas sont plus souvent caractéristiques d'une simple obstruction adhésive précoce - ils se développent progressivement, s'intensifiant périodiquement.

51. Traitement de l'occlusion intestinale adhésive précoce

Traitement de l'obstruction adhésive précoce nécessite une approche individuelle en fonction de l'état général de l'enfant, de l'évolution de la maladie sous-jacente, des complications associées et du temps écoulé depuis la première intervention.

Le traitement conservateur commencer après la détection des premiers signes d'obstruction adhésive. Dans tous les cas, l'alimentation par la bouche est annulée, un ensemble de mesures est prescrit pour améliorer la motilité intestinale, prévenir l'intoxication et la déshydratation, et également augmenter les forces réactives du corps. L'intensité et la durée du traitement conservateur dépendent de l'état général de l'enfant, de la présence et du stade de la parésie intestinale, ainsi que du moment de l'apparition des symptômes d'obstruction adhésive précoce.

Si, dans la période postopératoire, les mesures antiparétiques comprenaient une anesthésie péridurale prolongée, alors généralement au moment où l'enfant développe une obstruction adhésive, la motilité intestinale est partiellement restaurée. Dans de tels cas, l'introduction de la trimécaïne dans l'espace péridural est poursuivie à l'heure habituelle, et en même temps d'autres mesures thérapeutiques sont effectuées: l'estomac est lavé avec une solution de soude à 2%, un lavement au siphon est administré, un hypertonique la solution saline et la prozerine sont administrées par voie intraveineuse.

Chez les enfants présentant une obstruction adhésive et une parésie intestinale sévère, les mesures conservatrices se poursuivent pendant au moins 10 à 12 heures.Si, pendant cette période, les crises de douleur augmentent ou restent à la même intensité, une opération est alors prescrite.

Avec l'apparition d'une obstruction dans la 3-4ème semaine de la période postopératoire, la nature strangulaire de l'iléus est possible. À cet égard, une thérapie conservatrice intensive à court terme est autorisée. Le patient est lavé avec un estomac, mettez un lavement de siphon.

Traitement chirurgical. Le volume et la nature de l'intervention chirurgicale sont déterminés par la forme d'obstruction adhésive précoce. Il convient de rappeler que la séparation de plusieurs adhérences planaires et l'élimination « radicale » de l'obstruction en une seule étape sont les opérations les plus risquées. En cas d'obstruction adhésive précoce, l'intervention chirurgicale la plus appropriée est la formation d'une entérostomie temporaire dans l'attente d'une résorption des adhérences et d'une restauration spontanée du passage normal du contenu intestinal.

Traitement postopératoire. Tous les enfants reçoivent une anesthésie péridurale prolongée pendant 4 à 5 jours et, en présence d'une forme d'obstruction adhésive-parétique, des médicaments sont en outre prescrits pour améliorer la motilité intestinale. Le traitement intensif de la maladie sous-jacente est poursuivi. La nutrition parentérale est réalisée par perfusion goutte à goutte dans la veine sous-clavière. Dès le 2ème jour, une physiothérapie anti-adhérences est prescrite.

En présence d'une entérostomie, la plaie est nettoyée plusieurs fois par jour et la peau est traitée avec de la pâte de zinc.

52. Occlusion intestinale adhésive tardive

Obstruction adhésive tardive se développe généralement plusieurs mois ou années après la laparotomie transférée parmi la pleine santé de l'enfant.

Image clinique. L’enfant développe soudainement de fortes crampes abdominales. Bientôt, les vomissements commencent. Les crises de douleur deviennent vives et fréquentes. Les petits enfants crient, s'inquiètent et prennent périodiquement une position forcée. Il n’y a ni selles, ni gaz.

L'abdomen est asymétrique en raison de la boucle gonflée saillante de l'intestin. Le péristaltisme est clairement visible, ce qui augmente lorsque la paroi abdominale est caressée. Initialement, l'abdomen est indolore à la palpation. La percussion a déterminé une tympanite mobile.

Avec un examen digital du per rectum, il y a un certain relâchement du sphincter anal et une ampoule vide du rectum. Du mucus incolore ou une petite quantité de matières fécales peuvent passer derrière le doigt. L'état général des enfants atteints d'obstruction adhésive tardive s'aggrave rapidement en raison de la déshydratation, de l'intoxication et de la parésie intestinale adjacente.

