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Notes de cours, aide-mémoire
Maladies des yeux. Notes de lecture
Annuaire / Notes de cours, aide-mémoire table des matières
CONFÉRENCE N° 1. La structure de l'œil (partie I) L'œil en tant que partie intégrante du système dit opto-végétatif (OVS) ou photoénergétique (FES) du corps est impliqué dans l'adaptation de l'environnement interne du corps aux conditions extérieures. La grande majorité des informations sur le monde qui l'entoure parvient à l'enfant par l'intermédiaire de l'organe de la vision. L'œil est au sens figuré et littéral une partie du cerveau, placée à la périphérie. 1. La structure de l'orbite Lors de l'étude de l'anatomie d'un enfant, il faut se rappeler que l'orbite chez les enfants de moins d'un an se rapproche d'un prisme trièdre en forme. Plus tard, il prend la forme d'une pyramide tétraédrique tronquée aux bords arrondis. La base de la pyramide est tournée vers l'extérieur et vers l'avant, le sommet vers l'intérieur et vers l'arrière. Chez les nouveau-nés et les enfants de la première année de vie, l'angle entre les axes des orbites est plus net, ce qui crée l'illusion d'un strabisme convergent. Cependant, ce strabisme imaginaire disparaît progressivement, à mesure que l'angle entre les axes des orbites augmente. La paroi supérieure de l'orbite borde la cavité crânienne et est formée à l'avant par la partie orbitale de l'os frontal et à l'arrière par la petite aile du sphénoïde. Dans le coin externe de la paroi, un évidement pour la glande lacrymale est révélé, et à l'endroit où la paroi supérieure passe dans la paroi interne, une encoche (ou un trou) pour la veine et l'artère orbitales supérieures est déterminée. Il existe également un bloc de pointe à travers lequel le tendon du muscle oblique supérieur est projeté. Lors du processus de comparaison des orbites en termes d'âge, il est révélé que chez les enfants, la paroi supérieure de l'orbite est mince, il n'y a pas de tubercule sourcilier prononcé. Lors de l'étude de la paroi externe de l'orbite, on note qu'elle borde la fosse crânienne temporale. Le processus orbital de l'os zygomatique sépare l'orbite du sinus maxillaire et l'os sphénoïde de la paroi interne sépare le contenu de l'orbite du sinus ethmoïde. Le fait que la paroi supérieure de l'orbite soit à la fois la paroi inférieure du sinus frontal, la paroi supérieure inférieure du sinus maxillaire et la paroi latérale interne du labyrinthe ethmoïdal explique la transition relativement libre et rapide de la maladie du sinus paranasaux au contenu de l'orbite et vice versa. Au sommet de l'orbite dans la petite aile de l'os sphénoïde, une ouverture ronde pour le nerf optique et l'artère ophtalmique est définie. La fissure orbitaire supérieure est située à l'extérieur et au-dessous de cette ouverture entre les grandes et les petites ailes de l'os sphénoïde et relie l'orbite à la fosse crânienne moyenne. Toutes les branches motrices des nerfs crâniens passent par cet espace, ainsi que la veine ophtalmique supérieure et la première branche du nerf trijumeau, le nerf ophtalmique. La fissure orbitaire inférieure relie l'orbite aux fosses temporales et ptérygoïdiennes inférieures. Les nerfs maxillaires et zygomatiques le traversent. L'orbite entière est tapissée de périoste; devant le bord osseux de l'orbite jusqu'au cartilage des paupières se trouve le fascia tarsoorbitaire. Avec les paupières fermées, l'entrée de l'orbite est fermée. La capsule de Tenon divise l'orbite en deux sections : le globe oculaire est situé dans la section antérieure et les vaisseaux, les nerfs, les muscles et le tissu orbitaire sont situés dans la section postérieure. 2. Muscles et tissus mous de l'œil Les muscles droit supérieur, inférieur, externe et interne et les muscles obliques supérieur et inférieur liés aux muscles oculomoteurs, ainsi que le muscle qui soulève la paupière supérieure et l'orbite sont situés dans l'orbite. Les muscles (à l'exception de l'oblique inférieur et de l'orbite) partent de l'anneau de tissu conjonctif qui entoure l'ouverture optique et le muscle oblique inférieur du coin interne de l'orbite. Les muscles sont séparés du limbe en moyenne de 5,58,0 mm. Chez les nouveau-nés, cette valeur est de 4,05,0 mm et chez les enfants de quatorze ans, de 5,07,5 mm. Les muscles obliques supérieurs et inférieurs sont attachés à la sclère à 16 mm du limbe, le droit externe tourne l'œil vers l'extérieur, l'intérieur vers l'intérieur, le supérieur se déplace vers le haut et vers l'intérieur, l'inférieur vers le bas et vers l'intérieur. Les paupières recouvrent le devant de l'orbite. La connexion des bords libres des paupières inférieures et supérieures entre elles se fait par des adhérences externes et internes. Il existe une variation dans la largeur et la forme de la fente palpébrale. Normalement, le bord de la paupière inférieure doit être à 0,51,0 mm sous le limbe cornéen et le bord de la paupière supérieure doit couvrir la cornée de 2 mm. Chez les nouveau-nés, la fissure palpébrale est étroite, sa taille verticale est de 4,0 mm, horizontale de 16,5 mm. La peau des paupières est fine, délicate, pauvre en tissu adipeux, vaguement liée aux parties sous-jacentes, les vaisseaux sous-jacents la traversent. Les muscles des paupières sont peu développés. La couche musculaire des paupières est représentée par un muscle circulaire, innervé par le nerf facial et assurant la fermeture des paupières. Sous le muscle se trouve le cartilage, dans l'épaisseur duquel se trouvent les glandes de Meibomius, translucide sous la forme de rayures radiales jaunâtres. La surface arrière des paupières est recouverte d'une gaine conjonctive. Sur le bord avant des paupières, il y a des cils, près de la racine de chaque cil, il y a des glandes sudoripares sébacées et modifiées. Le lifting de la paupière supérieure s'effectue à l'aide du muscle du même nom, qui est innervé par les branches du nerf oculomoteur. L'apport sanguin aux paupières est assuré par les branches externes de l'artère lacrymale, les artères internes des paupières et l'artère ethmoïde antérieure. L'écoulement de sang se produit dans les veines du même nom et plus loin dans les veines du visage et de l'orbite. Les vaisseaux lymphatiques situés des deux côtés du cartilage se déversent dans les ganglions lymphatiques antérieurs et sous-maxillaires. L'innervation sensorielle des paupières est réalisée par les première et deuxième branches du nerf trijumeau, moteur par les troisième et septième paires de nerfs crâniens et le nerf sympathique. 3. Gaine conjonctive de l'œil La gaine conjonctive, la conjonctive, recouvre les paupières de l'intérieur, passe à la sclérotique et, sous une forme modifiée, continue jusqu'à la cornée. Il y a trois sections de la conjonctive : le cartilage (ou paupières), le pli de transition (ou fornix) et le globe oculaire. Les trois sections de la conjonctive avec les paupières fermées forment une cavité à fente fermée, le sac conjonctival. L'apport sanguin de la conjonctive est assuré par le système artériel des paupières et les artères ciliaires antérieures. Les veines de la conjonctive accompagnent les artères, la sortie de sang se produit dans le système des veines faciales et à travers les veines ciliaires antérieures de l'orbite. La conjonctive de l'œil a un système lymphatique bien développé. La lymphe pénètre dans les ganglions lymphatiques antérieurs et sous-maxillaires. La conjonctive reçoit les nerfs sensitifs en grande quantité des première et deuxième branches du nerf trijumeau. La conjonctive chez les jeunes enfants a un certain nombre de caractéristiques. Il est fin et sensible, un peu sec en raison d'un développement insuffisant des glandes muqueuses et lacrymales, le tissu sous-conjonctival est peu développé. La sensibilité de la conjonctive chez un enfant de la première année de vie est réduite. La conjonctive remplit principalement des fonctions de protection, de nutrition et d'absorption. 4. Organes lacrymaux Les organes lacrymaux sont constitués d'un appareil produisant et éliminant les larmes. L'appareil lacrymal comprend la glande lacrymale et les glandes de Krause. La glande lacrymale est située dans la cavité osseuse de la partie externe supérieure de l'orbite. Vingt ou plus (jusqu'à trente) canaux excréteurs de la glande s'ouvrent dans la partie latérale du cul-de-sac conjonctival supérieur. La production de larmes s'effectue principalement à partir du deuxième mois de la vie d'un enfant. Les glandes lacrymales de Krause sont situées dans la conjonctive du fornix supérieur et inférieur et sécrètent constamment du liquide lacrymal. Les canaux lacrymaux comprennent les points lacrymaux, les canalicules lacrymaux, le sac lacrymal et le canal lacrymal. Les ouvertures lacrymales sont normalement béantes, tournées vers le globe oculaire et immergées dans le lac lacrymal. Ils débouchent sur les canaux lacrymaux supérieur et inférieur, qui se déversent dans le sac lacrymal. La paroi du sac lacrymal est constituée d'une membrane muqueuse recouverte d'un épithélium cylindrique bicouche et d'un tissu sous-muqueux. La partie inférieure du sac lacrymal passe dans le canal lacrymal, qui s'ouvre sous la conque nasale inférieure à la frontière des tiers antérieur et moyen. Dans 5% des cas à la naissance, le canal lacrymal est obturé par un film gélatineux. S'il ne se résout pas, l'écoulement des larmes s'arrête, sa stagnation se forme, entraînant une dacryocystite des nouveau-nés. CONFÉRENCE N° 2. La structure de l'œil (partie II) 1. La structure du globe oculaire Le globe oculaire a une forme sphérique irrégulière. Sa partie antérieure est plus convexe. La taille antéropostérieure de l'œil est en moyenne de 16 mm chez un nouveau-né, 19 mm à un an de vie, 20 mm à trois ans, 21 mm à sept ans, 22,5 mm à quinze ans et 23 mm à vingt ans. Le poids du globe oculaire d'un nouveau-né est d'environ 3,0 g et celui d'un adulte est de 8,0 g. Le globe oculaire a trois coquilles : externe (représentée par la cornée et la sclérotique), moyenne (représentée par le tractus vasculaire) et interne (représentée par la rétine). À l'intérieur du globe oculaire se trouvent l'humeur aqueuse, le cristallin, le corps vitré, les vaisseaux sanguins. 2. Cornée et sclérotique La cornée est la partie transparente antérieure de la capsule de l'œil. Sa taille horizontale chez un nouveau-né est de 9,0 mm, à un an de 10,0 mm, à trois ans de 10,5 mm, à cinq ans de 11,0 mm et à neuf ans, elle acquiert les mêmes dimensions que chez l'adulte, 11,5 mm. La dimension verticale de la cornée est inférieure de 0,5 mm. Le rayon de courbure de la cornée est de 78 mm. L'épaisseur de cette coquille au centre chez un enfant est de 1,12 mm, chez un adulte de 0,8 mm. La cornée contient jusqu'à 85% d'eau. La cornée a normalement la transparence, la spécularité, l'éclat, la sensibilité, la sphéricité. La cornée est le milieu de réfraction le plus puissant de l'œil (60,0 dioptries chez les nouveau-nés et 40,0 dioptries chez les adultes). La cornée est nourrie par la diffusion des nutriments du réseau en boucle marginal et de l'humidité de la chambre antérieure. L'innervation sensible de la cornée est réalisée par le nerf trijumeau, et l'innervation trophique est également due aux branches des nerfs facial et sympathique. La sclère est une membrane fibreuse opaque dense, occupe 5/6 de toute la coque externe de l'œil et passe antérieurement dans la cornée transparente, et la couche superficielle de la sclérotique passe dans la coque transparente plus tard que les couches moyenne et profonde. Ainsi, au point de transition, une bordure de limbe translucide est formée. Au pôle postérieur de l'œil, la sclérotique s'amincit et présente un grand nombre de trous par lesquels sortent les fibres du nerf optique. Cette zone de la sclérotique s'appelle la lamina cribrosa et constitue l'un de ses points faibles. La plaque sous l'influence d'une pression accrue peut s'étirer, formant une excavation profonde du disque optique. À l'extérieur, la sclérotique est recouverte d'épisclère, qui forme la paroi interne de l'espace de Tenon. Tous les muscles oculomoteurs sont attachés à la sclère. Il a des ouvertures pour les vaisseaux sanguins et les nerfs de l'œil. Chez les nouveau-nés et les enfants des premières années de la vie, la sclérotique est fine, élastique, la choroïde est visible à travers elle, de sorte que la sclérotique a une teinte bleuâtre. Avec l'âge, il devient blanc et, avec la vieillesse, il jaunit en raison de la dégénérescence de ses tissus. La sclérotique mince et élastique chez les enfants des premières années de la vie sous l'influence d'une pression intraoculaire élevée peut s'étirer, ce qui entraîne une augmentation de la taille de l'œil (hydrophtalmie, buphtalmie). La coque externe est le principal support optique, elle donne une forme à l'œil, maintient un volume constant, qui est associé à la turgescence de l'œil, remplit la fonction de protection des coques internes plus fines et plus délicates de l'œil. 3. Voie vasculaire de l'œil Le tractus vasculaire, composé de l'iris, du corps ciliaire et de la choroïde, est situé en dedans de la coque externe de l'œil. Il est séparé de ce dernier par l'espace suprachoroïdien, qui se forme dans les premiers mois de la vie d'un enfant. L'iris (partie antérieure du tractus vasculaire) forme un diaphragme vertical avec un trou au centre de la pupille qui régule la quantité de lumière pénétrant dans la rétine. Le réseau vasculaire de l'iris est formé de branches des artères ciliaires postérieures longues et antérieures et comporte deux cercles de circulation sanguine. Радужная оболочка может иметь различную окраску: от голубой до черной. Цвет ее зависит от количества содержащегося в ней пигмента меланина: чем больше пигмента в строме, тем темнее радужная оболочка; при отсутствии или малом количестве пигмента эта оболочка имеет голубой или серый цвет. У детей в радужной оболочке мало пигмента, поэтому у новорожденных и детей первого года жизни она голубовато-сероватая. Цвет радужки формируется к десяти-двенадцати годам. На передней ее поверхности можно выделить две части: узкую, расположенную около зрачка (так называемую зрачковую), и широкую, граничащую с цилиарным телом (цилиарную). Границей между ними является малый круг кровообращения радужки. В радужке имеются две мышцы, являющиеся антагонистами. Одна помещается в зрачковой области, волокна ее расположены концентрично зрачку, при их сокращении зрачок суживается. Другая мышца представлена радиарно идущими мышечными волокнами в цилиарной части, при сокращении которых зрачок расширяется. У детей грудного возраста плохо развиты мышечные волокна, расширяющие зрачок, преобладает парасимпатическая иннервация, поэтому зрачок узкий (22,5 мм), но расширяется под действием мидриатиков. К одному-трем годам зрачок приобретает размеры, характерные для взрослых (33,5 мм). Le corps ciliaire est constitué d'une partie coronale plate et épaissie. La partie coronale épaissie est constituée de 70 à 80 processus ciliaires, chacun ayant des vaisseaux et des nerfs. Le muscle ciliaire, ou accommodatif, est situé dans le corps ciliaire. Le corps ciliaire est de couleur foncée et recouvert d'épithélium pigmentaire rétinien. Les ligaments de Zinn du cristallin y sont tissés dans les interprocessus. Le corps ciliaire est impliqué dans la formation du liquide intraoculaire qui alimente les structures avasculaires de l'œil (cornée, cristallin, corps vitré), ainsi que dans l'écoulement de ce liquide. Chez les nouveau-nés, le corps ciliaire est sous-développé, le muscle accommodatif est dans un état spastique. Les vaisseaux du corps ciliaire partent du grand cercle artériel de l'iris, qui est formé à partir des artères ciliaires postérieures longues et antérieures. L'innervation sensible est réalisée par de longues fibres ciliaires, des fibres parasympathiques motrices du nerf oculomoteur et des branches sympathiques. La choroïde, ou la choroïde elle-même, est composée principalement de courts vaisseaux ciliaires postérieurs. Avec l'âge, le nombre de cellules pigmentaires de chromatophores augmente, grâce à quoi la choroïde forme une chambre sombre qui empêche la réflexion des rayons entrant par la pupille. La base de la choroïde est un mince stroma de tissu conjonctif avec des fibres élastiques. Du fait que la couche choriocapillaire de la choroïde est attachée à l'épithélium pigmentaire rétinien, un processus photochimique s'effectue dans ce dernier. 4. Rétine et nerf optique La rétine contribue au revêtement de toute la surface interne du tractus vasculaire. C'est aussi une partie périphérique de l'analyseur visuel. À l'examen microscopique, on y distingue dix couches. A l'endroit correspondant à la transition de la choroïde elle-même dans la partie plate du corps ciliaire (la zone de la ligne dentée), seules deux couches de cellules épithéliales sont préservées de ses dix couches, passant au corps ciliaire, et puis à l'iris. Dans la région de la ligne dentée, ainsi qu'à la sortie du nerf optique, la rétine est étroitement fusionnée avec les formations sous-jacentes. Sur le reste de sa longueur, il est maintenu dans une position constante par la pression du corps vitré, ainsi que par la connexion entre les bâtonnets et les cônes et l'épithélium pigmentaire rétinien, qui est génétiquement lié à la rétine et anatomiquement étroitement lié. à la choroïde. Il existe trois types de neurones dans la rétine : les bâtonnets et les cônes, les cellules bipolaires et les cellules multipolaires. La zone la plus importante de la rétine est la tache jaune, située au pôle postérieur du globe oculaire. La macula possède une fosse centrale. Dans la zone de la fovéa centrale de la macula, au lieu de dix couches, il ne reste que trois ou quatre couches de la rétine : les plaques frontalières externe et interne et la couche de cônes et leurs noyaux situés entre eux. Cependant, les nouveau-nés possèdent les dix couches dans la zone maculaire. Ceci, ainsi que d’autres raisons, explique la faible vision centrale de l’enfant. Dans la zone centrale de la rétine, se trouvent principalement des cônes et vers la périphérie, le nombre de bâtonnets augmente. Волокна нервных клеток (около 100 000) образуют зрительный нерв, проходящий через решетчатую пластинку склеры. Внутренняя часть зрительного нерва носит название диска (соска). Он имеет несколько овальную форму, диаметр его у новорожденных составляет 0,8 мм, у взрослых доходит до 2 мм. В центре диска расположены центральные артерия и вена сетчатки, которые разветвляются и участвуют в питании внутренних слоев сетчатки. Топографически, кроме внутриглазной, различают внутриорбитальную, внутриканальцевую и внутричерепную части зрительного нерва. В полости черепа зрительный нерв образует частичный перекрест нервных волокон хиазму. Из хиазмы выходят в виде двух отдельных стволов зрительные тракты, оканчивающиеся в первичных зрительных центрах (наружных коленчатых телах, зрительных буграх). Через внутреннюю капсулу в виде пучка зрительные волокна идут к корковым зрительным центрам, заканчиваясь в затылочной доле, в области борозды птичьей шпоры (семнадцатое-девятнадцатое поле согласно Бродману). 5. Cristallin et corps vitré Le contenu transparent du globe oculaire est représenté par l'humeur aqueuse, le cristallin et le corps vitré. L'humidité aqueuse est enfermée dans les chambres antérieure et postérieure de l'œil. Sa quantité chez les enfants ne dépasse pas 0,2 cm3 et chez les adultes, elle atteint 0,45 cm3. La chambre antérieure est l'espace délimité par la face postérieure de la cornée en avant, l'iris en arrière, et dans la région de la pupille par le cristallin. La chambre a la plus grande profondeur au centre, à la périphérie elle diminue progressivement. Chez un nouveau-né, principalement en raison de la plus grande sphéricité du cristallin, la chambre antérieure est inférieure à 1,5 mm. L'endroit où la cornée passe dans la sclère et l'iris dans le corps ciliaire s'appelle l'angle de la chambre antérieure de l'œil. Par l'angle de la chambre antérieure, des veines ciliaires aqueuses et antérieures, l'humeur aqueuse est drainée. La chambre postérieure est l'espace délimité en avant par l'iris et en arrière par la face antérieure du cristallin. Par la région de la pupille, la chambre postérieure communique avec la chambre antérieure. La lentille est un corps élastique transparent, a la forme d'une lentille biconvexe. Chez les nouveau-nés, le cristallin est de forme presque sphérique. Avec l'âge, le cristallin s'aplatit quelque peu, le rayon de courbure de la face antérieure passe de 6 à 10 mm et la face postérieure de 4,5 à 6 mm. La taille antéropostérieure de la lentille d'un nouveau-né est de 4 mm et le diamètre est de 6 mm, la lentille d'un adulte est de 44,5 et 10 mm, respectivement. La lentille a des surfaces antérieure et postérieure, des pôles antérieur et postérieur, un axe sagittal et un équateur. Le cristallin est maintenu en place par le corps ciliaire par le ligament de zon. В хрусталике имеются капсула и хрусталиковые, или кортикальные, волокна. У детей волокна эластичные, с возрастом центр хрусталика уплотняется, а с двадцати пяти-тридцати лет начинает образовываться ядро, которое постепенно увеличивается. На 65 % хрусталик состоит из воды. Он выполняет преломляющую функцию, по отношению к средней преломляющей силе глаза на его долю приходится у новорожденных до 40 из 7780 дптр., а к пятнадцати годам 20 из 60 дптр. Le corps vitré est le principal tissu de soutien du globe oculaire. Son poids chez un nouveau-né est de 1,5 g, chez un adulte de 67 g.Le corps vitré est une formation de consistance gélatineuse, constituée à 98% d'eau, contenant une quantité insignifiante de protéines et de sels. De plus, il possède un squelette de tissu conjonctif fin, grâce auquel il ne s'estompe pas, même s'il est retiré de l'œil. Sur la surface antérieure du corps vitré, il y a un évidement, appelé fosse en forme de plaque, dans laquelle se trouve la surface postérieure de la lentille. Le corps vitré, étant un milieu transparent, assure le libre passage des rayons lumineux vers la rétine, protège les membranes internes (rétine, cristallin, corps ciliaire) de la luxation. 6. Apport sanguin et innervation de l'œil L'apport sanguin à l'œil est assuré par l'artère ophtalmique, une branche de l'artère carotide interne. L'écoulement du sang veineux est effectué par le tourbillon et le ciliaire antérieur, puis par les veines ophtalmiques du haut et du bas. La veine supérieure sort par la fissure orbitaire supérieure et se jette dans le sinus caverneux, la veine orbitaire inférieure, avec sa deuxième branche, traverse la fissure orbitaire inférieure, débouche dans les veines profondes du visage et le plexus veineux de la fosse ptérygopalatine. Чувствительные нервы глаза являются в основном разветвлениями первой ветви тройничного нерва. Основным нервным сплетением для глаза является цилиарный узел (2 мм). Он находится рядом и снаружи от зрительного нервов. Узел образуется за счет чувствительной ветви от носоресничного нерва, парасимпатической от глазодвигательного нерва и симпатической от сплетения внутренней сонной артерии. От ресничного узла отходят четыре-шесть коротких цилиарных нерва, которые проникают у заднего полюса через склеру, к ним присоединяются веточки симпатического нерва (расширяющего зрачок). Короткие цилиарные нервы обеспечивают все ткани глаза чувствительной, двигательной и симпатической иннервацией. Парасимпатические волокна иннервируют сфинктер зрачка и цилиарную мышцу. Двигательная иннервация обеспечивается черепномозговыми нервами. CONFÉRENCE N ° 3. Méthodologie d'examen de l'état de l'œil (partie I) L'examen de l'organe de la vision, quelles que soient les plaintes et les premières impressions, doit toujours être effectué de manière séquentielle, selon le principe de la disposition anatomique de ses parties. Cependant, il devrait être une règle inébranlable de commencer l'examen par un contrôle des fonctions visuelles, en particulier de l'acuité visuelle, car après les interventions diagnostiques, l'enfant ne donnera plus d'indications correctes sur l'état de la vision. 