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Notes de cours, aide-mémoire
Anatomie pathologique. Aide-mémoire : brièvement, le plus important
Annuaire / Notes de cours, aide-mémoire table des matières
1. Introduction à l'anatomie pathologique L'anatomie pathologique étudie les changements structurels qui se produisent dans le corps du patient. Il est divisé en théorique et pratique. Structure de l'anatomie pathologique : partie générale, anatomie pathologique particulière et morphologie clinique. La partie générale étudie les processus pathologiques généraux, les schémas de leur apparition dans les organes et les tissus dans diverses maladies. Les processus pathologiques comprennent: la nécrose, les troubles circulatoires, l'inflammation, les processus inflammatoires compensatoires, les tumeurs, les dystrophies, la pathologie cellulaire. L'anatomie pathologique privée étudie le substrat matériel de la maladie, c'est-à-dire fait l'objet de la nosologie. Tâches d'anatomie pathologique: 1) étude de l'étiologie de la maladie (causes et conditions de la maladie); 2) étude de la pathogenèse de la maladie (mécanisme de développement) ; 3) l'étude de la morphologie de la maladie, c'est-à-dire des modifications structurelles du corps et des tissus; 4) étude de la morphogenèse de la maladie, c'est-à-dire des changements structurels diagnostiques ; 5) étude de la pathomorphose de la maladie ; 6) étude des complications des maladies; 7) étude des résultats de la maladie ; 8) étude de la thanatogenèse (mécanisme de la mort) ; 9) évaluation du fonctionnement et de l'état des organes endommagés. Tâches d'anatomie pathologique pratique: 1) contrôle de l'exactitude et de la rapidité du diagnostic clinique (autopsie). La rapidité du diagnostic signifie que le diagnostic doit être posé dans les 3 jours, en cas d'état grave du patient - dans les premières heures; 2) formation avancée du médecin traitant (le médecin traitant est toujours présent à l'autopsie). Pour chaque cas de divergence dans le diagnostic, la clinique organise une conférence clinique et anatomique, où une analyse spécifique de la maladie a lieu; 3) participation directe à l'élaboration d'un diagnostic clinique intravital (par biopsie et examen du matériel chirurgical). Méthodes d'étude de l'anatomie pathologique: 1) autopsie des corps des morts ; 2) biopsie (examen histologique à vie, effectué pour diagnostiquer et déterminer le pronostic de la maladie). Le matériel de recherche est appelé "biopsie". Selon la manière dont elles sont obtenues, les biopsies sont classées comme fermées et cachées. La structure de la biopsie peut être liquide, solide ou molle. En termes de timing, une biopsie est divisée en planifiée (résultat au 6-7ème jour) et urgente (résultat dans les 20 minutes, c'est-à-dire au moment de la chirurgie). Niveaux de recherche : organisme, organe, systémique, tissulaire, cellulaire, subjectif et moléculaire. 2. Dystrophie La dystrophie est un processus pathologique qui est la conséquence d'une violation des processus métaboliques, avec des dommages aux structures cellulaires et l'apparition de substances dans les cellules et les tissus du corps qui ne sont normalement pas déterminées. Les dystrophies sont classées : 1) par l'échelle de prévalence du processus: local (localisé) et général (généralisé); 2) due à l'occurrence : acquise et congénitale. Les dystrophies congénitales ont une condition génétique de la maladie. Les dystrophies héréditaires se développent à la suite d'une violation du métabolisme des protéines, des glucides, des lipides, dans ce cas, le déficit génétique de l'une ou l'autre enzyme impliquée dans le métabolisme des protéines, des lipides ou des glucides. Plus tard dans les tissus, il y a une accumulation de produits incomplètement convertis du métabolisme des glucides, des protéines et des graisses. Ce processus peut se développer dans divers tissus du corps, mais le tissu du système nerveux central est nécessairement endommagé. Ces maladies sont appelées maladies d'accumulation. Les dystrophies sont divisées en : 1) selon le type de métabolisme qui a été perturbé : protéines, glucides, lipides, minéraux, eau, etc. ; 2) selon le point d'application (selon la localisation du processus): cellulaire (parenchymateux), non cellulaire (mésenchymateux), qui se développent dans le tissu conjonctif, ainsi que mixte (observé à la fois dans le parenchyme et dans le tissu conjonctif). Il existe quatre mécanismes pathogéniques. 1. La transformation est la capacité de certaines substances à se transformer en d'autres ayant une structure et une composition similaires. Par exemple, les glucides ont cette capacité à se transformer en graisses. 2. L'infiltration est la capacité des cellules ou des tissus à se remplir d'une quantité excessive de substances diverses. 3. Décomposition - caractérisée par la désintégration des structures intracellulaires et interstitielles. Il y a une rupture des complexes protéines-lipides qui font partie des membranes des organites. 4. Synthèse pervertie - la formation de substances étrangères anormales dans la cellule, qui ne se forment pas lors du fonctionnement normal du corps. Par exemple, dans la dégénérescence amyloïde, les cellules synthétisent une protéine anormale, à partir de laquelle l'amyloïde est ensuite formée. Différents types de dystrophies se caractérisent par leur dysfonctionnement des tissus. Avec la dystrophie, le trouble est double: quantitatif, avec une diminution de la fonction, et qualitatif, avec une perversion de la fonction, c'est-à-dire que des caractéristiques apparaissent qui ne sont pas caractéristiques d'une cellule normale. Un exemple d'une telle fonction perverse est l'apparition de protéines dans l'urine dans les maladies rénales, lorsqu'il y a des changements dystrophiques dans le rein, ou des changements dans les tests hépatiques qui apparaissent dans les maladies du foie. 3. Dystrophies parenchymateuses et protéiques Les dystrophies parenchymateuses sont divisées en protéines, lipides et glucides. La dystrophie protéique est une dystrophie dans laquelle le métabolisme des protéines est perturbé. Le processus de dystrophie se développe à l'intérieur de la cellule. Parmi les dystrophies parenchymateuses protéiques, on distingue les dystrophies granulaires, à gouttes hyalines, hydropiques. Avec la dystrophie granulaire, lors de l'examen histologique, des grains de protéines peuvent être vus dans le cytoplasme des cellules. La dystrophie granulaire touche les organes parenchymateux : reins, foie et cœur. Cette dystrophie est appelée gonflement nuageux ou terne. Ceci est lié aux caractéristiques macroscopiques. Les organes atteints de cette dystrophie deviennent légèrement enflés et la surface de la coupe semble terne, trouble, comme si elle était "ébouillantée avec de l'eau bouillante". Contribue au développement de la dystrophie granulaire pour plusieurs raisons, qui peuvent être divisées en 2 groupes : les infections et les intoxications. Avec ce type de dystrophie, l'épithélium des tubules contournés du rein est affecté. Dans les tubules normaux des reins, même des lacunes sont observées, et avec la dystrophie granulaire, le cytoplasme apical est détruit et la lumière devient en forme d'étoile. La dystrophie granulaire rénale se termine par deux variantes. Une issue favorable est possible lorsque la cause est éliminée, l'épithélium des tubules revient dans ce cas à la normale. Un résultat défavorable se produit avec une exposition continue à un facteur pathologique - le processus devient irréversible, la dystrophie se transforme en nécrose. Le foie atteint de dystrophie granuleuse est également légèrement hypertrophié. Une fois coupé, le tissu acquiert la couleur de l'argile. Le signe histologique de la dégénérescence granulaire du foie est la présence incohérente de grains protéiques. Il faut faire attention si la structure de la poutre est présente ou détruite. Avec cette dystrophie, les protéines sont divisées en groupes situés séparément ou en hépatocytes situés séparément, ce qui est appelé décomplexation des faisceaux hépatiques. Dystrophie granulaire cardiaque: le cœur est également légèrement agrandi vers l'extérieur, le myocarde devient flasque, sur la coupe il ressemble à de la viande bouillie. Macroscopiquement, les grains de protéines ne sont pas observés. A l'examen histologique, le critère de cette dystrophie est la basophilie. Les fibres myocardiques perçoivent différemment l'hématoxyline et l'éosine. Certaines zones des fibres sont intensément colorées avec de l'hématoxyline en lilas, tandis que d'autres sont intensément colorées avec de l'éosine en bleu. La dégénérescence des gouttelettes hyalines se développe dans les reins (l'épithélium des tubules contournés est atteint). Il survient dans des maladies rénales telles que la glomérulonéphrite chronique, la pyélonéphrite chronique et en cas d'empoisonnement. Des gouttes d'une substance hyaline se forment dans le cytoplasme des cellules. Une telle dystrophie se caractérise par une violation significative de la filtration rénale. La dystrophie hydropique peut survenir dans les cellules hépatiques dans l'hépatite virale. Dans le même temps, de grosses gouttes légères se forment dans les hépatocytes, remplissant souvent la cellule. 4. Dégénérescence graisseuse Il existe 2 types de graisses. La quantité de graisses mobiles (labiles) change tout au long de la vie d'une personne, elles sont localisées dans les dépôts de graisse. Les graisses stables (fixes) entrent dans la composition des structures cellulaires, des membranes. Les graisses remplissent une grande variété de fonctions : soutien, protection, etc. Les troubles du métabolisme des graisses sont trois pathologies : 1) dégénérescence graisseuse appropriée (cellulaire, parenchymateuse); 2) obésité générale ou obésité ; 3) obésité de la substance interstitielle des parois des vaisseaux sanguins (aorte et ses branches). En fait, la dégénérescence graisseuse sous-tend l'athérosclérose. Les causes de la dégénérescence graisseuse peuvent être divisées en deux groupes principaux : les infections et les intoxications. De nos jours, le principal type d'intoxication chronique est l'intoxication alcoolique. Souvent, il peut y avoir une intoxication médicamenteuse, une intoxication endocrinienne - se développant dans le diabète. La dégénérescence graisseuse est observée dans les mêmes organes que les protéines - dans le foie, les reins et le myocarde. Avec la dégénérescence graisseuse, le foie grossit, il devient dense, sur la coupe il est terne, jaune vif. Ce type de foie a reçu le nom figuratif "foie d'oie". Manifestations microscopiques : des gouttes graisseuses de petites, moyennes et grandes tailles apparaissent dans le cytoplasme des hépatocytes. En règle générale, ils sont situés au centre du lobule hépatique, mais peuvent occuper son intégralité. Il y a une augmentation du cœur, le muscle devient flasque, terne et, si vous examinez attentivement l'endocarde, sous l'endocarde des muscles papillaires, vous pouvez voir une strie transversale, appelée "cœur de tigre". Caractéristiques microscopiques : la graisse est présente dans le cytoplasme des cardiomyocytes. Le processus a un caractère de mosaïque - la lésion pathologique s'étend aux cardiomyocytes situés le long de petites veines. Dans les reins, la graisse est localisée dans l'épithélium des tubules contournés. Une telle dystrophie survient dans les maladies rénales chroniques (néphrite, amylose), en cas d'intoxication, d'obésité générale. L'obésité perturbe le métabolisme des graisses labiles neutres, qui se forment en excès dans les dépôts graisseux ; le poids corporel augmente de manière significative en raison de l'accumulation de graisse dans le tissu adipeux sous-cutané, dans l'épiploon, le mésentère, dans le tissu périrénal, rétropéritonéal, dans le tissu recouvrant le cœur. Avec l'obésité, le cœur devient pour ainsi dire obstrué par une masse grasse épaisse, puis la graisse pénètre dans l'épaisseur du myocarde, ce qui provoque sa dégénérescence graisseuse. Dans le foie obèse, de la graisse peut se former à l'intérieur des cellules. Le foie prend l'aspect d'un "foie gras", comme dans la dystrophie. Il est possible de différencier la graisse résultante dans les cellules hépatiques en utilisant une coloration de couleur : le bleu du Nil a la capacité de colorer la graisse neutre en rouge dans l'obésité et en bleu dans la dystrophie avancée. 5. Dégénérescence vasculaire stromale La dystrophie stromale-vasculaire est un trouble métabolique du tissu conjonctif, principalement dans sa substance intercellulaire, l'accumulation de produits métaboliques. Selon le type de métabolisme altéré, les dystrophies mésenchymateuses sont divisées en protéines (dysprotéinoses), graisses (lipidoses) et glucides. Parmi les dysprotéinoses, on distingue le gonflement mucoïde, le gonflement fibrineux, l'hyalinose et l'amylose. Les trois premiers sont associés à une violation de la perméabilité de la paroi vasculaire. 1. Le gonflement mucoïde est un processus réversible. Il y a des changements superficiels superficiels dans la structure du tissu conjonctif. En raison de l'action d'un facteur pathologique, des processus de décomposition se produisent dans la substance principale, c'est-à-dire que les liaisons des protéines et des aminoglycanes se décomposent. Les facteurs qui provoquent un gonflement mucoïde comprennent: l'hypoxie (hypertension, athérosclérose), les troubles immunitaires (maladies rhumatismales, troubles endocriniens, maladies infectieuses). 2. Le gonflement fibrinoïde est une désorganisation profonde et irréversible du tissu conjonctif, qui repose sur la destruction de la substance de base du tissu et des fibres, accompagnée d'une forte augmentation de la perméabilité vasculaire et de la formation de fibrinoïde. Peut être dû à un gonflement des muqueuses. Les fibres sont détruites, le processus est irréversible. Le résultat du gonflement fibrinoïde peut être une nécrose, une hyalinose, une sclérose. Autour de la zone de gonflement fibrinoïde, les macrophages s'accumulent, sous l'influence desquels les cellules sont détruites et une nécrose se produit. Les macrophages sont capables de produire des monokines, qui favorisent la reproduction des fibroblastes. Ainsi, la zone de nécrose est remplacée par du tissu conjonctif - la sclérose se produit. 3. Dégénérescence hyaline (hyalinose). Celle-ci est le résultat de divers processus : inflammation, sclérose, tuméfaction fibrinoïde, nécrose, imprégnation plasmatique. Distinguer entre l'hyalinose des vaisseaux et le tissu conjonctif lui-même. Chacun peut être généralisé (systémique) et local. Avec l'hyalinose locale, il en résulte des cicatrices, des adhérences fibreuses des cavités séreuses, une sclérose vasculaire, etc. L'évolution est défavorable dans la plupart des cas, mais la résorption des masses hyalines est également possible. 4. Amylose - une sorte de dégénérescence des protéines, qui est une complication de diverses maladies (de nature infectieuse, inflammatoire ou tumorale). Dans ce cas, il s'agit d'une amylose acquise (secondaire). Lorsque l'amylose résulte d'une étiologie inconnue, il s'agit d'une amylose primitive. Un signe microscopique de l'amylose est l'éclat sébacé de l'organe. Il existe des formes secondaires, ou acquises, et idiopathiques (primaires), héréditaires (familiales, séniles, tumorales). La forme secondaire est une complication d'une grande variété d'infections. Les causes de l'amylose primaire sont inconnues. 6. Dystrophies mixtes On parle de dystrophies mixtes dans les cas où les manifestations morphologiques d'un métabolisme altéré s'accumulent à la fois dans le parenchyme et dans le stroma, la paroi des vaisseaux sanguins et des tissus. Ils se produisent en cas de violation du métabolisme des protéines complexes - chromoprotéines, nucléoprotéines et lipoprotéines, ainsi que des minéraux. Violation de l'échange de chromoprotéines (pigments endogènes). Les pigments endogènes du corps jouent un rôle spécifique : 1) l'hémoglobine effectue le transfert d'oxygène - fonction respiratoire; 2) la mélanine protège des rayons UV ; 3) la bilirubine est impliquée dans la digestion ; 4) la lipofuscine fournit de l'énergie à la cellule dans des conditions hypoxiques. Tous les pigments, selon la source de formation, sont divisés en hémoglobinogènes, protéinogènes et lipidogènes. Les pigments d'hémoglobine sont constitués de ferritine, d'hémosidérine et de bilirubine. L'hémosidérine est un pigment qui se forme en petite quantité dans des conditions normales lors du vieillissement naturel des globules rouges et de leur décomposition. Il existe une hémosidérose générale et locale. L'hémosidérose générale se produit avec l'hémolyse intravasculaire des globules rouges. Causes - infections diverses (septicémie, paludisme, etc.), intoxication (sels de métaux lourds, fluor, arsenic) et maladies du sang (anémie, leucémie, transfusions sanguines incompatibles avec le groupe ou le facteur Rh). Dans le même temps, les organes sont agrandis en volume, compactés, bruns ou rouillés en section. L'hémosidérose locale se développe avec la dégradation des globules rouges en dehors du lit vasculaire, c'est-à-dire dans les foyers d'hémorragies. Les plus importantes sont 2 localisations de l'hémosidérose - dans la substance du cerveau et des poumons. L'hémosidérine n'apparaît dans le foyer de l'hémorragie qu'à la fin du 2ème - début du 3ème jour. Une hémorragie dans laquelle elle n'est pas présente est dite fraîche, et là où elle est présente, elle est dite ancienne. Hémosidérose des poumons ou induration brune des poumons, car l'hémosidérose et la sclérose sont combinées dans le poumon. L'hématoïdine se forme le 10-12ème jour dans de très grands et anciens foyers d'hémorragie, qui s'accompagnent d'une destruction tissulaire. Il est toujours situé au centre du foyer. Image morphologique : cristaux ou structures rhomboïdes de couleur jaune ou rose. La bilirubine est contenue sous forme indirecte, c'est-à-dire associée à l'albumine, ou non conjuguée. La bilirubine est absorbée par les hépatocytes du foie, où elle est conjuguée à l'acide glucuronique, et cette bilirubine directe pénètre dans l'intestin. On dit qu'une violation se produit avec une augmentation de sa quantité dans le sérum sanguin, suivie d'une coloration de la peau et des muqueuses en jaune. L'hémomélanine, ou pigment malarique, n'est présente que dans le paludisme, car elle est produite par le plasmodium malarique. Il est introduit dans les érythrocytes, puis capté par les cellules du système réticulo-endothélial. La mélanine est synthétisée par les mélanocytes. La synthèse nécessite des enzymes tyrosine et tyrosinase. La synthèse est régulée par les systèmes autonome, endocrinien et les rayons UV eux-mêmes. 7. Nécrose. apoptose La nécrose est une nécrose à vie des cellules et des tissus de l'organisme sous l'influence de divers facteurs pathogènes. La base de la nécrose est l'apoptose. L'apoptose est la mort naturelle et programmée d'une cellule dans son ensemble ou une partie de celle-ci. Il se produit dans des conditions physiologiques - c'est le vieillissement naturel (mort des érythrocytes, des lymphocytes T et B), avec des atrophies physiologiques (atrophie du thymus, des gonades, de la peau). L'apoptose peut survenir lors de réactions pathologiques (pendant la période de régression tumorale), sous l'action de facteurs médicamenteux et pathogènes. Mécanisme d'apoptose : 1) condensation du noyau ; 2) condensation et compaction des organites internes ; 3) fragmentation cellulaire avec formation de corps apoptotiques. Ce sont de petits organites à cytoplasme éosinophile avec des restes du noyau. Ensuite, ils sont capturés par les phagocytes, les macrophages, les cellules du parenchyme et du stroma. Il n'y a pas d'inflammation. La manifestation de la nécrose dépend de la force et de la nature du facteur pathogène, de l'état du macro-organisme lui-même. Signes externes (macroscopiques) de nécrose : 1) la structure tissulaire dans la zone de nécrose est brisée, le tissu est sans structure; 2) la consistance des tissus peut être dense lorsque le tissu est sec ; cela se produit lorsque le tissu est riche en protéines et contient peu d'eau et que l'activité des enzymes hydrolytiques est négligeable (dans le myocarde, le foie, la rate et les reins) ; la zone de nécrose peut être molle lorsque le tissu contient une grande quantité d'humidité, il y a peu de protéines, les enzymes hydrolytiques sont actives (cerveau, intestins) ; la nécrose sèche peut se transformer en humide lorsque l'infection se produit; 3) la couleur du tissu dans la zone de nécrose peut être noire ou vert sale (avec gangrène), associée à la formation de pigment sous l'influence de microbes putréfiants; le type de masse grisâtre a du tissu cérébral, jaune-gris dans la tuberculose et dans les intestins, rouge ou rouge-bleu dans l'infarctus pulmonaire; 4) l'odeur dans la zone de nécrose avec gangrène est due au fait que les micro-organismes putréfiants (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) sont capables de produire du sulfure d'hydrogène, qui interagit avec le sulfure de fer. Signes microscopiques de nécrose : des modifications se produisent dans le parenchyme et le stroma. La caryopycnose (densification de la chromatine et réduction du noyau), le caryorrhexis (désintégration du noyau en fragments séparés) et la caryolyse (le noyau se dissout complètement) se produisent dans le noyau. 