Examen aux rayons X

L'examen radiographique aide au diagnostic. Les radiographies abdominales simples montrent des niveaux horizontaux et de faibles niveaux de gaz dans les régions inférieures.

traitement

Le traitement de l'obstruction adhésive tardive, en règle générale, doit être rapide.

Préparation préopératoire. Un lavage gastrique, un lavement siphon, de la prosérine sont prescrits et un blocage périrénal bilatéral de la novocaïne est effectué selon A.V. Vishnevsky.

Si pendant la période de 2-3 heures de traitement la douleur dans l'abdomen ne s'arrête pas, les selles ne sont pas obtenues et les gaz ne sont pas éliminés, l'enfant est opéré.

Avec une admission tardive, l'état général des enfants est généralement grave. Dans de tels cas, un traitement intensif est commencé, visant à éliminer l'exicose et l'intoxication.

Selon les indications, des agents cardiaques, une oxygénothérapie sont prescrits. Faire un lavage gastrique et un lavement au siphon. Améliorer l'état général, réduire l'intoxication et la déshydratation vous permettent de poursuivre l'opération. La préparation préopératoire est effectuée pas plus de 2-3 heures.

Traitement postopératoire. L'enfant reçoit une anesthésie péridurale pendant 3 à 5 jours (en présence d'une parésie de degré II-III, l'ensemble du traitement antiparétique est effectué), des hormones sont prescrites à une dose adaptée à l'âge (2-3 jours), des antibiotiques (5-7 jours) et médicaments cardiaques (selon indications). ). En cas de parésie sévère ou de résection intestinale, une nutrition parentérale est indiquée pendant 3 à 4 jours.

Tous les enfants à partir du 2ème jour subissent une kinésithérapie (5 jours de courants UHF, puis ionophorèse avec l

53. Occlusion intestinale spastique

Obstruction spastique l'intestin est relativement rare. Habituellement, la cause de son apparition est l'invasion helminthique.

Image clinique. Le tableau clinique de l'occlusion intestinale spastique est caractérisé par la survenue d'attaques à court terme de douleurs abdominales sévères sans localisation spécifique.

La température corporelle est normale ou subfébrile. Parfois, il y a un seul vomissement. Les gaz s'éloignent généralement, il n'y a pas de selles, mais cela peut être normal.

L'abdomen n'est pas gonflé, symétrique, parfois enfoncé, à la palpation - mou dans tous les départements; dans de rares cas, il est possible de déterminer un intestin spasmodique.

Examen aux rayons X. L'examen radiologique de la cavité abdominale n'a qu'une valeur diagnostique différentielle.

Diagnostic différentiel. Le diagnostic différentiel est posé en cas d'obstruction mécanique et de colique néphrétique.

En cas de spasmes intestinaux aigus et sévères, il est parfois difficile d'exclure une obstruction mécanique. Anamnèse soigneusement recueillie (indication d'ascaridiose existante) et données d'examen objectives

L'examen radiographique de la cavité abdominale est d'une certaine importance, ce qui, avec une obstruction mécanique, aide à reconnaître la maladie. Une aide significative au diagnostic est apportée par un blocage pararénal bilatéral ou une anesthésie péridurale de courte durée.

La disparition persistante de la douleur après le blocage permet d'exclure une occlusion intestinale mécanique, dans laquelle les crises de douleur ne disparaissent pas, mais s'intensifient souvent. Dans les cas douteux, la chirurgie doit être envisagée en dernier recours.

La colique néphrétique, contrairement à l'obstruction spastique, se manifeste par des crises de douleur atroces, localisées dans les régions lombaires et généralement accompagnées d'une irradiation typique.

De plus, les troubles dysuriques et les analyses d'urine pathologiques sont caractéristiques des coliques néphrétiques, et des ombres de calculs peuvent être détectées sur des radiographies simples.

traitement. Le traitement de l'obstruction spastique consiste généralement en des mesures conservatrices. L'enfant se voit prescrire des agents antispastiques, un lavement nettoyant et un coussin chauffant est placé sur le ventre.