1. Examen externe de l'œil à la lumière naturelle L'étude de l'organe de la vision commence par un examen externe de l'œil à la lumière naturelle. Dans la région de l'orbite, les changements peuvent être associés principalement à une pathologie congénitale sous forme de kystes dermoïdes, de hernie cérébrale ou de tumeurs (angiomes, sarcomes, etc.). Faites attention à l'état des paupières. Dans de rares cas, il peut s'agir d'un colobome congénital ou acquis des paupières, de leur fusion (ankyloblépharon), congénital ou résultant d'un processus cicatriciel macroscopique. Il n'est pas rare de voir un affaissement congénital de la paupière supérieure (ptosis). Il peut y avoir des modifications de la peau des paupières (hyperémie, hémorragies sous-cutanées, œdème, infiltration) et des bords des paupières (écailles et croûtes à la base des cils, ulcération, kystes, etc.). Habituellement, les paupières sont bien ajustées contre le globe oculaire, mais parfois avec des processus inflammatoires chroniques de la membrane muqueuse, une éversion de la paupière inférieure peut se produire, et avec des changements cicatriciels dans la membrane muqueuse et le cartilage, une torsion de la paupière peut se produire. Parfois chez les enfants du premier mois de vie, on retrouve une inversion congénitale de la paupière inférieure, tandis que les cils sont tournés vers la cornée. Avec l'éversion de la paupière inférieure, le point lacrymal, généralement face au globe oculaire et immergé dans le lac lacrymal, est quelque peu en retard, ce qui entraîne un larmoiement et un larmoiement. Lors de l'examen, faites attention à la croissance correcte des cils. Avec la blépharite ulcéreuse, le trachome, la méibomite chronique, la croissance anormale des cils (trichiasis), la calvitie des bords des paupières (madarose) peuvent être observées. L'état des canaux lacrymaux doit être jugé par la sévérité des points lacrymaux, leur position, la présence d'un écoulement lorsqu'ils sont pressés sur la zone des canalicules lacrymaux (canaliculite) ou du sac lacrymal (dacryocystite). L'inspection de la glande lacrymale est effectuée en tirant la paupière supérieure vers le haut, tandis que le sujet doit regarder le bout de son nez. Dans certains processus inflammatoires aigus et chroniques (dacryoadénite), la glande peut être élargie, parfois à travers la membrane muqueuse, vous pouvez voir sa dégénérescence kystique, ses abcès, etc. Faites attention à la position des globes oculaires dans l'orbite. Un déplacement antérieur de l'œil (exophtalmie) est possible, plus souvent observé avec des hémorragies rétrobulbaires, des tumeurs. La valeur de la protrusion de l'oeil est déterminée par l'exophtalmomètre. Le déplacement du globe oculaire vers l'arrière (énophtalmie) est observé avec la dégénérescence des os de l'orbite, le syndrome de Horner. Le plus souvent chez les enfants, il y a une déviation latérale du globe oculaire (strabisme). Vérifiez l'amplitude de mouvement du globe oculaire. Pour ce faire, le sujet doit fixer le doigt du médecin se déplaçant dans toutes les directions avec une position de tête fixe. C'est ainsi que la parésie des muscles oculomoteurs individuels est détectée, le nystagmus est détecté avec une abduction extrême des globes oculaires, ainsi que la prédominance de l'un ou l'autre groupe musculaire. De plus, ils se font ainsi une idée de la taille des globes oculaires (buphtalmie, microphtalmie), de la taille de la cornée (micro et macrocornée), de la profondeur de la chambre antérieure, de la taille et de la réaction à la lumière de la pupille, l'état de la zone pupillaire (mydriase, colobome), etc. 2. Méthode d'éclairage latéral La méthode d'éclairage latéral ou focal est utilisée pour étudier l'état de la membrane muqueuse des paupières et de la partie antérieure du globe oculaire (la membrane muqueuse du globe oculaire, la sclère, la cornée, la chambre antérieure, l'iris et la pupille), ainsi que la lentille. L'étude se déroule dans une pièce sombre. La lampe est placée à gauche et devant le patient. Le médecin illumine le globe oculaire du patient, jetant un faisceau de lumière focalisé de la lampe sur ses sections individuelles à l'aide d'une lentille de 13,0 ou 20,0 dioptries. La membrane muqueuse de la paupière inférieure devient accessible pour inspection lorsque le bord de la paupière est abaissé. Cela oblige le patient à lever les yeux. Lors de l'examen de la membrane muqueuse, il convient de prêter attention à toutes ses parties (cartilage, région du pli de transition et moitié inférieure du globe oculaire). Dans le même temps, la présence d'œdème, d'infiltration, de modifications cicatricielles, de corps étrangers, de films, d'écoulement, de couleur, de surface (follicules, papilles, croissances de polypose), de mobilité, de translucidité des conduits des glandes de Meibomius, etc. est déterminée. Pour un examen approfondi de la conjonctive de la paupière supérieure, il est nécessaire de l'éteindre. En même temps, on demande au patient de regarder vers le bas et à ce moment le pouce de la main gauche tire la paupière vers le haut de sorte que le bord ciliaire de la paupière s'éloigne du globe oculaire. Avec le pouce et l'index de la main droite, ils le saisissent plus près de la base des cils et essaient de relever le bord de la paupière, tout en appuyant simultanément sur le bord supérieur avec le pouce ou l'index de la main gauche. Avec le pouce de la main gauche dans cette position, la paupière retournée est maintenue jusqu'à ce que l'examen soit terminé. Lors de l'examen de la membrane muqueuse du fornix supérieur, qui reste invisible lors de l'éversion normale, il est nécessaire d'appuyer légèrement en plus à travers la paupière inférieure sur le globe oculaire. Dans ce cas, dans la région de la fissure palpébrale, il y a une saillie du pli de transition supérieur lâchement relié aux tissus sous-jacents. Pour un examen plus approfondi du cul-de-sac supérieur, notamment si des corps étrangers sont suspectés dans cette section de la conjonctive, une double éversion est réalisée à l'aide d'un lève-paupière. La membrane muqueuse du globe oculaire est également examinée sous éclairage focal. Fixez l'attention sur l'état de ses vaisseaux, la transparence, la présence de changements (inflammation, néoplasmes, changements cicatriciels, pigmentation, etc.). Une sclère blanche ou bleuâtre brille généralement à travers la membrane muqueuse. Avec la défaite de la cornée, de la sclère et de la choroïde de nature inflammatoire, les vaisseaux situés dans la sclère ou dans l'épaisseur de la sclère autour du limbe se dilatent. Faites attention à l'état du membre. Il peut être expansé (avec glaucome), épaissi (avec catarrhe printanier), infiltré (avec trachome). Les vaisseaux de la conjonctive du globe oculaire peuvent y pénétrer (avec le trachome, la scrofule). Particulièrement soigneusement à l'aide d'un éclairage focal, examinez la cornée. Parfois, chez les enfants présentant un blépharospasme aigu (compression des paupières) ou un œdème (avec gonorrhée, diphtérie), il n'est pas possible d'écarter les paupières. Dans de tels cas, des lève-paupières doivent être utilisés pour examiner le globe oculaire antérieur. La mère ou l'infirmière de l'enfant serre fermement l'enfant dans ses bras, serrant son corps d'une main avec ses mains pressées, l'autre tête. La mère serre les jambes de l'enfant entre ses genoux. Le médecin tire légèrement la paupière supérieure et amène soigneusement le lève-paupière en dessous. Si l'enfant est très agité, il est allongé sur le dos, le médecin fixe la tête de l'enfant entre les genoux, la mère tient les bras et les jambes de l'enfant. Dans ce cas, les mains du médecin restent libres. 3. Inspection combinée Pour un examen plus détaillé de l'organe de la vision, une méthode de recherche combinée est également utilisée. Elle consiste à examiner le lieu éclairé à travers une forte loupe, avec éclairage latéral de l'œil. Au lieu d'une deuxième loupe, vous pouvez utiliser une loupe binoculaire qui donne un grossissement de 610 fois. Il est particulièrement pratique d'utiliser cette méthode en ambulatoire en l'absence de lampe à fente. Lors de l'examen de la cornée, une attention particulière est portée à sa taille, sa forme, sa transparence, etc. S'il y a des changements, la fraîcheur des infiltrats inflammatoires, leur forme, leur profondeur de localisation et les zones d'ulcération sont déterminées. Faites attention à la croissance des vaisseaux superficiels et profonds dans la cornée, à la douceur, à la sphéricité et à l'éclat de sa surface. Lors de l'examen de la cornée, il est toujours nécessaire d'examiner sa sensibilité. Plus simplement, il est déterminé par un morceau de coton à extrémité amincie qui, au contact de la cornée, provoque un réflexe de protection (fermeture des paupières, retrait). Pour objectiver la recherche, des cheveux spécialement fabriqués sont utilisés, ainsi que l'algésimétrie. Для обнаружения дефектов эпителия роговицы производят инстилляцию одной капли 1 %-ного раствора флюоресцеина в конъюнктивальный мешок. После нескольких миганий конъюнктивальная полость промывается физиологическим раствором. Краска, легко смываясь с поверхности роговицы, покрытой эпителием, окрашивает эрозированные места в изумрудно-зеленый цвет. Эти участки хорошо видны при осмотре комбинированным методом. Ensuite, ils examinent la chambre antérieure, fixent l'attention sur sa profondeur, son uniformité, la transparence de l'humidité, la présence de sang, d'exsudat, etc. Lors de l'examen de l'iris, sa couleur est déterminée (présence d'hétérochromie, zones de pigmentation excessive). Le motif radial de l'iris, généralement dépendant de l'état de son tissu trabéculaire, est bien exprimé dans les iris clairs. En outre, ils montrent clairement la frange pigmentaire le long du bord de la zone pupillaire. Détecter les anomalies congénitales et acquises de l'iris, sa fusion avec la cornée (synéchie antérieure), la capsule antérieure du cristallin (synéchie postérieure). Les unions peuvent être simples, le long du bord de la pupille et circulaires (synechia circularis, seclusio pupillae). Ils surviennent généralement à la suite d'un processus inflammatoire dans le tractus vasculaire. En cas de lésion, on observe des décollements de l'iris à la racine (iridodialyse), des déchirures et des ruptures du sphincter de la pupille. L'étude de l'élève commence par déterminer sa forme, sa largeur, sa réaction directe et amicale à la lumière. La largeur différente des pupilles des yeux gauche et droit (anisocorie) est souvent un phénomène pathologique. La réaction directe de la pupille à la lumière est vérifiée en pointant un faisceau de lumière vers elle avec une lentille ou un ophtalmoscope. Dans ce cas, le deuxième œil est bien fermé avec la paume de la main. La réaction pupillaire est considérée comme vivante si sous l'influence de la lumière la pupille se rétrécit rapidement et distinctement, et lente si la réaction pupillaire est lente et insuffisante. Une modification de la réaction pupillaire directe peut dépendre d'une violation de la conduction de la voie descendante motrice du réflexe ou de troubles dans le domaine de la connexion des voies optique et motrice. Examinant la réaction amicale des pupilles, un œil est éclairé avec un ophtalmoscope, suivant la réaction de la pupille de l'autre œil. En conclusion, la réaction des élèves à l'installation à distance rapprochée, qui se fait avec la participation de l'accommodation et de la convergence, est vérifiée. Pour cela, on demande au patient de fixer l'objet avec ses yeux, en se rapprochant progressivement des yeux, et de suivre la réaction des pupilles, qui se resserrent en même temps. Avec la défaite de la voie motrice du réflexe, la réaction des pupilles est absente. Il peut y avoir des modifications congénitales telles qu'un déplacement de la pupille (corectopie) ou de nombreux pupilles (policorie), et avec l'iridodialyse, une modification de la forme de la pupille. CONFÉRENCE N ° 4. Méthodologie d'examen de l'état de l'œil (partie II) 1. Examen de l'œil en lumière transmise Les milieux profonds de l'œil (le cristallin et le corps vitré) sont examinés en lumière transmise à l'aide d'un ophtalmoscope. La source lumineuse (lampe électrique mate d'une puissance de 60100 W) est placée à gauche et derrière le patient, le médecin est assis en face. À l'aide d'un miroir ophtalmique placé devant l'œil droit du chercheur, un faisceau de lumière est dirigé dans la pupille de l'œil examiné à une distance de 2030 cm. Le chercheur examine la pupille à travers l'ouverture de l'ophtalmoscope. Les rayons réfléchis par le fond d'œil (principalement par la choroïde) provoquent une lueur rouge de la pupille, qui est particulièrement clairement observée si elle est dilatée. Dans les cas où les milieux de réfraction de l'œil sont transparents, le reflet du fond d'œil est uniformément rouge. Divers obstacles au passage du faisceau lumineux, c'est-à-dire la nébulosité du milieu, retardent une partie des rayons réfléchis par le fond de l'œil. Sur fond de pupille rouge, ces opacités sont visibles sous forme de taches sombres de formes et de tailles variées. Les modifications de la cornée peuvent être facilement exclues lorsqu'elles sont visualisées à l'aide d'un éclairage latéral. Les opacités du cristallin et du corps vitré se différencient assez facilement. La profondeur relative des opacités peut être déterminée en invitant le patient à regarder dans différentes directions. Les taches sombres sur le fond d'une pupille rouge, associées à l'opacification de la lentille, se déplacent par rapport au centre de la pupille, naturellement, uniquement lorsque le globe oculaire bouge. Ceux situés dans les couches antérieures de la lentille sont déplacés dans le sens du mouvement de l'œil, situés dans les sections postérieures dans la direction opposée. Les opacités dans les parties antérieures du cristallin sont assez clairement visibles en éclairage latéral. Les changements vitreux semblent un peu différents. Le plus souvent, ils ressemblent à des mèches sombres, des flocons qui continuent de bouger après l'arrêt du regard. Avec un changement significatif du corps vitré dû à une inflammation du tractus vasculaire ou à une hémorragie, le réflexe du fond d'œil devient terne ou absent. 2. Ophtalmoscopie Глазное дно исследуется при помощи метода офтальмоскопии, который является одним из важнейших методов исследования органа зрения, позволяющим судить о состоянии сетчатки, ее сосудов, сосудистой оболочки и зрительного нерва. Наиболее широко метод офтальмоскопии применяется в обратном виде. Исследование проводят в затемненной комнате. Офтальмоскопическое зеркало устанавливают перед правым глазом исследователя, сидящего на расстоянии 4050 см от обследуемого. Источник света располагается позади и слева от пациента, как при осмотре в проходящем свете. После получения равномерного свечения зрачка исследователь ставит лупу (обычно в 13,0 дптр.) в 78 см перед глазом больного, упираясь пальцем в его лоб. Необходимо при этом следить, чтобы зрачок исследователя, отверстие зеркала, центр лупы и зрачок обследуемого находились на одной линии. Действительное обратное и увеличенное примерно в 5 раз изображение глазного дна видно висящим в воздухе на расстоянии около 7 см перед лупой. Для рассмотрения большей области глазного дна, если нет противопоказаний, зрачок пациента предварительно расширяют 1 %-ным раствором гоматропина или 0,25 %-ным раствором скополамина. Осмотр глазного дна начинают с наиболее заметной его части диска зрительного нерва. Так как он расположен кнутри от заднего полюса, то при офтальмоскопии можно видеть его лишь при повороте глазного яблока на 1215° к носу. На красном фоне глазного дна диск зрительного нерва представляется желтовато-розовым, слегка овальным образованием с четкими границами. У детей до одного-двух лет диск чаще сероватый. Кровоснабжение носовой половины его лучше, поэтому цвет ее более яркий. В центре диска вследствие некоторого расхождения волокон образуется беловатая сосудистая воронка (физиологическая экскавация). Цвет, контуры и ткань диска зрительного нерва изменяются при воспалительных и застойных явлениях, атрофии зрительного нерва, поражении сосудистой оболочки и многих общих заболеваниях, в частности сосудов, крови и др. Обращают внимание на состояние сосудов сетчатки, выходящих из середины диска зрительного нерва, их калибр, цвет, ширину рефлексной полоски, располагающейся вдоль просвета более крупных артерий и век. Калибр сосудов (у здорового ребенка в первые месяцы жизни соотношение калибра артерий и вен 1:2, в старшем возрасте 2:3) изменяется как при ряде заболеваний глаза, так и при многих общих заболеваниях, в частности артериальной гипертензии, эндартериите, заболеваниях почек, диабете и т. д. В функциональном отношении наиболее важной частью сетчатки является желтое пятно. Его лучше исследовать, предварительно расширив зрачок. Пациент при этом должен смотреть на зеркало офтальмоскопа. Желтое пятно при обратной офтальмоскопии у старших детей представляется в виде темно-красного овала, окруженного блестящей полоской макулярным рефлексом, образуемым за счет утолщения сетчатки по краю желтого пятна. В центре желтого пятна обычно видна блестящая светлая точка рефлекс от центральной ямки, фовеальный рефлекс. У новорожденных и детей первого года жизни макулярного и фовеального рефлексов нет. В области желтого пятна сосуды сетчатки не видны или иногда несколько заходят на его периферию. La périphérie du fond d'œil jusqu'à la ligne dentée est examinée avec différentes directions du regard du patient. Рисунок и цвет глазного дна во многом зависят от содержания пигмента в пигментном эпителии сетчатки сосудистой оболочки. Чаще глазное дно бывает равномерно окрашенным в красный цвет, и на нем отчетливо видны сосуды сосудистой оболочки. Чем меньше пигмента на глазном дне, тем более светлым оно представляется вследствие просвечивания склеры. С возрастом тон глазного дна изменяется от бледно-розового к темно-красному. Тщательное изучение изменений глазного дна осуществляется посредством офтальмоскопии в прямом виде. Для этого прибегают к использованию электрического офтальмоскопа, снабженного собственной осветительной системой. Преломляющие среды глаза обследуемого (достигается увеличение в 13-15 раз) служат увеличительным стеклом. Питание прибора происходит от электросети через понижающий трансформатор. Il est plus pratique de procéder à un examen avec une pupille dilatée. L'ophtalmoscopie directe permet au chercheur de se rapprocher le plus possible de l'œil du patient (de 24 cm), jusqu'à ce que le fond d'œil devienne visible à travers l'ouverture de l'ophtalmoscope. L'ophtalmoscope est tenu de manière à ce que l'index du chercheur repose sur le disque avec des verres correcteurs. En faisant tourner le disque, une lentille est placée qui donne l'image la plus nette du fond d'œil. L'examen de l'œil droit du patient est effectué par l'œil droit de l'oculiste, respectivement, l'examen de l'œil gauche est également effectué. L'ophtalmoscopie directe permet de voir ces changements subtils, dont la nature reste incertaine avec l'ophtalmoscopie inversée. L'ophtalmoscopie directe permet de voir ces changements subtils, dont la nature reste incertaine avec l'ophtalmoscopie inversée. En raison d'une augmentation significative et de l'attachement binoculaire existant, il peut être utilisé pour l'examen stéréoscopique du fond d'œil, ce qui est particulièrement nécessaire pour différencier les modifications subtiles de la tête du nerf optique. Для исследования глазного дна используют офтальмохромоскоп, позволяющий осматривать глазное дно в свете различного спектрального состава (красном, желто-зеленом, пурпурном и др.). Поляризационный фотоофтальмоскоп дает возможность исследовать и фотографировать глазное дно в поляризованном свете. Регистрация изменений может осуществляться фотографической камерой и офтальмо(ретино)фотом. 3. Biomicroscopie Pour une étude détaillée des structures transparentes de l'œil et de ses membranes, la méthode de biomicroscopie est utilisée. Elle consiste à utiliser un faisceau lumineux homogène étroit et fortement limité, dont le foyer peut être placé à différentes profondeurs et dans différentes parties de l'œil. Un tel faisceau de lumière vous permet de créer un contraste prononcé entre les zones éclairées et non éclairées de l'œil, pour obtenir une fine section de ses tissus transparents. L'étude des coupes obtenues est réalisée à l'aide d'un microscope binoculaire. Pour la biomicroscopie, une lampe à fente est utilisée, dans laquelle un illuminateur spécial à mouvement libre est monté sur un axe de rotation commun avec le microscope. Cet appareil vous permet d'envisager des modifications très mineures de la cornée, du cristallin, du corps vitré, du fond d'œil. Du fait que le faisceau lumineux traverse les tissus transparents d'avant en arrière sous différents angles, il est facile de déterminer la profondeur de l'emplacement des changements, leur nature. Par exemple, avec la biomicroscopie de la cornée, même des défauts ponctuels de son épithélium sont clairement visibles, surtout après coloration à la fluorescéine, il est plus facile de juger de la profondeur de la localisation des opacités, des infiltrats, des corps étrangers, on peut parler en toute confiance de la surface ou la nature profonde de la vascularisation. À l'aide d'une lampe à fente, vous pouvez voir de légers changements dans l'endothélium cornéen, son œdème, se précipite, envisager une suspension de cellules sanguines dans l'humidité de la chambre antérieure, l'apparition du corps vitré (hernie) après une blessure, une intervention chirurgicale. Des données non moins précieuses sont obtenues lors de l'examen de l'iris au microscope. En cas de pathologie, on peut y voir des vaisseaux dilatés et nouvellement formés, des zones d'atrophie, l'apparition de tubercules, des synéchies postérieures, etc. Le rôle de la biomicroscopie dans l'étude de l'état du cristallin et du corps vitré est inestimable. Il permet de déterminer la gravité, la localisation des opacités du cristallin, de juger du degré de maturité de la cataracte, de son origine, de l'état de la capsule. Lors de l'examen du corps vitré, ils jugent la nature des changements qui s'y produisent, le type de perturbations destructrices, etc. Cette méthode offre de grandes opportunités pour étudier les changements pathologiques dans la rétine, la choroïde et le nerf optique. Par exemple, des modifications subtiles de la zone maculaire dans certains types de dégénérescence ne peuvent être observées qu'avec une lampe à fente. Dans le même temps, des études en lumière sans rouge et à la lumière de différentes intensités sont opportunes. La biomicroscopie de l'œil chez le jeune enfant n'est possible qu'à l'aide d'une lampe à fente manuelle, et parfois uniquement pendant le sommeil profond médicamenteux ou sous anesthésie. CONFÉRENCE N ° 5. Méthodologie d'examen de l'état de l'œil (partie III) 1. Gonioscopie La gonioscopie (du latin gonia "angle") est une méthode spéciale pour examiner l'angle de la chambre antérieure. Elle ne peut être réalisée qu'à l'aide de gonioscopes optiques. L'étude de l'angle de la chambre est d'une grande importance pour le diagnostic, la thérapie et le pronostic d'un certain nombre de maladies (glaucome, uvéite, blessures, etc.). La voie d'écoulement la plus importante pour le liquide intraoculaire commence à l'angle de la caméra. L'angle peut être rétréci, effacé, des corps étrangers, une tumeur en germination peut s'y trouver. Un gonioscope est un prisme ou une pyramide en verre tétraédrique avec des surfaces intérieures en miroir. La partie avant du dispositif est destinée au contact avec la cornée et présente une courbure correspondante. Un miroir réfléchissant se trouve dans le trajet des rayons sortant de l'angle de la chambre de telle manière que l'angle opposé y est visible. Avant l'examen, une anesthésie goutte à goutte de l'œil est réalisée avec une solution de dicaïne à 0,5 % ou une solution de lidocaïne à 1 %. Le sujet est assis devant une lampe à fente et sa tête est fixée sur un support facial. Les foyers combinés de l’illuminateur et du microscope sont dirigés vers la cornée. Le gonioscope est inséré dans la cavité conjonctivale, le chercheur tient son corps avec sa main gauche. Un examen approximatif de l'angle est généralement réalisé en lumière diffuse ; pour la gonioscopie à long terme, un diaphragme à fente est utilisé. Dans le coin de la chambre antérieure, vous pouvez voir le canal de Schlemm, les trabécules cornéosclérales et le corps ciliaire. 2. Tonométrie Il s'agit d'une méthode de mesure de la pression intraoculaire. L'étude est nécessaire dans tous les cas où l'on pense qu'un patient a un glaucome, une hypertension secondaire de l'œil ou son hypotension, avec diverses maladies générales et locales. La pression approximative dans l'œil peut être déterminée par palpation. Dans ce cas, il est nécessaire que le patient regarde vers le bas et que le chercheur, avec les index situés au-dessus du niveau du cartilage, appuie à son tour à travers la paupière supérieure (en regardant vers le bas) sur le globe oculaire (similaire au étude de la fluctuation des abcès). Lors de l'analyse de la pression, il est nécessaire de comparer sa valeur dans l'un et l'autre œil. Si l'ophtalmotonus se situe dans la plage normale, il est désigné par TN si sa valeur est de 2835 mm Hg. Art. T+1, supérieur à 36 mm T+2, si une hypotension de l'ordre de 1522 mm Hg est détectée. Art. T 1, moins de 12 mm Hg. Art. T2. Pour la détermination quantitative de l'ophtalmotonus en Russie, le tonomètre Maklakov est le plus largement utilisé. Il s'agit d'un cylindre de 10 g avec une base constituée d'assiettes en porcelaine mate. Avant de mesurer la pression intraoculaire, les plaques sont essuyées avec du coton imbibé d'alcool et enduites d'une fine couche de peinture (collargol, bleu de méthylène). La pression intraoculaire est mesurée en position horizontale, demandant au patient de regarder le plafond ou son propre doigt. Le cylindre, maintenu par un support spécial, est placé au centre de la cornée, préalablement anesthésiée avec une solution de dicaïne à 0,5 % (ou une solution de lidocaïne à 1 %) (35 minutes après l'anesthésie). En abaissant le support jusqu'à environ 1/3 du cylindre (en une seule touche), le poids permet d'aplatir la cornée. L'empreinte du cercle d'aplatissement obtenue sur la plaque est imprimée sur du papier légèrement imbibé d'alcool. À l'aide d'une règle spéciale, le diamètre du cercle est utilisé pour déterminer la pression intraoculaire en millimètres de mercure. Les nombres de pression tonométrique (1116 mm Hg) sont toujours supérieurs aux vrais (1826 mm Hg), puisque le tonomètre augmente la pression intraoculaire au moment de la mesure. Il existe d'autres types de tonomètres (par exemple, Dashevsky), indicateurs de pression intraoculaire lors d'examens de masse. En utilisant des tonomètres de différents poids (5 ; 7,5 ; 10 et 15 g) dans l'ordre croissant, il est possible de déterminer la réaction des membranes oculaires à différents poids. Les résultats de ces quatre mesures peuvent être représentés sous la forme d'une courbe élastotonométrique ascendante. 