8. Morphogenèse et classification de la nécrose Morphogenèse de la nécrose : 1) paranécrose - dystrophie à caractère réversible; 2) nécrobiose - les processus dystrophiques s'approfondissent et deviennent irréversibles; 3) mort cellulaire - la cellule termine son fonctionnement, la morphologie est préservée ; 4) autolyse ou stade de nécrose lui-même - tous les signes morphologiques sont clairement visibles. L'autolyse est un processus de destruction cellulaire et d'autodigestion sous l'action d'enzymes hydrolytiques de ses propres structures, ainsi que sous l'action d'enzymes protéolytiques de leucocytes et de macrophages. La nécrose est classée comme suit. 1. Par étiologie : 1) la nécrose traumatique est causée par l'action de divers facteurs physiques (températures élevées, alcalis et acides concentrés); 2) la nécrose toxique est causée par des toxines bactériennes et des toxines chimiques (une insuffisance rénale aiguë peut donc survenir sous l'influence de sels, de mercure, de substituts, de substances médicinales); 3) la nécrose trophonévrotique se produit avec une diminution du trophisme des tissus vasculaires et nerveux (escarres); 4) la nécrose vasculaire survient lorsque le flux sanguin vers les tissus est arrêté, avec thromboembolie, thrombose, avec vasospasme prolongé et phénomènes morphologiques d'infarctus (rate, myocarde, cerveau, poumons, intestins, reins); 5) la nécrose allergique est associée à l'action de complexes immuns toxiques. 2. Selon le mécanisme de développement : 1) nécrose directe - effet direct sur le tissu d'un facteur pathogène (traumatique, toxique); 2) nécrose indirecte - due à l'effet sur le tissu non pas du facteur pathogène lui-même, mais indirectement à travers les vaisseaux, les nerfs, etc. 3. Selon les formes cliniques et morphologiques : 1) nécrose coagulante ou sèche: ringard avec tuberculose et syphilis; cireux - dans les muscles; fibrinoïde dans les troubles du tissu conjonctif et dans les valves; 2) nécrose colliquative (dans la substance du cerveau et des intestins) - une crise cardiaque; 3) gangrène - la nécrose des tissus, qui communique avec l'environnement extérieur, est infectée par des microbes putréfiants entraînant le rejet des tissus morts. Localisation de la gangrène : membres inférieurs et supérieurs, organes internes qui communiquent avec le milieu extérieur (poumons, gros intestin, appendice, vessie et utérus). La gangrène peut être sèche ou humide. Pour la gangrène sèche, des troubles circulatoires sont nécessaires, pour la gangrène humide - stase veineuse, œdème, lymphostase. 9. Troubles circulatoires Les troubles circulatoires sont divisés en 7 options principales : 1) hyperémie ou pléthore ; 2) saignement ou hémorragie ; 3) thrombose ; 4) embolie ; 5) ischémie, ou anémie locale ; 6) crise cardiaque ; 7) stase. L'hyperémie veineuse se traduit par une augmentation du remplissage sanguin des tissus, une difficulté d'écoulement des matières sanguines, tandis que l'afflux artériel ne change pas ou est quelque peu réduit. Le saignement est la libération de sang de la cavité du cœur et des vaisseaux sanguins dans l'environnement ou dans la cavité corporelle. L'hémorragie est un type de saignement qui se caractérise par l'accumulation de sang dans les tissus. Hémorragie interne possible dans la cavité (hémo-péricardite, hémarthrose, hémothorax, etc.). Sur ordonnance, les hémorragies sont divisées en anciennes (en présence d'hémosidérine) et fraîches. Selon le type de modifications tissulaires, elles diffèrent : 1) hémorragies de type hématome - toujours accompagnées d'une destruction tissulaire; 2) pétéchies ou ecchymoses - petites hémorragies ponctuelles localisées sur la peau ou les muqueuses; 3) infiltration hémorragique, ou imprégnation ; ne provoque pas de destruction tissulaire; 4) ecchymoses. Mécanismes de l'hémorragie : rupture de la paroi, décollement de la paroi et diapédèse des érythrocytes. Résultat : un hématome dans la substance du cerveau est converti en un kyste, qui contient un contenu séreux. Dans les tissus mous, l'hématome se résorbe ou suppure. La thrombose est le processus de coagulation sanguine intravitale dans la lumière d'un vaisseau ou dans les cavités du cœur. C'est la dénaturation irréversible des protéines et des cellules sanguines. L'embolie est le transport de particules par le sang qui n'y sont normalement pas observées. Il existe trois directions centrales de mouvement des ambolus dans les cercles de la circulation sanguine: 1) du cœur gauche au système artériel ; 2) des veines de la circulation systémique à travers le cœur droit dans le tronc pulmonaire ; 3) le long de la veine porte. Crise cardiaque - nécrose ato résultant de l'arrêt de l'apport sanguin aux tissus; les infarctus se distinguent par la couleur blanc, rouge et blanc avec un bord rouge. Selon la forme, qui est associée au type de circulation sanguine, elles sont irrégulières et coniques (dans les reins, les poumons). La consistance peut être sèche et humide. Stase - un arrêt ato du flux sanguin dans les vaisseaux du cercle microcirculatoire, entraînant une hémolyse et une coagulation du sang. 10. Hyperémie L'hyperémie veineuse peut être locale et générale. Avec une congestion veineuse à développement rapide, un œdème tissulaire se produit, mais il ne se forme pas dans tous les tissus, mais dans les cavités et les organes où il y a de la place pour le liquide (dans les reins et le foie). Transsudat (liquide oedémateux) - se produit pendant la stase veineuse, souvent transparente, et les tissus qu'il lave sont d'une couleur normale inchangée. L'exsudat est un liquide d'origine plasmatique qui se produit lors de l'inflammation. Il est nuageux, jaune grisâtre ou rouge. Les tissus lavés à l'axsudate acquièrent une teinte terne. Avec une hyperémie à développement lent, le tissu subit une induration brune. L'induration est un épaississement atomique qui se produit dans des conditions d'hypoxie chronique. Tout tissu du corps qui tombe dans des conditions de manque d'oxygène commence à développer activement son stroma, et aux dépens du tissu conjonctif. Une augmentation du stroma est une réaction adaptative, car avec le stroma, les capillaires se développent dans le tissu, ce qui contribue à la compensation de l'hypoxie, en d'autres termes, la sclérose se produit. Image microscopique : veinules dilatées et remplies de sang. Stase veineuse locale : généralement associée au blocage ou à l'occlusion d'une veine principale. Il existe 3 grands types d'hyperémie veineuse générale : stagnation de la circulation pulmonaire, stagnation de la circulation systémique, stagnation de la veine porte. Causes de stagnation dans le petit cercle : insuffisance ventriculaire gauche, malformations mitrales et aortiques, compression du médiastin des veines pulmonaires par une tumeur en est la cause la plus rare. Avec la stase veineuse aiguë du petit cercle, qui se développe de plusieurs minutes à plusieurs heures, un œdème pulmonaire se développe. Cause du décès : insuffisance cardiaque et cardiopulmonaire. Causes de stagnation de la circulation systémique : congestion veineuse dans la circulation pulmonaire, modifications sclérotiques diffuses dans les poumons, insuffisance ventriculaire droite, compression des troncs de la veine cave par la tumeur. Avec une stagnation qui se développe rapidement, un œdème se développe (avec hyperémie de la circulation systémique - gonflement de la peau et des tissus mous), appelé anasarque. Formes d'œdème: œdème de la cavité abdominale - ascite, œdème de la cavité pleurale - hydrothorax, œdème de la cavité péricardique - hydropéricarde, etc. La cyanose est associée aux varices et est plus prononcée, plus le tissu est éloigné du cœur. La stagnation dans le système de la veine porte est généralement associée de manière causale au foie: des modifications sclérotiques diffuses se produisent - cirrhose, rarement l'induction congestive conduit au fait que les capillaires dans les lobules hépatiques sont comprimés par le tissu conjonctif. L'hypertension portale comprend un certain nombre de manifestations cliniques : 1) ascite ; 2) dilatation variqueuse des anastomoses hépatiques portocaves (veines de l'œsophage et de l'estomac, veines du rectum, veines de la paroi abdominale antérieure) ; 3) hypertrophie congestive de la rate (splénomégalie) avec induration supplémentaire. 11. Thrombose Les raisons: 1) modifications de la paroi vasculaire au cours de processus inflammatoires, d'œdème de Quincke, d'athérosclérose et d'hypertension ; 2) modifications de la vitesse et de la direction du flux sanguin (avec insuffisance cardiaque); 3) un certain nombre de raisons associées à une modification de la composition chimique du sang: avec une augmentation des protéines grossières, du fibrinogène, des lipides. De telles conditions sont observées dans les tumeurs malignes, l'athérosclérose. Le mécanisme de formation du thrombus se compose d'étapes IV : I - phase d'agglutination plaquettaire; II - coagulation du fibrinogène, formation de fibrine; III - agglutination des érythrocytes; IV - précipitation - dépôt dans des caillots de diverses protéines plasmatiques. Selon le lieu et les conditions dans lesquelles la formation d'un thrombus s'est produite, il existe: 1) caillots sanguins blancs (plaquettes, fibrines, leucocytes). Ces caillots se forment lorsqu'il y a un flux sanguin rapide dans les artères; 2) les caillots sanguins rouges (plaquettes, fibrines, érythrocytes) se produisent dans des conditions de flux sanguin lent, le plus souvent dans les veines ; 3) mixte: le lieu de fixation s'appelle la tête, le corps est librement situé dans la lumière du vaisseau; 4) thrombus hyalins - une variante très rare (ils consistent en des érythrocytes détruits, des plaquettes, un précipité de protéines). C'est le précipité de protéines qui crée une ressemblance avec le cartilage. Ces thrombus se forment dans les artérioles et les veinules. Par rapport à la lumière du vaisseau, on distingue les thrombi: 1) colmatage (obturation), c'est-à-dire que la lumière du vaisseau est fermée par une masse de caillot sanguin; 2) pariétal ; 3) dans les cavités cardiaques et dans les anévrismes, il existe des thrombi sphériques. Résultats : 1) l'organisation la plus fréquente, c'est-à-dire la germination du tissu conjonctif se produit; 2) pétrification - dépôt de calcaire ; 3) ramollissement secondaire (colliquation) d'un thrombus - se développe pour deux raisons : la lyse enzymatique microbienne (lorsque les microbes pénètrent dans le thrombus) et la lyse enzymatique locale, qui se développe en raison de ses propres enzymes libérées lorsqu'elles sont endommagées. 12. Embolie et infarctus Il existe 7 types d'embolies. 1. Thromboembolie : la cause du détachement d'un caillot sanguin est son ramollissement, mais il peut aussi se détacher tout seul du lieu de fixation. 2. L'embolie tissulaire (cellulaire) est observée dans les tumeurs malignes, lorsque des cellules cancéreuses ou de sarcome se développent dans la circulation sanguine, les cellules se détachent de la tumeur et circulent avec la circulation sanguine ; lorsqu'ils sont coincés dans les branches éloignées des organes internes, ils provoquent une embolie tumorale. Ces nodules tumoraux distants par rapport à la tumeur maternelle sont des métastases, et le processus lui-même est appelé métastase. Dans le cancer gastrique, la métastase se produit par la veine porte vers le foie. 3. L'embolie microbienne se développe avec une inflammation purulente. À l'aide de ses enzymes, le pus fait fondre les tissus environnants, y compris les vaisseaux sanguins, les microbes ont la possibilité de pénétrer dans le sang à travers le vaisseau fondu et de circuler dans tout le corps. Plus l'abcès est gros, plus l'introduction de microbes dans le sang est probable. La condition qui survient lorsqu'un atome est observé est appelée septicémie. 4. L'embolie graisseuse se développe avec des fractures à grande échelle des os tubulaires avec écrasement. Les gouttelettes de graisse (provenant de la moelle osseuse) pénètrent dans les veines et oblitèrent les capillaires des poumons. 5. L'embolie gazeuse survient lorsque de grosses veines sont blessées. 6. L'embolie gazeuse survient pendant l'accident de décompression (par exemple, les plongeurs montent brusquement) - la composition gazeuse du sang change, des bulles d'azote commencent à y apparaître spontanément (à haute pression - en règle générale, pendant la plongée - l'azote est converti dans le sang dans une plus grande mesure, et en montant, l'azote n'a pas le temps de quitter le sang). 7. Embolie par des corps étrangers - lorsque les balles et les fragments se déplacent à contre-courant du sang sous l'influence de la gravité (rétrograde) ou à travers la circulation sanguine. Crise cardiaque. Stades de développement d'une crise cardiaque. 1. Le stade ischémique n'a pas d'image macroscopique et dure le plus souvent plusieurs heures (jusqu'à 8-10 heures). Au microscope : disparition du glycogène et d'enzymes importantes dans les cellules. 2. Le stade de la nécrose - macro- et microscopiquement, l'infarctus a une expression caractéristique. La durée de l'étape peut aller jusqu'à une journée. 3. Étape de sortie - se termine souvent par l'organisation. Dans le cerveau, une cavité se forme - des kystes, dans le cœur et d'autres organes, il y a une organisation et la formation d'une cicatrice. Atom prend une semaine ou plus. 13. Inflammation L'inflammation est une réaction stromale-vasculaire protectrice complexe du corps en réponse à l'action d'un facteur pathologique. Selon l'étiologie, on distingue 2 groupes d'inflammations : 1) banal ; 2) spécifique. Spécifique est l'inflammation, qui est causée par certaines causes (agents pathogènes). Il s'agit d'une inflammation causée par Mycobacterium tuberculosis, une inflammation de la lèpre (lèpre), de la syphilis, de l'actinomycose. Les inflammations causées par d'autres facteurs biologiques (E. coli, coques), physiques, chimiques sont des inflammations banales. Selon le moment de l'évolution de l'inflammation, il y a: 1) aigu - dure 7 à 10 jours; 2) chronique - se développe à partir de 6 mois ou plus; 3) inflammation subaiguë - la durée est entre aiguë et chronique. Selon la morphologie (classification pathoanatomique), on distingue l'inflammation exsudative et proliférative (productive). Les causes de l'inflammation peuvent être chimiques, physiques ou biologiques. Les phases de l'inflammation sont l'altération, la prolifération et l'exsudation. Dans la phase d'altération, des lésions tissulaires se produisent, qui se manifestent pathologiquement sous forme de destruction et de nécrose. L'activation et la libération de substances biologiquement actives ont lieu, c'est-à-dire que des processus de médiation sont lancés. Les médiateurs de l'inflammation d'origine cellulaire sont les mastocytes, les plaquettes, les basophiles, les lymphocytes et les monocytes ; médiateurs de la genèse du plasma - système collecréine-kinine, systèmes complémentaires, de coagulation et anticoagulants. Les actions de ces médiateurs affectent le cours de la phase suivante de l'inflammation - l'exsudation. Les médiateurs augmentent la perméabilité des vaisseaux de la microvascularisation, activent la chimiotaxie leucocytaire, la coagulation intravasculaire, l'altération secondaire du foyer même de l'inflammation et l'activation des mécanismes immunitaires. Au cours de l'exsudation, une hyperémie artérielle et veineuse se produit au foyer de l'inflammation et la perméabilité de la paroi vasculaire augmente. La prolifération se caractérise par le fait que dans le foyer de l'inflammation, les cellules sanguines s'accumulent en grande quantité, ainsi que les cellules d'origine histogène. Les neutrophiles apparaissent après quelques minutes. Les leucocytes remplissent la fonction de phagocytose. Les neutrophiles après 12 heures perdent du glycogène, se remplissent de graisse et se transforment en corps purulents. Les monocytes qui ont quitté le lit vasculaire sont des macrophages (simples et complexes) capables de phagocytose. Il existe trois types de macrophages. Les macrophages simples sont transportés vers les cellules épithélioïdes, ils sont allongés, ont un seul noyau et ressemblent à un épithélium (dans la tuberculose). Les cellules géantes, qui sont 15 à 30 fois plus grandes que d'habitude, résultent de la fusion de plusieurs cellules épithélioïdes. Ils sont de forme ronde et les noyaux sont clairement situés à la périphérie et sont appelés cellules de Pirogov-Langhans. La cellule géante des corps étrangers peut instantanément se transformer en histiocytes. Ils sont ronds et les noyaux sont situés au centre. 14. Inflammation exsudative L'inflammation exsudative est une inflammation dans laquelle prédominent les processus exsudatifs. Conditions d'occurrence : 1) l'impact des facteurs dommageables sur les vaisseaux de la microvascularisation ; 2) la présence de facteurs particuliers de pathogénicité (flore pyogénique, isolement de la chimiotaxie); faire la distinction entre les types indépendants et non indépendants d'inflammation exsudative. Les espèces indépendantes se produisent seules et les espèces non indépendantes les rejoignent. Indépendant comprennent l'inflammation séreuse, fibrineuse et purulente. À l'inflammation dépendante - catarrhale, hémorragique et putréfactive. On distingue également l'inflammation mixte - il s'agit d'une combinaison d'au moins 2 types d'inflammation. L'inflammation séreuse se caractérise par l'accumulation de la partie liquide de l'exsudat contenant environ 2,5 % de protéines et diverses formes cellulaires (plaquettes, leucocytes, macrophages) et cellules des tissus locaux. Localisation partout - dans la peau, les muqueuses, les membranes séreuses et dans le parenchyme des organes. Dans les cavités séreuses, les accumulations de liquide sont appelées péricardite exsudative, pleurésie et péritonite. Les membranes elles-mêmes sont oedémateuses, pléthoriques et entre elles il y a un liquide. Les organes parenchymateux deviennent agrandis, flasques, sur la coupe le tissu est terne, gris, ressemblant à de la viande bouillie. Vues microscopiques : espaces intercellulaires élargis, interstices entre cellules, cellules en état de dystrophie. L'exsudat comprime les organes, perturbant leur fonction. Mais fondamentalement, le résultat est favorable, il faut parfois libérer de grandes quantités d'exsudat. Le résultat de l'inflammation séreuse des organes parenchymateux est une sclérose diffuse à petites focales et des troubles fonctionnels. Inflammation fibrineuse : l'exsudat est représenté par le fibrinogène. Le fibrinogène est une protéine sanguine qui, dépassant les vaisseaux sanguins, se transforme en fibrine insoluble. Des fils de fibrine entrelacés se forment à la surface des organes du film - grisâtres, de différentes épaisseurs. Se produit sur les muqueuses, les membranes séreuses, ainsi que sur la peau. Selon la manière dont le film est connecté à la surface, il existe des croups (formés sur des muqueuses tapissées d'un épithélium monocouche) - si le film est facilement séparé du tissu sous-jacent et de la diphtérie (sur un épithélium stratifié) - si le film est mal séparés. Le résultat de l'inflammation fibrineuse dépend du type d'inflammation. Les films croupeux se caractérisent par un détachement facile, tandis que la membrane basale ne souffre pas, une épithélialisation complète se produit. Sur les membranes séreuses - rejet du film dans la cavité, qui n'a pas toujours le temps d'être résorbé par les macrophages, et l'organisation se produit. En conséquence, des adhérences fibreuses se forment entre les feuilles pariétales et viscérales de la membrane séreuse correspondante - adhérences qui limitent la mobilité des organes. Parfois, sous les films, il y a formation de défauts profonds - érosion, ulcères. 