Dans les cas graves, un blocage pararénal bilatéral selon A.V. Vishnevsky ou une anesthésie péridurale prolongée (1-2 jours) est effectué plusieurs fois. La cause de l'obstruction spastique (ascaridiase, etc.) identifiée lors de l'examen de l'enfant est une indication pour un traitement approprié (sous la surveillance d'un chirurgien).

54. Iléus paralytique

La plus grande importance pratique dans la chirurgie d'urgence chez les enfants est iléus paralytique, qui constitue la complication la plus fréquente et la plus grave de la période postopératoire.

En présence de péritonite (même après l'élimination de la source de son origine), la parésie intestinale acquiert dans la plupart des cas un rôle de premier plan dans une chaîne complexe de troubles systémiques et locaux en développement.

L'augmentation de la pression intra-intestinale résultant de la parésie exacerbe les troubles circulatoires de la paroi intestinale.

Les modifications fonctionnelles des terminaisons nerveuses intra-intestinales sont remplacées par leurs dommages organiques.

La perte de liquide, de protéines, d'électrolytes dans la lumière intestinale, une violation du processus d'absorption dans celle-ci, conduit à une hypovolémie, correspondant à des violations de l'hémodynamique centrale et périphérique.

La perméabilité de la paroi intestinale augmente et il existe un risque d'infection secondaire de la cavité abdominale. La déshydratation, la bactériémie ferment le cercle vicieux qui en résulte, d'autant plus difficile à briser que le temps s'est écoulé depuis le début de la parésie.

L'échec du traitement conservateur des parésies intestinales postopératoires est principalement dû aux raisons suivantes :

1) évaluation insuffisante des troubles systémiques qui surviennent avec la parésie et de leur rôle dans son maintien ;

2) le manque d'idées suffisamment claires sur la nature des troubles physiopathologiques locaux se développant dans la paroi intestinale ;

3) traitement irrationnel qui ignore les stades des troubles systémiques et locaux au cours de l'évolution clinique de la parésie postopératoire. La restriction de la fonction motrice intestinale qui survient après une intervention chirurgicale doit probablement être considérée comme une réaction réflexe protectrice biologiquement justifiée qui se développe en réponse à une irritation bactérienne, mécanique ou chimique du péritoine et des terminaisons nerveuses des organes abdominaux.

La chaîne de ce réflexe peut être fermée non seulement dans les sections supérieures, mais également dans les sections vertébrales du système nerveux central. Ce dernier, évidemment, est dû à la survenue d'une parésie intestinale dans la pneumonie, les traumatismes et les processus inflammatoires des voies urinaires.

Conformément aux vues physiopathologiques modernes, on pense que, quelles que soient les causes à l'origine de la parésie intestinale, deux circonstances interdépendantes contribuent principalement à son maintien: le degré de perturbation de l'appareil nerveux périphérique et la gravité des troubles de la microcirculation dans la paroi intestinale.

55. Clinique et diagnostic de l'iléus paralytique

je mets en scène survient immédiatement après la chirurgie. A ce stade de la parésie, il n'y a pas de changements organiques dans les plexus intramuraux ; les modifications microcirculatoires de la paroi intestinale sont transitoires.

L'état général des patients, les indicateurs de l'hémodynamique et de la respiration externe, les modifications de l'équilibre hydrique et électrolytique sont dus au traumatisme et à la durée de la chirurgie et ne menacent pas en cas de perte de sang renouvelée.

L'abdomen est modérément, uniformément gonflé ; lors de l'auscultation, des bruits péristaltiques, inégaux en force, se font clairement entendre partout ; les vomissements sont fréquents ou rares. Il est possible que ce stade d'iléus paralytique soit précédé d'un stade spastique, mais il ne peut pas être détecté cliniquement chez un patient postopératoire.

Étape II. Avec lui, outre les changements fonctionnels, il existe également des changements organiques dans le système nerveux périphérique, provoqués par des perturbations plus prononcées de la microcirculation.

L'état général des patients est sévère. Les enfants sont agités, il y a un essoufflement, une tachycardie; la tension artérielle est maintenue à des niveaux normaux ou augmentée.

L'abdomen est considérablement enflé, avec l'auscultation, il est parfois possible d'écouter des bruits péristaltiques simples et lents; les vomissements du contenu duodénal sont souvent répétés.