3. Tonographie Il s'agit d'une méthode d'étude de l'hydrodynamique de l'œil. Il vous permet de déterminer l'état de l'écoulement du liquide intraoculaire et est principalement utilisé dans l'examen des patients atteints de glaucome ou s'il est suspecté. Pendant la tonographie, le tonomètre est placé sur la cornée de l'œil examiné et maintenu dessus pendant 35 minutes. À la suite de la compression, une augmentation de l'ophtalmoton se produit, l'écoulement de liquide de l'œil augmente, ce qui entraîne une diminution progressive de la pression intraoculaire. Le degré de réduction est différent chez les individus sains et chez les patients atteints de glaucome, ce qui se reflète dans la nature de la courbe tonographique. L'enregistrement graphique des modifications de l'ophtalmoton devient possible grâce à la connexion d'un appareil d'enregistrement. Les données sont enregistrées sur une bande de papier mobile. Le degré de réduction de la pression intraoculaire au cours de la tonographie dépend du volume d'humeur aqueuse déplacé de l'œil, qui à son tour est associé à l'état de la voie d'éjection. Selon les données obtenues, à l'aide de tables et de formules spéciales, il est possible de déterminer le coefficient de facilité d'écoulement, qui caractérise quantitativement la fonction du système de drainage de l'œil. Le coefficient de facilité d'écoulement est un indicateur important dans le diagnostic du glaucome. Une diminution de sa valeur, même avec un niveau normal d'ophtalmotonus, peut indiquer la présence d'un glaucome. Les études tonographiques sont utiles pour suivre l'efficacité du traitement médical et chirurgical du glaucome. 4. Échoophtalographie Pour étudier le système optique de l'œil, pour mesurer les dimensions antéropostérieures et autres, la méthode d'écho-ophtalographie ultrasonique est utilisée. Il consiste en l'enregistrement de signaux ultrasonores réfléchis par les interfaces entre les médias et les tissus de l'œil avec différentes propriétés acoustiques. La recherche est réalisée à l'aide d'un appareil échoophtalographe de diagnostic. Avant l'examen, 0,25 % de dicaïne ou 1 % de lidocaïne et de la vaseline stérile sont instillées dans l'œil, servant de milieu de contact entre l'œil et le capteur de l'appareil. Le capteur est d'abord placé sur la cornée. Au contact de la sclère, il est placé séquentiellement sur différents méridiens, réalisant ainsi un sondage échographique de toutes les parties du globe oculaire. Les vibrations ultrasonores réfléchies sont enregistrées sur l'écran sous forme de signaux d'écho. En cas d'abduction cornéenne, l'onde antérieure est déterminée sur l'échogramme, correspondant à la réflexion des ultrasons sur la cornée, les deuxième et troisième ondes correspondent aux réflexions sur les surfaces antérieure et postérieure du cristallin. Le corps vitré est acoustiquement homogène et ne montre pas de dents sur l'échogramme. Le complexe postérieur des dents correspond à la réflexion des ultrasons sur les tissus du fond d'œil et rétrobulbaire. L'examen échographique est également utilisé pour détecter des corps étrangers dans l'œil, dans le but de diagnostiquer des décollements de rétine, des tumeurs, etc., notamment dans les cas où l'examen du fond d'œil est impossible en raison d'une opacification du milieu transparent. 5. Exophtalmométrie Si un patient présente une exophtalmie ou une énophtalmie (protrusion ou rétraction du globe oculaire), des dispositifs spéciaux sont utilisés pour les quantifier et juger de la dynamique du processus (tumeurs orbitaires, hématome rétrobulbaire, fractures de l'os orbitaire, etc.). L'exophtalmomètre à miroir le plus courant. Il se compose de deux cadres se déplaçant le long de la tige sur un traîneau. Ces derniers sont équipés de miroirs se croisant et placés à un angle de 45° par rapport à l'axe visuel de l'œil et avec une échelle millimétrique. Il y a des évidements sur les bords des cadres qui, pendant l'étude, sont fixés aux parois extérieures de l'orbite d'un enfant malade. Le patient doit regarder droit devant lui. Le haut de la cornée se reflète dans le miroir de l'exophtalmomètre ; sur l'échelle millimétrique de la règle, on peut voir la distance entre le centre de la cornée et le bord de l'orbite. Ce chiffre indique la saillie de l'œil. Le degré de saillie de chaque œil est déterminé à son tour. CONFÉRENCE N ° 6. Diagnostic, clinique et traitement des maladies inflammatoires des paupières Les signes de maladies des paupières sont très caractéristiques. Les patients sont souvent préoccupés par les démangeaisons et les brûlures des paupières, la fatigue oculaire, et il peut y avoir un changement dans la forme et la taille de la fissure palpébrale, la position du bord ciliaire des paupières, etc. La pathologie des paupières, contrairement maladies du globe oculaire, est assez facile à déterminer déjà avec un examen externe. Un gonflement aigu et une hyperémie des paupières peuvent indiquer la présence de gonoblenorrhée (chez les enfants), de diphtérie, ainsi qu'un abcès des paupières, une méibomite aiguë, de l'orge. L'œdème, en particulier dans la partie externe de la paupière supérieure, est noté en cas d'inflammation de la glande lacrymale. Un œdème "froid" prononcé peut être associé à des conditions allergiques. Lors de l'examen du bord des paupières, l'attention est portée sur les caractéristiques de la croissance des cils, la présence de changements cutanés à leur base, l'état des canaux excréteurs des glandes de Meibomius. Pour clarifier le diagnostic, examinez attentivement les paupières et leur position sous éclairage latéral et palpation. Lors de l'examen, l'attention est portée sur la présence de lésions cutanées, qui peuvent être la porte d'entrée de l'infection. 1. Abcès du siècle (abscessus palpebrae) À l'examen, l'hyperémie de la peau des paupières est déterminée, la palpation révèle une induration (œdème, infiltration) et une tension tissulaire, leur douleur. De plus, les ganglions lymphatiques antérieurs peuvent être hypertrophiés et douloureux. Si, avec tous ces signes, il y a un ramollissement et une fluctuation locaux, il est conseillé d'ouvrir l'abcès (incision). При отсутствии флюктуации показаны назначение антибиотиков в виде инъекций вокруг абсцесса и прием антибиотиков или сульфаниламидов внутрь, УВЧ-терапия. 2. Meybomite (meibomite, orgelet interne) Si, lors de l'examen d'un patient dans la zone des paupières, une infiltration limitée est observée, la paupière est douloureuse à la palpation et, lorsqu'elle est retournée à travers la conjonctive, un foyer jaunâtre translucide dans le cartilage est visible, le diagnostic de meibomite est incontestablement une inflammation purulente aiguë. de la glande de Meibomius. Une méibomite grave qui fuit peut entraîner la formation d'un abcès étendu de la paupière. Traitement. Procédures de réchauffement, thérapie UHF, désinfectants. 3. Chalazion Il s'agit d'une formation ressemblant à une tumeur, limitée, quelque peu saillante, dense au toucher, douloureuse, soudée au cartilage. Elle survient généralement après une inflammation aiguë de la paupière (meibomite) et, dans certains cas, augmente progressivement. Le traitement du chalazion (grêlons) consiste en une pharmacothérapie résorbable. Cependant, le plus souvent, il est inefficace, puis l'ablation chirurgicale du grêlon dans la capsule par une incision dans la conjonctive de la paupière et du cartilage est indiquée, suivie d'un traitement du lit de chalazion avec une solution d'iode. 4. Orge (orgelet) L'orge est une inflammation purulente du follicule pileux ou glande sébacée du bord de la paupière, située à la racine du cil. L'agent causal est le plus souvent un représentant de la flore pyogénique, principalement le staphylocoque doré. L'infection est facilitée par le blocage du canal excréteur de la glande avec un secret, ainsi qu'une diminution de la résistance globale du corps et du diabète sucré. Tableau clinique et diagnostic. Elle se caractérise par l'apparition d'un gonflement circonscrit et très douloureux près du bord de la paupière, qui s'accompagne d'un gonflement et d'une rougeur de la peau et (souvent) de la conjonctive. La formation inflammatoire se développe assez rapidement et, au bout de deux à quatre jours, elle subit une fonte purulente, qui peut être déterminée par l'apparition d'une tête jaune au sommet de l'orgelet. Le troisième ou le quatrième jour, son contenu (pus, tissus morts) éclate, après quoi la douleur diminue immédiatement et l'inflammation s'atténue. Les gonflements et les rougeurs de la peau disparaissent vers la fin de la semaine. Dans certains cas, la formation inflammatoire consiste en plusieurs têtes étroitement espacées ou fusionnées. Dans de tels cas, l'orge peut survenir dans un contexte d'intoxication, de température élevée et de lymphadénite régionale. Un tableau clinique similaire est observé dans l'inflammation purulente aiguë de la glande de Meibomius, la méibomite, cependant, la percée de pus se produit généralement du côté de la conjonctive et du cartilage, après quoi des granulations (tissu conjonctif) se développent souvent. Chez les personnes dont la résistance corporelle est réduite, l'orge est sujette aux récidives et est souvent associée à la furonculose. Des complications de l'orgelet peuvent survenir en raison d'un phlegmon orbitaire, d'une thrombophlébite des veines orbitaires, d'une méningite purulente, qui est le plus souvent associée à des tentatives d'en extraire le pus. Lors de l'examen des paupières, leur hyperémie, leur gonflement, leur densité et leur douleur sont révélés, c'est-à-dire l'image ressemble à un abcès limité ou à une meibomite aiguë. Cependant, après un examen plus approfondi, le foyer inflammatoire est déterminé dans une zone limitée du bord ciliaire de la paupière sous forme de gonflement et d'hyperémie à la racine des cils. Habituellement, après trois à quatre jours, le foyer inflammatoire suppure et s'ouvre. Traitement. La chaleur sèche et l'UHF sont appliquées localement. Une solution d'albucide à 23 %, une solution d'érythromycine à 20 % et une solution de dexaméthasone à 1 % sont instillées dans le sac conjonctival 0,1 fois par jour. La zone d'infiltration (inflammation) sur la peau de la paupière est lubrifiée avec une solution alcoolique à 1% de vert brillant. Après ouverture de l'orgelet, une pommade albucide à 2 % (sulfacyl de sodium), une émulsion de syntomycine à 20 %, une pommade à la tétracycline à 1 %, une émulsion d'hydrocortisone à 1 % et une pommade au mercure jaune à 1 % sont appliquées sur les paupières 1 fois par jour. Si la maladie s'accompagne de symptômes d'intoxication, des préparations de sulfanilamide sont administrées par voie orale 1 g 4 fois par jour ou des antibiotiques tétracyclines (biomycine 100 000 UI 46 fois par jour, tétracycline ou terramycine 0,25 g 34 fois par jour). Avec l'orge récurrente, le patient subit un examen approfondi (détermination de l'état immunitaire, de la glycémie, de la tolérance au glucose, etc.) pour identifier la cause de la maladie. Attribuer des cours d'antibiothérapie, de vitamines, parfois des transfusions répétées de sang en conserve et d'autohémothérapie (transfusion de son propre sang). 5. Paupière de toxicodermie (toxicodermie) Dans la pratique d'un pédiatre, il y a souvent des cas d'intolérance aux médicaments. Il faut se rappeler que cette intolérance peut survenir après l'application locale d'atropine, de quinine, d'antibiotiques et d'autres médicaments. Dans le même temps, les enfants vont chez le médecin avec un rougissement de la peau des paupières, des vésicules sur les paupières, des érosions au site des anciennes vésicules, ainsi qu'avec une conjonctivite. Cette condition pathologique est appelée toxicodermie des paupières. Traitement. Annulation des médicaments pouvant provoquer la maladie et nomination d'agents désensibilisants (chlorure de calcium, diphenhydramine). 6. L'herpès des paupières Parfois, après une infection, on observe un rhume, des paupières oedémateuses avec la présence de vésicules transparentes ou de croûtes qui apparaissent après le dessèchement des vésicules. Le processus s'accompagne de fortes démangeaisons et de douleurs locales. Il s'agit très probablement d'un simple herpès des paupières, causé par un virus filtrable (herpès symplex). Dans certains cas, sur la peau, plus souvent que sur la paupière supérieure, comme dans le cas de l'herpès simplex, on trouve des vésicules de grande taille et en plus grand nombre. Le contenu transparent des vésicules peut devenir trouble, devenir purulent, des croûtes, des ulcères peuvent se former. Le processus s'accompagne de graves maux de tête et locaux. C'est le zona. La base de la maladie est la défaite du nerf trijumeau, souvent sa première branche. Traitement. Analgésiques, vitamines B, moxibustions vertes brillantes. 7. Pustules des paupières vaccinales Un examen externe révèle des bords cyanosés des paupières, des pustules (vésicules troubles) et des plaies avec un enduit gras sur la peau. Les paupières sont douloureuses à la palpation, les ganglions lymphatiques antérieurs sont hypertrophiés et douloureux. Le plus souvent, à partir de l'anamnèse de ces patients, il ressort qu'ils ont eu la varicelle ou qu'ils ont été vaccinés contre la variole. Le traitement est symptomatique. 8. Mollusque infectieux (molluscum contagiosum) Sur les paupières des enfants, on trouve des nodules jaunâtres simples et multiples de différentes tailles et avec une dépression au centre. Ceci est une image typique d'un mollusque infectieux. Son agent causal est un virus filtrable. Le traitement, en raison de la contagiosité importante de la maladie, consiste à enlever les nodules et à traiter le lit avec de l'iode (solution de Lugol). 9. Blépharite squameuse (blépharite squamosa) Si le patient se plaint de démangeaisons aux paupières, de fatigue oculaire, et à l'examen on constate que les bords des paupières sont hyperémiques, épaissis, de petites écailles grisâtres ou des croûtes jaunâtres (un secret congelé des glandes sébacées) sont visibles à la base des cils, cela permet alors de suspecter une blépharite squameuse. 10. Blépharite ulcéreuse (blépharite ulcéreuse) Dans les cas où les bords des paupières sont fortement hyperémiques, épaissis, couverts de plaies et de croûtes jaunâtres, après ablation dont la surface saigne, il faut parler de blépharite ulcéreuse. Dans le même temps, les follicules pileux et les glandes sébacées sont impliqués dans le processus. En conséquence, les cicatrices restent, les cils tombent (madarose), commencent souvent à se développer de manière incorrecte. Les erreurs de réfraction non corrigées, l'anémie, le béribéri, les invasions helminthiques, le diabète, les maladies des dents, des amygdales, etc. prédisposent à la survenue de blépharites. Лечение блефаритов направлено на устранение возможной их причины. Кроме того, назначают общеукрепляющие средства. Края век обезжиривают 70 %-ным спиртом, обрабатывают дезинфицирующими растворами: календулой, 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого, а затем смазывают 1 %-ной синтомициновой эмульсией, 10 %-ной сульфациловой мазью и др. Перед началом лечения язвенного блефарита необходимо провести эпиляцию ресниц. 11. Trichiasis Parfois (surtout chez les enfants), lors de l'examen de l'espace intermarginal, le trichiasis peut révéler une croissance anormale des cils. Des cils séparés font face à l'œil, irritent la conjonctive et la cornée, provoquant des larmoiements, des douleurs, contribuant au développement d'ulcères cornéens. Le trichiasis partiel chez les enfants peut être dû à des cicatrices après une blépharite ulcéreuse, des orgelets fréquents. Traitement. Diathermocoagulation des bulbes de cils avec une électrode à aiguille; avec des changements brutaux, la chirurgie plastique est indiquée. CONFÉRENCE N ° 7. Pathologies congénitales et néoplasmes des paupières 1. Ankyloblépharon (ankyloblépharon) Lors de l'examen des nouveau-nés, la fusion congénitale des paupières sous la forme de cicatrices denses ou de ponts minces est extrêmement rare. Cette pathologie congénitale est appelée ankyloblépharon et survient à la suite d'une violation du développement inverse de la fusion des paupières chez le fœtus au septième mois de grossesse. Traitement. Dissection immédiate des adhérences et du plastique. 2. Colobome des paupières (coloboma palpebrae) Parfois, le long du bord de la paupière, plus souvent la partie supérieure, un défaut congénital de différentes tailles se présente sous la forme d'un triangle avec la base vers le bas (c'est ce qu'on appelle le colobome). Traitement. Remplacement plastique du défect par une greffe libre ou un lambeau pédiculé. 3. Épicanthus (épicanthe) Certains enfants ont un pont nasal large en raison de la présence de plis cutanés semi-lunaires situés de part et d'autre de l'arrière du nez et recouvrant le canthus interne de l'œil. Cette anomalie congénitale s'appelle l'épicanthe. Epicanthus est souvent associé à un ptosis, un strabisme. Le traitement est opératoire. 4. Inversion des paupières (entropium palpebrarum) L'inversion de la paupière (entropion) est une position incorrecte de la paupière, dans laquelle son bord avec des cils en croissance est partiellement ou entièrement tourné vers le globe oculaire. Distinguer la torsion du siècle cicatricielle, spastique et sénile. Étiologie et pathogenèse. Avec l'inversion cicatricielle de la paupière, les facteurs étiologiques sont le trachome et d'autres processus conjonctivaux conduisant au développement de cicatrices dans la conjonctive, ainsi que les brûlures chimiques et thermiques de la conjonctive. Le raccourcissement cicatriciel de la conjonctive et la courbure du cartilage resserrent le bord de la paupière et le dévient vers l'œil. L'apparition d'un entropion spastique est due à la contraction spastique de la partie séculaire du muscle orbiculaire de l'oeil. Les processus inflammatoires chroniques de la conjonctive, provoquant une irritation du muscle orbiculaire de l'oeil, conduisent à sa contraction convulsive, à la suite de laquelle le cartilage de la paupière peut tourner sur toute sa longueur vers l'œil. L'âge volvulus sénile survient à un âge avancé en raison de changements liés à l'âge. L'accumulation de graisse orbitaire liée à l'âge et la perte d'élasticité de la peau conduisent au fait que la paupière (généralement la inférieure), sans rencontrer de soutien du côté de l'œil, se tourne facilement vers l'intérieur non seulement avec des convulsions, mais aussi avec une simple fermeture de la fente palpébrale. Le tableau clinique. 1. Inversion cicatricielle de la paupière. La paupière est en forme d'auge à convexité incurvée vers l'avant. Le bord postérieur du bord de la paupière est arrondi, tout le bord de la paupière et sa surface cutanée sont tournés vers l'œil, les cils blessent le globe oculaire, provoquant une grave irritation. La maladie se développe lentement, progressant progressivement. Le frottement des cils et l'épaississement du bord de la paupière contribuent à la formation d'infiltrats cornéens et d'ulcères. La même longue évolution s'observe avec le volvulus cicatriciel provoqué par les brûlures de la conjonctive, puisque le volvulus de la paupière entraîne une irritation chronique de la muqueuse, puis son infiltration inflammatoire. Une image similaire est donnée par le trichiasis (une anomalie congénitale de l'emplacement des cils). Avec le trachome, les torsions sont souvent notées en combinaison avec le trichiasis (la croissance des cils est dirigée dans différentes directions). 2. Inversion spastique du siècle. Le bord de la paupière avec les cils et la surface cutanée de la paupière sont tournés vers l'œil et l'irritent. L'absence de cicatrices sur la conjonctive distingue cette forme d'inversion cicatricielle, et la présence de spasme de sénile. 3. Inversion de la paupière sénile. Le bord de la paupière avec les cils et la surface cutanée de la paupière sont tournés vers l'œil et provoquent une irritation. L'évolution est longue, chronique, avec une tendance à la progression constante. Traitement. Avec l'inversion cicatricielle, le traitement est chirurgical. La prévention se réduit au traitement de la maladie sous-jacente. Avec le volvulus spastique, la thérapie est réduite au traitement de la maladie sous-jacente et à la mise en place de pommades et de gouttes désinfectantes dans le sac conjonctival. La torsion tenace est souvent éliminée par une simple section transversale de la commissure externe des paupières. Avec une irritation sévère qui ne peut pas être traitée, une intervention chirurgicale est effectuée. En cas de torsion accidentelle, il suffit parfois de mettre la paupière dans la bonne position et de la fixer dans cette position avec des bandes étroites de ruban adhésif. Des astringents et des gouttes de zinc doivent être injectés dans le sac conjonctival. En cas de torsion persistante, une intervention chirurgicale est indiquée. 5. Éversion des paupières (ectropium palpebrarum) Il s'agit d'un état opposé à l'inversion, c'est-à-dire caractérisé par l'éloignement de la paupière de l'œil et accompagné d'un larmoiement dû à l'éversion de l'orifice lacrymal inférieur. Il est souvent observé en raison de changements cicatriciels après des brûlures et d'autres blessures des paupières. Traitement. chirurgie esthetique. 6. Lagophtalmie, ou "œil de lièvre" (lagophthalmus paralyticus) Si, lorsque les paupières se ferment, elles recouvrent partiellement le globe oculaire, alors en l'absence de changements du côté des paupières, cela peut indiquer la présence d'une parésie ou d'une paralysie du nerf facial qui innerve le muscle circulaire des paupières. La lagophtalmie apparaît à la suite d'une otite, d'une mastoïdite purulente et de certaines maladies infectieuses. Le danger de cette lésion réside dans le fait que l'œil, surtout la nuit, reste ouvert. La cornée dans le segment inférieur subit un dessèchement, devient trouble. Traitement. Pansements pommades, coutures temporaires des paupières en cas de kératite, chirurgie plastique. 7. Kyste dermoïde Dans l'adhérence interne ou externe des paupières chez les enfants, on trouve un petit néoplasme de forme arrondie. Elle est de consistance élastique, parfois dense, non soudée à la peau, mais souvent reliée au périoste, ne diminue pas lors de la compression, indolore. Il s'agit d'un kyste dermoïde de l'orbite. Il naît des parties détachées de l'ectoderme et se situe principalement dans la région des sutures osseuses. Augmente lentement de taille. Traitement. Ablation chirurgicale du kyste avec la capsule. 8. Hémangiome des paupières Souvent chez les enfants dans les premiers jours après la naissance, une tumeur avec une teinte rougeâtre ou bleuâtre se trouve sur les paupières. Il s'agit d'un hémangiome. Sa forme peut être différente: capillaire, caverneuse, recemeuse, etc. Avec un hémangiome capillaire sur la paupière, une tache plate rouge foncé est déterminée, constituée de vaisseaux superficiels dilatés. L'hémangiome caverneux est plus massif, se développe souvent dans l'épaisseur du siècle, conduit à des modifications externes plus importantes. Les hémangiomes ont tendance à une croissance expansive rapide. Traitement. Ablation chirurgicale rapide de l'hémangiome souvent avec plastie cutanée simultanée. Selon la forme et la taille de l'hémangiome, la cryothérapie, la sclérothérapie (administration d'alcool, de quinineuréthane...) et la radiothérapie sont également indiquées. 9. Neurofibromatose (maladie de Recklinghausen) Dans cette maladie systémique, il existe souvent un neurofibrome plexiforme de la paupière supérieure sous la forme d'une tumeur diffuse. Dans l'épaisseur de la paupière, des mèches denses le long des nerfs cutanés se font sentir. Les symptômes persistants de la neurofibromatose sont des plaques café au lait sur la peau. Si, avec les paupières, la neurofibromatose affecte les nerfs ciliaires, alors divers changements dans les yeux sont possibles, l'hydrophtalmie est souvent observée chez les enfants. Le traitement du neurofibrome plexiforme des paupières consiste en l'excision des tissus ressemblant à des tumeurs, ce qui n'empêche cependant pas la récidive et la progression du processus. CONFÉRENCE N ° 8. Diagnostic, clinique et traitement des pathologies des organes lacrymaux 1. Questions diagnostiques générales Avec la pathologie de la glande lacrymale, il peut y avoir une augmentation des larmoiements ou, au contraire, des yeux secs. Cependant, la douleur et le changement de taille sont plus souvent déterminés. Il existe une dacryoadénite sous la forme de modifications inflammatoires aiguës des paupières et de la conjonctive ou des kystes de la glande lacrymale, ressemblant à des tumeurs translucides de différentes tailles. La palpation de la zone de la glande lacrymale est effectuée à travers la peau de la paupière supérieure, tout en déterminant sa consistance, sa taille et son emplacement. Более часто изменения отмечают со стороны слезоотводящих путей. Исследование их состояния начинается с осмотра нижней слезной точки. Обычно она обращена в сторону глазного яблока и становится видна, если слегка отогнуть нижнее веко. Могут выявляться атрезия слезных точек, дислокация их, сужение, что сопровождается нарушением всасывания слезы и появлением слезотечения. В пожилом возрасте нередко наблюдается выворот слезной точки. Если изменений слезной точки нет, то слезотечение может быть обусловлено патологией слезных канальцев или других отделов слезоотводящих путей. Для определения состояния основной функции слезных путей (прохождения слезы через слезные канальцы и выведения ее в нос) служит цветная проба. Канальцевая проба проводится следующим образом. В конъюнктивальный мешок дважды закапывают по капле 3 %-ного раствора колларгола. Больному предлагают производить мигательные движения. При нормальной проходимости слезных канальцев и неизмененной присасывательной функции слезного мешка конъюнктивальная полость освобождается от колларгола уже через 30 секунд. Такую канальцевую пробу расценивают как положительную. Но в некоторых случаях она может значительно задерживаться или стать отрицательной. Через 23 минуты, если не нарушена проходимость слезноносового канала, колларгол появляется в носу, и его можно обнаружить при введении под нижнюю носовую раковину ватного тампона на зонде. Если колларголовая проба является замедленной или отрицательной, необходимо произвести промывание слезных путей физиологическим раствором. Проведение тупой иглы или конического зонда в слезный мешок перед его промыванием служит одновременно и диагностическим приемом, так как позволяет судить о наличии сужения канальца или препятствий в нем. Промывание производят после закапывания в конъюнктивальную полость 0,5 %-ного раствора дикаина (1 %-ного лидокаина). При хорошей проходимости слезных путей жидкость частыми каплями или струей вытекает из носа. При непроходимости она вытекает обратно мимо иглыканюли или через верхнюю слезную точку. 