15. Inflammation purulente Avec l'inflammation purulente, l'exsudat est représenté par des leucocytes polymorphonucléaires, comprend des leucocytes morts, des tissus détruits. Couleur du blanc au jaune-vert. localisation omniprésente. Les raisons sont variées; Tout d'abord - la flore coccique. La flore pyogénique comprend les staphylocoques et les streptocoques, les méningocoques, les gonocoques et les coli-intestinaux, Pseudomonas aeruginosa. L'un des facteurs de la pathogénicité de cette flore sont les dites leucocidines, elles provoquent une augmentation de la chimiotaxie des leucocytes sur eux-mêmes et leur mort. À l'avenir, avec la mort des leucocytes, des facteurs sont libérés qui stimulent la chimiotaxie de nouveaux leucocytes au foyer de l'inflammation. Les enzymes protéolytiques, qui sont libérées lors de la destruction, sont capables de détruire à la fois leurs propres tissus et les tissus du corps. Par conséquent, il existe une règle: "vous voyez du pus - laissez-le sortir" afin d'éviter la destruction de vos propres tissus. Il existe les types suivants d'inflammation purulente. 1. Phlegmon - diffus, diffus, sans limites claires, inflammation purulente. Une infiltration diffuse par les leucocytes de divers tissus se produit (le plus souvent - graisse sous-cutanée, ainsi que les parois des organes creux, intestins - appendicite phlegmoneuse). Une inflammation phlegmoneuse peut survenir dans le parenchyme de n'importe quel organe. 2. Abcès - inflammation purulente focale et délimitée. Attribuer un abcès aigu et chronique. Un abcès aigu a une forme irrégulière, une bordure indistincte et floue et il n'y a pas de carie au centre. Un abcès chronique a une forme régulière, avec des limites claires et une zone de décomposition au centre. La clarté de la frontière est due au fait que le tissu conjonctif se développe le long de la périphérie de l'abcès. Dans la paroi d'un tel abcès, plusieurs couches sont distinguées - la couche interne est représentée par une membrane pyogénique de tissu de granulation et la partie externe de la paroi est formée de tissu conjonctif fibreux. Lorsqu'un abcès est relié à l'environnement extérieur à l'aide de canaux anatomiques (dans les poumons), un espace d'air se forme dans la cavité et le pus est situé horizontalement (cela se remarque sur la radiographie). 3. Empyème - inflammation purulente des cavités anatomiques (empyème de la plèvre, des sinus maxillaires, de la vésicule biliaire). Le résultat de l'inflammation purulente dépend de la taille, de la forme et de la localisation des foyers. L'exsudat purulent peut disparaître, parfois une sclérose se développe - cicatrisation du tissu. Une complication sous forme d'érosion des tissus environnants par des enzymes protéolytiques peut entraîner la formation de fistules - canaux par lesquels l'abcès est vidé vers l'extérieur (autonettoyant) ou dans la membrane séreuse (par exemple, un abcès pulmonaire peut entraîner la développement d'empyème pleural, foie - péritonite purulente, etc. ); saignement; épuisement; ivresse, etc... 16. Inflammations catarrhales, hémorragiques, putréfactives, mixtes et prolifératives Inflammation catarrhale - le mucus est mélangé à l'exsudat. Il y a un drain d'exsudat de la surface enflammée. Localisation typique - muqueuses. Le résultat de l'inflammation catarrhale est la restauration complète de la muqueuse. L'inflammation hémorragique est caractérisée par le mélange de globules rouges à l'exsudat. L'exsudat devient rouge, puis, à mesure que les pigments sont détruits, il devient noir. Il est typique des infections virales, telles que la grippe, la rougeole, la variole naturelle (noire), avec des intoxications endogènes, par exemple, une intoxication aux scories azotées dans l'insuffisance rénale chronique. L'inflammation putride (gangreneuse) résulte de l'attachement de la flore putréfactive, principalement fusospirochète, aux foyers d'inflammation. Elle est plus fréquente dans les organes qui ont un lien avec le milieu extérieur : gangrène putréfiante du poumon, des membres, des intestins, etc. Les tissus en décomposition sont ternes, avec une odeur spécifique fétide. Inflammation mixte. On en parle lorsqu'il y a une association d'inflammation (séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-hémorragique ou fibrineuse-hémorragique). Productif (inflammation proliférative) - la phase de prolifération prédomine, entraînant la formation d'infiltrats cellulaires focaux ou diffus, qui peuvent être des cellules polymorphes, des cellules lymphocytaires, des macrophages, des cellules plasmatiques, des cellules géantes et des cellules épithélioïdes. L'une des principales conditions du développement de l'inflammation proliférative est la stabilité relative des facteurs nocifs dans l'environnement interne du corps, la capacité à persister dans les tissus. Caractéristiques de l'inflammation proliférative : 1) parcours vallonné chronique; 2) localisation principalement dans les tissus conjonctifs, ainsi que dans les tissus dont les cellules ont la capacité de proliférer - l'épithélium de la peau, les intestins. En morphologie, la caractéristique la plus caractéristique est la formation de tissu de granulation. Le tissu de granulation est un tissu conjonctif jeune, immature et en croissance. Sa formation est déterminée par des propriétés biologiques classiques. La croissance et le fonctionnement des tissus sont des processus antagonistes. Si le tissu commence à bien fonctionner, sa croissance ralentit et vice versa. Variétés d'inflammation productive: 1) interstitiel, ou interstitiel ; 2) granulomateux ; 3) inflammation productive autour des animaux parasites ; 4) excroissances hypertrophiques. L'inflammation intermédiaire se développe généralement dans la structure des organes parenchymateux; est diffus. Il peut se produire dans l'interstitium des poumons, du myocarde, du foie, des reins. Le résultat de cette inflammation est la sclérose diffuse. La fonction des organes dans la sclérose diffuse se détériore fortement. 17. Inflammation granulomateuse L'inflammation granulaire est une inflammation focale productive dans laquelle des foyers apparaissent dans le tissu à partir de cellules capables de phagocytose. Ces lésions sont appelées granulomes. L'inflammation granulomateuse survient dans les rhumatismes, la tuberculose, les maladies professionnelles - lorsque diverses substances minérales et autres se déposent sur les poumons. Image macroscopique: la ferraille granuleuse est petite, son diamètre est de 1 à 2 mm, elle est à peine visible à l'œil nu. La structure microscopique du granulome dépend de la phase de différenciation des cellules phagocytaires. Le précurseur des phagocytes est considéré comme un monocyte, qui se différencie en macrophage, puis en cellule épithélioïde, puis en cellule multinucléée géante. Il existe deux types de cellules multinucléées : la cellule géante à corps étranger et la cellule multinucléaire géante de Pirogov-Langhans. Les granulomes sont divisés en spécifiques et non spécifiques. Une variante spécifique de l'inflammation granulomateuse productive est appelée spécifique, qui est causée par des agents pathogènes spécifiques et qui se développe sur une base immunitaire. Les agents pathogènes spécifiques sont le mycobacterium tuberculosis, le tréponème pâle, les champignons actinomycètes, la lèpre mycobactérienne, les agents pathogènes du rhinosclérome. Caractéristiques de l'inflammation spécifique : 1) parcours ondulant chronique sans tendance à l'auto-guérison; 2) la capacité des agents pathogènes à provoquer le développement des 3 types d'inflammation, en fonction de l'état de réactivité de l'organisme ; 3) une modification des réactions tissulaires inflammatoires due à une modification de la réactivité immunologique de l'organisme ; 4) sur le plan morphologique, l'inflammation se caractérise par la formation de granules spécifiques, qui ont une structure caractéristique en fonction de l'agent pathogène. Inflammation dans la tuberculose : Mycobacterium tuberculosis est capable de provoquer une inflammation altérative, exsudative et proliférative. L'inflammation alternative se développe le plus souvent avec l'hypoergie, qui est causée par une diminution des défenses de l'organisme. Morphologiquement, il se manifeste par une nécrose caséeuse. L'inflammation exsudative survient généralement dans des conditions d'hyperergie - sensibilité accrue aux antigènes, aux toxines des mycobactéries. Mycobacterium, lorsqu'il pénètre dans le corps, est capable d'y persister longtemps, en relation avec cela, une sensibilisation se développe. Image morphologique: les foyers sont localisés dans divers organes et tissus. Initialement, un exsudat séreux, fibrineux ou mixte s'accumule dans les foyers, puis les foyers subissent une nécrose caséeuse. Si la maladie est détectée avant la nécrose caséeuse, le traitement peut entraîner une résorption de l'exsudat. L'inflammation productive se développe dans des conditions d'immunité spécifique tuberculeuse non stérile. La manifestation morphologique sera la formation de granules tuberculeux spécifiques (sous forme de "grain de mil"). Le plus souvent au centre du granulome se trouve un petit foyer de nécrose. 18. Classification macroscopique des foyers d'inflammation tuberculeuse ; inflammation de la syphilis Les foyers sont classés en 2 groupes : miliaires et grands. Les foyers miliaires sont le plus souvent productifs, mais peuvent être altératifs et exsudatifs. Parmi les grands foyers, il y a: 1) acineux ; macroscopiquement, il ressemble à un trèfle, car il se compose de trois foyers miliaires collés ensemble ; allouer aussi productif et alternatif ; 2) foyer caséeux - sa taille ressemble à celle d'un mûrier ou d'une framboise. Couleur noire. L'inflammation est fondamentalement toujours productive, les pigments adsorbent le tissu conjonctif; 3) lobulaire ; 4) segmentaire ; 5) foyers lobaires. Les foyers lobaires sont des foyers exsudatifs. Résultats - cicatrices, rarement nécrose. Dans les foyers exsudatifs - encapsulation, pétrification, ossification. Pour les grands foyers, la formation d'une colliquation secondaire est caractéristique et la liquéfaction de masses denses se produit. Les masses liquides peuvent se vider, des cavités restent à l'extérieur et à la place de ces foyers. Inflammation dans la syphilis. Il existe une syphilis primaire, secondaire et tertiaire. Syphilis primaire - l'inflammation est le plus souvent exsudative, car elle est causée par des réactions hyperergiques. Image morphologique: la manifestation d'un chancre dur sur le site d'introduction du spirochète - un ulcère au fond brillant et aux bords denses. Habituellement, le chancre est cicatrisé. La syphilis secondaire dure de plusieurs mois à plusieurs années et s'accompagne d'un état instable de restructuration du système immunitaire. Il y a aussi une réaction hyperergique à la base, donc l'inflammation est exsudative. Caractérisé par la spirochétémie. La syphilis secondaire survient avec des rechutes, au cours desquelles des éruptions cutanées sont observées - exanthème sur la peau et énanthème sur les muqueuses, qui disparaissent sans laisser de trace (sans cicatrices). L'inflammation devient productive dans la 3ème phase de la maladie - avec la syphilis tertiaire. Granulomes syphilitiques spécifiques formés - gommes. Macroscopiquement, au centre de la gomme syphilitique, il y a un foyer de nécrose glutineuse, autour duquel se trouve un tissu de granulation avec un grand nombre de vaisseaux et de cellules. Localisation partout - intestins, os, etc. Le résultat de la gomme est une cicatrisation avec défiguration (déformation grossière de l'organe). La deuxième variante de l'évolution de l'inflammation productive dans la syphilis tertiaire est l'inflammation interstitielle (interstitielle). La localisation la plus fréquente dans le foie et dans l'aorte est l'aortite syphilitique. Le résultat est une expansion locale (anévrisme aortique), qui peut se rompre, et un caillot sanguin peut également se former. Les granulomes non spécifiques n'ont pas de traits caractéristiques. On les trouve dans un certain nombre de maladies infectieuses (avec rhumatismes, typhus, fièvre typhoïde) et non infectieuses (avec sclérose, corps étrangers). Le résultat est double - cicatrices ou nécrose. 19. Immunopathologie L'immunopathologie étudie les processus et les maladies résultant du conflit immunitaire et de la perturbation de l'homéostasie immunologique. La réponse immunitaire peut être spécifique et non spécifique. La réponse immunitaire non spécifique consiste en une protection mécanique, des mécanismes humoraux et cellulaires. La protection mécanique est la première barrière à la pathogenèse et est réalisée par la couverture épithéliale due au mouvement des cils (toux, vomissements, éternuements, péristaltisme, liquide lacrymal, etc.). Le mécanisme humoral est assuré par la capacité des fluides corporels à tuer l'agent pathogène. Ainsi, le sang, la salive, le liquide lacrymal, la sécrétion intestinale sont riches en lysocine, interféron, substrats antibactériens. L'immunité cellulaire fonctionne à travers des cellules telles que les neutrophiles, les basophiles, les macrophages, les cellules de Kupffer et d'autres capables de phagocytose. La réponse immunitaire spécifique est composée de spécificité, de mémoire immunitaire et de reconnaissance. La spécificité est la protection uniquement contre un agent pathogène spécifique. La mémoire est la propriété du corps de maintenir l'immunité tout au long de la vie ultérieure comme défense contre la réinfection. La reconnaissance ami-ennemi est la capacité de différencier ses tissus de ceux des autres et de produire des anticorps dirigés contre des cellules étrangères. Les réactions immunitaires sont divisées en humorales et cellulaires (centrales et périphériques). Les centrales comprennent le thymus, la moelle osseuse, les amygdales et un groupe de ganglions lymphatiques des organes internes. Aux périphériques - ganglions lymphatiques, rate, sang et système réticulo-endothélial. Formes de réactions spécifiques qui composent l'immunologie : production d'anticorps, hypersensibilité de type immédiat, hypersensibilité de type retardé, mémoire immunologique et tolérance immunologique. Une réaction d'hypersensibilité de type immédiat a la morphologie d'une inflammation immunitaire aiguë. Il se caractérise par la vitesse de développement, la prédominance des changements alternatifs et vasculaires-exsudatifs, la lenteur des processus de réparation. Les changements alternatifs sont caractéristiques des vaisseaux, de la substance fondamentale et des structures fibreuses du tissu conjonctif. Ils sont représentés par une imprégnation plasmatique, un gonflement mucoïde et fibrinoïde, une nécrose fibrinoïde. Des protéines grossièrement dispersées, de la fibrine, des neutrophiles, des complexes immuns et des érythrocytes apparaissent dans le foyer de l'inflammation. À cet égard, les plus caractéristiques (pour une réaction d'hypersensibilité immédiate) sont les exsudats fibrineux et fibrino-hémorragiques. L'infiltration lymphocytaire et macrophage dans le foyer du conflit immunitaire est une expression de l'inflammation immunitaire chronique dans cette réaction. L'auto-immunisation (autoallergie, auto-agression) est une condition caractérisée par l'apparition de réactions du système immunitaire aux antigènes normaux de ses propres tissus. 20. Maladies auto-immunes. Syndromes d'immunodéficience Les maladies auto-immunes sont des maladies basées sur l'auto-immunité. Il existe deux groupes de maladies auto-immunes : 1) des maladies immunitaires spécifiques d'organes qui se développent en raison de dommages aux barrières physiologiques d'organes immunologiquement isolés, ce qui permet au système immunitaire de répondre à leurs antigènes inchangés en produisant des auto-anticorps et des lymphocytes sensibilisés. Ce groupe comprend la thyroïdite (maladie de Hashimoto), l'encéphalomyélite, la polynévrite, la sclérose en plaques, la maladie d'Addison idiopathique, l'aspermatogénie, l'ophtalmie symptomatique ; 2) maladies auto-immunes spécifiques d'organes ; conduisant à ces maladies sont des violations du contrôle de l'homéostasie immunologique du système lymphoïde. Ce groupe de maladies auto-immunes comprend le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie systémique, la dématomyasite, le purpura thrombotique thrombocytopénique secondaire. Les syndromes d'immunodéficience sont des manifestations extrêmes de l'insuffisance du système immunitaire. Ils peuvent être primaires, causés par un sous-développement (hypoplasie, aplasie) du système immunitaire, - héréditaires et congénitaux, ou secondaires (acquis), survenant en relation avec la maladie ou un traitement en cours. Les syndromes d'immunodéficience primaire peuvent être l'expression d'une insuffisance : immunité cellulaire et humorale. États d'immunodéficience combinés : 1) agammaglobulinémie (hypoplasie du thymus et du tissu lymphoïde périphérique, lymphopénie, maladies infectieuses fréquentes); 2) ataxie, télangiectasie de Louis-Barr (hypoplasie du thymus et du tissu lymphoïde périphérique, lymphopénie, atrophie du cortex cérébelleux, télangiectasie de la conjonctive bulbaire, tumeurs malignes mésenchymateuses, pneumonie récurrente) ; 3) Syndrome de Nezelof (hypoplasie du thymus et du tissu lymphoïde périphérique, lymphopénie, septicémie). Syndrome de déficience de l'immunité cellulaire - syndrome de Digeorge (absence du thymus et des glandes parathyroïdes, absence de lymphocytes T). Syndromes de déficit immunitaire humoral : 1) syndrome de Bruton (le thymus est préservé, mais il n'y a pas de zones B-dépendantes et de cellules de la série plasmocytaire dans les ganglions lymphatiques et la rate; maladies infectieuses fréquentes); 2) Syndrome de West (la structure du tissu lymphoïde est préservée, infections fréquentes du tractus gastro-intestinal et des voies respiratoires associées à des maladies auto-immunes, allergies). Les syndromes d'immunodéficience secondaire comprennent le syndrome d'immunodéficience acquise ou le SIDA. D'autres infections, les leucémies, les lymphomes malins, le thymome et la sarcoïdose conduisent également au développement de syndromes d'immunodéficience secondaire. 21. Régénération La régénération est la restauration des éléments structurels du tissu pour remplacer les morts. C'est une restauration de la structure et de la fonction. Les facteurs influençant le cours de la régénération comprennent: généraux (âge, intensité des processus métaboliques, état des systèmes hématopoïétique et immunitaire, etc.) et locaux (état des vaisseaux sanguins, circulation neurotrophique, lymphatique, caractéristiques structurelles et fonctionnelles des organes tissus, la quantité de dommages). Mécanismes de régulation de la régénération : 1) facteurs humoraux - des substances sont libérées dans le sang et inhibent la prolifération, augmentent la synthèse d'ADN et réduisent l'activité mitotique; 2) facteurs hormonaux : a) l'hormone de croissance hypophysaire stimule la prolifération et la régénération active ; b) les minéralocorticoïdes stimulent et les glucocorticoïdes inhibent l'effet sur la régénération ; c) les hormones thyroïdiennes stimulent le processus de régénération ; 3) facteurs immunitaires - les lymphocytes jouent un rôle informationnel, les lymphocytes T stimulent l'effet cicatrisant et les lymphocytes B inhibent; 4) les mécanismes nerveux de régulation sont principalement associés à la fonction trophique du système nerveux ; 5) mécanismes fonctionnels - avec un apport fonctionnel d'un organe et (ou) d'un tissu. Phases de régénération : 1) phase de prolifération - il y a une augmentation du nombre de cellules ou d'ultrastructures ; cette phase est réalisée grâce à des facteurs de croissance : plaquettaires, épidermiques, fibroblastiques, macrophages et lymphocytaires ; 2) phase de différenciation - les jeunes cellules mûrissent, leur spécialisation structurelle et fonctionnelle se produit. Classement régénération : 1) selon le niveau de régénération : moléculaire, cellulaire, subcellulaire, tissulaire, organique, systémique ; 2) sous forme : a) la régénération cellulaire se produit dans les organes ou tissus (dans l'épiderme, l'épithélium des muqueuses, l'endothélium et le mésothélium des membranes séreuses, les tissus conjonctifs et hématopoïétiques) où se trouvent des cellules labiles à durée de vie limitée ; cette forme de régénération s'effectue en augmentant le nombre de cellules (hyperplasie) ; b) la régénération mixte se produit dans les organes et les tissus contenant des cellules stables (poumons, foie, reins, pancréas, glandes endocrines) ; la régénération s'effectue par hyperplasie des cellules elles-mêmes ; c) la régénération intracellulaire se produit exclusivement dans les cellules ganglionnaires du système nerveux central. 