Stade III. A ce stade de la parésie, les modifications morphologiques de l'appareil nerveux de la paroi intestinale et des plexus nerveux autonomes abdominaux prédominent; les changements microcirculatoires sont caractérisés par une expansion parétique des précapillaires et un dépôt pathologique de sang dans les veines capacitives. L'état général des patients est très grave.

Les enfants sont rarement excités, plus souvent inhibés. Une tachycardie et une tachypnée sévères, une diminution de la pression artérielle systolique à 90 mm Hg sont notées. Art. et en dessous, de l'oligurie jusqu'à l'anurie.

L'abdomen est fortement, uniformément gonflé, s'élève parfois au-dessus des arcs costaux; pendant l'auscultation, il n'est pas possible d'écouter le péristaltisme sur toute sa longueur - "estomac muet".

Avec la percussion, la matité dans les endroits en pente est le plus souvent déterminée; ce dernier est davantage dû à l'accumulation de liquide dans la lumière des anses étirées (« intestin lourd »), plutôt qu'à sa présence dans la cavité abdominale libre. Ce stade de parésie est caractérisé par des vomissements avec un mélange de contenu intestinal stagnant.

Diagnostic différentiel. L'obstruction mécanique se distingue de l'acuité paralytique de ses premières manifestations.

Il est beaucoup plus difficile de diagnostiquer une obstruction adhésive postopératoire précoce 8 heures ou plus après son apparition, lorsqu'il n'y a pas ou presque pas de symptôme de péristaltisme visible.

La présence d'un gros intestin soudé indique une obstruction mécanique, son diamètre normal ou agrandi permet de suspecter une parésie intestinale.

56. Traitement de l'iléus paralytique

Traitement de l'iléus paralytique consiste en la correction des troubles systémiques de l'homéostasie et la lutte contre les manifestations locales de la parésie.

Les mesures de traitement des manifestations locales de la parésie peuvent être divisées en trois groupes :.

1. Activités visant l'évacuation passive du contenu stagnant : sondage constant de l'estomac ; méthodes opérationnelles de décompression de l'intestin en le sondant à travers la gastrostomie, à travers l'entérostomie, à travers la caecostomie, insertion rétrograde de la sonde à travers le rectum.

2. Activités visant à améliorer la motilité intestinale grâce à l'activation directe de son appareil neuromusculaire :

1) renforcer le tonus de l'innervation parasympathique à l'aide d'inhibiteurs de la cholinestérase (prozérine), de M-cholinomimétiques (acéclidine);

2) activation des muscles lisses de l'intestin (pituitrine);

3) renforcement des réflexes locaux : lavements, électrostimulation intestinale ;

4) impact sur les osmorécepteurs intestinaux par administration intraveineuse d'une solution hypertonique de chlorure de sodium, sorbitol, sormantol.

3. Mesures visant à améliorer le flux sanguin régional, à interrompre le flux d'impulsions pathologiques du foyer inflammatoire et à créer un "repos fonctionnel" de l'intestin :

1) blocages périrénaux ponctuels répétés ; blocage pararénal prolongé;

2) introduction répétée dans la cavité abdominale d'une solution à 0,25% de novocaïne;

3) administration intramusculaire et intraveineuse de gangliolytiques;

4) blocage épidural prolongé ;

5) oxygénation hyperbare.

Dans le traitement de la parésie tardive, l'intubation transnasale continue de l'estomac est une condition indispensable tant que la nature stagnante du contenu persiste.

Récupération altération de la fonction intestinale, les blocages végétatifs régionaux (périnéphriques, périduraux) sont d'une importance primordiale. L'effet antiparétique du blocage péridural est le plus prononcé avec son utilisation prophylactique.

Lors de l'utilisation d'une anesthésie péridurale prolongée chez les enfants opérés d'une péritonite, les effets de la parésie intestinale de stade II-III s'arrêtent dans la majorité absolue des cas au plus tard 2 - le début de 3 jours.

Le blocage épidural prolongé conduit à la restauration de la fonction d'évacuation motrice de l'intestin dans les premiers jours après la chirurgie et prévient ainsi largement l'augmentation de l'intoxication.

Le blocage maximal de l'innervation sympathique contribue dans la plus grande mesure à l'activation de l'activité parasympathique, entraînant une augmentation de la motilité intestinale.

Auteurs : Drozdov A.A., Drozdova M.V.

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