2. Dacryoadénite aiguë (dacryoadenitis acuta) Dacryoadénite inflammation de la glande lacrymale. Elle peut être à la fois aiguë et chronique. Il survient principalement en raison d'une infection endogène par la rougeole, la scarlatine, les oreillons, la fièvre typhoïde, les rhumatismes, l'amygdalite, la grippe. Le processus est souvent unilatéral. S'il y a un œdème dans la partie latérale de la paupière supérieure, selon la localisation de la glande lacrymale, et que la paupière supérieure acquiert une forme en S, la palpation dans cette zone est marquée par une induration et une douleur, lorsque la paupière est levée, un une partie palpébrale élargie de la glande lacrymale est visible, un gonflement de la membrane muqueuse du globe oculaire (chimiose) est noté, parfois des zones jaunâtres de suppuration de la glande ou des abcès ouverts du côté de la conjonctive sont visibles, un contenu purulent est libéré dans le cavité conjonctivale et la mobilité de l'œil vers le haut et vers l'extérieur est limitée, les ganglions lymphatiques régionaux sont hypertrophiés et douloureux, ce qui indique une dacryoadénite. Elle peut survenir chez les enfants après des maladies infectieuses (oreillons, etc.). image clinique. Gonflement aigu, douleur, rougeur de la partie externe de la paupière supérieure. La fissure palpébrale prend une forme altérée. Il y a une rougeur et un gonflement de la conjonctive du globe oculaire dans la partie externe supérieure. Un déplacement vers le bas et vers l'intérieur de l'œil et une limitation de sa mobilité peuvent être observés. Les ganglions lymphatiques régionaux antérieurs sont hypertrophiés et douloureux. Cependant, le plus souvent, la maladie évolue de manière bénigne, l'infiltrat subit une régression au dixième et au quinzième jour. Лечение. Целью лечения является борьба с общим заболеванием. При остром процессе назначают антибиотики (ампициллин, олететрин, метациклин в четырешесть приемов), сульфаниламиды, симптоматические средства. Местно показаны физиотерапия сухим теплом, УВЧ, УФО, электрофорез йода, промывание конъюнктивальной полости фурацилином в разведении 1: 5000, мази с сульфаниламидами и антибиотиками (например, 1 %-ная тетрациклиновая мазь). 3. Canaliculite (canaliculite) Avec la canaliculite, il y a un léger gonflement dans la zone correspondant aux ouvertures lacrymales et aux tubules. De plus, une hyperémie de la peau, un larmoiement et un écoulement purulent sont révélés, et en appuyant sur ce gonflement avec un doigt ou une tige de verre, un bouchon muqueux ou purulent est libéré de l'ouverture lacrymale. Dans certains cas, le contenu expulsé du tubule est un secret jaunâtre friable contenant des grains de calcul fongique. Il est nécessaire de soumettre la décharge à un examen bactériologique. Traitement. Des antibiotiques et des sulfamides sont utilisés localement ; parfois une dissection du tubule affecté est utilisée, en grattant le contenu avec une cuillère pointue, suivie d'un traitement de la cavité avec une solution à 12 % de lapis, teinture d'iode. 4. Dacryocystite (dacryocystite) Dacryocystite inflammation du sac lacrymal. Elle survient sous des formes aiguës et chroniques. Lors de l'examen des enfants au cours des premières semaines de la vie, un léger larmoiement et un larmoiement sont parfois détectés et, dans certains cas, un écoulement purulent est détecté. Si, de plus, en appuyant sur la zone du sac lacrymal, le contenu muqueux ou purulent du sac est libéré du point lacrymal dans la cavité conjonctivale, le diagnostic de dacryocystite néonatale devient alors évident. Si la dacryocystite existe depuis longtemps, un fort étirement (hydropisie) du sac lacrymal se produit, un gonflement est observé, une saillie importante des tissus dans la région du sac lacrymal. Souvent, la dacryocystite est compliquée par le développement de phlegmon du sac lacrymal. Dans le même temps, un gonflement prononcé et une forte infiltration douloureuse des tissus environnants apparaissent. La fissure palpébrale peut se fermer complètement. Этиология и патогенез. Развитие хронического дакриоцистита происходит вследствие стеноза носослезного протока, приводящего к застою слезы и отделяемого слизистой оболочки слезного мешка. Происходит постепенное растягивание стенки мешка. Скапливающееся в нем содержимое является благоприятной средой для развития патогенной микрофлоры (стрептококка, пневмококка и т. д.). Создаются условия для прогрессирования вялотекущего воспалительного процесса. Прозрачный секрет полости слезного мешка становится слизисто-гнойным. Наиболее часто встречаются повреждения слезных точек и канальцев при ранениях век. Клиническая картина и диагностика. Жалобы на упорное слезотечение, гнойное отделяемое из глаза. Отмечаются избыток слезы по краю нижнего века, мягкое выпячивание кожи у внутреннего края глаза. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек обильно вытекает слизистое или слизисто-гнойное содержимое. Слезный мешок может быть растянут так сильно, что через истонченную кожу просвечивает содержимое сероватого цвета. Такое состояние называют водянкой слезного мешка. Pour le diagnostic, la biomicroscopie, des échantillons tubulaires et nasaux sont utilisés. En cas de clarté insuffisante des résultats du test, un lavage et un bourgeonnage des canaux lacrymaux sont effectués, ce qui permet de clarifier le niveau et l'étendue de la lésion. Par la suite, une radiographie de contraste des canaux lacrymaux est réalisée. Traitement. La dacryocystite chronique est traitée uniquement chirurgicalement. Une dacryocystorhinostomie est nécessaire pour créer une fistule directe entre le sac lacrymal et la cavité nasale. 5. Dacryocystite du nouveau-né В этиологии и патогенезе дакриоциститов у детей играет роль комплекс факторов: анатомотопографические особенности слезоотводящих путей, патология носа, нарушение носового дыхания. Дакриоцистит часто бывает обусловлен непроходимостью слезноносового канала из-за изменений в слезном мешке, костях или слизистой оболочке носа. Клиническая картина, лечение. Слизисто-гнойное отделяемое, слезотечение, покраснение конъюнктивы, припухание в области слезного мешка. Признаком заболевания становится выделение слизисто-гнойного содержимого через слезные точки при надавливании на область слезного мешка. Лечение дакриоциститов новорожденных, даже если они в прошлом не давали ни абсцессов, ни флегмон, состоит в точкообразном массаже области слезного мешка с последующим его промыванием дезинфицирующим раствором с лидазой. Однако обычно эти манипуляции не приводят к излечению. Зондирование должно быть выполнено на первом месяце жизни ребенка. Оно показано также и у детей в возрасте до двух-трех лет, если по какой-либо причине не было проведено раньше. При хронических дакриоциститах у детей трех лет и старше, если зондирование не восстановило проходимости слезноносовых путей, показана операция дакриоцисториностомия. Она заключается в создании соустья между слезным мешком и средним носовым ходом. Перед операцией обязательно производят рентгенологическое исследование слезоотводящих путей. В качестве контрастного вещества используют азотнокислый висмут или йодолипол (чаще), вводя их с помощью иглы-канюли в слезный мешок. Le traitement est effectué par étapes et séquentiellement: 1) массаж слезного мешка в две-три недели; 2) промывание слезоотводящих путей в одну-две недели; 3) ретроградное зондирование носослезного канала до двух-трех недель; 4) зондирование носослезных путей сверху до двух-трех недель; 5) эндоназальная дакриоцисториностомия с двух-трех лет. CONFÉRENCE N ° 9. Diagnostic, clinique et traitement des pathologies de l'orbite Le principal symptôme de la plupart des maladies de l'orbite, inflammatoires et non inflammatoires, est l'exophtalmie, accompagnée d'autres symptômes. Le globe oculaire, en fonction de la localisation du processus dans l'orbite, peut être déplacé dans un sens ou dans l'autre, sa mobilité peut être limitée, une diplopie se produit. Parfois, il y a des changements dans l'état des bords et des parois de l'orbite. En présence de tissu dense dans l'espace rétrobulbaire, le repositionnement du globe oculaire est difficile. Dans les maladies inflammatoires de l'orbite, les paupières sont souvent impliquées dans le processus, éventuellement un état général grave du patient. 1. Phlegmon de l'orbite (Phlegmona orbitae) Chez les enfants de tout âge, mais plus souvent au cours de la première année de vie et à l'âge scolaire, en pleine santé, un œdème des paupières apparaît soudainement et rapidement, parfois important, un chémosis est possible. L'exophtalmie se développe rapidement, mais il peut également y avoir un déplacement du globe oculaire sur le côté (avec ethmoïdite, périostite). En règle générale, la mobilité du globe oculaire est limitée en raison d'un obstacle mécanique, de dommages aux muscles et aux nerfs moteurs. Il y a un état général sévère, une forte fièvre, des maux de tête et des douleurs dans l'orbite. Chez les nourrissons, les symptômes généraux de la maladie l'emportent souvent sur les symptômes locaux. Chez les enfants des premiers mois de la vie, à l'exception de l'exophtalmie, il n'est pas possible d'identifier d'autres signes de la maladie. Une histoire soigneusement recueillie, des consultations d'un oto-rhino-laryngologiste, d'un dentiste et une radiographie des sinus paranasaux contribuent à l'établissement de sa cause. Chez les nourrissons, le phlegmon orbitaire est plus souvent associé à des processus inflammatoires de la mâchoire supérieure, à une septicémie ombilicale et à une dacryocystite, chez les écoliers présentant des lésions orbitaires et une sinusite. Traitement. Doses de charge d'antibiotiques à large spectre par voie intramusculaire, périorbitaire et rétrobulbarno. Si nécessaire, les cellules du labyrinthe ethmoïdal sont ouvertes, le sinus maxillaire est ponctionné. Dans le même temps, le phlegmon de l'orbite est ouvert avec drainage de la cavité de la plaie avec une turunda imbibée d'antibiotiques. 2. Sarcome de l'orbite À l'examen, le patient présente une exophtalmie, un déplacement du globe oculaire, une limitation de sa mobilité, une diplopie, une formation élastique indolore ressemblant à une tumeur, parfois soudée aux tissus sous-jacents et à la peau, est palpée. Le plus souvent, la tumeur est localisée dans la moitié supérieure de l'orbite. Le diagnostic devient encore plus probable lorsqu'il indique la croissance rapide (semaines et mois) de la tumeur. Le sarcome orbitaire doit être différencié du granulome éosinophile, des formes de leucémie de type tumoral. Pour préciser le diagnostic, des méthodes de recherche complémentaires sont nécessaires : radiographie des orbites, ponction sternale (étude du myélogramme), souvent biopsie par ponction. Le traitement consiste en une exentération orbitaire suivie d'une radiographie et d'une chimiothérapie. 3. Lymphomes de l'orbite Dans certains types de leucémies (hémocytoblastose, etc.), des ganglions d'infiltration de type tumoral apparaissent sur le bord supérieur ou, plus rarement, inférieur de l'orbite, se développant à partir du tissu hématopoïétique des os plats de l'orbite. L'exophtalmie, le déplacement du globe oculaire sont notés. Le processus est souvent à double sens. Des tests sanguins et un myélogramme sont nécessaires pour clarifier le diagnostic. Le traitement est effectué dans le service d'hématologie. Avec la nomination d'agents cytostatiques, les infiltrats peuvent disparaître sans laisser de trace. CONFÉRENCE N ° 10. Diagnostic, clinique et traitement des maladies de la conjonctive 1. Dispositions générales La pathologie la plus courante de la conjonctive est sa conjonctivite inflammatoire. La détection chez un patient de signes tels que gonflement et rougeur des paupières et de la conjonctive, photophobie, déchirure ou suppuration et blépharospasme, associés à une indication de collage des paupières le matin et après le sommeil, des douleurs oculaires, aident souvent à diagnostiquer conjonctivite. Aux fins du diagnostic étiologique et différentiel de la conjonctivite, il faut toujours prêter attention à l'intensité de l'hyperémie, à la nature des follicules ou des papilles, des hémorragies, des pellicules, de la couleur, de la quantité et de la consistance des sécrétions, des modifications de la ganglions lymphatiques régionaux (augmentation et douleur), présence de maux de tête, température élevée, affections générales, etc. Un larmoiement prononcé avec photophobie et blépharospasme peut indiquer une atteinte de la cornée. Pour établir un diagnostic, il est important de savoir comment la maladie a commencé, combien de temps elle a duré et quel était le traitement précédent. Il est nécessaire de clarifier l'état général du corps du patient précédant cette maladie oculaire, les contacts, la présence de la maladie dans les zones adjacentes à l'œil (oreillons, rhinite, stomatite, etc.). Il faut se rappeler que le développement annuel de la conjonctivite pendant la période de floraison du peuplier et de diverses fleurs, ainsi qu'après avoir mangé certaines baies, agrumes, ananas et autres fruits, peut indiquer la nature allergique du processus inflammatoire. Seule une compréhension claire des symptômes pathognomoniques de certains types de conjonctivites permet de poser un diagnostic étiologique correct, et donc de résoudre rapidement la question du lieu, de la méthode et de la durée du traitement, des méthodes et moyens de prévention, etc. Ainsi, on sait qu'un gonflement prononcé et une hyperémie des paupières surviennent avec une conjonctivite adénovirale et une gonoblenorrhée. Une cyanose et un épaississement des paupières sont observés dans la période initiale de la diphtérie conjonctivale. L'apparence tachée de larmes d'un enfant au cours des dix premiers jours de sa vie accompagne souvent une conjonctivite à pneumocoque lacrymale. Chez les jeunes enfants atteints de conjonctivite épidémique de Koch-Wicks (en règle générale) et de kératoconjonctivite épidémique à adénovirus (dans la plupart des cas), il existe une augmentation des ganglions lymphatiques pré-auriculaires et sous-maxillaires. Un écoulement abondant, aqueux, de couleur viande ou purulent, de couleur jaune-vert et de consistance crémeuse, apparaissant deux à trois jours après la naissance, est caractéristique du processus gonococcique. Pour les conjonctivites causées par le bacille de Koch-Wicks et le pneumocoque, un écoulement purulent est spécifique au niveau du canthus et le long du bord des paupières à la racine des cils. De rares écoulements muqueux surviennent en cas de conjonctivite adénovirale et allergique. Tout processus inflammatoire de la conjonctive s'accompagne principalement d'une dilatation, d'une tortuosité et d'une hyperémie des vaisseaux de toutes ses parties. L'hyperémie de la conjonctive du globe oculaire est plus prononcée au niveau du fornix et diminue vers le limbe, a une couleur rose vif et se déplace avec le déplacement de la conjonctive. L'hyperémie de la conjonctive des paupières obscurcit le schéma vasculaire normal et les stries caractéristiques, qui sont normalement causées par la transillumination des canaux des glandes de Meibomius. Les films sur la conjonctive peuvent être de différentes couleurs, épaisseurs et tailles. Leur formation est due à la capacité de certains agents pathogènes (adénovirus, bacille diphtérique, certaines souches de pneumocoques) à coaguler les protéines tissulaires. En cas de conjonctivite à pneumocoque et à adénovirus, le film s'enlève facilement de la surface de la membrane muqueuse. Si, après avoir retiré le film, il reste une surface saignante et ulcérée, cela indique souvent un processus diphtérique. L'apparition de follicules et de papilles dans la membrane muqueuse indique l'implication du tissu adénoïde sous-conjonctival dans le processus ; les follicules apparaissent généralement sur les cartilages conjonctivals aux coins de la fissure palpébrale, ainsi que sur les plis transitionnels. Ils peuvent être petits et roses dans la kératoconjonctivite à adénovirus, rose grisâtre dans la fièvre pharyngoconjonctivale. Ces conjonctivites se caractérisent par le développement de follicules sur la muqueuse inchangée. Avec le trachome, les follicules se développent sur la membrane muqueuse infiltrée, ont une couleur rose grisâtre et sont localisés de manière aléatoire. De grandes excroissances papillaires grumeleuses situées sur la conjonctive bleuâtre terne, le plus souvent de la paupière supérieure, ressemblant à une rue pavée en apparence, sont caractéristiques de la conjonctivite allergique printanière. Les hémorragies peuvent être petites et pétéchiales dans la conjonctivite à pneumocoque causée par le bacille de Koch-Wicks. Dans l'étude de la conjonctive par la méthode de l'examen combiné ou à la lumière d'une lampe à fente, des modifications cicatricielles sont détectées. Plus souvent, ils peuvent être notés comme des bandes radiales sur la conjonctive de la paupière supérieure ou comme une cicatrice linéaire parallèle au sulcus subtarsalis. La présence de tels changements, en règle générale, indique le trachome différé. Dans les cas où, avec des cicatrices similaires, la membrane muqueuse est infiltrée et il y a des follicules, il y a tout lieu de diagnostiquer le trachome du deuxième ou du troisième stade. Des cicatrices profondes en forme d'étoile subsistent après la diphtérie conjonctivale. Pour confirmer l'étiologie de la conjonctivite, en plus d'analyser le tableau clinique correspondant, des études bactériologiques des écoulements de la conjonctivite sont réalisées tout en identifiant simultanément la sensibilité de l'agent pathogène aux antibiotiques et aux sulfamides. Cela permet un traitement étiotrope. La présence de zones rouge bleuâtre sur la conjonctive qui dépassent au-dessus de sa surface, augmentant lorsque l'enfant pleure et penche la tête, est caractéristique d'une tumeur à hémangiome vasculaire. Une petite formation ronde aux limites nettes de couleur jaune blanchâtre, découverte lors d'un examen simple, située le plus souvent dans le quadrant inférolatéral, peut être un dermoïde de la conjonctive. Parfois sur la conjonctive du globe oculaire, plus souvent à trois ou neuf heures au niveau du limbe, on observe une formation plate, quelque peu surélevée, de couleur jaunâtre, dans certains cas avec des inclusions pigmentaires. Ce sont des naevus, ou taches de naissance, de la membrane muqueuse. 2. Conjonctivite La conjonctivite est une inflammation de la membrane muqueuse qui tapisse l'arrière des paupières et le globe oculaire. Étiologie. En raison de la survenue, conjonctivite bactérienne (staphylocoque, streptocoque, gonocoque, diphtérie, pneumocoque), conjonctivite virale (herpétique, adénovirus, kératoconjonctivite épidémique), conjonctivite à chlamydia (trachome), conjonctivite allergique et auto-immune (médicamenteuse, rhume des foins, tuberculose-allergique) sont distingués. Selon la nature du cours, la conjonctivite est divisée en aiguë et chronique. Image clinique. Les symptômes généraux caractéristiques de toute conjonctivite comprennent les plaintes subjectives du patient et les signes objectifs. Les symptômes subjectifs comprennent une sensation de brûlure et des démangeaisons dans les yeux, une sensation de blocage et une photophobie. Les symptômes objectifs comprennent le larmoiement, le rétrécissement de la fissure palpébrale, la rougeur et le gonflement de la conjonctive des paupières, à cause desquels elle perd son éclat et devient « veloutée ». Une rougeur du globe oculaire avec conjonctivite est observée en périphérie. La conjonctivite infectieuse aiguë (la plus courante de toutes les conjonctivites bactériennes) est causée par des staphylocoques et des streptocoques. Les deux yeux sont impliqués dans le processus pathologique, mais le plus souvent pas simultanément, mais séquentiellement. Outre les symptômes communs à toutes les conjonctivites, ce type se caractérise par la présence d'un écoulement purulent qui colle les cils. La maladie peut être précédée d'un refroidissement ou d'une surchauffe, d'une baignade dans un réservoir pollué ou d'un séjour dans une pièce poussiéreuse, ainsi que d'une maladie respiratoire aiguë. Rougeur objectivement prononcée de la conjonctive des paupières et des yeux. La conjonctivite à pneumocoque se développe le plus souvent chez les individus affaiblis, les personnes âgées et les enfants. Elle se caractérise par des hémorragies ponctuelles de la conjonctive, un gonflement des paupières et la formation de pellicules gris blanchâtres. La conjonctivite épidémique aiguë de Koch-Wicks est très contagieuse et se transmet par les mains, les vêtements et les sous-vêtements contaminés. La maladie débute brutalement par un gonflement brutal des paupières, une rougeur de la conjonctive des paupières et du globe oculaire. Parmi les autres symptômes généraux, on observe souvent des malaises, de la fièvre, un écoulement nasal et des maux de tête. L'écoulement est d'abord peu abondant, puis devient abondant et purulent. La maladie dure cinq à six jours. Les malades doivent être isolés. La conjonctivite gonococcique (gonoblénorrhée) est causée par le gonocoque et est cliniquement divisée en gonoblennorrhée des nouveau-nés, des enfants et des adultes. Les nouveau-nés peuvent être infectés soit en passant par le canal génital vaginal d'une mère atteinte de gonorrhée, soit par des articles de soins pour bébé. Cliniquement, la gonoblénorrhée se manifeste le deuxième ou le troisième jour après la naissance par un gonflement prononcé des paupières, une rougeur aiguë de la conjonctive avec un écoulement sanglant abondant (couleur de la bouillie de viande), qui, au bout de trois à quatre jours, lorsque le gonflement des paupières a déjà diminué, devient de nature purulente. Une complication de la gonoblenorrhée est l'ulcération de la cornée, qui peut entraîner la formation d'une épine, et si la cornée est perforée, l'infection peut pénétrer dans les parties profondes du globe oculaire et entraîner la cécité. Actuellement, ces complications graves sont relativement rares. La gonoblenorrhée chez l'adulte se manifeste par des symptômes généraux sévères : fièvre, atteinte des articulations et du système cardiovasculaire. Chez l'adulte, les complications de la conjonctivite gonococcique sont assez fréquentes. La conjonctivite diphtérique est rare (si le schéma vaccinal antidiphtérique n'est pas suivi) et s'accompagne d'une intoxication grave, d'une température corporelle élevée, d'une hypertrophie des ganglions lymphatiques et de leurs douleurs. Les signes distinctifs locaux de la conjonctivite diphtérique sont des dépôts filmeux gris sur la conjonctive des paupières et du globe oculaire. Leur retrait est douloureux et accompagné de saignements. Après une à une semaine et demie, l'écoulement devient purulent, les zones touchées de la conjonctive sont rejetées et guérissent avec une cicatrice en une semaine et demie à deux semaines. Dans ce cas, la formation d'adhérences entre le globe oculaire et la surface interne des paupières est possible. L'agent causal de la conjonctivite herpétique est le virus de l'herpès simplex. Le plus souvent, la conjonctivite herpétique est unilatérale et a une évolution longue. Il en existe trois formes : catarrhale, folliculaire et folliculaire-ulcéreuse. Dans le premier cas, l'inflammation est légère, accompagnée de l'apparition de cloques sur les bords des paupières et d'écoulements muqueux ou mucopurulents ; dans le second cas, des érosions et des ulcères se forment. La conjonctivite à adénovirus est causée par des adénovirus et s'accompagne de fièvre et de pharyngite. La conjonctivite allergique et auto-immune se développe avec une sensibilité accrue du corps à une grande variété de substances. La conjonctivite médicamenteuse survient lors d'un traitement local prolongé avec des antibiotiques, des anesthésiques et est un cas particulier de conjonctivite allergique. Traitement. Pour la conjonctivite infectieuse aiguë, des médicaments antimicrobiens sont prescrits : solution de sulfacyle de sodium à 30 %, solutions d'antibiotiques, solution de furatsiline à la dilution de 1 : 5000, solution d'acide borique à 24 %, solution de Collargol à 3 %. Le premier jour de la maladie, des gouttes sont instillées dans le sac conjonctival toutes les heures, les trois à quatre jours suivants, 56 fois par jour. En cas de conjonctivite aiguë, aucun pansement stérile ne doit être appliqué sur l'œil affecté afin de ne pas provoquer de stagnation des écoulements purulents. La prévention de la conjonctivite aiguë implique le respect des règles d'hygiène personnelle. Le traitement de la conjonctivite gonococcique comprend l'utilisation de médicaments sulfanilamides et d'antibiotiques à large spectre par voie orale et intramusculaire, un rinçage fréquent des yeux avec une solution faible de permanganate de potassium avec l'instillation d'albucide. La nuit, une pommade contenant des antibiotiques ou des sulfamides est appliquée sur les paupières. Le traitement est effectué jusqu'à la guérison complète, qui doit être confirmée bactériologiquement. Le pronostic d'un traitement rapide et adéquat est favorable. Chez les nouveau-nés, une prévention obligatoire de la gonoblennorrhée est effectuée : immédiatement après la naissance, une solution à 30 % de sulfacyl sodique est instillée dans chaque œil trois fois en une heure. Le traitement de la conjonctivite diphtérique est réalisé dans le service des maladies infectieuses à l'aide de sérum antidiphtérique et d'antibiotiques ou d'albucide et de pommade à la tétracycline à 1 % localement. Le traitement de la conjonctivite virale comprend l'utilisation locale de médicaments antiviraux (solution d'oxolinum à 0,11,2 %, pommade oxolinique à 0,25 %), une immunothérapie antivirale spécifique (globuline) et l'utilisation de reconstituants (vitamines). Le traitement de la conjonctivite allergique et médicamenteuse nécessite l'arrêt immédiat des médicaments qui ont provoqué une telle réaction, et l'utilisation de médicaments désensibilisants et antihistaminiques à l'intérieur, ainsi que de glucocorticostéroïdes topiques (collyres et pommades). CONFÉRENCE N° 11. Caractéristiques cliniques et principes de traitement de certaines conjonctivites et tumeurs conjonctivales 1. Conjonctivite épidémique aiguë (conjonctivite de Koch-Wicks) Chez les enfants, principalement les tout-petits, souvent le matin, après le sommeil, dans le contexte de symptômes généraux caractéristiques de la conjonctivite, on peut observer un gonflement prononcé (chémosis) des plis transitionnels inférieurs, des hémorragies pétéchies dans la conjonctive des paupières et des plis transitionnels. Chez les enfants plus âgés, sur fond de muqueuse hyperémique du globe oculaire, se forment des zones blanches ischémiques densifiées en forme de deux triangles, la base faisant face à la cornée. Lors de l'examen de la cornée, des infiltrats peuvent être détectés. Ce tableau clinique est caractéristique d'une conjonctivite épidémique aiguë (Koch-Wicks). Les jeunes enfants peuvent présenter des symptômes généraux. La récupération se produit dans un délai de cinq à sept jours. 