22. Types de régénérations. Cicatrisation des plaies Types de régénération : physiologique, réparatrice et pathologique. La régénération physiologique n'est associée à l'action d'aucun facteur dommageable et s'effectue à l'aide de l'apoptose. L'apoptose est une mort cellulaire génétiquement programmée dans un organisme vivant. Aucune réaction inflammatoire ne se produit. La régénération réparatrice se produit lorsque divers facteurs dommageables (traumatisme, inflammation) se produisent. La régénération complète, ou restitution, est une restauration structurelle et fonctionnelle complète ; une régénération incomplète, ou substitution, se produit dans les organes avec une forme de régénération intracellulaire et dans les organes avec une forme mixte de régénération, mais avec des dommages importants. La régénération pathologique peut être excessive (hyperrégénération), retardée (hyporégénération), métaplasie et dysplasie. Une régénération excessive se produit avec une activation prononcée de la première phase de régénération. L'hyporégénération se produit lorsque la phase de prolifération se déroule lentement. Cela se produit dans les organes et les tissus où il existe une inflammation chronique et où les processus de trophisme vasculaire et nerveux sont souvent perturbés. La métaplasie survient dans les organes et les tissus avec une forme de régénération cellulaire et est souvent précédée d'une inflammation chronique. Avec l'anémie et les maladies du sang, une métaplasie de la moelle osseuse jaune au rouge se produit. Il s'agit d'un mécanisme compensatoire. La dysplasie survient lorsque la prolifération est altérée et lors de la différenciation cellulaire, par conséquent, des cellules atypiques apparaissent, c'est-à-dire ayant des formes et des tailles variées, ayant de gros noyaux hyperchromes. De telles cellules apparaissent parmi les cellules épithéliales ordinaires. Il existe trois degrés de dysplasie : légère, modérée, sévère (lorsque presque toutes les cellules de la couche épithéliale deviennent atypiques et sont diagnostiquées sur place comme cancéreuses). Lors de la régénération du tissu conjonctif, on distingue 3 étapes. 1. La formation d'un tissu conjonctif jeune et immature - granulation -. 2. Formation de tissu conjonctif fibreux. 3. La formation de tissu conjonctif cicatriciel, qui contient des fibres épaisses de collagène grossier. La cicatrisation fait référence à la régénération réparatrice. Il en existe quatre types : fermeture directe du défaut par l'épithélium rampant, cicatrisation sous la croûte, cicatrisation par première et seconde intention. La fermeture directe d'un défaut de couverture épithéliale est la cicatrisation la plus simple, qui consiste en ce que l'épithélium rampe sur un défaut de surface et le ferme avec une couche épithéliale. La guérison sous la croûte fait référence à de petits défauts, à la surface desquels une croûte desséchante (escarre) apparaît à partir de sang et de lymphe coagulés. L'intention première est la cicatrisation des plaies profondes avec des dommages non seulement à la peau, mais aussi aux tissus profonds ; cicatrice le 10-15ème jour. Les plaies infectées, écrasées, contaminées et déchiquetées guérissent par seconde intention ; guérir par le nettoyage avec des leucocytes et des macrophages le 5-6ème jour. 23. Processus d'adaptation Q (adaptation) et compensation La capacité d'un organisme à s'adapter (s'adapter) à des conditions environnementales changeantes s'est développée au cours du processus de phylogenèse et d'ontogenèse. L'adaptation en pathologie peut traduire divers états fonctionnels : stress fonctionnel, diminution ou perversion des fonctions tissulaires (organes), et peut donc se manifester par divers processus pathologiques : atrophie, hypertrophie (hyperplasie), organisation, restructuration tissulaire, métaplasie et dysplasie. L'atrophie est une diminution à vie du volume des cellules des tissus et des organes, ainsi qu'une diminution et même une cessation de leurs fonctions. Il se produit à la fois dans la plage normale et en pathologie. Types d'atrophie : 1) physiologique - peut être pendant le développement de l'organisme (évolutif) et pendant le vieillissement (involutif); 2) pathologique - est divisé en général et local. L'atrophie générale ou la cachexie peut être le résultat de diverses raisons - alimentaires avec un manque de nutrition, une absorption altérée dans l'intestin, etc. Épuisement - avec d'autres maladies (infections chroniques telles que la tuberculose, la brucellose, la dysenterie chronique). Résultat : le processus est réversible avec un traitement rapide et complet. Un processus irréversible ou prononcé ne peut pas être traité. L'atrophie locale peut être névrotique (neurotrophique), dysfonctionnelle, conséquence d'une insuffisance circulatoire, de la pression, de facteurs chimiques et physiques. L'atrophie névrotique survient lorsque la connexion entre les tissus organiques et le système nerveux est perturbée. L'atrophie dysfonctionnelle (immobilisation) résulte de l'inactivité pendant les fractures et les luxations. Sous l'influence de l'énergie de rayonnement, l'atrophie est particulièrement prononcée dans la moelle osseuse et les organes génitaux. L'hypertrophie (hyperplasie) est une augmentation du volume d'une cellule ou d'un tissu due à la multiplication des cellules ou à une augmentation de leur nombre et de la taille des ultrastructures intracellulaires. Deux types d'hypertrophies sont adaptatives : les croissances neurohumorales et hypertrophiques. L'organisation est le remplacement des foyers de nécrose d'origines diverses par du tissu conjonctif, ainsi que des thrombi, des caillots sanguins, de l'exsudat fibrineux. La métaplasie est la transition d'un type de tissu à un autre, qui lui est lié. Elle est plus fréquente dans l'épithélium et le tissu conjonctif, moins souvent dans d'autres tissus. La dysplasie est une violation prononcée de la prolifération et de la différenciation de l'épithélium avec le développement de l'adaptation cellulaire et une violation de l'histoarchitectonique. C'est le concept d'immunité tissulaire. Il existe trois stades de dysplasie : légère, modérée et sévère. La compensation est un type particulier d'adaptation ; se produit dans des conditions de pathologie dans chaque organe endommagé et lorsque sa tension fonctionnelle a lieu dans le corps. Les étapes de la compensation : formation, consolidation et décompensation. 24. Sclérose. Sortes Classification La sclérose est un processus pathologique conduisant à un compactage diffus ou focal des organes internes, des vaisseaux, des structures du tissu conjonctif en raison d'une croissance excessive du tissu conjonctif dense mature. La sclérose modérée est appelée fibrose. La sclérose sévère est appelée cirrhose. Classification. 1. Par étiologie et pathogenèse : 1) la sclérose résultant d'une inflammation chronique productive de genèse infectieuse, infectieuse-allergique et immunopathologique, ainsi que causée par des corps étrangers; 2) la sclérose résultant d'une désorganisation systémique (maladies rhumatismales, dysplasie congénitale systémique) et locale (maladie de Dupuytren, chéloïde) du tissu conjonctif; 3) sclérose de remplacement à la suite d'une nécrose et d'une atrophie tissulaire résultant de troubles circulatoires et métaboliques, d'une exposition à des facteurs physiques et chimiques; 4) formation de cicatrices à la suite de la cicatrisation des plaies et des défauts ulcéreux; 5) organisation des caillots sanguins, hématomes, dépôts de fibrine, formation d'adhérences, oblitération des cavités séreuses. 2. Par morphogenèse : 1) néoplasme du jeune tissu conjonctif dû à la prolifération des fibroblastes, à leur synthèse accrue de collagène, à la fibrillogenèse et à la formation de tissu cicatriciel fibrineux; 2) augmentation de la synthèse de collagène par les fibroblastes et fibrillogenèse sans hyperplasie cellulaire prononcée, modification du rapport cellules et structures fibreuses en faveur de ces dernières, transformation du tissu conjonctif lâche en tissu fibreux, ainsi qu'une augmentation de la masse et un changement dans la structure de types spécialisés de tissu conjonctif; 3) sclérose avec effondrement du stroma à la suite d'une nécrose ou d'une atrophie du parenchyme des organes internes. 3. Si la réversibilité des modifications sclérotiques est possible, les processus sclérotiques peuvent être labiles ou irréversibles, stables ou partiellement réversibles, progressifs ou irréversibles. La régulation de la croissance du tissu conjonctif dans la sclérose est réalisée à la fois par des mécanismes centraux (neuroendocriniens) et locaux (systèmes de régulation). 25. Tumeurs Une tumeur est un processus pathologique caractérisé par une reproduction cellulaire incontrôlée, tandis que la croissance et la différenciation des cellules sont perturbées en raison de modifications de leur appareil génétique. Propriétés de la tumeur : croissance autonome et incontrôlée, atypisme, anaplasie ou nouvelles propriétés non inhérentes à une cellule normale et cataplasie. La structure de la tumeur en forme: la forme du nœud, du chapeau de champignon, en forme de soucoupe, en forme de papilles, en forme de chou-fleur, etc. Surface: lisse, tubéreuse, papillaire. Localisation : dans l'épaisseur de l'organe, en surface, sous forme de polype, à pénétration diffuse. Sur la coupe, il peut se présenter sous la forme d'un tissu homogène blanc-gris, gris-rose (viande de poisson), structure fibreuse (dans les testicules). La taille de la tumeur dépend du rythme et de la durée de sa croissance, de son origine et de sa localisation. Selon le degré de différenciation et de croissance, la tumeur peut être : 1) expansif, c'est-à-dire qu'il se développe hors de lui-même, repoussant les tissus. Les éléments parenchymateux entourant le tissu tumoral s'atrophient et la tumeur est en quelque sorte entourée d'une capsule. La croissance est plus lente et plus souvent bénigne. Produit malin dans la glande thyroïde et les reins; 2) croissance oppositionnelle due à la transformation néoplasique des cellules normales en cellules tumorales ; 3) croissance infiltrante. Dans ce cas, la tumeur se développe dans les tissus environnants et les détruit. La croissance se produit dans la direction de moindre résistance (le long des fissures interstitielles, le long des fibres nerveuses, des vaisseaux sanguins et lymphatiques). Selon le rapport entre la croissance tumorale et la lumière d'un organe creux, il existe: une croissance endophytique (croissance infiltrante profondément dans la paroi de l'organe) et une croissance exophytique (dans la cavité de l'organe). Tumeurs homologues - leur structure correspond à la structure de l'organe dans lequel elles se développent (il s'agit de tumeurs différenciées matures). Tumeurs hétérologues : leur structure cellulaire diffère de l'organe dans lequel elles se développent (tumeurs peu ou indifférenciées). Les tumeurs bénignes sont homologues, à croissance lente, très différenciées, ne métastasent pas et n'affectent pas l'organisation. Les tumeurs malignes sont constituées de cellules peu ou indifférenciées, perdent leur similitude avec les tissus, présentent un atypisme cellulaire, se développent rapidement et métastasent. Les métastases peuvent être hématogènes, lymphogènes, d'implantation et mixtes. Dans les tumeurs bénignes, l'affiliation tissulaire est facile à déterminer (contrairement aux tumeurs malignes). Si l'histogenèse d'une tumeur maligne ne peut être déterminée, alors une telle tumeur est appelée blastome: grande cellule, cellule fusiforme, cellule polymorphe. Les blastomes sont des groupes combinés de tumeurs, puisque diverses tumeurs malignes peuvent se transformer en blastome. Les tumeurs non épithéliales ou mésenchymateuses se développent à partir du tissu conjonctif, adipeux, musculaire, des vaisseaux sanguins et lymphatiques, du tissu synovial et de l'os. 26. Types de tumeurs Tumeurs du tissu conjonctif : 1) bénignes - fibromes - peuvent être trouvées partout où il y a du tissu conjonctif. La localisation la plus fréquente est le derme. Le fibrome est un nœud bien défini. Il existe deux types de fibromes : les fibromes mous (plus de cellules tumorales) et durs (plus de fibres de collagène). Le fibrome mou est plus jeune, en vieillissant, il devient dur; 2) les tumeurs malignes - les fibrosarcomes - proviennent des éléments du fascia, du tendon, du périoste. Ils sont localisés plus souvent sur les extrémités, principalement à un âge jeune et mature. Le fibrosarcome est un nœud sans limites claires. Les tumeurs osseuses sont : 1) bénin - ostéome. On l'observe dans les petits os des membres, les os du crâne. Se développe sous la forme d'un nœud (exostose); 2) malin - ostéosarcome. La localisation prédominante est les extrémités des os longs tubulaires et des articulations métaépiphysaires. Elle survient principalement à un jeune âge (jusqu'à 30 ans). L'ostéosarcome, l'une des tumeurs les plus malignes, métastase précocement. Les tumeurs du cartilage sont : 1) bénin - chondrome. Localisation dans les épiphyses des os tubulaires, des os du bassin, de la tête fémorale, des petits os de la main ; formes: a) échondrome (localisation à la surface de l'os); b) enchondrome (à l'intérieur de l'os). 2) malin - chondrosarcome. La localisation est la même que celle du chondrome. 4. Tumeurs du tissu vasculaire. Des artères, capillaires - angiomes, vaisseaux lymphatiques - lymphangiomes. Les angiomes sont congénitaux (taches violacées-bleuâtres) et acquis. Les tumeurs vasculaires malignes sont très rares (hémangioendothéliome). 5. Tumeurs du tissu musculaire Des muscles lisses. Tumeurs bénignes - léiomyomes. Localisation : tissus mous des membres inférieurs, organes internes (GIT). Le plus souvent dans l'utérus - le fibromyome est un léiomyome qui a subi une fibrose. Le fibromyome n'est pas tant une tumeur qu'un processus prolifératif dyshormonal qui se produit chez les femmes lorsque l'équilibre des hormones sexuelles est perturbé. Malin : léiomyosarcomes. On les trouve dans l'utérus, les tissus mous des extrémités. Ils se caractérisent par des métastases précoces. Muscles striés. Tumeurs du muscle strié : 1) bénigne - rhabdomyomes ; 2) malin - rhabdomyosarcomes. Une des tumeurs les plus malignes. Ils sont extrêmement rares. 6. Tumeurs du tissu hématopoïétique Parmi les tumeurs du tissu hématopoïétique, on compte : 1) leucémie ; 2) les lymphomes (lymphosarcome, réticulosarcome, plasmocytome ou myélome, lymphogranulomatose). 27. Tumeurs épithéliales Les tumeurs épithéliales se développent à partir d'un épithélium squameux ou glandulaire qui n'exerce aucune fonction spécifique. Il s'agit de l'épiderme, de l'épithélium de la cavité buccale, de l'œsophage, de l'endomètre, des voies urinaires, etc. Les tumeurs bénignes comprennent le papillome et l'adénome. Le papillome est une tumeur de l'épithélium squameux ou transitionnel. Il a une forme sphérique, dense ou molle, avec une surface papillaire, dont la taille varie du grain de mil au gros pois. Il est situé au-dessus de la surface de la peau ou des muqueuses sur une base large ou étroite. En cas de blessure, le papillome est facilement détruit et enflammé, dans la vessie, il peut saigner. Après ablation des papillomes, dans de rares cas, ils récidivent, parfois malins. L'adénome est une tumeur des organes glandulaires et des muqueuses tapissées d'épithélium prismatique. Il a l'apparence d'un nœud bien délimité de consistance molle, sur la coupe le tissu est blanc-rose, parfois des kystes se trouvent dans la tumeur. Les tailles sont différentes - de quelques millimètres à des dizaines de centimètres. Les adénomes des muqueuses dépassent de leur surface sous la forme d'un polype. L'adénome a une structure organoïde et se compose de cellules d'épithélium prismatique et cubique. Les malins comprennent: 1) le cancer in situ est une forme de cancer sans croissance invasive (infiltrante), mais avec un atypisme prononcé et une prolifération de cellules épithéliales avec des mitoses atypiques; 2) le cancer épidermoïde (épidermique) se développe dans la peau et les muqueuses recouvertes d'épithélium plat ou transitionnel (cavité buccale, œsophage, col de l'utérus, vagin). La tumeur peut être kératinisante (des perles cancéreuses se forment) et non kératinisante ; 3) l'adénocarcinome (cancer glandulaire) se développe à partir de l'épithélium prismatique des muqueuses et de l'épithélium des glandes ; 4) cancer muqueux (colloïde) - carcinome adénogénique, dont les cellules présentent des signes d'atypisme à la fois morphologique et fonctionnel. Les cellules cancéreuses produisent une énorme quantité de mucus et y meurent; 5) le cancer solide est un cancer indifférencié avec une atypie sévère. Les cellules cancéreuses sont situées dans l'idée de trabécules, séparées par des couches de tissu conjonctif; 6) le cancer fibreux ou skirr est une forme de cancer indifférencié, représenté par des cellules hyperchromiques extrêmement atypiques situées parmi les couches et les brins de tissu conjonctif fibreux grossier; 7) le carcinome à petites cellules est un cancer indifférencié constitué de cellules monomorphes de type lymphocyte qui ne forment aucune structure, le stroma est extrêmement pauvre ; 8) cancer médullaire (adénogénique). Sa principale caractéristique est la prédominance du parenchyme sur le stroma, qui est très petit. La tumeur est molle, blanc-rose. Il est représenté par des couches de cellules atypiques, contient de nombreuses mitoses, se développe rapidement et subit une nécrose précoce ; 9) les formes mixtes de cancer (cancers dimorphes) sont constituées des rudiments de deux types d'épithélium (squameux et cylindrique). 28. Maladies du sang. anémie. Classification Les maladies du sang se développent à la suite d'un dérèglement de l'hématopoïèse et de la destruction du sang, qui se manifestent par des modifications du sang périphérique. Ainsi, selon l'état des indicateurs sanguins périphériques, on peut parler d'un dysfonctionnement soit du germe rouge, soit du germe blanc. Avec une modification du germe rouge, une diminution ou une augmentation de la teneur en hémoglobine et du nombre d'érythrocytes, une violation de la forme des érythrocytes et une violation de la synthèse de l'hémoglobine sont observées. Les modifications du germe blanc se manifestent par une diminution ou une augmentation du contenu en leucocytes ou en plaquettes. Mais l'analyse du sang périphérique n'est pas toujours fiable et reflète bien le processus pathologique. L'image la plus complète de l'état du système hématopoïétique est donnée par l'étude de la moelle osseuse ponctuée (sternum) et de la trépanobiopsie (crête iliaque). Toutes les maladies du sang sont divisées en anémie, hémoblastose, thrombocytopénie et thrombocytopathie. L'anémie est un groupe de maladies caractérisées par une diminution de la quantité totale d'hémoglobine. Dans le sang périphérique, des érythrocytes de différentes tailles (poïkilocytose), formes (anisocytose), différents degrés de couleur (hypochromie, hyperchromie), des inclusions (grains basophiles, ou corps de Jolly, anneaux basophiles, ou anneaux de Kabo) peuvent apparaître dans le sang périphérique . Et selon la ponction osseuse, la forme de l'anémie est jugée par l'état de l'érythropoïèse (hyper- ou hyporégénération) et par le type d'érythropoïèse (érythroblastique, normoblastique et mégaloblastique). Les raisons de la formation de l'anémie sont différentes: perte de sang, augmentation de la destruction du sang, fonction érythropoïétique insuffisante. Classification de l'anémie Par étiologie: posthémorragique, hémolytique et due à une altération de la formation du sang. Par la nature du cours: chronique et aiguë. Selon l'état de la moelle osseuse : régénérative, hyporégénérative, hypoplasique, aplasique et dysplasique. L'anémie due à la perte de sang peut être chronique et aiguë. Anémie par carence (due à une altération de la formation du sang), résultant d'un manque de fer (carence en fer), de vitamine B12 et d'acide folique (anémie par carence en B12), anémie hypo- et aplasique. Anémie ferriprive hypochrome. Anémie par carence en vitamine B12 mégaloblastique hyperchrome. Les anémies hypo- et aplasiques sont le résultat d'une modification profonde de l'hématopoïèse, en particulier des éléments jeunes de l'hématopoïèse. L'oppression survient jusqu'à la suppression de l'hématopoïèse. L'anémie hémolytique résulte de la prédominance des processus de destruction du sang sur la formation du sang. Ils sont classés en anémie avec hémolyse extravasculaire intravasculaire. Les anémies avec hémolyse extravasculaire sont divisées en érythrocytopathies, érythrocytofermentopathies et hémoglobinopathies. 29. Hémoblastose. Thrombocytopathies Les hémoblastoses - tumeurs du système sanguin - sont divisées en deux grands groupes : les leucémies (maladies tumorales systémiques du tissu hématopoïétique) et les lymphomes (maladies tumorales régionales du tissu hématopoïétique ou lymphatique). Classification des tumeurs du tissu hématopoïétique et lymphatique. 1. Leucémies (maladies tumorales systémiques du tissu hématopoïétique) : 1) leucémie aiguë - indifférenciée, myéloblastique, lymphoblastique, plasmablastique, monoblastique, érythromyéloblastique et mégacaryoblastique ; 2) leucémie chronique : a) origine myéloïde - leucémie myéloïde, érythromyéloïde, érythrémie, polycythémie vraie; b) origine lymphocytaire - leucémie lymphocytaire, lymphomatose cutanée, leucémie paraprotéinémique, myélome multiple, macroglobulinémie primaire, maladie des chaînes lourdes ; c) série monocytaire - leucémie monocytaire et hystéocytose. 