Brochage des transistors bipolaires et à effet de champ communs 1. Schéma, description

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Brochage des transistors bipolaires et à effet de champ communs. Encyclopédie de l'électronique radio et de l'électrotechnique

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Désignations acceptées dans le répertoire :
Structure n - npn, canal n pour les transistors à effet de champ.
structure p - pnp, canal p pour les transistors à effet de champ.
# - cas alternatif, marquage
kr - sortie du boîtier du transistor.
e, b, k, s, i, s - sorties transistor.

transistors au germanium
П	MP	GT, 1T
4p 9-11n 13-16, 20, 21h 25-30p 101-103n 201-203p 210p 213-217p 302-306p 307-309n - # 401-403p 406, 407p 414-416p 417p 420-423p 504, 505n 601, 602p 605-609p 701, 702n	9-11n 13-16p 20, 21p 25, 26p 35-38n 39-42p 101-103n 104-106p 111-113n 114-116p	MGT108p 101, 102p 108p 109p 115p 116p 122n 124p 125p 303n 305p 308p 309p 310p 311n, 313p 320, 321P 322p 323n 328p - # 329, 330n 335p	338p 341n 346p 362n 376p 383n 386p 387n 402p 403p 404n 405p - # 612, 614n 615n 701p 702p 703, 705p 804, 806p 810p 813, 901p 905, 906p - #

Transistors au silicium - KT,2T
104p 201n - # 203p - # 208p 209p - # 301, 302n 306n - # 312n 313p 315n 316n - # 321p 325n - # 326p - # 337p - # 339n 340n 342n - # 343p 345p - # 347p 349p - # 350-352p-# 355n - # 357p, 358n 361p 363p - # 367n 368n - # 371n 372n 373n 375n 379n 382n	391n 399n - # 3101n 3102n - # 3107p 3108p 3109p 3110n 31l5n 3117n 3120n 3123p - # 3124n 3126p 3127p 3128p 3132n 501p 502p, 503n 504n 505p, 506n 509p 601, 602n - # 603n 604, 605n - # 606n 608n 610n 611n - # 616-618n 620p 626p 630n 632, 633n 634n	635n 637n 638n 639p 640n 642, 643n 644p 645n 646n 647, 648n 649n 652n 653n 657n, 658p 659n 660n 668p 671n 682n 704n 708p 709p 712p 713n 716n 801n 802, 803n 805n - # 807n - # 808n - # 809n 812n 814p, 815n 816p, 817n 818p, 819n - #	824n - # 825p - # 826-828n 829n 830p, 831n 832, 834n 835p 836p 837p 838-840n 841n, 842p - # 844-848n 850n 851-853p 854n, 855p 856n 857-859n 860p, 861n 862n - # 863n 864n, 865p 866n 867n 872n 874n 882n, 883p 884n 902n - # 903n 904, 907n 908n 909n 911n 912n 913n	914p 916n 917n 918n 919n 920n 921n 922, 925n 926n 927n 928n 929n 930,931n 932p 933p - # 934n 935n 937n 938n - # 939n 940n 941p 942n 943n 944n 945n 946n - # 947n 948n 949n 950, 951n 955-957n 958, 960n 961n 962n - # 963n	964-967n 968n 969n 970, 971n 972n, 973p 974p 975n 976n - # 77n - # 978n 979n 980n 981n 982n 983n 984n 986n 988, 989n 990n 993n 994n 995n 996n 9103, 9104n 9107n 9108n 9109n 9110n 9111n 9114n 9115p 9118n 9119n 9122n 9124n

FET
PC, 2P			PA, 3P
101p 102p 103p - # 301p 302n - # 303n 304p 305n 306n 307, 310n 312n 313n 314n - #	323n 327n 323n 333n 341n 350n 601n 701, 702n 801n 802n 803n 901, 902n 903n	904n 905n 907, 908n 909, 911n 912n 913n 914n 918n 920n 921n 922n - # 923n	320n 321n 324, 385n 326n 328n 330, 331n 339n 343, 344n 602-604n 605n 910, 915n

Auteur : E.Pavlyniv, Tchernivtsi. ; Publication : N. Bolchakov, rf.atnn.ru

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Développement de la résistance aux antibiotiques 04.01.2017

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L'étude a été menée à l'aide d'une microscopie au ralenti, testée dans des simulations informatiques et sur des souris. "En travaillant avec des souris, nous avons vu que les bactéries Streptococcus pneumoniae sensibles aux antibiotiques ne sont pas tuées par le traitement au chloramphénicol, mais que les animaux sont infectés par des bactéries résistantes", a déclaré Robin Sorg, microbiologiste à l'Université de Groningue, dans un communiqué.

Cela a montré que des gènes de résistance étaient transférés. De plus, les données obtenues sont confirmées par les faits connus de la pratique clinique selon lesquels les bactéries sensibles aux antibiotiques proviennent parfois de patients qui n'ont pas été aidés par un traitement antibiotique. Maintenant, il est clair pourquoi cela se produit.

Il s'est avéré que les bactéries sensibles peuvent survivre en présence de bactéries résistantes, ce qui peut éventuellement les évincer. "Nous savons que l'utilisation d'antibiotiques joue entre les mains de la sélection de la résistance. Mais nous ne comprenons pas pleinement ce processus et pourquoi la résistance aux antibiotiques peut se développer si rapidement. Des études sur une seule cellule aideront à découvrir ces questions", a déclaré Sorg.

Selon l'auteur de l'ouvrage, le fait est que les cellules sensibles aux antibiotiques ne font que cesser de croître, mais ne meurent pas. De nombreux antibiotiques utilisent le mécanisme de la division cellulaire ou métabolisent activement les cellules. Ces cellules ont le temps de prélever des gènes de résistance dans l'environnement. Sorg pense que si la médecine personnalisée est utilisée, il est nécessaire de vérifier la présence de microbes résistants, mais non pathogènes, avant de prescrire des antibiotiques. De tels microbes augmentent le risque de leur transmettre des agents pathogènes.

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