2. Conjonctivite pneumococcique Parfois, en plus des symptômes généraux de la conjonctivite chez les enfants, des hémorragies ponctuelles se trouvent dans la conjonctive du globe oculaire et des plis transitionnels, et de légers infiltrats ponctuels sont visibles sur la cornée près du limbe. Avec de tels changements, on peut penser à une conjonctivite aiguë à pneumocoque. La présence de films gris délicats sur la conjonctive des paupières et des voûtes, faiblement associés au tissu sous-jacent et, une fois retirés, ne laissant pas de surfaces saignantes, indiquera une forme de conjonctivite à pneumocoque à fausse membrane. Si la conjonctivite se développe à la fin de la première semaine de la vie d'un enfant, se caractérise par un larmoiement et une apparence larmoyante de l'enfant, il y a lieu de diagnostiquer la conjonctivite lacrymale du nouveau-né. La maladie dure jusqu'à deux semaines. 3. Conjonctivite blennorrhéique Il y a un gonflement prononcé des deux yeux le deuxième ou le troisième jour après la naissance ; lorsque la fissure palpébrale s'ouvre, un liquide aqueux est éjecté presque comme une fontaine de la cavité conjonctivale, la conjonctive s'épaissit et saigne légèrement. Ce tableau clinique est typique de la période initiale de gonoblenorrhée. Si la maladie dure plus d'une semaine, on observe alors une forte infiltration de la conjonctive et une pyorrhée, le gonflement et l'hyperémie des paupières diminuent à ce stade. L'écoulement est purulent, de couleur vert jaunâtre. La conjonctive du globe oculaire est enflée et entoure la cornée sous la forme d’une tige. Pendant cette période, des modifications de la cornée sont possibles en raison d'une perturbation de sa nutrition due à une forte infiltration des paupières et des muqueuses, ainsi qu'en raison de l'effet fondant du pus sur ses tissus. Au cours de la troisième ou quatrième semaine de la maladie, une hypertrophie papillaire de la conjonctive peut être détectée. Les yeux sont presque calmes, le gonflement des paupières et de la conjonctive est léger et un écoulement liquide verdâtre réapparaît. Des papilles se forment sur la conjonctive, elles deviennent inégales et rugueuses. Le processus peut être prolongé ou chronique. Cependant, généralement au cours du deuxième mois, commence la phase de développement inverse de tous les signes de la maladie, entraînant une guérison clinique. 4. Conjonctivite diphtérique Il peut arriver que, lors d'un appel urgent à domicile ou au moment de se rendre à la clinique, un enfant présente un gonflement sévère et une cyanose des paupières. Les paupières ressemblent à des prunes, à la palpation elles sont denses et douloureuses. La conjonctive est pâle en raison de la compression des vaisseaux ou présente des pellicules jaune grisâtre avec de nombreuses hémorragies. Le retrait des films s'accompagne de saignements. Lorsque la maladie dure sept à dix jours, des films de desquamation et du tissu de granulation contenant une grande quantité de pus sont visibles. Il s’agit d’une forme typique de conjonctivite diphtérique. Par la suite, des cicatrices en forme d’étoile se forment au site de granulation. On observe parfois des symptômes moins prononcés d'œdème des paupières, des pellicules plus délicates sur le cartilage conjonctival et de rares écoulements. C'est ainsi que se manifeste la forme lobaire de la conjonctivite diphtérique. Chez les enfants de moins d'un an, la diphtérie des yeux ne se manifeste généralement que par un léger gonflement et une hyperémie de la conjonctive avec une teinte cyanotique, il n'y a presque pas de films. C'est la forme catarrhale de la diphtérie. 5. Traitement de la conjonctivite bactérienne I. Toilette des paupières : lavage de la cavité conjonctivale avec des solutions faibles de désinfectants (solution d'acide borique à 2%, solution de furatsiline à une dilution de 1 : 5000, etc.). II. Effet local sur l'agent pathogène, en tenant compte de sa sensibilité à divers médicaments. Pour cela, des gouttes et des onguents contenant des antibiotiques et des sulfamides sont prescrits. La fréquence des instillations est déterminée par la gravité de la maladie. Dans les cas graves, des gouttes sont prescrites toutes les heures. La pommade s'applique matin, midi et soir. III. Pour éviter d'endommager la cornée, divers onguents antibactériens et vitaminés sont présentés. IV. Thérapie générale. 6. Fièvre adénopharyngoconjonctivale (AFCL) Lors d'un rendez-vous ambulatoire, un enfant peut rencontrer des symptômes de conjonctivite qui, selon l'anamnèse, se sont développés sur fond de pharyngite et de fièvre. Dans ce cas, une photophobie et un blépharospasme sont parfois détectés. La conjonctive est hyperémique, œdémateuse, mais l'écoulement est pauvre, muqueux. Vous devez vous rappeler les caractéristiques liées à l'âge de l'AFCL. Ainsi, chez les enfants d'un à deux ans, l'œdème et l'hyperémie sont modérés, on note de rares écoulements muqueux séreux, il peut y avoir des pellicules sur la conjonctive des paupières, généralement sensibles, elles s'enlèvent facilement (forme membraneuse). La durée de la maladie est d'environ dix jours. Chez les écoliers, l'hyperémie conjonctivale s'accompagne de la présence sur la membrane muqueuse des paupières et des plis transitionnels (généralement en dessous) de follicules et de papilles gélatineux rose grisâtre (forme folliculaire). Les follicules disparaissent sans laisser de trace au bout de deux semaines. Chez les enfants d'âge scolaire, on observe plus souvent un gonflement des paupières, une hyperémie et un léger gonflement de la conjonctive avec une délicate couche grisâtre-bleuâtre (forme catarrhale). La maladie dure huit à dix jours. 7. Kératoconjonctivite folliculaire épidémique (EFCC) Une inflammation aiguë de la conjonctive, une hyperémie aiguë de la conjonctive des paupières, des plis transitionnels, du globe oculaire, un grand nombre de petits follicules et papilles rose grisâtre, un écoulement muqueux peu abondant, une hypertrophie et une sensibilité des ganglions lymphatiques pré-auriculaires et sous-maxillaires permettent de suspecter une maladie adénovirale. Ces signes peuvent être accompagnés d'infiltrats sous-épithéliaux superficiels ponctuels ou en forme de pièce de monnaie dans la cornée après une semaine, et parfois après un à deux mois. L'épithélium qui les recouvre est souvent préservé et non coloré. La maladie dure de deux à sept semaines et est appelée kératoconjonctivite folliculaire épidémique. 8. Traitement de la conjonctivite à adénovirus Les enfants atteints de conjonctivite à adénovirus doivent être traités dans des services hospitaliers en boîte. Ils sont isolés des groupes d'enfants pendant une période de vingt jours. Afin de prévenir les complications et lutter contre les infections secondaires, les antibiotiques tétracyclines sont prescrits sous forme de pommades à 1%. Des instillations d'une solution à 0,050,1 % de désoxyribonucléase sont utilisées comme agent virostatique. Dans les cas graves, la globuline est injectée localement et par voie intramusculaire. L'usage local et général de vitamines B, D, C et de médicaments résorbables est également indiqué. 9. Tumeurs de la conjonctive Parfois, des zones bleuâtres floues se trouvent sur la conjonctive des paupières et du globe oculaire, s'élevant quelque peu au-dessus du niveau du reste de la conjonctive, qui augmentent avec les efforts et les pleurs, elles se développent rapidement au cours de la première année de la vie d'un enfant. Ce tableau clinique est typique de l'hémangiome. Lors de l'examen de la conjonctive du globe oculaire au niveau du limbe, on peut trouver des formations transparentes, jaunâtres, légèrement surélevées, avec ou sans vaisseaux, appelées naevus sans pigment. Si de telles formations contiennent des inclusions de pigment et que leur couleur varie du brun clair au noir et qu'elles ont souvent tendance à se développer, on parle alors de naevus pigmentés. Parfois, dans le segment inférolatéral du globe oculaire, on détecte une formation ronde ou ovale de couleur jaune blanchâtre et de consistance élastique dense, à la surface de laquelle se trouvent des poils. Le traitement des tumeurs bénignes de la membrane muqueuse consiste en leur élimination rapide. Dans le traitement des petits naevus non pigmentés et surtout pigmentés en localisation non limbique, la photocoagulation est utilisée. CONFÉRENCE N° 12. Trachome Трахома хроническое инфекционное заболевание глаз. Возбудителем инфекции является микроорганизм хламидия, вызывающий поражение конъюнктивы и роговицы с исходом в рубцевание, разрушение хряща век и полную слепоту. Заболевание известно с древнейших времен, трахома издавна встречалась среди населения Африки и Азии. Появление трахомы в Европе связывают с походом войск Наполеона Бонапарта в Египет в 1798 г. В настоящее время в странах Африки, Юго-Восточной Азии, Южной Америки насчитывают более 400 млн. больных трахомой, в том числе 200 млн. случаев полной слепоты, вызванной трахомой. В России трахомы нет, встречаются лишь завозные случаи. Étiologie et épidémiologie. L'agent causal du trachome a été découvert en 1907, il se trouve dans les cellules de l'épithélium de la conjonctive et de la cornée, et dans ses propriétés et son cycle de développement intracellulaire est similaire à d'autres chlamydia. Le trachome est une maladie anthroponotique (transmise uniquement de personne à personne) à propagation épidémique. Les conditions de vie de la population et le niveau de sa culture sanitaire jouent un rôle important dans la propagation du trachome. Le transfert de l'agent infectieux s'effectue par des moyens directs et indirects (par les mains, les vêtements, les serviettes). Les principales sources d'infection dans les foyers de trachome sont les patients atteints de formes actives de la maladie. Un rôle essentiel dans la transmission de l'infection appartient également aux porteurs de l'agent infectieux, aux personnes avec sa localisation inhabituelle (par exemple, dans les canaux lacrymaux) et un déroulement atypique du processus. Le rôle des mouches dans le transfert mécanique de l'agent pathogène n'est pas exclu. La susceptibilité au trachome est universelle et élevée. L'immunité après la maladie transférée manque. Le trachome est répandu dans les pays tropicaux et subtropicaux. En Russie, cette infection a été éliminée. Anatomie pathologique. Dans la période initiale du trachome, une infiltration diffuse de leucocytes neutrophiles et d'histiocytes est déterminée dans la conjonctive. A partir du dixième au douzième jour, une infiltration lymphocytaire et plasmocytaire se développe. En plus de l'infiltration diffuse, le trachome se caractérise par la formation de follicules, qui sont d'abord des accumulations focales de lymphocytes. Le processus trachomateux est marqué par des changements dystrophiques précoces et une nécrose des tissus de la conjonctive, principalement dans la région des follicules. Le stroma des follicules subit une sclérose et une hyalinose, mais leur résorption sans formation de cicatrice est possible. Un tissu fibreux se développe autour des follicules, formant une capsule, dans laquelle les cellules s'infiltrent et l'agent infectieux peut rester « emmuré » pendant de nombreuses années. Chez les patients présentant une évolution sévère de la maladie, les processus d'infiltration diffuse dans la conjonctive et l'œdème prédominent, il y a un épaississement de la conjonctive avec une augmentation de la taille des follicules et leur saillie notable de la forme papillaire du trachome. Au niveau de la cornée, il existe une inflammation diffuse d'intensité variable avec pénétration de vaisseaux néoformés et infiltration dans la région du limbe supérieur et formation de pannus trachomateux (opacification des couches superficielles de la cornée). Dans les cas graves, des follicules apparaissent dans le stroma (substance propre) de la cornée. Dans les organes lacrymaux, il existe une inflammation avec infiltration de plasma lymphoïde et cicatrisation. Les cas graves se caractérisent par la propagation de l'infiltration dans les couches profondes du cartilage des paupières. Le développement de kystes, la vacuolisation, la dégénérescence graisseuse, l'hyalinose, l'amylose du cartilage sont observés dans les glandes de Meibomius. Клиническая картина. Инкубационный период составляет семь-четырнадцать дней. Начало заболевания острое, но у многих больных оно развивается исподволь, течение инфекции хроническое. Поражаются обычно оба глаза. Возможно начало болезни без каких-либо ощущений. Иногда появляются незначительное слизисто-гнойное отделяемое, ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах. При остром начале болезни наблюдаются симптомы острого конъюнктивита (отмечаются краснота кожи век, светобоязнь, обильное слизисто-гнойное отделяемое, конъюнктива отечна и гиперемирована). Il y a quatre étapes au cours du processus trachomateux : 1) развитие фолликулярной реакции, лимфоидной подконъюнктивальной инфильтрации, лимбита (воспаления лимба) и паннуса роговицы; 2) l'apparition de cicatrices remplaçant les follicules ; 3) la prédominance des cicatrices de la conjonctive et de la cornée ; 4) mettre fin à la cicatrisation, recouvrant la conjonctive, la cornée, le cartilage des paupières. В зависимости от преобладания тех или иных патологических элементов в активном периоде (первая-третья стадии) трахомы выделяют четыре формы заболевания: 1) folliculaire, dans lequel on observe principalement des follicules; 2) papillaire avec une prédominance de croissances papillaires ; 3) mixte, lorsque des follicules et des excroissances papillaires sont trouvés ; 4) infiltrant, caractérisé par une infiltration prédominante de la conjonctive et du cartilage des paupières. Le tableau clinique du trachome lorsqu'il est infecté dans la petite enfance est similaire à celui de la blennorragie néonatale. Des exacerbations répétées chez ces patients provoquent le développement de modifications cicatricielles cornéennes caractéristiques du trachome. La complication la plus grave du trachome est un ulcère cornéen trachomateux, favorisé par une infection bactérienne secondaire. En outre, les complications du trachome comprennent la conjonctivite aiguë et chronique, progressant en raison de l'ajout d'une infection bactérienne ou virale. Dans le trachome, on observe souvent des maladies des canaux lacrymaux, causées par l'agent causal du trachome en combinaison avec une infection secondaire. Les conséquences du trachome sont dues au processus de cicatrisation, qui conduit à l'apparition d'adhérences entre la conjonctive de la paupière et le globe oculaire. Dans ce cas, les arcs conjonctivaux sont raccourcis ou disparaissent complètement. Les modifications du cartilage de la paupière supérieure dans le trachome entraînent une inversion de la paupière, une croissance anormale des cils. À la suite du trachome, un affaissement de la paupière supérieure (ptosis) se développe, donnant au visage une expression somnolente particulière. À la suite de modifications cicatricielles de la glande lacrymale, le larmoiement diminue, un assèchement de la conjonctive et une xérose cornéenne se produisent. Une cicatrisation sévère de la conjonctive, associée à un trichiasis (croissance incorrecte des cils) et à une inversion des paupières, entraîne une diminution de la vision, et une cicatrisation et une opacification de la cornée à une perte partielle ou complète de la vision. Diagnostique. Le diagnostic de trachome est établi lorsqu'au moins deux des quatre signes cardinaux de la maladie sont détectés, tels que des follicules sur la conjonctive de la paupière supérieure, des follicules dans la région du membre supérieur ou leurs séquelles (fosses), des cicatrices conjonctivales typiques , pannus, plus prononcé dans le limbe supérieur. Dans les foyers épidémiques de trachome, un seul de ces symptômes suffit au diagnostic. Le diagnostic est confirmé par une méthode cytologique (détection des inclusions cytoplasmiques de l'agent causal des corps de Provachek Halberstedter dans les cellules épithéliales), détection des antigènes de chlamydia par des méthodes immunofluorescentes dans les cellules épithéliales de raclages de la conjonctive, isolement de la chlamydia de la conjonctive par culture dans le sac biliaire d'embryons de poulet ou en culture tissulaire, détermination d'anticorps spécifiques dans le sang sérique. L'évolution principalement lente de l'inflammation de la membrane muqueuse, accompagnée d'une infiltration diffuse du tissu sous-muqueux, de la présence de papilles, de follicules et de cicatrices blanchâtres, d'un gonflement du limbe, d'une infiltration et d'un néoplasme de vaisseaux dans la cornée, allant principalement de haut en bas (pannus), indiquent principalement une kératoconjonctivite trachomateuse (trachome). Dans les conditions d'un examen de masse dans des foyers trachomateux en présence de follicules subtils et atypiques, de modifications mineures et inhabituelles de la cornée et de résultats de laboratoire négatifs, un diagnostic de trachome est posé. Avec une légère hyperémie de la conjonctive des paupières et sa légère infiltration, l'absence de follicules et des modifications douteuses de la cornée, mais s'il y a des inclusions dans le grattage de la conjonctive, on parle de prétrachome. Si les patients se plaignent périodiquement de la sensation d'un corps étranger, de chaleur dans les yeux, si une décharge est observée, la conjonctive est hyperémique et fortement infiltrée, et des papilles (forme papillaire) et des follicules (forme folliculaire) sont visibles autour des vaisseaux, le nombre et dont la taille est variée, il s'agit alors du trachome du premier stade, ou de la phase initiale progressive de la maladie. En règle générale, tous les changements se développent d'abord dans la région du pli de transition inférieur, car il y a plus de tissu adénoïde là-bas, mais ils sont plus facilement détectés sur la conjonctive de la paupière supérieure, dans la région du pli de transition supérieur. Tout d'abord, les follicules se trouvent dans le pli semi-lunaire et sur la caroncule lacrymale. Il est possible d'avoir à la fois des follicules (chez l'enfant) et des papilles (forme mixte) sur la conjonctive infiltrée. Si l'inflammation et l'infiltration de la conjonctive et du tissu adénoïde sont associées à une dégénérescence, une décomposition des follicules et leur remplacement par du tissu conjonctif (cicatrisation), qui est détectée uniquement à l'aide d'une méthode d'examen combinée ou à la lumière d'une lampe à fente (points et blanc rayures dans les plis de transition et sur la conjonctive du cartilage de la paupière supérieure ), et un ptosis peu prononcé est visible, qui s'est développé à la suite de la propagation de l'infiltration et de la cicatrisation dans la région du tendon releveur et de Müller muscle, c'est-à-dire qu'il y a des raisons de caractériser ce processus comme un (deuxième) stade régressif prononcé du trachome. Le troisième stade de la maladie se caractérise par une légère inflammation sous la forme d'une légère infiltration, la présence de follicules uniques et un grand nombre de cicatrices blanches dans la conjonctive. Le quatrième stade du trachome, ou stade de guérison clinique, est caractérisé par la présence de modifications cicatricielles de la muqueuse des paupières et des yeux sans signes d'inflammation. Déjà au premier stade du trachome dans la cornée, des manifestations de pannus limbitis peuvent être détectées. Le limbe est oedémateux et trouble, ses vaisseaux sont à sang plein et dilatés, de petits follicules gris et gélatineux sont observés autour des vaisseaux. Aux deuxième et troisième stades de la maladie, des infiltrats superficiels sont visibles dans la cornée à la frontière avec le limbe supérieur, qui, en fusionnant, forment une opacification diffuse de la cornée. Ces opacités sont traversées par des vaisseaux conjonctivaux superficiels, anastomosés les uns avec les autres. Selon le nombre de vaisseaux conjonctivaux qui ont poussé dans la cornée, on peut distinguer plusieurs types de pannus : les vaisseaux micropannus (fins) sont peu nombreux, l'infiltration cornéenne est douce ; vasculaire un grand nombre de vaisseaux se développent dans la partie trouble de la cornée; charnue (sarcoïdose) infiltration importante et vascularisation de la cornée. Complications. Les conséquences fréquentes du trachome sont l'inversion des paupières et la croissance anormale du trichiasis des cils, à la suite de quoi la cornée et la conjonctive sont mécaniquement irritées et blessées. Possible fusion simblefaron postérieure de la conjonctive des paupières avec la conjonctive du globe oculaire. Une conséquence grave du trachome, qui se développe à la suite d'une grave cicatrisation de la conjonctive et entraîne la mort de l'appareil glandulaire, la fermeture des canaux des glandes lacrymales et leur mort, est la xérose, le dessèchement de la membrane muqueuse et cornée. Ces changements peuvent être détectés au troisième stade du trachome. Le quatrième stade du trachome est divisé en quatre groupes selon le degré de réduction de l'acuité visuelle : 1) groupe zéro sans déficience visuelle ; 2) le premier groupe a diminué la vision à 0,8 ; 3) le deuxième groupe a diminué la vision à 0,4 ; 4) le troisième groupe a diminué la vision en dessous de 0,4. Лечение и профилактика. Местно применяют 1 %-ные мази или растворы тетрациклина, эритромицина, олететрина, 10 %-ные растворы сульфапиридазина натрия, 5 %-ные мази или 3050 %-ные растворы этазола 36 раз в день. При необходимости спустя одну-две недели от начала лечения производится экспрессия фолликулов. В случае тяжелого течения трахомы рекомендуется применение тетрациклина, олететрина, этазола, сульфапиридазина, а также показаны витаминотерапия и устранение аллергических проявлений. В комплексной терапии используют интерферон и индукторы интерферона, иммуномодуляторы. В стадии исходов и последствий проводят хирургическое лечение (корригирующее и пластическое). Своевременное и систематическое применение антибиотиков и сульфаниламидов дает возможность добиться излечения и предупредить осложнения. La pharmacothérapie est associée à une mécanique (compression (expression) des follicules), ce qui contribue à un effet plus actif des antibiotiques sur la flore et à une cicatrisation douce. L'expression est effectuée une fois toutes les deux semaines