2. Lymphomes (maladies tumorales régionales du tissu hématopoïétique ou lymphatique) : 1) lymphosarcome - lymphocytaire, prolymphocytaire, lymphoblastique, immunoblastique, lymphoplasmocytaire, africain; 2) mycose fongique; 3) la maladie de Cesari ; 4) réticulosarcome ; 5) lymphogranulomatose (maladie de Hodgkin). La leucémie (leucémie) est une prolifération progressive de cellules leucémiques. Tout d'abord, ils se développent dans les organes hématopoïétiques, puis ils sont projetés par voie hématogène dans d'autres organes et tissus, y provoquant des infiltrats leucémiques. La leucémie est une maladie polyétiologique, c'est-à-dire qu'un certain nombre de facteurs favorisent sa formation. Il en existe trois principaux : les virus, les rayonnements ionisants et les produits chimiques. Les lymphomes sont des maladies tumorales régionales des tissus hématopoïétiques et lymphatiques. Le lymphosarcome est une tumeur maligne des cellules de la série lymphocytaire. Le mycosis fongoïde est un lymphome à cellules T relativement bénin de la peau. En cas de maladie de Sezari, des cellules mononucléaires atypiques avec des noyaux en forme de faucille - cellules de Sesari - se trouvent dans l'infiltrat tumoral de la peau, de la moelle osseuse et du sang. Le réticulosarcome est une tumeur maligne des cellules réticulaires et des histiocytes. La lymphogranulomatose est une maladie néoplasique primitive du système lymphatique. Le processus se produit de manière unicentrique, la propagation se produit à l'aide de métastases. Les thrombocytopathies sont un groupe de maladies et de syndromes basés sur une violation de l'hémostase. Elles se répartissent en thrombocytopathies acquises et congénitales (syndrome de Chediak-Higashi, thrombasthénie de Glanzman). Anatomie pathologique : se manifestant par un syndrome hémorragique. 30. Endocardite. Myocardite. Maladie cardiaque, cardiosclérose Parmi les maladies du système cardiovasculaire, les plus importantes sont : l'endocardite, la myocardite, les malformations cardiaques, la cardiosclérose, l'athérosclérose, l'hypertension, les maladies coronariennes, les maladies cérébrovasculaires et les vascularites. L'endocardite est une inflammation de l'endocarde (la paroi interne du cœur). Il existe des endocardites primaires (septiques, fibroplastiques) et secondaires (infectieuses). Anatomie pathologique. L'endocarde pariétal des ventricules du cœur s'épaissit fortement en raison de la fibrose, les fibres élastiques sont remplacées par des fibres de collagène et des masses thrombotiques apparaissent à la surface de l'endocarde. La thrombose et les complications thromboemboliques sous forme de crises cardiaques et d'hémorragies sont caractéristiques. Myocardite - inflammation du myocarde, c'est-à-dire des muscles du cœur. Elle peut être secondaire, due à une exposition à des virus, des bactéries, des rickettsies, etc. En tant que maladie indépendante, elle se manifeste par une myocardite idiopathique, lorsque le processus inflammatoire ne se produit que dans le myocarde. Anatomie pathologique. Le cœur est hypertrophié, flasque, les cavités sont distendues. Les muscles de la coupe sont hétéroclites, les valves sont intactes. Il existe 4 formes morphologiques : 1) type dystrophique ou destructeur ; 2) type inflammatoire-infiltrant ; 3) type mixte ; 4) type vasculaire. Dans d'autres organes, il existe une pléthore congestive, des modifications dégénératives des éléments parenchymateux, une thromboembolie vasculaire, des crises cardiaques et des hémorragies dans les poumons, le cerveau, les reins, les intestins, la rate, etc. 3. La maladie cardiaque est un trouble persistant et irréversible de la structure du cœur qui altère son fonctionnement. Il existe des malformations cardiaques acquises et congénitales, compensées et décompensées. Le défaut peut être isolé et combiné. Anatomie pathologique. La maladie de la valve mitrale se manifeste par une insuffisance ou une sténose, ou une combinaison des deux. Avec la sténose, des vaisseaux apparaissent dans les cuspides valvulaires, puis le tissu conjonctif des cuspides s'épaissit, ils se transforment en cicatrices, parfois se calcifient. Une sclérose et une pétrification de l'anneau fibreux sont notées. Avec l'insuffisance de la valve mitrale, une hypertrophie compensatoire de la paroi ventriculaire gauche se développe. Défaut de la valve aortique. La fusion des feuillets valvulaires les uns avec les autres est notée, de la chaux se dépose dans les feuillets sclérosés, ce qui entraîne à la fois un rétrécissement et une insuffisance. Le cœur est hypertrophié par le ventricule gauche. Les défauts de la valve tricuspide et de la valve pulmonaire ont le même tableau pathoanatomique. 4. Cardiosclérose - prolifération du tissu conjonctif dans le muscle cardiaque. Il existe une cardiosclérose diffuse et focale (cicatrice après infarctus du myocarde). Pathologiquement, la cardiosclérose focale est représentée par des rayures blanchâtres. La cardiosclérose diffuse ou myofibrose est caractérisée par un épaississement et un grossissement diffus du stroma myocardique en raison du néoplasme du tissu conjonctif qu'il contient. 31. Athérosclérose L'athérosclérose est une maladie chronique résultant d'une violation du métabolisme des graisses et des protéines, caractérisée par des lésions des artères de type élastique et musculo-élastique sous la forme de dépôts focaux dans l'intima de lipides et de protéines et d'une prolifération réactive du tissu conjonctif. Étiologie. Facteurs métaboliques (hypercholestérolémie), hormonaux (dans le diabète sucré, hypothyroïdie), hémodynamiques (augmentation de la perméabilité vasculaire), nerveux (stress), vasculaires (infection, blessure) et héréditaires. Microscopie. Au microscope, les types suivants de changements athérosclérotiques sont distingués. 1. Les taches ou rayures grasses sont des zones de couleur jaune ou jaune-gris qui ont tendance à se confondre. Ils ne s'élèvent pas au-dessus de la surface de l'intima et contiennent des lipides (colorés au Soudan). 2. Les plaques fibreuses sont des formations denses, ovales ou rondes, blanches ou blanc-jaune contenant des lipides et s'élevant au-dessus de la surface de l'intima. Ils fusionnent les uns avec les autres, ont une apparence bosselée et rétrécissent le vaisseau. 3. Une complication de la lésion survient lorsque la désintégration des complexes graisse-protéine prédomine dans l'épaisseur de la plaque et que des détritus (athérome) se forment. 4. La calcinose ou athérosclérose est le stade final de l'athérosclérose, qui se caractérise par le dépôt de sels de calcium dans des plaques fibreuses, c'est-à-dire la calcification. L'examen microscopique détermine également les étapes de la morphogenèse de l'athérosclérose. 1. Le stade prélipidique est caractérisé par une augmentation de la perméabilité des membranes intimales et un gonflement mucoïde, les protéines plasmatiques, le fibrinogène et les glycosaminoglycanes s'accumulent. 2. Le stade lipoïde est caractérisé par une infiltration focale de l'intima avec des lipides, des lipoprotéines et des protéines. Tout cela s'accumule dans les cellules musculaires lisses et les macrophages, appelés cellules spumeuses ou xanthomes. 3. La liposclérose se caractérise par la croissance de jeunes éléments conjonctifs de l'intima, suivie de sa maturation et de la formation d'une plaque fibreuse, dans laquelle apparaissent des vaisseaux à parois minces. 4. L'athéromatose se caractérise par la décomposition des masses lipidiques, qui ressemblent à une masse amorphe à grains fins avec des cristaux de cholestérol et d'acides gras. Dans le même temps, les vaisseaux existants peuvent également s'effondrer, ce qui entraîne une hémorragie dans l'épaisseur de la plaque. 5. Le stade de l'ulcération est caractérisé par la formation d'un ulcère athéromateux. Ses bords sont sapés et inégaux, le fond est formé par la musculeuse, et parfois la couche externe de la paroi vasculaire. 6. L'athérocalcinose est caractérisée par un dépôt de calcaire dans les masses athéromateuses. Des plaques denses se forment - des couvertures de plaque. Cliniquement et morphologiquement, on distingue : l'athérosclérose de l'aorte, des vaisseaux coronaires et cérébraux, l'athérosclérose des artères des reins, des intestins et des membres inférieurs. Le résultat est une ischémie, une nécrose et une sclérose. Et avec l'athérosclérose des vaisseaux des intestins et des membres inférieurs, une gangrène peut se développer. 32. Hypertension, IHD, maladies cérébrovasculaires, vascularite L'hypertension est une maladie chronique dont le principal signe clinique est une augmentation persistante de la pression artérielle. Classification. Par la nature du cours: hypertension maligne et bénigne. Par étiologie : hypertension primaire et secondaire. Formes cliniques et morphologiques : cardiaque, cérébrale et rénale. Un certain nombre de facteurs participent au mécanisme de développement - nerveux, réflexe, hormonal, rénal et héréditaire. La cardiopathie ischémique (CHD) est un groupe de maladies causées par une insuffisance absolue ou relative du débit sanguin coronaire. Les causes immédiates sont des spasmes prolongés, une thrombose, une occlusion athérosclérotique, ainsi qu'un surmenage psycho-émotionnel. Les facteurs pathogéniques de la maladie coronarienne sont les mêmes que ceux de l'athérosclérose et de l'hypertension. Le cours est vallonné avec des crises courtes, sur fond d'insuffisance chronique de la circulation coronarienne. L'infarctus du myocarde est une nécrose ischémique du muscle cardiaque. Classification. Au moment de l'apparition : aiguë (premières heures), aiguë (2-3 semaines), subaiguë (3-8 semaines) et stade cicatriciel. Par localisation : dans le bassin de la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche, dans le bassin de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche et le tronc principal de l'artère coronaire gauche. Selon la localisation de la zone de nécrose : antéroseptale, antéroapicale, antérolatérale, antérieure haute, antérieure étendue, postérodiaphragmatique, postérobasale, postérolatérale et postérieure étendue. Par prévalence : petite focale, grande focale et transmurale. En aval : stade nécrotique et stade cicatriciel. Au stade nécrotique (histologiquement), l'infarctus est une zone de nécrose dans laquelle des îlots de myocarde conservés sont préservés périvasculairement. La zone de nécrose est séparée des tissus sains par une ligne de démarcation (infiltration leucocytaire). Les maladies cérébrovasculaires sont des maladies qui surviennent à la suite d'une violation aiguë de la circulation cérébrale. Distinguer accident ischémique transitoire et accident vasculaire cérébral. L'AVC peut être hémorragique ou ischémique. Dans les accidents ischémiques transitoires, les changements sont réversibles. La vascularite est une maladie caractérisée par une inflammation et une nécrose de la paroi vasculaire. Il existe des vascularites locales (transition du processus inflammatoire vers la paroi vasculaire à partir des tissus environnants) et systémiques. Classification. Selon le type de réaction inflammatoire, ils sont divisés en nécrotiques, destructeurs-productifs et granulomateux. Selon la profondeur de la lésion de la paroi vasculaire, elles sont divisées en endovasculite, mésovasculite et périvasculite, et lorsqu'elles sont combinées, en endomésovasculite et panvasculite. Par étiologie : vascularite secondaire et primaire. 33. Maladies du système respiratoire Parmi les maladies respiratoires, la bronchite aiguë, les maladies pulmonaires inflammatoires et destructrices aiguës, les maladies pulmonaires chroniques non spécifiques, le cancer bronchique et pulmonaire et la pleurésie sont de la plus haute importance. La bronchite aiguë est une inflammation aiguë de l'arbre bronchique. Étiologie : virus et bactéries. Les facteurs prédisposants sont l'hypothermie, les facteurs chimiques et la poussière, ainsi que l'état général du système immunitaire. Il existe des pneumonies primaires et secondaires (en tant que complications de nombreuses maladies). La pneumonie primaire est divisée en interstitielle, parenchymateuse et bronchopneumonie, la pneumonie secondaire - en aspiration, hypostatique, postopératoire, septique et immunodéficience. Selon la prévalence des pneumonies, elles sont divisées en miliaire, acineuse, lobulaire, confluente, segmentaire, polysegmentaire et lobaire. De par la nature du processus inflammatoire, la pneumonie peut être séreuse, séreuse-leucocytaire, séreuse-desquamative, séreuse-hémorragique, purulente, fibrineuse et hémorragique. Processus destructeurs aigus dans les poumons. Un abcès est une cavité remplie d'exsudat inflammatoire. Un abcès pulmonaire peut être de nature pneumogène, puis une nécrose du tissu pulmonaire et sa fusion purulente se produisent d'abord. La masse fondue purulente-nécrotique est excrétée par les bronches avec des expectorations, une cavité se forme. La gangrène pulmonaire est caractérisée comme une conséquence grave de tout processus inflammatoire dans les poumons. Le tissu pulmonaire subit une nécrose humide, devient gris-sale et a une odeur fétide. Maladies pulmonaires chroniques non spécifiques. Le mécanisme de leur développement est différent. Bronchogène - est une violation de la fonction de drainage des poumons et conduit à un groupe de maladies appelées maladie pulmonaire obstructive chronique. Le mécanisme pneumogène conduit à des maladies pulmonaires chroniques non obstructives. Le mécanisme pneumonitogène conduit à une pneumopathie interstitielle chronique. La bronchite chronique est une bronchite aiguë prolongée. L'image microscopique est variée. Les phénomènes de catarrhe muqueux ou purulent chronique avec atrophie croissante de la membrane muqueuse, transformation kystique des glandes, métaplasie de l'épithélium prismatique tégumentaire en épithélium squameux stratifié et augmentation du nombre de cellules caliciformes prédominent. La bronchectasie est une expansion des bronches en forme de cylindre ou de poche, qui peut être congénitale ou acquise, unique ou multiple. Dans la paroi de la bronchectasie, il y a des signes d'inflammation chronique. Les fibres élastiques et musculaires sont remplacées par du tissu conjonctif. La cavité est remplie de pus. Le tissu pulmonaire qui entoure la bronchectasie est considérablement altéré. Des abcès et des champs de fibrose y apparaissent. La sclérose se développe dans les vaisseaux. Le cœur pulmonaire se forme. L'emphysème est un état pathologique caractérisé par une teneur excessive en air dans les poumons et une augmentation de leur taille. L'asthme bronchique est une maladie caractérisée par des crises de dyspnée expiratoire, qui surviennent à la suite d'une altération de la perméabilité bronchique. Les causes de cette maladie sont des allergènes ou des agents infectieux, ou une combinaison des deux. 34. Cancer du poumon Il existe la classification suivante du cancer du poumon. 1. Par localisation : 1) radical (central), qui provient de la tige, de la partie lobaire et initiale de la bronche segmentaire ; 2) périphérique, provenant de la section périphérique de la bronche segmentaire et de ses branches, ainsi que de l'épithélium alvéolaire ; 3) mixte. 2. Par nature de croissance : 1) exophytique (endobronchique); 2) endophytique (exobronchique et péribronchique). 3. Par forme microscopique : 1) en forme de plaque ; 2) polypose ; 3) diffuse endobronchique ; 4) noueux ; 5) ramifié ; 6) à ramifications noueuses. 4. Par aspect microscopique : 1) squameux (épidermoïde); 2) adénocarcinome, cancer anaplasique indifférencié (à petites cellules et à grandes cellules) ; 3) carcinome épidermoïde glandulaire ; 4) carcinome des glandes bronchiques (adénoïde-kystique et mucoépidermique). Le cancer radical se développe dans la membrane muqueuse de la tige, des parties lobaires et initiales du segment bronchique. Le cancer radical a souvent une structure de type squameux que les autres types. Le cancer périphérique a souvent un aspect glandulaire et se développe à partir de l'épithélium alvéolaire, il est donc indolore et est détecté fortuitement lors d'examens de routine ou lorsqu'il se déplace vers la plèvre. Le carcinome épidermique épidermoïde hautement différencié se caractérise par la formation de kératine par de nombreuses cellules et la formation de perles cancéreuses. Le cancer modérément différencié est caractérisé par une mitose et un polymorphisme cellulaire. Un cancer mal différencié se manifeste par un polymorphisme cellulaire encore plus grand, un grand nombre de mitoses, la kératine n'est déterminée que dans des cellules individuelles. Dans l'adénocarcinome hautement différencié, les cellules des structures acineuses, tubulaires ou papillaires produisent du mucus. L'adénocarcinome modérément différencié a une structure glandulaire-soloïde, il contient un grand nombre de mitoses. Peu différencié se compose de structures solides et ses cellules polygonales produisent du mucus. Le cancer du poumon anaplasique indifférencié peut être à petites cellules ou à grandes cellules. Le carcinome à petites cellules est constitué de petites cellules lymphoïdes ou en forme d'avoine avec un noyau hyperchromique, les cellules se développent en feuilles ou en brins. Le carcinome à grandes cellules est représenté par de grandes cellules polymorphes et multinucléées qui produisent du mucus. Le cancer du poumon à cellules squameuses glandulaires est un cancer mixte, car il s'agit d'une combinaison d'adénocarcinome et de carcinome épidermoïde. 35. Maladies de l'estomac : gastrite, ulcère peptique Les plus courants sont la gastrite, l'ulcère peptique et le cancer. La gastrite est une inflammation de la muqueuse de l'estomac. Il existe des gastrites aiguës et chroniques. Dans la gastrite aiguë, l'inflammation peut couvrir tout l'estomac (gastrite diffuse) ou certaines parties de celui-ci (gastrite focale). Cette dernière se divise en gastrite fundique, antrale, pyloroanthrale et pilo-rhoduodénale. En fonction des caractéristiques des modifications morphologiques de la muqueuse gastrique, on distingue les formes suivantes de gastrite aiguë: 1) catarrhale, ou simple ; 2) fibrineux ; 3) purulent (phlegmeux); 4) nécrotique. La gastrite chronique peut être auto-immune (gastrite de type A) ou non-immune (gastrite de type B). Avec la gastrite auto-immune, la formation d'anticorps dirigés contre les cellules pariétales se produit, de sorte que le fond d'œil est plus souvent affecté. En relation avec la défaite des cellules pariétales, la production d'acide chlorhydrique est réduite. Avec la gastrite non immunitaire, l'antre est affecté et la production d'acide chlorhydrique est modérément réduite. Topographiquement, on distingue l'antral, le fundal et la pangastrite. La gastrite chronique se caractérise par des modifications dystrophiques et nécrobiotiques à long terme de l'épithélium de la membrane muqueuse, entraînant une violation de sa régénération et de la restructuration structurelle de la membrane muqueuse. L'ulcère peptique est une maladie chronique récurrente, exprimée morphologiquement par la formation d'ulcères gastriques ou duodénaux. Selon la localisation, on distingue les ulcères situés dans la zone pyloroduodénale ou le corps de l'estomac, bien qu'il existe également des formes combinées. Les raisons de la formation des ulcères sont différentes: le processus infectieux, les facteurs allergiques, toxiques et de stress, les facteurs médicamenteux et endocriniens, ainsi que les complications postopératoires (ulcères peptiques). Il est important de noter la présence de facteurs prédisposants - c'est l'âge sénile, le sexe masculin, le premier groupe sanguin, etc. Lors de la formation d'un ulcère, un rôle important est joué par l'érosion, qui est un défaut de la membrane muqueuse qui ne pénètre pas au-delà de la couche musculaire. L'érosion se forme à la suite d'une nécrose de la zone de la membrane muqueuse, suivie d'une hémorragie et d'un rejet des tissus morts. Un ulcère aigu a une forme ronde ou ovale irrégulière et ressemble à un entonnoir. Au fur et à mesure que les masses nécrotiques sont éliminées, le fond de l'ulcère aigu, représenté par la couche musculaire, est révélé. Le fond est peint (à cause de l'hématine) dans une couleur gris sale ou noire. Il y a une période de rémission et d'exacerbation. Pendant la période de rémission, il y a du tissu cicatriciel sur les bords de l'ulcère, la membrane muqueuse le long des bords est épaissie et hyperémique. Pendant la période d'exacerbation, une large zone de nécrose fibrinoïde apparaît dans la zone du fond et des bords de l'ulcère. À la surface des masses nécrotiques se trouve un exsudat fibrineux-purulent ou purulent. 36. Cancer de l'estomac Il existe la classification suivante du cancer de l'estomac. 1. Par localisation, ils distinguent: pylorique, moindre courbure du corps avec une transition vers les parois, cardiaque, plus grande courbure, fundique et totale. 2. Selon la nature de la croissance, on distingue trois formes : 1) avec une croissance principalement exophytique (en forme de plaque, polype, fongique ou en forme de champignon et ulcérée); 2) avec une croissance infiltrante à prédominance endophytique (infiltrative-ulcérative, diffuse); 3) avec croissance exoendophytique, ou mixte. 3. Adénocarcinome (tubulaire, papillaire, mucineux), indifférencié (solide, squirrheux, cellules pariétales), squameux, glandulaire squameux (adénocancroïde) et cancer non classé sont isolés au microscope. Anatomie pathologique. Le cancer de la plaque affecte la couche sous-muqueuse. Le cancer de la polypose est de couleur gris-rose ou gris-rouge et riche en vaisseaux sanguins. Ces deux formes de cancer ont histologiquement la structure d'un adénocarcinome ou d'un cancer indifférencié. Le cancer fongique est une formation nodulaire avec des érosions à la surface, ainsi que des hémorragies ou des superpositions fibrineuses-purulentes. Le renflement est mou, gris-rose ou gris-rouge et bien circonscrit ; Histologiquement, il s'agit d'un adénocarcinome. Le cancer ulcéré par genèse est une tumeur maligne, il est représenté par un cancer ulcératif primitif en forme de soucoupe issu d'un ulcère chronique (cancer-ulcère). Le cancer ulcératif primitif est représenté au microscope par un cancer indifférencié. Le cancer de la soucoupe est une formation ronde, atteignant une grande taille, avec des bords blanchâtres en forme de rouleau et une ulcération au centre. Le fond de l'ulcère peut être représenté par d'autres organes (adjacents). Histologiquement, il est représenté par un adénocarcinome. L'ulcère-cancer se caractérise par la formation d'un ulcère au niveau du site et se manifeste par la croissance de tissu cicatriciel, la sclérose et la thrombose des vaisseaux sanguins, la destruction de la couche musculaire au fond de l'ulcère et l'épaississement de la membrane muqueuse autour du ulcère. Histologiquement, il ressemble à un adénocarcinome, moins souvent un cancer indifférencié. Le carcinome infiltrant-ulcératif est caractérisé par une infiltration cancrotique sévère de la paroi et une ulcération de la tumeur, et histologiquement il est représenté par un adénocarcinome ou un cancer indifférencié. Le cancer diffus se manifeste par un épaississement de la paroi de l'estomac, la tumeur est dense, blanchâtre et immobile. La membrane muqueuse a une surface inégale et des plis d'épaisseur inégale avec des érosions. Les défaites peuvent être limitées et totales. Au fur et à mesure que la tumeur se développe, la paroi de l'estomac se rétrécit. Histologiquement, le cancer est une forme indifférenciée de carcinome. Les formes transitionnelles ont des formes cliniques et morphologiques différentes. 37. Entérite. Entéropathie Entérite, ou inflammation de l'intestin grêle : selon la localisation, on distingue l'inflammation du duodénum (duodénite), du jéjunum (eunit) et de l'iléon (iléite). L'entérite peut être chronique et aiguë. L'entérite aiguë histologiquement peut être catarrhale, fibrineuse, purulente et nécrotique-ulcéreuse. Avec l'entérite catarrhale, la membrane muqueuse est pléthorique, œdémateuse, recouverte d'exsudat séreux, séreux-muqueux ou séreux-purulent. Le processus inflammatoire couvre également la couche sous-muqueuse. L'épithélium subit une dystrophie et une desquamation, les cellules caliciformes sont hyperplasiques, des érosions mineures et des hémorragies sont notées. Avec l'entérite fibreuse, la membrane muqueuse est nécrotique et imprégnée d'exsudat fibrineux, de superpositions grises ou gris-brun à la surface. Selon la profondeur de la nécrose, l'inflammation peut être croupeuse et diphtérique, avec rejet de cette dernière, des ulcères profonds se forment. Avec l'entérite purulente, les parois de l'intestin sont saturées de pus ou de pustules se forment. Avec tout type de processus, une hyperplasie et une transformation réticulomacrophage de l'appareil lymphatique de l'intestin se développent. Dans l'entérite chronique, on distingue deux formes - sans atrophie de la membrane muqueuse et entérite atrophique. Pour l'entérite sans atrophie de la membrane muqueuse, l'épaisseur inégale des villosités et l'apparition d'épaississements en forme de massue de leurs parties distales sont caractéristiques. Le cytoplasme des villosités entérocytes est vacuolé. Des adhérences apparaissent entre les entérocytes des parties apicales des villosités adjacentes, le stroma des villosités est infiltré par des plasmocytes, des lymphocytes et des éosinophiles. L'infiltrat cellulaire descend de la crypte, qui peut être kystiquement dilatée. L'infiltrat écarte les cryptes et atteint la couche musculaire de la muqueuse. L'entéropathie est une maladie chronique de l'intestin grêle, qui repose sur des troubles enzymatiques héréditaires et acquis des entérocytes. Les entéropathies comprennent : 1) déficit en disaccharidose ; 2) entéropathie hypoprotéinémique hypercatabolique ; 3) entéropathie au gluten. Anatomie pathologique. Il existe différents degrés de sévérité des changements dystrophiques et atrophiques. Les villosités se raccourcissent et s'épaississent, le nombre d'entérocytes diminue, elles se vacuolisent et perdent des microvillosités. Les cryptes s'approfondissent et la membrane s'épaissit, et la muqueuse est infiltrée par des plasmocytes, des lymphocytes et des macrophages. Dans les périodes ultérieures, les villosités sont absentes et il existe une sclérose aiguë de la membrane muqueuse. Avec l'entéropathie hypoprotéinémique hypercatabolique (en combinaison avec le tableau anatomique pathologique ci-dessus), il y a une forte expansion des capillaires lymphatiques et des vaisseaux de la paroi intestinale. L'étude histoenzymatique d'échantillons de biopsie de la muqueuse intestinale permet de déterminer les désordres enzymatiques pour un certain type d'entéropathie. 38. Colite La colite est une inflammation du gros intestin. Avec une lésion de la section à prédominance aveugle, ils parlent de typhlite, la section transversale du côlon - sur la transversale, le sigmoïde - sur la sigmoïdite et le rectum - sur la proctite. L'inflammation de tout le côlon est appelée pancolite. L'inflammation peut être chronique ou aiguë. La colite aiguë a 7 formes. La colite catarrhale se manifeste par une hyperémie et un gonflement de la membrane muqueuse, et à sa surface il y a un exsudat séreux, muqueux ou purulent. La colite fibrineuse, selon la profondeur de la nécrose de la muqueuse et la pénétration de l'exsudat fibrineux, peut être croupeuse et diphtérique. La colite purulente est caractérisée par une inflammation phlegmoneuse. Avec la colite hémorragique, de multiples hémorragies se produisent dans la paroi intestinale et elle est saturée de sang. Avec la colite nécrosante, non seulement la couche muqueuse, mais également la couche sous-muqueuse subit une nécrose. La colite gangreneuse est une variante de la colite nécrosante. Avec la colite ulcéreuse, des ulcères se forment dans la muqueuse intestinale et, par conséquent, des modifications dystrophiques ou nécrotiques de la paroi intestinale se produisent. La colite chronique est sans atrophie de la muqueuse et atrophique. Dans la colite chronique sans atrophie de la muqueuse, celle-ci est oedémateuse, terne, granuleuse, gris-rouge ou rouge, avec de multiples hémorragies et érosions. L'épithélium prismatique subit une desquamation et un épaississement. Le nombre de cellules caliciformes dans les cryptes augmente et les cryptes sont raccourcies, avec une lumière élargie. La membrane muqueuse est infiltrée de lymphocytes, plasmocytes, éosinophiles, avec présence d'hémorragies. Le degré d'infiltration peut être modéré à sévère diffus. Dans la colite atrophique chronique, l'épithélium prismatique s'épaissit, le nombre de cryptes diminue et les éléments musculaires lisses sont hyperplasiques. Au niveau de la muqueuse, l'infiltration histiolimphocytaire et la prolifération du tissu conjonctif prédominent. La rectocolite hémorragique non spécifique est une maladie chronique récurrente qui se manifeste par une inflammation du côlon avec suppuration, ulcération, hémorragies et aboutissant à une déformation sclérotique de la paroi. Il s'agit d'une maladie allergique caractérisée par une agression auto-immune. Localisé dans le rectum, le sigmoïde ou le côlon transverse. Parfois, le processus pathologique est localisé dans tout le côlon. Morphologiquement, on distingue les formes aiguës et chroniques de colite ulcéreuse non spécifique. Dans la forme aiguë, la paroi intestinale est oedémateuse, hyperémique, avec de multiples érosions et des ulcères superficiels de forme irrégulière. Parfois, les ulcères peuvent pénétrer profondément dans la couche musculaire. Dans la forme chronique, on note une forte déformation de l'intestin - il devient plus court, s'épaissit et s'épaissit. La lumière intestinale se rétrécit. Les processus réparateurs-sclérotiques prévalent. Les ulcères granulent et cicatrisent, s'épithélialisent incomplètement. Des pseudopolypes se forment. Dans les vaisseaux, il y a une endovascularite productive, les parois sont sclérosées. L'inflammation est productive et se manifeste sous la forme d'une infiltration de la paroi intestinale par des lymphocytes, des histiocytes et des plasmocytes. 39. Maladies du système biliaire L'hépatose est une maladie du foie caractérisée par une dystrophie et une nécrose des hépatocytes. Peut être héréditaire ou acquise. La dystrophie hépatique toxique se développe à la suite d'une infection virale, d'allergies et d'une intoxication. Au microscope, dans les premiers jours, on note une dégénérescence graisseuse des hépatocytes des centres des lobules, qui est rapidement remplacée par leur nécrose, entraînant une cirrhose post-nécrotique du foie. La stéatose hépatique est une maladie chronique caractérisée par une accumulation accrue de graisse dans les hépatocytes. La raison en est des troubles métaboliques et endocriniens. Dans ce cas, le foie est gros, jaune ou rouge-brun, sa surface est lisse. La graisse est déterminée dans les hépatocytes. En termes de prévalence, on distingue l'obésité disséminée (des hépatocytes uniques sont touchés), l'obésité zonale (groupes d'hépatocytes) et l'obésité diffuse. L'obésité des hépatocytes peut être poussiéreuse, petite et grosse goutte. Il existe trois stades d'hépatose graisseuse - obésité simple, obésité associée à une nécrobiose des hépatocytes et à une réaction des cellules mésenchymateuses, et obésité avec le début de la restructuration de la structure lobulaire du foie. La cirrhose du foie est une maladie chronique caractérisée par des modifications structurelles du foie et des cicatrices. Les principaux processus pathologiques de la cirrhose sont la dystrophie et la nécrose des hépatocytes, la régénération pervertie, la sclérose diffuse, ainsi que la restructuration structurelle et la déformation de l'organe. Le foie devient dense, tubéreux, en règle générale, de taille réduite, rarement agrandi. Macroscopiquement, il existe des types de cirrhose : septale incomplète, petit-nodulaire, gros-nodulaire et mixte. Au microscope, on isole des cirrhoses monolobulaires (capture d'un lobule hépatique), multilobulaires (capture de plusieurs lobules hépatiques) et monomultilobulaires. La dystrophie hydropique ou ballon et la nécrose se produisent dans les hépatocytes. Tous les processus pathologiques ci-dessus sont irréversibles, ce qui entraîne la progression constante de l'insuffisance hépatique et, par conséquent, la mort du patient. La maladie la plus courante est la cholécystite, qui peut être aiguë ou chronique. Dans la cholécystite aiguë, une inflammation catarrhale, fibrineuse ou purulente se développe. Elle peut se compliquer de perforation de la paroi vésicale et de péritonite biliaire. Le cancer de la vésicule biliaire se développe dans le contexte d'une cholécystite calculeuse et est localisé dans le cou ou le bas de la vessie. Le cancer a généralement la structure d'un adénocarcinome. Les maladies du pancréas sont représentées par des processus inflammatoires et oncologiques. La pancréatite est une inflammation du pancréas. Les pancréatites aiguës et chroniques se distinguent tout au long du parcours. Le cancer du pancréas peut se développer dans n'importe quelle partie du pancréas, mais plus souvent dans la tête du pancréas. Le cancer se développe à partir de l'épithélium des canaux (adénocarcinome) ou à partir des acini du parenchyme (cancer acineux ou alvéolaire). La tumeur a l'apparence d'un nœud gris-blanc. La mort du patient provient de métastases. 40. Hépatite L'hépatite est une inflammation du foie. Selon l'étiologie, on distingue les hépatites primaires et secondaires. En aval - hépatite aiguë et chronique. L'hépatite primaire se développe à la suite d'un virus hépatotrope, de l'alcool ou de drogues. L'hépatite secondaire est le résultat d'une autre maladie, telle qu'une infection (fièvre jaune, fièvre typhoïde, dysenterie, paludisme, septicémie, tuberculose), une intoxication (thyréotoxicose, poisons hépatotoxiques), des lésions du tractus gastro-intestinal, des maladies systémiques du tissu conjonctif, etc. L'hépatite virale survient à la suite d'une atteinte du foie par un virus. Il existe des virus : A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Les plus fréquents sont actuellement les virus B et C. On distingue les formes cliniques et morphologiques suivantes des hépatites virales : aiguë cyclique (ictérique), anictérique, nécrotique (fulminante, maligne), cholestatique et chronique. Dans la forme cyclique aiguë, on distingue le stade du pic de la maladie et le stade de la guérison. Au stade de pointe, la structure du faisceau du foie est perturbée et un polymorphisme prononcé des hépatocytes est observé. La dystrophie hydropique et en ballon des hépatocytes prédomine, la nécrose focale et confluente des hépatocytes se retrouve dans diverses parties des lobules. Au stade de la récupération, le foie prend des dimensions normales, l'hyperémie diminue, la capsule hépatique est quelque peu épaissie, terne et il existe de petites adhérences entre la capsule et le péritoine. L'hépatite nécrotique se caractérise par une nécrose progressive du parenchyme hépatique. Le foie est réduit en taille, devient ridé et devient gris-brun ou jaune. La forme cholestatique de l'hépatite repose sur une cholestase intrahépatique et une inflammation des voies biliaires. Au microscope, les signes de cholestase prédominent. Les capillaires et les canaux biliaires sont remplis de bile, le pigment biliaire s'accumule dans les hépatocytes et dans les réticuloendothéliocytes étoilés. La forme chronique de l'hépatite est représentée par une hépatite active et persistante. Dans l'hépatite chronique active, une dystrophie et une nécrose des hépatocytes se développent. L'infiltration cellulaire du stroma sclérotique porte, périportal et intraportal du foie est caractéristique. L'angiocholite persistante chronique est caractérisée par une infiltration de lymphocytes, d'histiocytes et de plasmocytes dans les champs portes sclérosés. Les réticuloendothéliocytes en forme d'étoile sont hyperplasiques, il existe des foyers de nécrose du stroma réticulaire. La structure des lobules hépatiques et de la plaque frontalière est préservée. Les processus dystrophiques sont peu exprimés. La nécrose des hépatocytes est rare. La mort dans l'hépatite virale survient en raison d'une insuffisance hépatique aiguë ou chronique. L'hépatite alcoolique survient en raison d'une intoxication alcoolique. Dans la forme aiguë de l'hépatite alcoolique, le foie est dense et pâle, avec des zones rougeâtres. Les hépatocytes sont nécrotiques, infiltrés de neutrophiles et une grande quantité d'hyaline alcoolique (corps de Mallory) y apparaît. 41. Glomérulopathies. Glomérulonéphrite La glomérulonéphrite est une maladie infectieuse-allergique ou non identifiée, qui repose sur une inflammation non purulente diffuse ou focale bilatérale de l'appareil glomérulaire des reins avec présence de manifestations rénales et extrarénales. Les symptômes rénaux comprennent l'oligurie, la protéinurie, l'hématurie, la cylindrurie et les symptômes extrarénaux comprennent l'hypertension artérielle, l'hypertrophie ventriculaire et auriculaire gauche, la dysprotéinémie, l'œdème, l'hyperazotémie et l'urémie. Classification. 1. Par étiologie, on distingue les glomérulonéphrites d'étiologie établie (virus, bactéries, protozoaires) et d'étiologie inconnue. 2. Selon la nosologie, on distingue la glomérulonéphrite primaire, en tant que maladie indépendante, et la glomérulonéphrite secondaire (en tant que manifestation d'une autre maladie). 3. Selon la pathogenèse, la glomérulonéphrite peut être immunologiquement conditionnée et immunologiquement non conditionnée. 4. En aval - aiguë, subaiguë et chronique. 5. Distinguer topographiquement la glomérulonéphrite intracapillaire (le processus pathologique est localisé dans le glomérule vasculaire) et la glomérulonéphrite extracapillaire (le processus pathologique dans la capsule glomérulaire). 6. Par la nature de l'inflammation - exsudative, proliférative et mixte. 7. Par prévalence - glomérulonéphrite diffuse et focale. Dans la glomérulonéphrite aiguë, les reins sont hypertrophiés, gonflés, les pyramides sont rouge foncé, l'écorce est de couleur brun grisâtre avec de petites taches rouges à la surface et à l'incision, ou avec des points translucides grisâtres (rein panaché). Dans l'évolution chronique de la glomérulonéphrite, les reins sont ridés, de taille réduite, denses avec une surface à grain fin. Sur la coupe, la couche de tissu rénal est mince, le tissu est sec, anémique, de couleur grise. Il existe des types mésangiaux et fibroplastiques. La glomérulonéphrite mésangiale se développe à la suite de la prolifération de mésangiocytes en réponse à des dépôts sous l'épithélium et dans le mésangium de complexes immuns. La glomérulonéphrite fibroplastique est caractérisée par une sclérose et une hyalinose des anses capillaires et la formation d'adhérences dans la cavité capsulaire. L'évolution de la glomérulonéphrite chronique est défavorable. Le processus pathologique conduit à une insuffisance rénale, qui se manifeste par une urémie azotémique. Le syndrome néphrotique est caractérisé par une protéinurie, une dysprotéinémie, une hypoprotéinémie, une hyperlipidémie et un œdème. Il existe un syndrome néphrotique primaire (idiopathique) et secondaire - en tant que manifestation d'une maladie rénale. Le syndrome néphrotique primaire peut se manifester par trois maladies : 1) néphrose lipoïde ; 2) néphropathie membraneuse ; 3) sclérose segmentaire focale. 42. Amylose rénale. Insuffisance rénale aiguë L'amylose des reins, en règle générale, est une maladie secondaire (avec polyarthrite rhumatoïde, tuberculose, bronchectasie, etc.) et, en pathologie congénitale, elle est de nature primaire. Au cours de l'amylose, on distingue les stades latent, protéinurique, néphrotique et azotémique. Au stade latent, les reins ne sont pas macroscopiquement modifiés. La membrane glomérulaire est épaissie et à double circuit, les lumières de l'anévrisme sont dilatées. Le cytoplasme de l'épithélium des tubules est imprégné de granules de protéines. Dans la zone intermédiaire et les pyramides, le stroma est imprégné de protéines plasmatiques. Au stade protéinurique, l'amyloïde apparaît non seulement dans les pyramides, mais aussi dans les glomérules. Il est déposé dans le mésangium et les anses capillaires, ainsi que dans les artérioles. L'épithélium des tubules est sujet à la dystrophie hyaline-gouttelette ou hydropique, et des cylindres se trouvent dans leur lumière. Au stade néphrotique, la quantité d'amyloïde augmente, se localise dans les anses capillaires, les artérioles et les artères, le long de la membrane tubulaire. Dans les pyramides et la sclérose de la zone intermédiaire; l'amylose augmente et est diffuse. Les tubules sont dilatés et obstrués par des cylindres. Au stade azotémique, on note une augmentation de la croissance des processus amyloïdes et sclérotiques, ce qui augmente le nombre de néphrons mourants. L'insuffisance rénale aiguë est un syndrome qui survient en raison d'une nécrose de l'épithélium des tubules et de troubles profonds de la circulation sanguine et lymphatique. Dans le développement de cette pathologie, on distingue deux raisons principales - l'intoxication et l'infection. Pathologiquement, il y a 3 étapes. 1. Le stade de choc initial est caractérisé par une pléthore veineuse de la zone intermédiaire et des pyramides avec une ischémie focale de la couche corticale (capillaires effondrés). L'épithélium des tubules des principaux départements est sujet à des dégénérescences hyalines, hydropiques ou graisseuses. Les lumières des tubules sont inégalement dilatées, contiennent des cylindres et parfois des cristaux de myoglobine. 