sous anesthésie locale, après quoi le traitement médicamenteux actif se poursuit à nouveau. Излеченными считаются больные, у которых остались нежные рубцы. В течение шести месяцев они должны закапывать 30 %-ный раствор альбуцида, а затем комиссия из офтальмологов решает вопрос о дальнейшем противорецидивном лечении и его продолжительности. La prévention se résume à la détection rapide des patients, à leur examen clinique et à un traitement régulier. CONFÉRENCE N ° 13. Pathologie de l'appareil oculomoteur (strabisme) Le strabisme est la déviation d'un ou des deux yeux d'un point de fixation commun, alors que la vision normale est perturbée (le travail coordonné des deux yeux). Étiologie. Attribuer un strabisme explicite et latent. La pathologie n'est considérée que comme un strabisme évident, subdivisé en paralytique et concomitant. Le strabisme paralytique est observé avec une faiblesse de l'appareil musculaire du globe oculaire, qui peut être due à un traumatisme, une tumeur, des neuroinfections, un strabisme concomitant se développe dans l'enfance. Tableau clinique et diagnostic. Cliniquement, le strabisme paralytique se manifeste par la limitation ou l'absence de mouvements de l'œil louchant en direction du muscle affecté, alors qu'il existe une sensation de dédoublement des objets. Avec un strabisme à long terme, une diminution de la vision (jusqu'à la cécité) de l'œil qui louche est possible. Le strabisme concomitant se développe dans l'enfance, tandis que les mouvements des globes oculaires sont intégralement préservés et qu'il n'y a pas de doublement. La déviation de l'œil vers le nez est appelée strabisme convergent ; lorsque l'œil dévie vers la tempe, le strabisme est considéré comme divergent. De plus, il existe des déviations du globe oculaire de haut en bas, ainsi qu'une combinaison de déviation horizontale et verticale des yeux. Avec une déviation constante d'un œil, le strabisme est considéré comme unilatéral, les deux yeux sont bilatéraux, la déviation alternée de l'un ou l'autre œil est intermittente. Si possible (selon l'âge de l'enfant), alors avant de commencer l'étude, il est nécessaire de se familiariser avec l'anamnèse, de savoir à quel âge le strabisme est apparu. Détectée dès les premiers jours de la naissance, elle peut être due à un traumatisme à la naissance, et des signes de parésie des muscles oculomoteurs peuvent être décelés. Ils découvrent si le strabisme est apparu soudainement ou progressivement, dans lequel les parents voient la raison de son apparition. Si ce dernier est associé à une maladie oculaire antérieure, alors, peut-être, une diminution de la vision a contribué à son développement. Clarifier la présence d'amblyopie, signes de strabisme paralytique. Chez tous les patients atteints de strabisme, le segment antérieur de l'œil et le fond de l'œil sont soigneusement examinés avec une pupille dilatée. Для решения вопроса о методах лечения необходимо выяснить, носит ли больной очки, в каком возрасте они были ему выписаны, носит ли он их постоянно или периодически. Устанавливают, когда были выписаны последние очки и какие; исправляют ли они косоглазие, причем если да, то в какой мере. Уточняют, проводилось ли еще какое-либо лечение (выключение глаза, упражнения на приборах, операции и т. д.) и какой это дало результат. Après avoir clarifié toutes ces questions, il faut examiner l'acuité visuelle de l'enfant, d'abord sans correction, puis avec les lunettes existantes. Si la vision est inférieure à 1,0 dans les lunettes, une tentative est faite pour la corriger. Si même avec une correction, il n'était pas possible d'obtenir une vision complète, cela peut indiquer (en l'absence de changements morphologiques dans l'œil) une diminution constante de la vision sans changements organiques visibles en raison du strabisme existant de l'amblyopie dysbinoculaire. La division la plus pratique de l'amblyopie en fonction de la gravité basée sur la possibilité d'étudier à l'école et de servir dans l'armée : 1) lumière 0,80,5 ; 2) moyenne 0,40,3 ; 3) sévère 0,20,05 ; 4) très sévère 0,04 et moins. Ensuite, la nature de la fixation est déterminée. Cela signifie que la fixation non centrale s'accompagne d'une très faible acuité visuelle. У всех больных с косоглазием, чтобы решить, нуждаются ли они в ношении очков, исследуют клиническую рефракцию методом скиаскопии или рефрактометрии через 6080 минут после двух-трехкратного закапывания в глаз 1 %-ного раствора гоматропина (0,25 %-ного раствора скополамина в сочетании с последующим закапыванием 0,1 %-ного адреналина). Следует помнить, что закапывание циклоплегиков лишает дальнозорких больных возможности чрезмерно аккомодировать, поэтому у ряда больных с гиперметропией, не носивших очков, у которых косоглазие возникло в связи с нарушением соотношения между аккомодацией и конвергенцией, после выключения аккомодации девиация глаза исчезает. В этом случае данный вид косоглазия можно считать аккомодационным. Следовательно, очковая коррекция аметропии (дальнозоркости при сходящемся косоглазии и близорукости при расходящемся) избавляет больного от аккомодационного косоглазия. Dans les cas où la correction de l'amétropie n'élimine pas complètement la déviation de l'œil, le strabisme doit être considéré comme partiellement accommodant. Si le strabisme ne diminue pas sous l'influence de la correction, il est donc de nature non accommodante. Lors de l'examen d'un enfant, le type de strabisme est établi. L'œil peut être dévié vers l'intérieur du strabisme convergent (strabisme convergent), ainsi que vers l'extérieur du strabisme divergent (strabisme divergène). Parfois, avec une déviation horizontale, il y a une déviation de l'œil vers le haut (strabisme sursum vergens) ou vers le bas (strabisme deorsum vergens). La déviation verticale de l'œil indique généralement la présence d'une parésie musculaire. La prochaine étape de l'étude est la détermination de l'angle du strabisme. Elle est déterminée par différentes méthodes dont la plus simple est la méthode de Hirshberg. Dans cette étude, l'angle de déviation est jugé par la position du point réflexe de la source lumineuse sur la cornée de l'œil qui louche. Pour obtenir un réflexe, on utilise un miroir d'ophtalmoscope, qui est fixé au bord inférieur de l'orbite. Le patient est invité à se regarder dans un miroir. Un réflexe ponctuel apparaît sur la cornée de l'œil fixateur du patient, respectivement, au centre ou presque au centre de la pupille. Sur l'œil qui louche, le réflexe lumineux est détecté de manière asymétrique par rapport au réflexe de l'œil fixateur (angle de déviation primaire). Avec le strabisme convergent, le réflexe est déplacé vers l'extérieur du centre de la cornée, avec divergent vers l'intérieur. Son emplacement le long du bord de la pupille étroite indique un angle de 15°, au centre de l'iris à 2530°, au limbe 45°. Pour déterminer l'angle de la déviation secondaire (la déviation de l'œil de fixation est plus souvent observée), couvrez l'œil de fixation avec la main, obligeant le patient à regarder plus souvent le miroir de l'ophtalmoscope avec l'œil déviant. Avec un strabisme concomitant (strabisme concomitant), les angles de déviation primaire et secondaire sont égaux. Une grande différence dans leur montant se révèle au strabisme paralytique (strabisme paraliticus). Une étude un peu plus précise de l'angle de déviation sur le périmètre. Pour ce faire, dans une pièce légèrement sombre, il est nécessaire d'asseoir un enfant malade derrière le périmètre, en plaçant son menton au milieu de la tribune. Une bougie est placée au centre de l'arc horizontal du périmètre, que le patient doit fixer du regard. La deuxième bougie est déplacée le long du périmètre jusqu'à ce que son image sur la cornée de l'œil louchant prenne une position symétrique à l'image de la bougie sur l'œil fixateur. La position de la bougie sur l'arc périphérique détermine le degré de déviation de l'œil ; les travaux sont facilités sur le périmètre électrique. L'angle de strabisme peut être déterminé sur le syneptophore selon l'échelle de l'appareil en fonction de la position des lignes visuelles. L'angle du strabisme est déterminé à la fois sans lunettes et avec des lunettes. Chez les enfants atteints de strabisme, la vision est généralement monoculaire, rarement simultanée. La prochaine étape de l'examen d'un enfant atteint de strabisme consiste à déterminer l'état fonctionnel des muscles oculomoteurs. Vous pouvez juger de la mobilité des yeux en demandant au patient de suivre le doigt du chercheur se déplaçant dans différentes directions. Dans cette étude, les dysfonctions musculaires, principalement d'action horizontale, sont plus clairement mises en évidence. Si le muscle droit interne fonctionne normalement, lors de la rotation du globe oculaire, le bord interne de la pupille atteint le niveau des ouvertures lacrymales. Pour le strabisme convergent, en raison de l'entraînement de ce muscle chez les personnes hypermétropes, en règle générale, l'hyperfonctionnement de l'adducteur est caractéristique. Le strabisme divergent, au contraire, dû à la faiblesse du muscle droit interne, s'accompagne d'une certaine restriction du mouvement de l'œil vers l'intérieur. Lorsque le globe oculaire est rétracté, le limbe externe doit normalement atteindre la commissure externe des paupières. Un signe important du strabisme paralytique est la limitation du mouvement du globe oculaire vers le muscle paralysé. Après avoir obtenu des informations sur l'état de l'appareil sensoriel et moteur chez un patient atteint de strabisme, ainsi que l'examen de tous les environnements de l'œil, de l'acuité visuelle et du champ visuel, un diagnostic clinique est posé, par exemple: strabisme convergent concomitant du droit œil, non accommodatif, amblyopie modérée, astigmatisme hypermétrope. Selon le diagnostic, un traitement est prescrit. Dans certains cas, en raison du décalage important entre la ligne visuelle et l'axe optique de l'œil (angle z), une fausse impression de strabisme convergent ou divergent est créée. Cette condition est appelée strabisme imaginaire. Avec elle, la vision binoculaire n'est pas altérée, elle n'est pas soumise à un traitement. Souvent, chez les enfants présentant des erreurs de réfraction, un strabisme latent (hétérophorie) peut être détecté, un trouble de l'équilibre musculaire, qui est caché en raison de la présence d'une vision binoculaire. Un strabisme caché peut être détecté si l'envie de fusionner est éliminée. Pour ce faire, en demandant à l'enfant de fixer un objet situé à une distance de 2530 cm de lui, couvrez un œil avec sa paume. Une obstruction à la vision binoculaire est créée. Sous la paume de l'œil dévie vers l'intérieur ou vers l'extérieur, selon le type d'hétérophorie. Si vous retirez rapidement votre main, alors en raison du désir de fusionner les déviations de l'œil, il effectue un mouvement de réglage. Si un enfant a une violation de la vision binoculaire, l'hétérophorie est un facteur propice à l'apparition d'un strabisme visible. L'un des types de troubles de l'appareil oculomoteur est le nystagmus (nystagmus). Le nystagmus est appelé mouvements oscillatoires spontanés des globes oculaires. Dans le sens des mouvements oscillatoires, il peut être horizontal, vertical et rotatif. La plage d'oscillations et leur fréquence peuvent être variées. Avec le nystagmus, en règle générale, la fonction visuelle est considérablement altérée. Le nystagmus peut être labyrinthique ou central. Chez l'enfant, oculaire, ou de fixation, on observe le plus souvent un nystagmus, dû à une forte diminution de la vision due à diverses pathologies oculaires. Le diagnostic différentiel du strabisme concomitant et paralytique ne présente pas de difficultés importantes et est réalisé dans le cadre d'une étude approfondie de la fonction motrice des yeux. Traitement et prévention. Le traitement du strabisme paralytique comprend l'élimination de la cause qui a provoqué la parésie du muscle oculomoteur et les effets locaux (physiothérapie). Les verres prismatiques sont utilisés pour corriger la vision double. Le traitement chirurgical consiste à renforcer les muscles touchés et est utilisé lorsque le traitement conservateur est inefficace. Le traitement du strabisme concomitant comprend un stade conservateur (pré et postopératoire) et chirurgical. Le traitement conservateur consiste à rétablir la relation normale entre l'accommodation et la convergence, les connexions rétinocorticales, ainsi qu'à tenter d'améliorer l'acuité visuelle, le développement de la mobilité oculaire. Avec le strabisme, si le patient a une erreur de réfraction et que dans le passé les lunettes n'ont pas été prescrites ou ne correspondent pas à la réfraction, les lunettes sont d'abord prescrites. Lors du port de lunettes correctement prescrites, la déviation oculaire disparaît chez 2135% des patients. En cas de strabisme accommodatif, seule la correction par lunettes de l'amétropie et de l'anisométropie est généralement suffisante. Dans des cas isolés, avec un strabisme accommodatif, après un court port de lunettes, la vision binoculaire apparaît, mais le plus souvent la vision reste monoculaire, par conséquent, un traitement orthooptique est nécessaire, qui consiste en un exercice conjoint des deux yeux jusqu'à l'apparition de la vision binoculaire. Si le patient, malgré le port de lunettes, a une basse vision, c'est-à-dire qu'il y a amblyopie, il est nécessaire de procéder à un traitement pléoptique visant à éliminer l'amblyopie avant l'opération. La vision de l'œil amblyope doit être d'au moins 0,3 afin de pouvoir commencer les exercices orthooptiques dans la période postopératoire. Avec une acuité visuelle plus faible, ces exercices ne sont généralement pas très efficaces. Chez les jeunes enfants (jusqu'à cinq ans), pour le traitement de l'amblyopie, quel que soit le type de fixation, la méthode de collage direct (occlusion) est utilisée, c'est-à-dire la désactivation du meilleur œil voyant. Le trouble de la fixation à cet âge est généralement instable. Un œil bien voyant, après l'avoir recouvert d'une serviette stérile, est scellé avec un pansement. Vous pouvez fermer le verre dans des verres avec du papier foncé et du plâtre, mais il est préférable d'utiliser un obturateur souple spécial qui est fixé dans des verres. Afin d'entraîner l'œil amblyope, des exercices avec une charge visuelle accrue sont simultanément prescrits. Tous les trois jours, il est nécessaire de retirer l'obturateur (autocollant) et d'injecter des gouttes de désinfectant dans le sac conjonctival. Une fois toutes les deux semaines, l'acuité visuelle des deux yeux est vérifiée. Habituellement, la vision de l'œil amblyope s'améliore rapidement au cours des deux premières semaines suivant le début du traitement. Si la vision de l'œil le mieux voyant est réduite à 0,6, le temps d'occlusion doit être réduit de 12 heures. Par la suite, la question de la durée de l'occlusion diurne est tranchée en fonction de la dynamique de la vision des deux yeux. Habituellement, l'occlusion directe dure plusieurs mois. Lorsque la vision de l'œil amblyope s'égalise avec celle de l'œil le mieux voyant, l'occlusion est arrêtée. Peu à peu, ils commencent à ouvrir les yeux, augmentant chaque jour le temps de collage afin d'éviter une baisse soudaine de la vision par rapport aux chiffres d'origine. La vision restaurée de l'œil amblyope s'accompagne souvent de la transition du strabisme monolatéral à l'alternance (intermittente), ce qui empêche davantage la récurrence de l'amblyopie. У детей старше пяти-шести лет при неправильной фиксации амблиопичного глаза выключение лучше видящего глаза не рекомендуется, так как это приводит к упрочению неправильной фиксации. Иногда в таких случаях выключают амблиопичный глаз (это так называемая обратная окклюзия) на полтора месяца. В течение этого срока в отдельных случаях восстанавливается правильная фиксация. Chez les enfants d'âge scolaire, à la fois avec une fixation centrale et incorrecte, le traitement est effectué selon la méthode d'E. S. Avetisov, qui consiste à irriter la fosse centrale de la rétine avec la lumière d'une lampe flash insérée dans le système optique d'un grand ophtalmoscope. Le cours du traitement est de 2530 leçons. Le traitement chirurgical est effectué en tenant compte de la capacité fonctionnelle des muscles oculomoteurs. En cas de strabisme convergent avec une grande déviation de l'œil, la ténomyoplastie de Kovalevsky est préférable afin d'allonger le muscle, avec des angles de recul du muscle droit interne plus petits. En présence de strabisme alterné, le même type d'opération doit être pratiqué simultanément sur les deux yeux. Si l'opération sur les muscles droits internes n'est pas très efficace, une intervention sur la résection externe (ténorraphie), prorraphie est possible. Avec un strabisme divergent dû à une faiblesse du muscle droit interne, en règle générale, une ténorraphie du muscle droit interne ou une résection partielle dosée de celui-ci avec une greffe plus proche du limbe est réalisée. Dans la période postopératoire, l'ensemble du complexe de traitement est à nouveau effectué, visant à améliorer la vision, à éliminer la déviation résiduelle, à restaurer la correspondance rétinienne normale et à développer la fusion (fusion d'image). При нормальной корреспонденции сетчаток занятия по выработке бинокулярного зрения проводятся дома на зеркальном стереоскопе. Лечение должно быть длительным и регулярным (один-два года), пока не появится бинокулярное зрение свидетельство выздоровления больного. Если при обследовании у больного обнаружены явные признаки паралича или пареза одной из мышц (ограничение подвижности глазного яблока, диплопия), необходимо подвергнуть его тщательному неврологическому обследованию. Вопрос об оперативном вмешательстве ставится в таких случаях только после длительного лечения основного заболевания и согласовывается с невропатологом. Лечение косоглазия начинается с трех-четырех лет и должно заканчиваться в дошкольном возрасте. Профилактика косоглазия заключается в раннем определении клинической рефракции (до одного-двух лет), проверке остроты зрения и очковой коррекции аметропии, соблюдении санитарно-гигиенических условий зрительной работы, устранении патологических изменений в глазу. CONFÉRENCE N ° 14. Problèmes généraux de la pathologie du tractus vasculaire 1. Interroger le patient Après avoir été en contact avec le patient, il convient de connaître brièvement le moment et les causes présumées de la maladie, la nature de son évolution, le traitement effectué, son efficacité, etc. Il existe de légères douleurs oculaires passagères, une rougeur de l'œil , et parfois une diminution de la vision. La douleur dans les yeux avec l'iridocyclite chez les enfants, contrairement aux adultes, est très faible et intermittente, de sorte que la visite chez le médecin est souvent tardive. Если из анамнеза выяснено, что заболевание глаз возникло после или на фоне каких-то общих изменений в состоянии ребенка, то следует иметь в виду, что наиболее часто иридоциклиты у детей развиваются при гриппе, туберкулезе, ревматизме, заболеваниях придаточных пазух носа, зубов, токсоплазмозе, детских инфекциях и др. Аномалии и опухоли имеют преимущественно врожденный характер. 2. Examen externe de l'œil et examen de la cornée L'examen du patient doit commencer par vérifier l'acuité du champ et la vision des couleurs. Ensuite, un examen externe général du visage et des yeux est effectué. Faites attention à la position des yeux et de leurs appendices, à leur mobilité et à leurs tailles comparatives. À l'aide d'un éclairage latéral, la nature de l'injection des vaisseaux du globe oculaire est déterminée. Une injection mixte du globe oculaire peut indiquer une iridocyclite. Pour s'assurer qu'il y a une injection mixte, un test d'adrénaline est effectué. L'injection péricornéenne pour l'uvéite antérieure est la même que pour les patients atteints de kératite. Chez les jeunes enfants, l'injection du globe oculaire est légèrement exprimée. Après avoir déterminé la nature de l'hyperémie du globe oculaire à l'aide d'un éclairage latéral, l'état de la cornée est examiné à l'aide d'une méthode combinée. En règle générale, dans l'éclairage latéral, cela semble normal. Cependant, lorsqu'ils sont examinés par une méthode combinée, en particulier à la lumière d'une lampe à fente, des dépôts particuliers sont souvent trouvés sur l'endothélium cornéen. Ce sont des précipités, des morceaux de pigment collés, des lymphocytes, des macrophages, des plasmocytes, parfois de la fibrine, etc. Au cours de leur étude, une attention est accordée à la taille, à la forme et à la couleur (petites, moyennes et grandes, grises, jaunâtres, " gras", etc.) , car ces signes peuvent suggérer l'une ou l'autre nature du processus pathologique. Assurez-vous de déterminer l'état de la profondeur de la chambre antérieure (elle peut être inégale en raison d'un changement de position de l'iris), la présence de ses adhérences à la cornée (synéchies antérieures) ou à la capsule antérieure du cristallin (synéchies postérieures). synéchies). Une attention particulière est portée au contenu de la chambre antérieure, car avec l'iridocyclite, l'humidité peut devenir trouble et, selon l'étiologie et la gravité du processus, un hyphéma, un hypopyon, un exsudat gélatineux ou séreux peut apparaître. 3. Examen de l'iris de la pupille et du cristallin Lors de l'examen de l'iris d'un œil malade, il convient de le comparer à l'iris d'un œil sain. Dans le même temps, il est possible de détecter un changement de sa couleur (gris, brunâtre, jaunâtre, rougeâtre, etc.), un flou du motif (lissage des cryptes et des lacunes), la présence de vaisseaux dilatés et nouvellement formés séparés. En changeant la couleur de l'iris, nous pouvons conclure que l'expansion de ses vaisseaux, l'apparition de transsudat et d'exsudat en elle. Un signe diagnostique très important de l'iritis est l'état de la pupille. Il est presque toujours rétréci, réagit lentement à la lumière et a souvent une forme irrégulière en raison de la formation de synéchies postérieures. Les modifications de la zone pupillaire sont particulièrement visibles après l'instillation de mydriatiques (scopolamine, homatropine, etc.) dans le sac conjonctival. Il convient de rappeler que dans les cas où il y a fusion et infection de la pupille et qu'il n'y a pas de sortie d'humidité de la chambre postérieure vers la chambre antérieure, l'iris fait saillie (bombardement), la chambre antérieure devient petite et inégale, et une augmentation dans ophthalmotonus est observé. Lors de l'examen du cristallin sur sa capsule antérieure, il est souvent possible de détecter des touffes brunes de restes de l'épithélium pigmentaire après rupture des synéchies postérieures, mais des dépôts d'exsudat gris, jaunâtres, friables ou membraneux peuvent être détectés, le type et la gravité de qui dépendent de la nature du processus. Pour clarifier leur emplacement, identifier le type et la nature de l'exsudat, un examen à la lampe à fente est nécessaire. 4. Examen du fond d'œil et ophtalmoscopie L'œil est examiné en lumière transmise, l'attention est portée sur la nature du réflexe du fond d'œil. S'il y a des précipités sur la surface postérieure de la cornée, une transpiration de l'endothélium, des dépôts d'exsudat sur les capsules antérieure et postérieure du cristallin, l'humidité de la chambre antérieure est trouble ou des opacités dans le corps vitré sont déterminées, alors le réflexe de le fond d'œil sera inégalement rose. Dans les cas où il y a des opacités du corps vitré, elles sont détectées par des ombres qui ont une forme, une taille, une intensité et une mobilité différentes. Ces opacités sont dues à la présence de transsudat ou d'exsudat. Ensuite, une ophtalmoscopie est effectuée et l'état des vaisseaux rétiniens (expansion, rétrécissement, calibre irrégulier, etc.), de la tête du nerf optique (taille, couleur, clarté des contours), de la zone centrale et de la périphérie de la rétine (foyers de divers tailles, formes, couleurs et localisations) sont vérifiées . Après avoir examiné le fond d'œil, assurez-vous de palper l'œil. Si l'enfant tire la tête en arrière, cela indique l'apparition d'une douleur dans le corps ciliaire. En même temps, la pression intraoculaire est palpée, qui est souvent inférieure à la normale, cependant, comme déjà mentionné, en présence de synéchie postérieure et antérieure, la pression intraoculaire peut être augmentée à la suite d'une violation de l'écoulement du liquide intraoculaire. 