2. Le stade oligoanurique est caractérisé par des processus nécrotiques prononcés dans les tubules des principaux départements. La membrane basale des tubules distaux subit une destruction (tubulorhexis). L'œdème de l'interstitium augmente, et l'infiltration leucocytaire et l'hémorragie s'y joignent. Les cylindres recouvrent le néphron. 3. Le stade de récupération de la diurèse est caractérisé par une diminution de l'œdème d'infiltration du rein et de nombreux glomérules deviennent à sang plein. Des foyers de sclérose se forment. L'image macroscopique des reins à tous les stades est la même. Les reins sont hypertrophiés, gonflés, œdémateux, la capsule fibreuse est tendue et facilement retirée. La couche corticale est large, de couleur gris pâle et nettement démarquée des pyramides rouge foncé; des hémorragies sont notées dans le bassin. L'issue est différente : la guérison et la mort sont possibles. 43. Néphrite interstitielle Il existe les types suivants de néphrite interstitielle. 1. La néphrite tubulo-interstitielle est un processus pathologique caractérisé par des lésions immuno-inflammatoires de l'interstitium et des tubules rénaux. Les causes sont variées : intoxication, infection, troubles métaboliques, processus immunologiques et sensibilisants, oncologie et pathologie héréditaire. Il existe des néphrites tubulo-interstitielles primitives et secondaires (avec syndrome de Goodpasture, réactions de rejet rénal). Dans la néphrite tubulo-interstitielle aiguë, un œdème et une infiltration de l'interstitium des reins se produisent. Selon les cellules qui s'infiltrent, on isole des variants lymphohistiocytaires (lymphocytes et macrophages), plasmacytaires (plasmocytes et plasmablastes), éosinophiles (éosinophiles) et granulomateux (granulomes). L'infiltrat cellulaire se propage périvasculairement, détruisant les néphrocytes. Dans la néphrite tubulo-interstitielle chronique, l'infiltration lymphohistiocytaire du stroma est associée à la sclérose et à la dégénérescence des néphrocytes - avec leur régénération. Parmi les cellules de l'infiltrat, les lymphocytes et les macrophages prédominent et la membrane basale est épaissie. Le résultat est la néphrosclérose. 2. La pyélonéphrite est une maladie infectieuse caractérisée par des lésions du bassinet du rein, des calices et de la substance rénale, avec une lésion prédominante du tissu interstitiel. La pyélonéphrite peut être aiguë et chronique. Dans la pyélonéphrite aiguë, le rein est hypertrophié macroscopiquement, le tissu est gonflé, à sang plein, la capsule est facilement retirée. Les cavités du bassin et des calices sont élargies, remplies d'urine trouble ou de pus, leur membrane muqueuse est terne, avec des foyers d'hémorragies. Sur la coupe, le tissu rénal est panaché, avec la présence de zones gris-jaune entourées d'une zone de pléthore et d'hémorragie. Pléthore révélée au microscope et infiltration leucocytaire du bassin et du calice, foyers de nécrose de la membrane muqueuse. Le tissu interstitiel est oedémateux et infiltré de leucocytes. Les tubules sont sujets à la dystrophie et leurs lumières sont obstruées par des cylindres. Le processus est focal ou diffus. Dans la pyélonéphrite chronique, les processus de sclérose sont associés à des processus exsudatifs-nécrotiques: les calices et le bassin sont sclérosés, la membrane muqueuse est une polypose, l'épithélium de transition est remplacé par un épithélium multicouche. L'inflammation intermédiaire chronique avec prolifération du tissu conjonctif s'exprime dans le tissu rénal. Les tubules sont dystrophiques et atrophiés, et les autres sont fortement étirés, leur épithélium est aplati, la lumière est remplie d'un contenu de type colloïde. Les artères et les veines sont sclérosées. Avec un long parcours, un rein ridé pyélonéphritique se développe. 44. Maladie des calculs rénaux, polycystose, néphrosclérose, tumeurs rénales La maladie des calculs rénaux (néphrolithiase) est une maladie caractérisée par la formation de calculs dans les calices rénaux, le bassin et les uretères. Le processus est chronique. À la suite d'une violation de l'écoulement de l'urine, une pyéloectasie et une hydronéphrose se produisent avec une atrophie du parenchyme rénal. Le bassin et l'uretère sont dilatés, l'inflammation se joint, ce qui entraîne une pyélonéphrite pouvant aller jusqu'à la fonte du parenchyme. Après le processus inflammatoire, le parenchyme est sclérosé ou complètement remplacé par du tissu adipeux sclérotique (remplacement de la graisse du rein). Au site d'obturation avec une pierre, une escarre avec perforation de l'uretère peut se former. La polykystose rénale est une maladie rénale héréditaire avec un parenchyme kystique bilatéral. En règle générale, il s'agit d'une maladie à long terme asymptomatique. Les premières manifestations de cette maladie indiquent une évolution maligne. Les reins de cette maladie ressemblent à des grappes de raisin, dont le tissu est constitué de nombreux kystes de tailles et de formes variées, remplis de liquide séreux, de masses colloïdales ou de contenu semi-liquide de couleur chocolat. Les kystes sont tapissés d'épithélium cubique. Parfois, un glomérule vasculaire plissé est situé dans la paroi du kyste. Le tissu rénal entre les kystes est atrophié. Le résultat est défavorable - les patients meurent d'insuffisance rénale. La néphrosclérose est un aplatissement et une déformation des reins due à la croissance du tissu conjonctif. Macroscopiquement, les reins sont denses, la surface est grande et petite vallonnée. Le tissu rénal subit une restructuration structurelle en raison de la croissance du tissu conjonctif. Le rein rétrécit. Une manifestation de la néphrosclérose est l'insuffisance rénale chronique. Un signe clinique frappant de l'insuffisance rénale chronique est l'urémie. Dans ce cas, une auto-intoxication se produit, tous les organes sont affectés par l'urée, principalement les organes et les systèmes qui assurent la fonction excrétrice du corps (peau, poumons, tractus gastro-intestinal). Dans le même temps, les dommages métaboliques (nécrose du myocarde), l'inflammation productive (péricardite adhésive, oblitération de la cavité de la chemise cardiaque), les modifications des os (ostéoporose, ostéosclérose, amylose) et du système endocrinien (hyperplasie parathyroïdienne) dominent. Les tumeurs rénales sont classées comme suit. 1. Tumeurs épithéliales : 1) adénome (à cellules sombres, à cellules claires et acidophile) ; 2) carcinome à cellules rénales (à cellules claires, à cellules granuleuses, glandulaire, sarcomatoïde, à cellules mixtes) ; 3) néphroblastome ou tumeur de Wilms. 2. Les tumeurs mésenchymateuses sont formées de tissu conjonctif et musculaire, de vaisseaux sanguins et lymphatiques, elles sont bénignes et malignes. 3. Tumeurs du bassinet du rein : 1) bénigne (papillome transitionnel); 2) cancer du bassin (cellule transitionnelle, squameuse et glandulaire). 45. Maladies des organes génitaux et de la glande mammaire Les maladies des organes génitaux et de la glande mammaire sont divisées en dyshormonales, inflammatoires et tumorales. Maladies dyshormonales. Ceux-ci comprennent l'hyperplasie nodulaire et l'adénome de la prostate, l'hyperplasie glandulaire de la muqueuse utérine, l'endocervicose, l'adénomatose et les polypes cervicaux, la dysplasie mammaire bénigne. L'hyperplasie nodulaire et l'adénome prostatique selon le type histologique se divisent en 3 formes : 1) hyperplasie glandulaire ; 2) hyperplasie musculo-fibreuse (stroma); 3) forme mixte. L'hyperplasie glandulaire de la muqueuse utérine se développe à la suite d'un déséquilibre hormonal et de l'apport d'une quantité excessive de folliculine ou de progestérone dans le corps. L'endocervicose est une accumulation de glandes dans l'épaisseur de la partie vaginale du col de l'utérus avec un épithélium altéré ; distinguer: 1) endocervicose proliférante ; 2) endocervicose simple ; 3) cicatrisation de l'endocervicose. L'adénomatose du col de l'utérus est une collection de formations glandulaires sous l'épithélium tégumentaire de la partie vaginale de l'utérus, tapissée d'une seule couche d'épithélium cubique. La dysplasie bénigne de la glande mammaire est caractérisée par une altération de la différenciation de l'épithélium et de son atypie et des structures histologiques altérées; différer: 1) forme non proliférative ; 2) forme roliférative. Dans le contexte des processus pathologiques ci-dessus, le cancer peut se développer, ils sont donc considérés comme des conditions précancéreuses. Les maladies inflammatoires des organes génitaux et de la glande mammaire sont classées comme suit. 1. Endométrite - inflammation de la muqueuse utérine. 2. Mastite - inflammation de la glande mammaire. 3. Orchite - inflammation du testicule. 4. Prostatite - inflammation de la prostate. Tumeurs des organes génitaux et des glandes mammaires. Les tumeurs sont les suivantes. 1. Le cancer de l'utérus est topographiquement divisé en cancer du col de l'utérus et du corps de l'utérus. Le cancer du col de l'utérus peut être non invasif et invasif. Il existe des cancers dans la partie vaginale du col de l'utérus (se développe de manière exophytique et s'ulcère précocement) et le cancer du canal cervical (a une croissance endophytique). 2. Le cancer du testicule est une conséquence de la malignité des tumeurs séreuses ou mucineuses épithéliales et a l'apparence d'un nœud tubéreux de différentes tailles. 3. Le cancer du sein est représenté au microscope par des formes nodulaires et diffuses, ainsi que par le cancer du mamelon et du champ du mamelon (cancer de Paget). 4. Cancer de la prostate. 46. Troubles hypophysaires et surrénaliens Le système endocrinien humain se compose de deux systèmes - le système endocrinien périphérique et le système hypothalamo-hypophysaire. Ils sont étroitement liés et capables de se réguler mutuellement. Les maladies du système endocrinien peuvent être congénitales ou acquises. Ils se manifestent par une hypofonction, une hyperfonction et un dysfonctionnement. La réorganisation structurelle se manifeste sous forme de dystrophie, d'atrophie ou de dysplasie. Les troubles hypophysaires sont les suivants. 1. L'acromégalie survient à la suite d'un excès d'hormone de croissance. Elle se manifeste par une stimulation de la croissance des tissus conjonctifs, cartilagineux et osseux, ainsi que du parenchyme et du stroma des organes internes (cœur, reins, foie). La cause est un adénocarcinome de l'hypophyse antérieure. 2. Le nanisme hypophysaire se développe avec un sous-développement congénital de l'hypophyse ou en violation de ses tissus dans l'enfance. Elle se manifeste par un sous-développement général à proportionnalité préservée. Les organes génitaux sont sous-développés. 3. La cachexie cérébro-hypophysaire se manifeste par une augmentation de la cachexie, une atrophie des organes internes et une diminution de la fonction des organes génitaux. Au microscope, dans le lobe antérieur de l'hypophyse, des foyers de nécrose ou des cicatrices sont localisés à leur place. Dans le diencéphale, des modifications dystrophiques ou inflammatoires sont notées. Parfois, les changements cérébraux prédominent sur ceux de l'hypophyse. 4. La maladie d'Itsenko-Cushing est due à une hypersécrétion d'hormone adrénocorticotrope. Il existe une hyperplasie bilatérale de la corticosurrénale avec production excessive de glucocorticoïdes. Se manifeste cliniquement par l'obésité (principalement de type masculin). La dystrophie adipogénitale se caractérise par des modifications pathologiques de l'hypophyse et de l'hypothalamus, qui se développent à la suite d'une tumeur ou d'une neuroinfection. Elle se manifeste par une obésité progressive, un sous-développement et une diminution de la fonction des organes génitaux. Le diabète insipide survient lorsque l'hypophyse postérieure et le diencéphale sont touchés. L'hormone antidiurétique est désactivée et, par conséquent, une violation de la furcation de concentration des reins se produit. Elle se manifeste cliniquement par la soif (polydipsie) et le diabète (polydipsie). Troubles surrénaliens. Maladie d'Addison ou maladie du bronze. La maladie se caractérise par des dommages principalement à la substance corticale des glandes surrénales, tandis que la production de glucocorticostéroïdes et d'hormones sexuelles diminue ou s'arrête complètement. Causes : métastases, lésions auto-immunes, amylose, hémorragies, tuberculose, troubles du système hypothalamo-hypophysaire. Il existe une hyperpigmentation de la peau et des muqueuses, une atrophie du myocarde, une diminution de la lumière de l'aorte et des gros vaisseaux. Les cellules des îlots du pancréas sont hyperplasiques, la muqueuse gastrique est atrophiée. Le tissu lymphoïde et le thymus sont hyperplasiques. 47. Maladies de la glande thyroïde Le goitre (struma) est une hypertrophie de la glande thyroïde. Morphologiquement, le goitre est divisé en: 1) diffus ; 2) nodal ; 3) diffuse-nodulaire. Histologiquement différent : 1) goitre colloïde ; 2) goitre parenchymateux. Le goitre colloïdal est histologiquement représenté par des follicules de différentes tailles, qui sont remplis de colloïde. L'épithélium peut se développer sous forme de papilles. Il y a un trouble circulatoire dans la glande, des foyers de nécrose et de calcification se forment, le tissu conjonctif se développe. A la coupe, le goitre est nodulaire et dense. Le goitre parenchymateux est caractérisé par la prolifération de l'épithélium des follicules. L'épithélium se développe sous la forme de structures solides avec la formation de petites formations ressemblant à des follicules sans colloïde ou avec une petite quantité de celui-ci. Le processus est de nature diffuse et ressemble à un tissu charnu homogène de couleur gris-rose. Cliniquement distingué : 1) goitre endémique ; 2) goitre sporadique ; 3) goitre toxique diffus. Le goitre endémique se développe à la suite d'un manque d'iode dans l'eau. Dans ce cas, la glande thyroïde augmente considérablement de taille et peut avoir une structure colloïdale ou parenchymateuse. La fonction de la glande est réduite. Le goitre sporadique est histologiquement et morphologiquement divers. La glande grossit, ne souffre pas fonctionnellement et peut comprimer les organes. Dans de rares cas, une prolifération papillaire modérée de l'épithélium des follicules et l'accumulation d'infiltrats dans le stroma de la glande sont possibles. Goitre toxique diffus (thyrotoxique). La raison en est la production d'auto-anticorps dirigés contre les récepteurs des thyrocytes. Morphologiquement, on note la dégénérescence de l'épithélium prismatique des follicules en un épithélium cylindrique, l'épithélium subit une prolifération avec formation de papilles, le stroma est infiltré lymphocytairement, le colloïde change de propriétés et perçoit mal les colorants. Le myocarde est hypertrophié, son tissu interstitiel est oedémateux et infiltré de lymphoïdes, développant davantage la sclérose interstitielle. Dans le foie, un œdème séreux se produit avec une transition vers la fibrose. Les cellules nerveuses sont dystrophiquement modifiées. Le cortex surrénalien s'atrophie. Le tissu lymphoïde est hyperplasique. Thyroïdite. La thyroïdite est une véritable maladie auto-immune. Au microscope, on note une infiltration diffuse du tissu glandulaire par des lymphocytes et des plasmocytes avec formation de follicules lymphoïdes. Le parenchyme de la glande est remplacé par du tissu conjonctif. 48. Diabète Le diabète sucré est une maladie causée par une insuffisance relative ou absolue d'insuline. Classification: 1) diabète spontané (type 1 insulino-dépendant et type 2 insulino-indépendant); 2) diabète gestationnel ; 3) diabète secondaire ; 4) diabète latent. Les facteurs de risque d'étiologie et de pathogenèse comprennent : 1) troubles génétiquement déterminés de la fonction et du nombre de cellules b (diminution de la synthèse d'insuline, altération de la conversion de la préinsuline en insuline, synthèse anormale de l'insuline); 2) facteurs environnementaux, violation de l'intégrité et du fonctionnement des cellules b (virus, maladies auto-immunes, obésité, activité accrue du système nerveux adrénergique). La carence en insuline perturbe la synthèse du glycogène, augmente la glycémie (hyperglycémie) et le sucre apparaît dans les urines (glucosurie). En raison de la néo-glycogenèse, le glucose est synthétisé, ce qui entraîne une hyperlipidémie, une acétonémie et une cétonémie. Toutes ces substances conduisent à l'acidose. Les vaisseaux sont touchés et des microangiopathies et macroangiopathies diabétiques surviennent. Anatomie pathologique. Tout d'abord, les îlots du pancréas sont touchés, des changements se produisent dans le foie, le lit vasculaire et les reins. Le pancréas est réduit en taille, sa lipomatose et sa sclérose se produisent. La plupart des îlots subissent une atrophie et une hyalinose, tandis que d'autres îlots subissent une hypertrophie compensatoire. Le foie grossit et les cellules hépatiques deviennent grasses. La macroangiopathie diabétique se manifeste par une athérosclérose des artères élastiques et musculaires. Dans la microangiopathie diabétique, la membrane basale du lit microcirculatoire subit une imprégnation plasmorragique, puis une sclérose et une hyalinose. Cela crée la lipogyaline. Ce processus est généralisé. Les reins du diabète sont affectés sous la forme de glomérulonéphrite diabétique et de glomérulosclérose. Il y a une prolifération de cellules mésangiales, dans lesquelles la formation d'une substance semblable à une membrane est renforcée, ce qui conduit à l'hyalinose du mésanglion et à la mort des glomérules. Le processus peut être diffus, nodulaire et mixte. Une manifestation exsudative de la néphropathie diabétique est possible, tandis que des coiffes de fibrine se forment sur les boucles capillaires des glomérules, l'épithélium du segment nodal du néphron change, il devient élevé avec une membrane légèrement translucide dans laquelle le glycogène est détecté. La mort dans le diabète survient à la suite d'une gangrène des extrémités, d'un infarctus du myocarde, d'une urémie et rarement d'un coma diabétique. 49. Maladies du système nerveux central Les maladies du système nerveux central sont divisées en: 1) maladies dystrophiques (dégénératives) caractérisées par une prédominance de dommages aux neurones de diverses localisations; 2) les maladies démyélinisantes, caractérisées par une lésion primaire des gaines de myéline (démyélinisation primaire) ou des axones (démyélinisation secondaire) ; 3) les maladies inflammatoires sont divisées en méningite, encéphalite et méningo-encéphalite. La maladie d'Alzheimer se manifeste cliniquement par des troubles intellectuels sévères et une labilité émotionnelle, tandis que les symptômes neurologiques focaux sont absents. Morphologiquement caractérisé par une atrophie du cerveau, principalement des régions frontale, temporale et occipitale. Une hydrocéphalie peut se développer. La sclérose latérale amyotrophique (maladie de Charcot) est une maladie évolutive du système nerveux central, caractérisée par des lésions simultanées des motoneurones des colonnes antérieure et latérale de la moelle épinière et des nerfs périphériques. Il se manifeste cliniquement par le développement d'une parésie spastique des muscles des mains avec une fixation supplémentaire de l'atrophie musculaire, une augmentation des réflexes tendineux et périostés. La raison est inconnue. La sclérose en plaques (sclérose en plaques) est une maladie chronique progressive caractérisée par la formation de foyers dispersés de démyélinisation dans le cerveau et la moelle épinière, dans lesquels la glie se développe avec la formation de foyers de sclérose (plaques). La cause de la maladie est inconnue, bien qu'une étiologie virale soit suspectée. Extérieurement, les sections superficielles du cerveau et de la moelle épinière sont peu modifiées. Parfois, il peut y avoir un gonflement et un épaississement des méninges. L'encéphalite est une inflammation du cerveau associée à une infection, une intoxication ou un traumatisme. L'encéphalite infectieuse est causée par des virus, des bactéries et des champignons. 1. L'encéphalite virale survient à la suite d'une infection virale (arbovirus, virus de l'herpès, entérovirus, cytomégalovirus, virus de la rage, etc.). L'évolution de la maladie peut être aiguë, subaiguë et chronique. Le diagnostic étiologique consiste à réaliser des tests sérologiques. 