5. Identification des processus inflammatoires Ainsi, si un enfant a une injection mixte ou péricornée du globe oculaire, une opacification de l'humidité de la chambre antérieure, des précipités, une altération de la couleur et du motif de l'iris, la forme et la taille de la pupille, une synéchie postérieure et des opacités dans le corps vitré , et une certaine douleur à l'œil à la palpation et une diminution de l'ophtalmoton, il y a tout lieu de diagnostiquer une iridocyclite (uvéite antérieure). Cependant, tous les symptômes ci-dessus ne sont pas toujours exprimés dans l'iridocyclite. Parfois, un symptôme aussi caractéristique que la présence de précipités suffit à diagnostiquer une iridocyclite. Contrairement à l'image ophtalmologique indiquée, caractéristique de l'inflammation de l'iris et du corps ciliaire, avec un processus inflammatoire dans la choroïde elle-même (choroïdite, uvéite postérieure), l'œil est généralement calme et il n'y a aucun changement dans sa partie antérieure. Selon la localisation du processus, les patients peuvent présenter diverses plaintes. Parfois, ils se plaignent de la courbure des lignes droites (métamorphopsie), des éclairs devant l'œil (photopsie), les objets environnants leur semblent soit petits (avec micropsie) soit grands (avec macropsie), il y a une perte de champ visuel (scotomes centraux , absolu et relatif). Ces plaintes sont caractéristiques de l'uvéite maculite centrale postérieure. Возможны жалобы на плохое сумеречное зрение (так проявляется куриная слепота, или гемералопия) при множестве очагов на периферии. Офтальмологически на глазном дне определяются воспалительные очаги. Если очаг свежий, то он имеет серовато или желтовато-белую окраску, границы его не слишком отчетливы, пигмент в очаге вокруг него отсутствует. Больных следует осмотреть с помощью электрического офтальмоскопа и щелевой лампы. La biomicroscopie vous permet de détecter une variété de changements dans le corps vitré, de forme, d'intensité et de couleur d'opacification différentes. Les patients atteints d'uvéite postérieure, en plus de l'acuité visuelle, doivent vérifier le champ de vision, déterminer la nature du bétail et examiner la perception des couleurs. Dans les cas où des modifications caractéristiques de l'iridocyclite (uvéite antérieure) et de la choroïdite (uvéite postérieure) sont retrouvées dans l'œil, on peut parler de la présence d'une panuvéite (iridocyclochoroïdite). Si le processus ne capture que l'iris, c'est une iritis, si le corps ciliaire est une cyclite. Parfois, avec l'ophtalmoscopie, des changements focaux sont détectés dans le fond d'œil: il est clair que les vaisseaux rétiniens traversent le foyer, se pliant le long de son bord, il y a une accumulation de pigment le long des vaisseaux rétiniens, devant eux et dans la zone de foyer . Tout cela est un signe de choriorétinite. Selon la nature du tableau ophtalmologique, on distingue les formes focales et diffuses de la choroïdite. Les modifications focales du fond d'œil, associées à des modifications de la tête du nerf optique, qui se manifestent par son hyperémie, ses frontières floues, sa dilatation veineuse, sont caractéristiques de la neurochoriorétinite, le plus souvent observée dans la tuberculose, la syphilis, l'ophtalmie sympathique. Chez ces patients, il y a une augmentation de la tache aveugle. Dans l'évolution clinique de l'uvéite dans différents groupes d'âge, un certain nombre de caractéristiques sont notées. Les phénomènes d'irritation oculaire s'expriment d'autant plus faible que l'enfant est jeune. Chez les enfants de moins de quatre ans, les précipités sont petits et se produisent en petit nombre. L'exsudat dans la chambre antérieure, la fusion et l'infection de la pupille, les cataractes séquentielles et le glaucome secondaire sont plus fréquents chez les enfants de moins de cinq ans. Chez les enfants en bas âge et d'âge préscolaire, il y a une tendance à généraliser le processus avec une propagation à toutes les parties du tractus vasculaire et l'absence de symptômes cliniques caractéristiques qui aident à identifier l'étiologie de la maladie. À cet égard, les tests de laboratoire et les tests immunologiques sont très importants pour clarifier la cause de la maladie. Ainsi, afin de poser un diagnostic clinique final, non seulement des données sur l'apparition de la maladie, la nature du déroulement du processus, les caractéristiques du tableau clinique (la nature des précipités, l'exsudat, la synéchie postérieure), sa relation avec d'autres maladies, mais aussi des analyses de données de laboratoire (bactériologiques, virologiques, immunologiques, etc.). Le diagnostic d'iritis et d'iridocyclite n'est en aucun cas difficile. Cependant, aux stades initiaux, lorsque l'injection péricornée est légère, l'iritis doit être différenciée de la conjonctivite. Si une légère turbidité de l'humidité de la chambre antérieure est détectée, une illusion d'œdème cornéen est créée, ce qui, à son tour, peut conduire à une erreur de diagnostic plus grossière: l'iritis peut être confondue avec le glaucome. Une erreur de diagnostic peut avoir des conséquences indésirables, car avec l'iridocyclite, l'atropine doit être instillée pour dilater la pupille, et avec le glaucome, l'atropine aggravera la gravité du processus. Si vous sautez l'apparition de la maladie, la confondez avec la conjonctivite et ne prescrivez pas de mydriatiques, une synéchie postérieure peut se former, qui ne peut ensuite pas être brisée. 6. Détection des anomalies congénitales et des néoplasmes Врожденная патология сосудистого тракта связана обычно с различного рода патологическими воздействиями на орган зрения во второй критический период внутриутробного развития. Поэтому важно уточнить, как протекала беременность у матери обследуемого ребенка, не было ли каких-либо вредных воздействий на организм матери (вирусных заболеваний, токсоплазмоза, рентгеновского облучения, медикаментозной терапии и др.). Dans la pratique d'un pédiatre, des cas d'anomalies congénitales du tractus vasculaire, en particulier de l'iris, sont possibles. À cet égard, lors de l'examen d'un enfant, il est impératif de faire attention aux yeux, car les anomalies du tractus vasculaire peuvent être associées à d'autres malformations, telles que fente labiale, fente palatine, microcornée, microphtalmie, etc. Avec l'aide de éclairage latéral, la partie antérieure de l'œil est examinée , faites attention au motif et à la couleur de l'iris, à la taille, à la position et à la forme de la pupille. Avec un tel examen, les anomalies suivantes peuvent être détectées: 1) colobome congénital de l'iris ; 2) aniridie; 3) polycorie ; 4) corectopie ; 5) taches de vieillesse de l'iris. Pour déterminer le colobome de la choroïde, il est nécessaire d'effectuer une ophtalmoscopie. Les patients doivent déterminer l'acuité visuelle et le champ visuel, qui peuvent être altérés à des degrés divers. Lors du diagnostic de néoplasmes dans le tractus vasculaire, il convient de prêter attention à la position des yeux (parfois, une déviation du globe oculaire peut être détectée, signe d'une diminution de l'acuité visuelle). Le globe oculaire peut être élargi, ce qui indique une complication de la tumeur - glaucome secondaire. Les néoplasmes du tractus vasculaire antérieur sont détectés lorsqu'ils sont observés avec un éclairage latéral et avec une lampe à fente. Dans ce cas, les changements suivants dans l'iris peuvent être détectés : 1) kystes ; 2) angiomes ; 3) neurofibromes ; 4) mélanomes. Faites attention à la couleur et au motif de l'iris, au déplacement de son bord pupillaire, qui peut être observé avec une tumeur du corps ciliaire. Les néoplasmes du corps ciliaire sont déterminés par ophtalmoscopie et gonioscopie. Au début de la maladie, les patients ne se plaignent pas. Le diagnostic est facilité par des études radio-isotopiques et la biomicroscopie luminescente. CONFÉRENCE N ° 15. Iridocyclite L'iridocyclite est une inflammation de la choroïde antérieure (iris et corps ciliaire). Étiologie et pathogenèse. Les causes de la maladie sont les maladies générales du corps, souvent de nature infectieuse, les infections virales, les rhumatismes, la tuberculose, les infections focales, les lésions oculaires, la syphilis, la toxoplasmose, le diabète, la goutte, la gonorrhée, la brucellose. La maladie survient à la suite de l'introduction de sang dans les tissus de l'iris et du corps ciliaire d'agents pathogènes de diverses infections et de leurs toxines ou de diverses réactions allergiques toxiques à divers processus inflammatoires, ainsi que d'une complication de maladies inflammatoires de la cornée. ou des dommages pénétrants au globe oculaire. image clinique. Il existe deux formes d'iridocyclite aiguë et chronique. Iridocyclite aiguë L'iridocyclite aiguë est à l'origine de fortes douleurs oculaires, de photophobie, de larmoiement, de blépharospasme et de céphalées. Une hyperémie diffuse de la sclérotique autour de la cornée avec une teinte violette (injection péricornée), une décoloration et un flou du motif de l'iris, un rétrécissement et une déformation de la pupille, ainsi qu'une mauvaise réaction à la lumière sont caractéristiques. Lorsque la pupille est dilatée (avec une solution de platiphylline à 1 %, une solution d'homatropine à 1 %, une solution de scopolamine à 0,25 % ou une solution d'atropine à 1 %), du fait d'adhérences de l'iris à la face antérieure du cristallin, la pupille prend une forme étoilée irrégulière. L'humidité de la chambre antérieure devient trouble et un exsudat gélatineux se forme au niveau de la pupille. Des précipités dits blanc grisâtre, des dépôts d'exsudat de forme ronde, apparaissent sur la surface postérieure de la cornée. Dans les cas graves, un exsudat purulent est visible et une opacification est détectée dans le corps vitré. La maladie est de longue durée, avec des rechutes. L'iridocyclite grippale survient et se poursuit de manière aiguë, le syndrome douloureux est légèrement exprimé. Le processus pathologique se manifeste par une réaction péricornée aiguë, l'apparition d'un exsudat séreux, le dépôt de précipités sous forme de petits points sur la face postérieure de la cornée. Il existe souvent des fusions du bord pupillaire de l'iris avec la capsule antérieure du cristallin sous la forme de synéchies postérieures pigmentées minces séparées. Au fil du temps, en raison de la perméabilité accrue des vaisseaux du corps ciliaire, une légère opacification se forme dans le corps vitré. L'issue du processus est favorable, mais des rechutes sont possibles. Un œil est le plus souvent touché. L'iridocyclite rhumatismale débute de manière aiguë et évolue rapidement. Une hémorragie est observée dans la chambre antérieure, ainsi que sous la conjonctive, il y a une injection mixte aiguë du globe oculaire. L'exsudation a un caractère gélatineux, insignifiant, mais il existe de nombreuses synéchies postérieures pigmentées. Le corps vitré est rarement impliqué dans le processus pathologique. Les deux yeux sont touchés. La maladie survient en automne et au printemps, coïncide avec des rechutes de rhumatismes. Iridocyclite dans les maladies du collagène. La plus étudiée est l'iridocyclite dans la polyarthrite infectieuse non spécifique. Les lésions oculaires surviennent soudainement, leur évolution est lente. Les premiers signes sont de petits précipités sur la face postérieure de la cornée près du limbe interne et externe. Plus tard, des précipités secs en forme de ruban et multiples apparaissent sur la cornée sur la surface postérieure de la cornée, ainsi que de délicates opacités en forme de ruban dans les couches profondes de la cornée près du limbe interne et externe. À l'avenir, sur la cornée, les opacités en forme de ruban et multiples deviennent grossières, capturent la cornée dans toute la fissure palpébrale, les vaisseaux du limbe, en règle générale, ne conviennent pas aux opacités. Le stroma de l'iris est atrophique, des vaisseaux sont visibles, de nouveaux vaisseaux se forment, de multiples synéchies postérieures et parfois des adhérences, une infection pupillaire et une opacification du vitré sont possibles. Puis une cataracte secondaire se développe. Les deux yeux sont le plus souvent touchés. Iridocyclite chronique L'évolution de l'iridocyclite chronique est lente, parfois accompagnée d'une légère douleur, d'une hyperémie modérée, mais une exsudation se produit souvent, ce qui entraîne la formation d'adhérences grossières de l'iris avec le cristallin, le dépôt d'exsudat dans le corps vitré et une atrophie du globe oculaire. . Un rôle important dans le développement de l'iridocyclite chronique est joué par le virus de l'herpès simplex, la tuberculose, les plaies pénétrantes de l'œil. L'iridocyclite tuberculeuse a une évolution lente, se produit progressivement, se caractérise par l'apparition de nouveaux vaisseaux dans l'iris, qui s'adaptent parfois et entourent des tuberculomes simples ou multiples. Il peut y avoir des nodules volants le long du bord de la pupille. Les précipités sont volumineux, ont un aspect gras, contiennent beaucoup d'exsudat. Les synéchies sont larges, elles conduisent relativement souvent à une fusion complète et à une infection de la pupille, il existe des opacités dans le corps vitré. La cornée et la sclère peuvent être touchées. Un œil est le plus souvent touché. Complications. Cataracte secondaire, fusion de la pupille, fusion du bord pupillaire de l'iris avec la capsule antérieure du cristallin, qui s'accompagne d'une violation de l'écoulement du liquide intraoculaire, entraînant un glaucome secondaire. Le traitement des complications est effectué en fonction du tableau clinique et du traitement de la maladie sous-jacente. Traitement et prévention. Le traitement de l'iridocyclite est réduit au traitement de la maladie sous-jacente et à un traitement ophtalmique spécial. Ce dernier comprend la dilatation de la pupille avec des mydriatiques. Avec la formation d'adhérences postérieures, l'introduction de fibrinolysine et d'un mélange de mydriatiques par électrophorèse est recommandée. Des médicaments anti-inflammatoires et antiallergiques sont prescrits : corticoïdes sous forme d'instillations d'une solution de cortisol à 5 % 56 fois par jour ou d'injections sous-conjonctivales. Lorsque le processus s'apaise, une thérapie de résorption est indiquée : instillation d'éthylmorphine, électrophorèse aux extraits d'aloès, lidase, procédures thermiques. La prévention repose sur le traitement rapide de la maladie sous-jacente et l'élimination des foyers d'infection chroniques. CONFÉRENCE N° 16. Clinique et traitement de l'iritis et de l'héméralopie 1. Irit L'iritis est un processus inflammatoire de l'iris. Étiologie et pathogenèse. L'introduction d'infections dans l'œil lors de blessures, de diverses maladies (grippe, maladies des dents et des amygdales, tuberculose, rhumatismes, brucellose, etc.). L'introduction d'agents pathogènes ou de leurs toxines dans la choroïde se fait par le système des vaisseaux ciliaires. image clinique. Le processus inflammatoire dans l'iris commence par des douleurs douloureuses dans les yeux, qui se sont ensuite propagées à la région temporale. Dans le même temps, une photophobie, un larmoiement, un blépharospasme apparaissent, la vision se détériore. При осмотре отмечается расширение проходящих сосудов перикорнеальная инъекция. При этом в окружности роговицы возникает розовато-фиолетовый венчик. Конъюнктивальная полость остается чистой, а роговица блестящей и прозрачной. Un signe caractéristique de l'iritis est un changement de couleur de l'iris. Pour avoir une idée claire de ce changement, il est recommandé d'examiner l'iris à la lumière naturelle, en comparant la couleur de l'un et de l'autre œil. Les iris gris et bleu deviennent verts ou rouille, le brun devient jaune. En changeant de couleur, l'iris devient trouble et perd le motif caractéristique des dépressions (cryptes de l'iris). L'hyperémie des vaisseaux dans l'iritis provoque un rétrécissement de la pupille, ce qui peut être facilement observé en comparant l'œil malade à un œil sain. Afin de diagnostiquer correctement la maladie, il est nécessaire de connaître les différences caractéristiques entre l'iritis et une crise de glaucome. Avec l'iritis, la pupille de l'œil malade est beaucoup plus petite et ne réagit pas aussi vite à la lumière que la pupille d'un œil sain ; à la palpation, l'œil malade semble plus doux que l'œil sain. Avec le glaucome, la pupille de l'œil malade est plus large que la pupille de l'œil sain et ne se rétrécit pas lorsque l'œil est éclairé ; à la palpation, l'œil malade semble beaucoup plus dur que l'œil sain. Un trait caractéristique de l'iritis sont ce qu'on appelle les adhérences (synéchies). Les adhérences de l’iris à la surface antérieure du cristallin sont appelées commissures postérieures de l’iris. Ils peuvent être détectés lorsque des mydriatiques sont instillés dans l'œil (solution de platyphylline à 1 %, solution de bromhydrate d'homatropine à 1 % ou solution d'atropine à 1 %). Sous leur influence, la pupille se dilate de manière inégale, sa forme devient irrégulière. Lorsque des mydriatiques sont instillées dans un œil sain, la pupille, en expansion inégale, conserve sa forme ronde régulière. Les adhérences postérieures présentent un certain danger dans l'iritis, car leur grande accumulation peut constituer un obstacle à la pénétration du liquide intraoculaire à travers la pupille dans la chambre antérieure, ce qui entraîne la formation d'un excès de liquide et, par conséquent, une augmentation de la pression intraoculaire . S'il n'est pas réduit, la cécité peut survenir. Les complications de l'iritis sont une diminution de l'acuité visuelle, des cataractes, un glaucome secondaire. Traitement. Les soins d'urgence dans le traitement du processus inflammatoire de la choroïde consistent principalement à prévenir la formation d'adhérences postérieures de l'iris ou leurs ruptures, si elles sont déjà apparues. À cette fin, des instillations répétées de mydriatiques sont utilisées. Il ne faut pas oublier que les mydriatiques ne peuvent être utilisés que lorsque la pression intraoculaire est faible (si la pression intraoculaire est élevée, il est préférable d'utiliser une solution à 0,1 % d'adrénaline ou une solution à 1 % de mésatone à la place de ces médicaments). Un coton-tige imbibé d'une de ces solutions est placé derrière la paupière inférieure. Ensuite, des instillations répétées d'une solution d'ofthandexaméthasone ou d'une suspension d'hydrocortisone à 12 % sont effectuées. Dans le même temps, des antibiotiques sont nécessaires. Le traitement dépend de l'étiologie de la maladie, avec une antibiothérapie appropriée et des corticoïdes locaux. Assurez-vous de prescrire un traitement vitaminique. Avec des adhérences postérieures déjà formées, l'introduction de fibrinolysine, de papaïne et d'un mélange de mydriatiques par électrophorèse est recommandée. Lorsque le processus inflammatoire s'atténue, une thérapie de résolution, une électrophorèse avec de l'extrait d'aloès, de la lidase et des procédures thermiques sont indiquées. 2. Héméralopie L'héméralopie (cécité nocturne, cécité nocturne) est une violation de la vision crépusculaire. Étiologie et pathogenèse. Les causes de l'héméralopie congénitale n'ont pas été étudiées. L'héméralopie peut être essentielle (d'étiologie inconnue), le béribéri ou l'hypovitaminose A, ainsi que le béribéri B et la PP peuvent agir comme facteurs contributifs. L'apparition d'une héméralopie symptomatique survient avec des maladies de la rétine et du nerf optique. Dans la pathogenèse de la maladie, le processus de restauration du purpura visuel joue un rôle. image clinique. Affaiblissement de la vision et de l'orientation spatiale au crépuscule. Diminution de la sensibilité à la lumière, modifications de l'électrorétinogramme, violation du processus d'adaptation à l'obscurité, rétrécissement des champs visuels, en particulier des couleurs. Les motifs du diagnostic sont les plaintes, le tableau clinique, les études d'adaptation à l'obscurité et l'électrorétinographie. Dans le cas de l'héméralopie congénitale, une diminution persistante de la vision se produit. Un pronostic favorable est noté pour l'héméralopie essentielle, dans le cas d'une héméralopie symptomatique, cela dépend de l'évolution et de l'évolution de la maladie sous-jacente. Traitement et prévention. L'héméralopie congénitale ne peut pas être traitée. Avec l'héméralopie symptomatique, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente. Avec l'héméralopie essentielle, la nomination de vitamine A à l'intérieur est indiquée: pour les adultes, 50 000100, 000 1000 UI / jour, pour les enfants de 5000 à 0,02 UI / jour. Dans le même temps, la riboflavine est prescrite (jusqu'à XNUMX g / jour). La prévention de l'héméralopie essentielle est un apport adéquat en vitamine A. CONFÉRENCE N° 17. Uvéite L'uvéite est une inflammation de la choroïde (tractus uvéal) de l'œil. Distinguer les parties antérieure et postérieure du globe oculaire. L'iridocyclite, ou uvéite antérieure, est une inflammation de l'iris antérieur et du corps ciliaire, et la choroïdite, ou uvéite postérieure, est une inflammation de la partie postérieure ou choroïde. L'inflammation de l'ensemble du tractus vasculaire de l'œil est appelée iridocyclochoroïdite ou panuvéite. Étiologie et pathogenèse. La principale cause de la maladie est l'infection. L'infection pénètre à partir de l'environnement externe avec des lésions oculaires et des ulcères cornéens perforés et à partir de foyers internes avec des maladies générales. Dans le mécanisme de développement de l'uvéite, les forces protectrices du corps humain jouent un rôle important. Selon la réaction de la choroïde, il existe des uvéites atopiques liées à l'action d'allergènes environnementaux (pollen, aliments, etc.) ; uvéite anaphylactique causée par le développement d'une réaction allergique à l'introduction de sérum immun dans le corps; l'uvéite autoallergique, dans laquelle l'allergène est le pigment choroïde ou la protéine du cristallin ; uvéite allergique microbienne, qui se développe en présence d'une infection focale dans le corps. image clinique. La forme la plus sévère d'uvéite est la panuvéite (iridocyclochoroïdite). Elle peut survenir sous des formes aiguës et chroniques. La panuvéite aiguë se développe en raison de l'entrée de microbes dans le réseau capillaire de la choroïde ou de la rétine et se manifeste par des douleurs aiguës dans les yeux, ainsi qu'une diminution de la vision. Le processus implique l'iris et le corps ciliaire, et parfois le corps vitré et toutes les coquilles du globe oculaire. La panuvéite chronique se développe à la suite d'une exposition à la brucellose et à l'infection tuberculeuse ou au virus herpétique, survient avec la sarcoïdose et le syndrome de Vogt-Koyanagi. La maladie dure longtemps, avec des exacerbations fréquentes. Le plus souvent, les deux yeux sont touchés, ce qui entraîne une vision réduite. Lorsque l'uvéite est associée à la sarcoïdose, une lymphadénite des ganglions lymphatiques cervicaux, axillaires et inguinaux est observée et la muqueuse respiratoire est affectée. L'uvéite périphérique touche les personnes âgées de vingt à trente-cinq ans et les lésions sont généralement bilatérales. La maladie commence par une diminution de la vision et une photophobie. Par la suite, en raison de l'opacification du corps vitré et de sa desquamation, on note une forte diminution de la vision. Avec l'uvéite périphérique, les complications suivantes sont possibles : cataracte, glaucome secondaire, dystrophie rétinienne secondaire dans la région maculaire, gonflement de la tête du nerf optique. La base du diagnostic de l'uvéite et de ses complications est la biomicroscopie oculaire. Des méthodes de recherche conventionnelles sont également utilisées. Traitement. Pour le traitement de l'uvéite aiguë, il est nécessaire d'administrer des antibiotiques: par voie intramusculaire, sous la conjonctive, rétrobulbaire, dans la chambre antérieure de l'œil et le corps vitré. Donnez du repos à l'organe et mettez un pansement sur l'œil. Dans l'uvéite chronique, en plus d'un traitement spécifique, des médicaments hyposensibilisants et des immunosuppresseurs sont prescrits et, selon les indications, les amarres (adhérences) du corps vitré sont excisées. Le traitement de l'uvéite périphérique n'est pas différent du traitement des autres formes d'uvéite. 1. Uvéite grippale L'uvéite grippale se caractérise par une apparition aiguë pendant et après la grippe. Un exsudat séreux est détecté dans la chambre antérieure, les synéchies postérieures se rompent facilement lors de l'instillation des mydriatiques, les précipités sont généralement petits. La maladie dure deux à trois semaines et, avec un traitement rapide, elle se termine généralement en toute sécurité. Chez les enfants, elle s'accompagne souvent de symptômes de papillite réactive. Traitement général : préparations orales durables (à action prolongée) d'antibiotiques à large spectre (tétracyclines) et de sulfamides à des doses adaptées à l'âge, ainsi que d'antibiotiques et de sulfamides, auxquels la flore bactérienne conjonctivale est sensible, aspirine ; Solution intraveineuse à 40 % de méthénamine ; mydriatiques locaux et vitamines. 2. Uvéite rhumatismale Elle débute de manière aiguë, souvent sur fond de crise rhumatismale, sa saisonnalité est très caractéristique. Chez les enfants, une évolution subaiguë du processus est observée. Les deux yeux sont souvent touchés. Un exsudat gélatineux et de nombreuses synéchies postérieures facilement rompues se trouvent dans la chambre antérieure. Chez les enfants, une opacification importante du corps vitré est observée. La maladie dure cinq à six semaines et il existe une tendance à la rechute. Des réactions immunitaires positives à la CRP, des titres élevés d'ASG et d'ASLO, un test DFA positif et un test d'allergie cutanée positif au fibroallergenstreptococcus aident à établir un diagnostic. Traitement général : aspirine interne (pyramidone, sodium salicylique, butadione), prednisone, injections de cortisone, ACTH (par voie intramusculaire), préparations de pénicilline durant. Les doses sont déterminées en fonction de l'âge. Une alimentation riche en sels de calcium et de potassium, une restriction en chlorure de sodium et en liquide sont recommandées, des mydriatiques, des vitamines, des corticoïdes, des sulfamides, une iontophorèse au pyramidon sont prescrits localement. 