2. L'encéphalite à tiques est une maladie focale naturelle aiguë virale à transmission transmissible ou alimentaire. Elle est causée par le virus de l'encéphalite à tiques, qui appartient aux arbovirus. La maladie est caractérisée par la saisonnalité. La période d'incubation est de 7 à 20 jours. La maladie débute de manière aiguë par de la fièvre, des céphalées sévères, des troubles de la conscience, des crises d'épilepsie, des symptômes méningés, des parésies et des paralysies sont parfois possibles. On note au microscope (dans la forme aiguë) la prédominance des troubles circulatoires et une réaction inflammatoire exsudative ; des infiltrats périvasculaires et une neuronophagie sont fréquents. Avec un cours prolongé, la réaction proliférative de la glie et la destruction focale du système nerveux prédominent. L'évolution chronique de l'encéphalite est caractérisée par une gliose fibrillaire, une démyélinisation et parfois une atrophie de certaines parties du cerveau. 50. Classification des maladies infectieuses Les maladies infectieuses sont appelées maladies causées par des agents infectieux - virus, bactéries, champignons. Le processus infectieux dépend de l'état du macro-organisme, du système immunitaire, de la nature de l'interaction entre le macro- et le micro-organisme, des caractéristiques du micro-organisme, etc. La coexistence des macro- et micro-organismes est de trois types. 1. Symbiose - micro et macroorganisme coexistent dans l'intérêt de chacun. 2. Commensalisme - les micro- et macro-organismes ne s'influencent pas mutuellement. 3. Parasitisme - la vie d'un microbe aux dépens d'un macro-organisme. L'infection peut être exogène, lorsque l'agent pathogène pénètre par la porte d'entrée, et endogène (auto-infection), lorsque sa propre microflore est activée. Classification. Par facteur biologique : 1) anthroponoses - maladies infectieuses qui ne surviennent que chez l'homme; 2) anthropozoonoses - maladies infectieuses des humains et des animaux ; 3) les biocénoses sont un groupe d'anthroposes et d'anthropozoonoses transmises par les piqûres d'insectes. Étiologiquement : 1) infections virales ; 2) rickettsiose ; 3) infections bactériennes ; 4) infections fongiques ; 5) infections à protozoaires ; 6) infections parasitaires. Mécanisme de transfert : 1) infections intestinales ; 2) infections respiratoires ; 3) infections transmissibles ou sanguines ; 4) infections du tégument externe ; 5) infections avec un mécanisme de transmission différent. Selon la nature des manifestations cliniques et anatomiques, on distingue les infections à lésion primaire : 1) peau, fibres et muscles ; 2) voies respiratoires ; 3) tube digestif; 4) système nerveux ; 5) système cardiovasculaire ; 6) système circulatoire ; 7) voies urinaires. Selon la nature de l'évolution, on distingue les infections aiguës, chroniques, latentes (cachées) et lentes. Il y a un changement dans les ganglions lymphatiques sous la forme d'une hyperplasie folliculaire, puis est remplacé par un épuisement du tissu lymphoïde. Le sarcome de Kaposi (sarcome hémorragique idiopathique multiple) se manifeste par des taches, des plaques et des nœuds rouge-violet situés sur la peau des membres inférieurs distaux avec ulcération. Involution possible avec formation de cicatrices et de taches dépigmentées. 51. Fièvre typhoïde La fièvre typhoïde est une maladie infectieuse aiguë du groupe des anthroponoses. L'agent causal est le bacille de la typhoïde. La période d'incubation est de 10 à 14 jours. La coïncidence des cycles cliniques de l'évolution de la fièvre typhoïde avec certains cycles de modifications anatomiques des formations lymphatiques de l'intestin a servi de base à la construction d'un schéma de modifications morphologiques par étapes. Au premier stade des changements morphologiques, qui coïncident généralement avec la 1ère semaine de la maladie, dans l'appareil lymphatique des intestins, on observe une image du soi-disant gonflement en forme de cerveau - une infiltration inflammatoire des plaques de Peyer et des follicules solitaires . Au deuxième stade, correspondant à la 2ème semaine de la maladie, se produit une nécrose des plaques de Peyer gonflées et des follicules solitaires (stade de nécrose). La nécrose ne capture généralement que les couches superficielles de l'appareil lymphatique de l'intestin, mais parfois elle peut atteindre la membrane musculaire et même la séreuse. Au troisième stade (la période d'ulcération), correspondant approximativement à la 3e semaine de la maladie, les zones mortes des plaques de Peyer et des follicules solitaires sont rejetées et des ulcères se forment. Cette période est dangereuse avec de possibles complications graves (hémorragie intestinale, perforation). Le quatrième stade (période des ulcères purs) correspond à la fin des 3e et 4e semaines de la maladie ; pendant cette période, le fond de l'ulcère typhoïde s'élargit, il est dégagé et recouvert d'une fine couche de tissu de granulation. La phase suivante (la période de cicatrisation de l'ulcère) est caractérisée par le processus de cicatrisation de l'ulcère et correspond à la 5-6ème semaine de la maladie. Les changements morphologiques peuvent se propager au gros intestin, à la vésicule biliaire, au foie. Dans le même temps, des ulcères caractéristiques de la fièvre typhoïde se trouvent sur la membrane muqueuse de la vésicule biliaire et des granulomes typhoïdes se trouvent dans le foie; la maladie évolue avec des symptômes de lésions de ces organes (ictère, selles acholiques, taux sanguins élevés de bilirubine, etc.). Les dommages aux intestins dans la typhoïde et la paratyphoïde sont toujours associés à des dommages aux glandes lymphatiques régionales du mésentère et souvent aux glandes rétropéritonéales. Sous microscopie, la même réaction macrophage est notée chez eux, comme dans l'appareil lymphatique de la paroi intestinale. Dans les ganglions lymphatiques élargis du mésentère, des foyers de nécrose sont observés, capturant dans certains cas non seulement la masse principale du ganglion lymphatique, mais passant également à la feuille antérieure du tégument abdominal, ce qui peut provoquer une image mésentérique-perforative péritonite. 52. Salmonellose. Dysenterie. Choléra La salmonellose est une infection intestinale causée par la salmonelle; fait référence aux anthropozoonoses. Avec la forme gastro-intestinale la plus courante de salmonellose, la présence d'œdème, d'hyperémie, de petites hémorragies et d'ulcérations dans la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal est détectée macroscopiquement. En plus de ces changements, dans les formes sévères et septiques de la maladie, des signes de dystrophie et des foyers de nécrose dans le foie, les reins et d'autres organes sont souvent observés. Le développement inverse des changements morphologiques chez la plupart des patients se produit vers la 3ème semaine de maladie. La dysenterie est une maladie infectieuse intestinale aiguë avec une lésion prédominante du gros intestin et des phénomènes d'intoxication. Macroscopiquement, la lumière intestinale contient des masses semi-liquides ou pâteuses mêlées de mucus et parfois striées de sang. Le choléra est une maladie infectieuse aiguë (anthroponose) avec une lésion primaire de l'estomac et de l'intestin grêle. Les agents responsables sont le vibrion cholérique asiatique de Koch et le vibrion El Tor. L'anatomie pathologique du choléra consiste en des changements locaux et généraux. Les transformations locales se forment (principalement) dans l'intestin grêle. Les 3-4 premiers jours sont désignés comme le stade algide (froid) du choléra. La membrane muqueuse de l'intestin grêle est pleine de sang, œdémateuse, avec de petites hémorragies partout. De nombreux vibrions se trouvent dans la paroi intestinale. En général, les changements correspondent à l'image de l'entérite séreuse ou séreuse-desquamative la plus aiguë. Les ganglions lymphatiques du mésentère sont quelque peu agrandis. Le péritoine est pléthorique, sec, avec des hémorragies pétéchiales. Sang rouge foncé dense dans les vaisseaux sanguins, cavités du cœur, sur des coupes d'organes parenchymateux. Les membranes séreuses sont sèches, recouvertes de mucus collant, s'étirant sous forme de fils. La formation de la bile est perturbée. La vésicule biliaire est agrandie, remplie de bile légère transparente - "bile blanche". Le rein acquiert un aspect caractéristique (le soi-disant rein hétéroclite) - la couche corticale gonfle, pâle et les pyramides sont remplies de sang et acquièrent une teinte cyanotique. Les boucles de l'intestin grêle sont étirées, dans sa lumière il y a une grande quantité (3-4 l) d'un liquide incolore et inodore, rappelant "l'eau de riz", sans mélange de bile et d'odeur de matières fécales, parfois similaire aux « restes de viande ». Dans le liquide, il y a un grand nombre de vibrions cholériques. Dans le cerveau et la moelle épinière, dans les cellules des nœuds sympathiques, des phénomènes dystrophiques, parfois inflammatoires, se produisent; il peut y avoir des hémorragies dans le tissu cérébral. 53. Peste La peste est une maladie infectieuse aiguë causée par le bacille de la peste. Il existe des formes de peste bubonique, cutanée-bubonique (peau), pulmonaire primaire et septique primaire: 1) la peste bubonique se caractérise par une augmentation des ganglions lymphatiques régionaux, généralement inguinaux, moins souvent - axillaires et cervicaux. Ces ganglions lymphatiques sont appelés bubons primaires de la peste du 1er ordre. Ils sont élargis, soudés, testés, immobiles, de couleur rouge foncé avec des foyers de nécrose. L'œdème se développe autour du bubon. Au microscope, on observe une image de lymphadénite séreuse-hémorragique aiguë, une masse de microbes s'accumule dans les tissus. La prolifération des cellules réticulaires est caractéristique. En raison du développement de la nécrose, de l'inflammation purulente et de la fonte du tissu ganglionnaire, des ulcères se forment qui, avec un résultat favorable, sont marqués. Le développement hématogène de l'infection entraîne le développement rapide de la bactériémie et de la septicémie pesteuse, qui se manifestent par des éruptions cutanées, des hémorragies multiples, des lésions hématogènes des ganglions lymphatiques, de la rate, une pneumonie pesteuse secondaire, une dystrophie et une nécrose des organes parenchymateux. L'éruption peut prendre la forme de pustules, de papules, d'érythème, avec la formation obligatoire d'hémorragies, de nécrose et d'ulcères. Des hémorragies multiples sont observées dans les membranes séreuses et muqueuses. La rate est agrandie 2 à 4 fois, septique, flasque, des foyers de nécrose se forment, une réaction leucocytaire à la nécrose est observée. La pneumonie secondaire, qui survient à la suite d'une infection hématogène, a un caractère focal. Un grand nombre de foyers rouge foncé avec des zones de nécrose est une inflammation séreuse-hémorragique, où se trouvent de nombreux agents pathogènes. Dans les organes parenchymateux, des modifications dystrophiques et nécrotiques peuvent être observées; 2) la forme cutanéo-bubonique (peau) de la peste diffère de la forme bubonique en ce que l'affect primaire se produit au site de l'infection. Il est représenté par un "peste flick tena" (un flacon au contenu séreux-hémorragique), ou un anthrax hémorragique de la peste. Au site de l'anthrax, on note un œdème, un épaississement de la peau qui devient rouge foncé; 3) la peste pulmonaire primaire est extrêmement contagieuse. Avec la peste pulmonaire primaire, une pleuropneumonie lobaire survient. La pleurésie est séreuse-hémorragique. 4) la peste septique primaire est caractérisée par une image de septicémie sans portes d'entrée visibles de l'infection avec une évolution très sévère. Syndrome hémorragique exprimé de manière significative (hémorragie de la peau, des muqueuses, des organes internes). 54. Anthrax, tuberculose, septicémie, syphilis L'anthrax est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une évolution sévère au cours de laquelle la peau et les organes internes sont touchés ; appartient au groupe des anthropozoonoses. L'agent causal de l'anthrax est la bactérie immobile Bacterium anthracis, qui forme des spores très résistantes : elles restent dans l'eau et le sol pendant des décennies. Il existe les formes cliniques et anatomiques suivantes d'anthrax : 1) peau (conjonctivale, comme une sorte de peau); 2) intestinal ; 3) pulmonaire primaire ; 4) fosse septique primaire. La tuberculose est une maladie infectieuse chronique causée par Mycobacterium tuberculosis. Pathologiquement, il existe 3 types principaux: 1) tuberculose primaire ; 2) tuberculose hématogène ; 3) tuberculose secondaire. La forme classique de la manifestation morphologique de la tuberculose primaire est le complexe tuberculeux primaire. Dans 90% des cas, les foyers de formation du complexe primaire de la tuberculose sont les parties supérieure et moyenne des poumons, mais cela est également possible dans l'intestin grêle, les os, etc. L'évolution de la tuberculose pulmonaire primaire comporte 4 phases : 1) pneumonique ; 2) phase de résorption ; 3) phase de scellement ; 4) formation du centre de Gon. Résultats du complexe primitif de la tuberculose : 1) cicatrisation avec encapsulation, calcification ou ossification ; 2) progression avec le développement de diverses formes de généralisation, l'ajout de complications non spécifiques telles que l'atélectasie, la pneumosclérose, etc. Il existe 7 formes de tuberculose secondaire : focale aiguë, fibrino-focale, infiltrante, caverneuse aiguë, cirrhotique, pneumonie caséeuse et tuberculome. La septicémie est une maladie infectieuse courante qui survient en raison de l'existence d'un foyer d'infection dans le corps. Les principales caractéristiques morphologiques de la septicémie sont de graves modifications dystrophiques et nécrobiotiques des organes internes, des processus inflammatoires de gravité variable, ainsi qu'une restructuration importante du système immunitaire. Le sepsis présente le tableau morphologique le plus typique avec la septicopyémie. Le principal signe morphologique de la septicémie est les troubles vasculaires généralisés : stase, leucostasie, microthrombose, hémorragie. La syphilis, ou lues, est une maladie sexuellement transmissible infectieuse chronique causée par Treponema pallidum. Les tréponèmes pâles pénètrent sur la peau ou les muqueuses d'une personne en bonne santé; à travers les microfissures existantes dans la couche cornée, et parfois à travers les lacunes intercellulaires de l'épithélium tégumentaire intact, il y a une pénétration rapide dans les tissus. 55. Actinomycose, candidose, aspergillose Les maladies fongiques (mycoses) sont un groupe de maladies causées par des champignons. Avec certaines mycoses, une infection exogène se produit (trichophénie, gale, actinomycose, nocardiose, coccidiomycose), tandis qu'avec d'autres, elle est exogène, c'est-à-dire que l'auto-infection se développe sous l'influence de facteurs indésirables (candidose, aspergillose, pénicillose, mucormycose). Il existe des maladies fongiques de la peau (dermatomycoses) et des organes internes (mycoses viscérales). 1. Les dermatomycoses sont divisées en 3 groupes : les épidermomycoses, dermatomycoses superficielles et profondes : 1) les épidermycoses sont caractérisées par des lésions de l'épiderme et sont causées par des épidermophytes de divers types (pityriasis versicolor, épidermophytose); 2) avec la dermatomycose superficielle, les principaux changements se développent dans l'épiderme (trichophytose et gale); 3) les dermatomycoses profondes se caractérisent par des lésions du derme lui-même, mais l'épiderme en souffre également. 2. Les mycoses viscérales diffèrent selon le facteur étiologique : 1) maladies causées par des champignons rayonnants (actinomycose, nocardiose); 2) maladies causées par des champignons de type levure et levure (candidose, blastomycose); 3) maladies causées par des moisissures (aspergillose, pénicillose, mucormycose); 4) maladies causées par d'autres champignons (coccidioïdomycose, rhinosporidiose, sporotrichose, histoplasmose). L'actinomycose est une mycose viscérale caractérisée par une évolution chronique, la formation d'abcès et de granules. Causée par le champignon anaérobie rayonnant Actinomyces Israel. La candidose, ou muguet, est causée par des champignons ressemblant à des levures du genre Candida. Il s'agit d'une maladie auto-infectieuse qui survient lors d'une exposition à des facteurs indésirables ou lors de la prise de médicaments antibactériens. Elle peut survenir localement (peau, muqueuses, tractus gastro-intestinal, organes génito-urinaires, poumons, reins) et généralisée. Avec la candidose locale, les muqueuses recouvertes d'épithélium squameux stratifié sont le plus souvent touchées. Le champignon se développe superficiellement, des superpositions brunâtres apparaissent, constituées de fils entrelacés de pseudomycélium, de cellules épithéliales desquamées et de neutrophiles. Lorsque le champignon pénètre dans l'épaisseur de la membrane muqueuse, des foyers de sa nécrose apparaissent. Les zones nécrotiques sont séparées des tissus sains par un puits de démarcation de neutrophiles. Avec un processus prolongé, un tissu de granulation se forme; le processus se termine par une fibrose. La candidose généralisée se caractérise par l'entrée de champignons dans la circulation sanguine et l'apparition de foyers métastatiques (candidose septicopyémie). L'aspergillose est causée par plusieurs espèces du genre Aspergillus. En tant qu'auto-infection, elle survient lorsqu'elle est traitée avec de fortes doses d'antibiotiques, d'hormones stéroïdes et de cytostatiques. 56. Paludisme, amibiase Le paludisme est une maladie infectieuse aiguë ou chronique récurrente qui présente diverses formes cliniques selon la période de maturation de l'agent pathogène, caractérisée par des accès fébriles, une anémie hypochrome, une hypertrophie de la rate et du foie. La maladie est causée par plusieurs espèces de protozoaires du genre Plasmodium. Une fois dans la circulation sanguine avec une piqûre de moustique, les plasmodes passent par un cycle de développement complexe, parasitent les érythrocytes humains et se reproduisent de manière asexuée (schizogonie). Compte tenu de l'existence de plusieurs types de Plasmodium, on distingue les formes de paludisme de trois jours, de quatre jours et tropicales. Avec le paludisme de trois jours, les globules rouges sont détruits et une anémie survient. Les produits libérés lors de la dégradation des érythrocytes (hémomélanine) sont capturés par les cellules du système macrophage, ce qui entraîne une augmentation de la rate et du foie, une hyperplasie de la moelle osseuse. Les organes sont remplis de pigment et deviennent gris foncé, et parfois noirs. La rate est hypertrophiée et pléthorique. Par la suite, il se produit une hyperplasie des cellules qui phagocytent le pigment. La pulpe devient foncée. Au cours de l'évolution chronique, la rate est compactée en raison de processus sclérosés, sur une incision gris-noir; sa masse peut atteindre 3 à 5 kg. Le foie est hypertrophié, pléthorique, gris-noir. La moelle osseuse des os plats et tubulaires a une couleur gris foncé, les cellules sont hyperplasiques avec la présence de pigment. Un ictère hépatique se développe. L'anatomie pathologique d'un paludisme de quatre jours est similaire à celle de trois jours. Le paludisme tropical diffère des autres espèces en ce que les érythrocytes contenant des schizontes s'accumulent dans les sections terminales de la circulation sanguine, où ils se développent. La mort de ces patients est typique du paludisme tropical, qui se complique de coma. L'amibiase, ou dysenterie amibienne, est une maladie protozoaire chronique, qui est basée sur la colite ulcéreuse chronique récurrente. Il est appelé par les protozoaires de la classe des rhizopodes - Entamoeba histolitica En pénétrant dans la paroi du gros intestin, l'amibe et ses produits métaboliques provoquent un œdème et une histolyse, une nécrose de la membrane muqueuse et la formation d'ulcères. Les modifications nécrotiques-ulcéreuses sont le plus souvent localisées dans le caecum. Au microscope, les zones de nécrose muqueuse sont enflées et colorées en gris sale ou verdâtre. La zone de nécrose pénètre profondément dans les couches sous-muqueuses et musculaires. Avec la formation d'un ulcère, ses bords se minent et pendent sur le fond. Les amibes sont situées à la frontière entre les tissus nécrotiques et préservés. Une infection secondaire peut se joindre - puis un infiltrat de neutrophiles se produit et du pus apparaît. Une forme de colite phlegmoneuse ou gangreneuse se forme. Les ulcères profonds guérissent avec une cicatrice. Les ganglions lymphatiques sont agrandis, mais il n'y a pas d'amibes en eux. Les complications peuvent être intestinales et extra-intestinales. Parmi les intestins, les plus dangereux sont les ulcères perforés, accompagnés de saignements, la formation de cicatrices sténosantes après la cicatrisation des ulcères et le développement d'infiltrats inflammatoires autour de l'intestin affecté. Parmi les complications extra-intestinales, la plus dangereuse est un abcès du foie. Auteur : Kolesnikova M.A.
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