3. Uvéite avec infection focale L'uvéite avec infection focale est caractérisée par la présence d'un foyer inflammatoire dans le corps (dans les sinus paranasaux, les amygdales, les dents, etc.), des précipités de différentes tailles et des opacités squameuses dans le corps vitré. Traitement. Il faut avant tout agir sur la racine pour enlever les dents et les racines cariées, en particulier les granulomes avec kystes. Les opérations sont effectuées sur les sinus paranasaux dans le contexte de l'utilisation d'antibiotiques et d'une thérapie locale. 4. Uvéite dans l'infection tuberculeuse Avec l'infection tuberculeuse, diverses formes de lésions du tractus vasculaire sont observées, en fonction de l'état de la réactivité de l'organisme, de la massivité et de la virulence de l'infection. Les lésions tuberculeuses du tractus vasculaire se caractérisent par un début discret, une évolution lente, la présence de précipités "sébacés", des "canons" le long du bord pupillaire de l'iris, des tubercules tuberculeux, des synéchies postérieures puissantes et difficiles à rompre. Parfois, la cornée est impliquée dans le processus. Les cataractes séquentielles (compliquées) apparaissent souvent dans la petite enfance. Des méthodes de recherche complémentaires précisent le diagnostic : Pirquet, tests de Mantoux, détection des réactions focales aux tests tuberculiniques, études biochimiques des fractions protéiques sanguines avant et après tests tuberculiniques, examen des crachats, lavages du contenu gastrique pour les pathologies tuberculeuses, examen tomographique des poumons. Traitement. Thérapie complexe, agents antibactériens spécifiques. Des médicaments de première intention (streptomycine, ftivazid, saluzide, tubazid) et de deuxième intention (cyclosérine, tibon, éthoxyde, etc.) sont utilisés. L'antibiothérapie doit être associée au PAS, mais le PAS doit être utilisé avec prudence dans les formes hémorragiques. Tous les médicaments sont prescrits selon le schéma en fonction de l'âge. Des agents désensibilisants et désallergisants sont indiqués (diphénhydramine, diphenhydramine, cortisone, chlorure de calcium, huile de poisson), une vitaminothérapie (vitamines D, A, B2, B1, rutine ou vitamine P), une diététique (aliment riche en graisses, mais avec restriction de glucides et chlorure de sodium), climatothérapie. Il est recommandé de rester à l'extérieur pendant une longue période, en observant le régime de travail et de repos. Dans le traitement de l'uvéite tuberculeuse granulomateuse, il convient de prescrire localement du PAS sous forme de gouttes, ainsi que des injections sous-conjonctivales d'une solution de PAS à 2,8% fraîchement préparée, en alternance avec une administration sous-conjonctivale d'oxygène, une iontophorèse avec du chlorure de calcium, de la streptomycine, du saluzide sous le conjonctive, etc. Les mydriatiques sont également indiqués et les corticostéroïdes. 5. Uvéite dans la polyarthrite infectieuse non spécifique Il ne faut pas oublier que dans cette maladie systémique provoquée par des lésions du tissu conjonctif, les yeux peuvent également être touchés. La maladie survient le plus souvent chez les enfants âgés de trois à quatre ans. Caractérisé par un début aigu ou subaigu, des douleurs articulaires et un gonflement des ganglions lymphatiques. Il existe une lésion des éléments du tissu conjonctif dans le stroma de la cornée, de la conjonctive, de la sclère, du tractus uvéal, qui se traduit par une kératoconjonctivite sèche, une dystrophie cornéenne, une sclérite et une épisclérite. Tout d'abord, le tractus vasculaire est affecté. Les premiers signes d'implication oculaire dans le processus pathologique sont des précipités gris secs de différentes tailles sur la face postérieure de la cornée. L'iridocyclite plastique chronique se développe progressivement avec la formation d'une synéchie postérieure stromale grossière, conduisant à la fusion et à la fusion de la pupille. Ces derniers provoquent une augmentation de la pression intraoculaire. De plus, des changements dystrophiques se produisent dans la cornée près du limbe, respectivement, à trois et neuf heures. Par la suite, la turbidité prend une forme de ruban. Progressivement, une opacification du cristallin se développe, généralement à partir des couches antérieures. Ainsi, la présence d'une polyarthrite non spécifique, d'une dégénérescence cornéenne en forme de bande, d'une iridocyclite chronique et de cataractes séquentielles sont des caractéristiques de la maladie de Still. Cependant, il existe des cas où des changements de ce type ne s'accompagnent pas d'arthrite infectieuse pendant une longue période et sont donc les premiers et parfois les seuls signes de ce type de collagénose. Le traitement est complet, réparateur : solution de glucose intraveineuse à 40 %, transfusions sanguines, physiothérapie, exercices articulaires, électrophorèse de la zone articulaire au chlorure de calcium, traitement antiallergique et anti-inflammatoire (gluconate de calcium, aspirine, butadione, chloroquine, délagil, corticoïdes, etc.). Vitaminothérapie: les vitamines B1, B12, B6 sont prescrites par voie intramusculaire; à l'intérieur des vitamines A, E, B1, B2, C. Thérapie d'absorption : dionine, oxygène, ultrasons. Traitement chirurgical : kératectomie partielle en couches, iridectomie, extraction de la cataracte en rémission. 6. Uvéite à toxoplasmose La forme ophtalmique de la toxoplasmose se présente sous la forme d'une iridocyclite séreuse lente avec une opacification importante du corps vitré. La choriorétinite exsudative centrale ou périphérique est plus souvent observée. La choriorétinite centrale se manifeste par une forte diminution de l'acuité visuelle. L'ophtalmoscopie révèle de grandes lésions choriorétiniennes blanches avec pigment dans la zone centrale de la rétine. Des réactions sérologiques positives diagnostiques (RSK avec le sérum sanguin du patient) et un test cutané à l'aide de toxoplasmine. De plus, avec la toxoplasmose congénitale, des anomalies du développement global de l'enfant, une hydro ou une microcéphalie associée à un retard mental peuvent être observées. Des foyers radiologiques de calcification dans le cerveau peuvent être déterminés. Traitement. Selon le schéma, à une certaine dose, en fonction de l'âge, la chloridine est prescrite en association avec des sulfamides et de la cortisone. Thérapie symptomatique locale. 7. Principes du traitement local des uvéites d'étiologies diverses L'uvéite nécessite un traitement à la fois général et local. Le traitement local vise à prévenir le développement d'adhérences de l'iris avec la capsule du cristallin, créant ainsi la paix de l'iris et du corps ciliaire, pour laquelle il est nécessaire d'obtenir une dilatation maximale de la pupille à l'aide de médicaments paralysant le sphincter (solution à 1% de sulfate d'atropine , solution à 0,25 % de scopolamine) et dilatateur stimulant (solution à 0,1 % d'adrénaline chlorhydrique). Pour soulager la douleur, un blocage de la novocaïne et des sangsues sur la peau de la tempe sont indiqués. Comme anti-inflammatoires, on utilise des injections sous la conjonctive d'une solution de pyramidon à 2% ou d'une solution de cortisone à 0,51%, une électrophorèse au chlorure de calcium. 8. Ophtalmie métastatique La maladie se développe lorsque l'infection pénètre de manière endogène, à la suite de la pénétration de l'agent pathogène dans l'œil avec un flux sanguin dans la pneumonie, la méningite cérébrale, l'endocardite, la septicémie, etc., plus souvent chez les jeunes enfants, affaiblis, dans le contexte d'un état général très grave condition. En règle générale, un œil est affecté. Le processus se développe comme une endo ou une panophtalmie. Il y a une baisse rapide de l'acuité visuelle. Avec l'endophtalmie, une injection mixte de l'œil se produit; en lumière transmise, un foyer jaunâtre de différentes tailles est visible dans le corps vitré. La panophtalmie est caractérisée par un gonflement sévère de la conjonctive, une chémosis et une injection mixte massive du globe oculaire. L'humidité dans la chambre antérieure devient trouble, l'iris devient jaune-brun, un exsudat jaune purulent est détecté dans le corps vitré, l'état général du patient est grave. Avec une virulence élevée de l'infection et un affaiblissement brutal du corps, une fonte purulente du tissu oculaire peut survenir, entraînant sa mort. Parfois, le processus se termine par une atrophie du globe oculaire. Traitement. Ils agissent sur la cause principale de la maladie, prescrivent un traitement antibactérien et désensibilisant, des antibiotiques par voie intramusculaire, intraveineuse, intra-artérielle et sous la conjonctive du globe oculaire, des sulfamides, de l'atropine, de la chaleur sèche, une thérapie UHF sont indiqués localement. Si le déroulement du processus est défavorable et que le globe oculaire est atrophié, une énucléation est réalisée. CONFÉRENCE N ° 18. Choroïdite La choroïdite est une inflammation de la choroïde elle-même. Étiologie et pathogenèse. La cause du processus inflammatoire de la choroïde est une infection (tuberculeuse, streptococcique, staphylococcique, virale, syphilitique, brucellose). La structure et les fonctions de la choroïde sont telles qu'elles contribuent à la rétention des bactéries, virus, protozoaires, helminthes et autres agents pathogènes apportés par le flux sanguin ou lymphatique. Le mécanisme de développement de la choroïdite est basé sur des réactions immunitaires. Les changements qui déterminent le tableau clinique de la choroïdite sont le résultat de la pénétration d'antigènes et de complexes immuns dans l'œil. Les foyers d'infection extraoculaires servent de sources d'antigènes. La survenue d'une choroïdite peut provoquer une hypothermie, des maladies infectieuses aiguës et chroniques, des lésions oculaires. L'allergie microbienne, qui se manifeste par une inflammation hyperergique (hyperergie, réactivité accrue), revêt une importance particulière. Dans ce cas, les microbes peuvent jouer le rôle de déclencheur et la réaction inflammatoire se développe comme un processus auto-immun. La choroïdite peut être endogène et exogène. Les endogènes sont causés par le bacille tuberculeux, les virus, l'agent causal de la toxoplasmose, le streptocoque, l'infection par la brucellose, etc. La survenue d'une choroïdite exogène résulte d'une implication dans le processus inflammatoire de la choroïde dans l'iridocyclite traumatique et les maladies de la cornée. La choroïdite est divisée en focale et diffuse. Dans le cas d'une choroïdite focale, les foyers d'inflammation peuvent être uniques (isolés) et multiples (avec une choroïdite disséminée et disséminée). Selon la localisation de la formation inflammatoire, la choroïdite est divisée en centrale (avec un foyer dans la région centrale du fond d'œil), péripapillaire (avec un foyer autour de la tête du nerf optique), équatoriale (avec un foyer dans la zone équatoriale du oeil) et périphérique, dans lequel la formation inflammatoire est localisée dans les régions périphériques.fundus près de la ligne dentée. Anatomie pathologique. Avec la choroïdite focale, un infiltrat limité (un foyer d'inflammation avec un volume et une densité accrus) d'éléments lymphoïdes situés autour des vaisseaux dilatés sur toute son épaisseur se trouve dans la choroïde. Dans la choroïdite diffuse, les composants de l'infiltrat sont des lymphocytes, des cellules épithélioïdes et parfois géantes. L'infiltrat comprime les vaisseaux sanguins et perturbe l'apport sanguin aux tissus. L'inflammation de la choroïde provoque des modifications de la rétine en raison de la destruction de la couche épithéliale pigmentaire, ainsi que du développement d'œdèmes et d'hémorragies. Au cours du traitement, l'infiltrat dans la choroïde peut disparaître. Ensuite, les éléments cellulaires de l'infiltrat sont remplacés par du tissu conjonctif, formant une cicatrice. L'épithélium pigmentaire rétinien se développe le long de la périphérie de la cicatrice. Avec la choroïdite tuberculeuse, les changements cellulaires dépendent du stade de développement du processus tuberculeux. Dans la tuberculose primaire, l'inflammation de la choroïde évolue selon le type exsudatif. L'infiltration diffuse comprend les cellules épithélioïdes et les cellules géantes de Pirogov-Langhans. Avec la tuberculose secondaire, des granulomes se forment avec une nécrose caséeuse (caillée) et la formation ultérieure de tuberculomes. image clinique. Les patients atteints de choroïdite n'ont pas de douleur oculaire ni de troubles visuels. Par conséquent, il n'est détecté qu'avec une ophtalmoscopie. Avec l'implication des parties adjacentes de la rétine (choriorétinite), une déficience visuelle se produit. Lorsque le foyer choriorétinien est situé dans les parties centrales du fond d'œil, il y a une forte diminution de la vision et une distorsion des objets examinés, et le patient note une sensation de flashs et de scintillements (photopsie). Avec des dommages aux parties périphériques du fond d'œil, la vision crépusculaire diminue, parfois des "mouches volantes" sont observées devant les yeux. Des défauts limités sont révélés dans le champ de vision du scotome, correspondant à la localisation des foyers. Avec l'inflammation du fond d'œil, des foyers grisâtres ou jaunâtres aux contours flous sont visibles, faisant saillie dans le corps vitré; les vaisseaux rétiniens sont situés au-dessus d'eux, sans interruption. Pendant cette période, des hémorragies dans la choroïde, la rétine et le corps vitré sont possibles. La progression de la maladie conduit à une opacification de la rétine dans la zone focale. Sous l'influence du processus de traitement, le foyer choriorétinien s'aplatit, devient transparent, acquiert des contours plus clairs, la choroïde s'amincit et la sclère brille à travers elle. Avec l'ophtalmoscopie, un foyer blanc avec de gros vaisseaux de la choroïde et des touffes pigmentées est visible sur le fond rouge du fond d'œil, ce qui indique le début du stade d'atrophie de la choroïde. Lorsque le foyer choriorétinien est situé près du disque optique, l'inflammation peut se propager au nerf optique. Un scotome caractéristique apparaît dans le champ de vision, se confondant avec le physiologique; avec l'ophtalmoscopie, le flou des limites du nerf optique est déterminé. Une choréorétinite péripapillaire se développe ou une neurorétinite parapapillaire de Jensen. Avec les lésions tuberculeuses de la choroïde, des formes cliniques telles que la choroïdite miliaire, disséminée, focale (avec localisation centrale et péripapillaire du foyer), le tuberculome choroïdien et la choroïdite diffuse sont plus fréquentes. Ce dernier est plus souvent observé à un jeune âge dans le contexte d'une tuberculose primaire chronique. Le processus inflammatoire dans la choroïde s'accompagne d'une réaction prononcée de la rétine et du corps vitré et se termine par une atrophie de la choroïde. Avec la toxoplasmose, une choroïdite focale se développe, avec une toxoplasmose congénitale, une choroïdite focale centrale. Avec la syphilis acquise, une choroïdite diffuse survient. L'évolution de la choroïdite est souvent chronique, avec des rechutes. Les complications de la choroïdite peuvent être une dystrophie rétinienne secondaire, un décollement exsudatif de la rétine, une névrite avec transition vers une atrophie secondaire du nerf optique, des hémorragies étendues dans le corps vitré avec amarrage ultérieur. Les hémorragies de la choroïde et de la rétine peuvent entraîner la formation de cicatrices rugueuses du tissu conjonctif et la formation d'une membrane néovasculaire, qui s'accompagne d'une forte diminution des fonctions visuelles. Diagnostic et diagnostic différentiel. Le diagnostic est posé sur la base des résultats de l'ophtalmoscopie directe et inverse, de l'angiographie à la fluorescéine du fond d'œil. Ces méthodes vous permettent d'établir le stade de la maladie, ce qui est d'une grande importance pour le traitement et l'issue de la maladie. Dans 1/3 des cas, l'étiologie reste incertaine, ce qui nécessite un examen approfondi du patient. Actuellement, les méthodes de diagnostic immunologique sont largement utilisées, notamment les réactions sérologiques, la détection de la sensibilité à divers antigènes, la détermination des immunoglobulines (anticorps) dans le sérum sanguin, les larmes et le liquide intraoculaire, la détection d'une réaction focale dans l'œil en réponse à l'introduction de allergènes. Le diagnostic différentiel est réalisé avec la rétinopathie exsudative externe, le naevus (tumeur pigmentaire) et le stade initial du mélanome choroïdien. Des méthodes de recherche par ultrasons et radio-isotopes sont nécessaires pour clarifier le diagnostic. Traitement et prévention. Le traitement vise à éliminer la maladie sous-jacente. Le complexe médical comprend des agents hyposensibilisants pathogéniques, spécifiques et non spécifiques, des méthodes d'influence physiothérapeutiques et physiques (coagulation au laser, cryocoagulation). Une hyposensibilisation spécifique est réalisée afin de réduire la sensibilité des tissus oculaires sensibilisés dans la tuberculose, la toxoplasmose, les choroïdites virales, staphylococciques et streptococciques. L'antigène est administré à petites doses à plusieurs reprises. L'hyposensibilisation spécifique est une méthode de traitement prometteuse qui exclut les rechutes. L'hyposensibilisation non spécifique est indiquée pour la choriorétinite à tous les stades du traitement: pendant la période d'inflammation active, avec des rechutes, ainsi que pour la prévention de l'exacerbation. Pour cela, des antihistaminiques sont utilisés (diphenhydramine, suprastin, tavegil, pipolfen, diazolin, etc.). Un rôle important dans le traitement de la choroïdite est joué par la thérapie antibactérienne, qui est utilisée en fonction de la nature du processus et pour l'assainissement des foyers d'infection. Avec une étiologie (cause) inconnue de la choroïdite, des antibiotiques à large spectre sont utilisés. Les corticostéroïdes sont prescrits avec d'autres médicaments, des médicaments immunosuppresseurs (mercaptopurine, imuran, métatrexate, fluorouracile, cyclophosphamide, etc.). Les antibiotiques, les corticostéroïdes, les cytostatiques sont administrés par voie intramusculaire, orale, rétrobulbarno (derrière le globe oculaire), suprachoroïdien et par électrophorèse. L'arsenal d'agents thérapeutiques comprend les vitamines C, B1, B6, B12. Pour la résorption de l'exsudat et des hémorragies dans la choroïde, la rétine, le corps vitré, des enzymes sont utilisées (trypsine, fibrinolysine, lidase, papaïne, lecozyme, streptodécase), qui sont administrées par voie intramusculaire, rétrobulbaire et par électrophorèse. La cryocoagulation de la choroïde est indiquée dans les dystrophies secondaires après avoir subi une choroïdite pour prévenir le décollement de la rétine. Aux mêmes fins, avec la choriorétinite hémorragique, la coagulation au laser est utilisée. La prévention de la choroïdite est réduite au diagnostic et au traitement rapides des maladies infectieuses aiguës et chroniques. CONFÉRENCE N° 19. Tumeurs de la choroïde et anomalies du tractus vasculaire 1. Kystes de l'iris Dans l'iris, des cloques simples à paroi mince ou multiples de différentes formes et tailles sont déterminées, qui se développent et peuvent provoquer un glaucome secondaire. Si les kystes ont une teinte jaunâtre, on les appelle des kystes perlés. Ils peuvent survenir dans l'iris en raison de la germination de l'épithélium cornéen après des plaies perforées ou des interventions chirurgicales. 2. Kystes du corps ciliaire Определяются при циклоскопии и гониоскопии. На крайней периферии, у зубчатой линии, видны желто-серые пузыри, проминирующие в стекловидное тело. Кисты цилиарного тела следует дифференцировать от отслойки сетчатки, для которой характерны наличие светло-серых или розовых пузырей, отек сетчатки, изменение хода и цвета сосудов. Кисты нередко вызывают вторичную глаукому. Le traitement est réalisé, en règle générale, en cas de glaucome secondaire et consiste en une diathermocoagulation du corps ciliaire, parfois en une excision du kyste. Les kystes de l'iris sont traités par diathermo ou photocoagulation et excision. 3. Angiome de la choroïde Ангиомы чаще локализуются в парацентральных отделах глазного дна, имеют округлую форму, желтовато-вишневый цвет, границы их нечеткие. Соответственно расположению ангиом наблюдается дефект в поле зрения. Если ангиома сосудистого тракта не растет, она не подлежит лечению. При росте ангиомы ее следует дифференцировать от меланобластомы. Диагностике помогают радиоизотопные исследования и ангиография. Следует учитывать, что меланобластома встречается преимущественно у взрослых и пожилых людей. 4. Tumeurs pigmentaires Ces mélanomes bénins chez l'enfant peuvent être localisés dans différentes parties du tractus vasculaire. Les mélanomes bénins ("taches de naissance") de l'iris sont de différentes tailles, s'élèvent légèrement au-dessus de sa surface et ont une couleur sombre d'intensité variable. Ils ne poussent généralement pas. Les mélanomes du corps ciliaire ne sont presque jamais détectés in vivo et ne provoquent pas de modifications notables des fonctions de l'œil. Меланомы хориоидеи обнаруживаются чаще случайно при офтальмоскопии. Они имеют вид различной величины и локализации пятен, темных с серым оттенком, округлой формы, с довольно четкими границами. Сетчатка под этими пятнами не изменена или из-за выраженной толщины меланомы несколько проминирует в стекловидное тело. Состояние функций глаза зависит от выраженности и локализации меланом. Les enfants atteints de mélanomes du tractus vasculaire sont soumis à l'observation du dispensaire. À la moindre augmentation de la taille du mélanome, un diagnostic radio-isotopique et d'autres études supplémentaires sont indiqués. Le mélanoblastome du tractus vasculaire chez les enfants n'est presque jamais enregistré. Elle est plus fréquente chez les personnes de plus de trente ans. Traitement. Intervention chirurgicale, diathermo, coagulation photo ou laser. 5. Neurofibromatose Если при обследовании с помощью бокового освещения и биомикроскопии определяется неравномерность передней камеры, в радужке обнаруживаются множественные узелки коричневато-желтоватого цвета округлой формы с четкими границами, несколько возвышающиеся над окружающей неизмененной тканью радужки, следует выяснить, нет ли у больного изменений на коже (пигментных пятен цвета кофе с молоком, опухолей вдоль кожных нервов), что характерно для нейрофиброматоза, или болезни Реклингхаузена. Il faut se rappeler que chez un tel patient, une augmentation de la pression intraoculaire est possible. Parfois, en l'absence de manifestations claires communes de neurofibromatose, la détection de modifications de l'organe de la vision a une grande valeur diagnostique. 6. Anomalies du tractus vasculaire Le colobome congénital de l'iris (coloboma iridis congenitum) est le résultat de la non-fermeture de la fente de l'œilleton. La direction descendante du colobome, la préservation du sphincter de la pupille et sa réaction à la lumière, et parfois la symétrie de la lésion des deux yeux sont caractéristiques. Parfois, il est associé à un colobome de la choroïde elle-même et à d'autres malformations. En ophtalmoscopie, le colobome de la choroïde lui-même apparaît comme une forme et une taille variées d'un secteur blanc aux bords nets, sur lequel passent sans changement les vaisseaux rétiniens. Le colobome choroïde, selon sa localisation, peut entraîner une diminution des fonctions visuelles. Polycorie (polycorie) élèves multiples. Corectopie (corectopie) déplacement de la pupille. Ces deux anomalies peuvent être accompagnées d'une diminution de la vision. Aniridie (aniridia congenita) absence de l'iris. En lumière transmise, un reflet rouge vif est enregistré. Les fonctions visuelles sont fortement réduites. Peut être associé à un glaucome. Dans de tels cas, le traitement chirurgical du glaucome est indiqué. L'hétérochromie est la différence de couleur des iris des yeux droit et gauche. Альбинизм (albinismus) отсутствие или недостаток пигмента в сосудистой оболочке, пигментном эпителии сетчатки, коже, волосах. Часто у таких лиц резко выражен нистагм, отмечается низкое зрение из-за избыточного засвета глаз. Показано ношение дымчатых очков. La membrane pupillaire résiduelle (membrana pupillarus perseverans) est le reste d'un film qui ferme la pupille, qui se dissout à la fin de la vie utérine. Il a l'aspect de filaments fins partant du petit cercle artériel de l'iris ou de sa surface et attachés à la capsule antérieure du cristallin. Parfois, traversant la pupille, la membrane se dirige vers un petit cercle artériel du côté opposé. Parfois, les restes de la membrane pupillaire sont une accumulation sur la capsule antérieure du cristallin de petits amas pigmentaires, en forme d'astérisques. CONFÉRENCE N° 20. Pathologies du fond d'œil (partie I) 1. Questions diagnostiques générales Si les patients se plaignent d'une détérioration de l'acuité visuelle, de modifications de la vision périphérique, d'une perte des champs visuels (scotomes), d'une vision floue au crépuscule (héméralopie ou cécité nocturne), d'une altération de la perception des couleurs, une pathologie de la rétine peut être supposée. Уточняя данные о картине глазного дна у детей и взрослых, следует иметь в виду, что у новорожденных глазное дно светлое, диск зрительного нерва серовато-розовый, границы его не совсем четкие, могут быть отложения пигмента у диска зрительного нерва, макулярный рефлекс отсутствует, соотношение калибра артерий и вен составляет 1:2. Dans des conditions pathologiques de la rétine, pour diverses raisons, divers changements peuvent être observés dans le fond d'œil: 1) œdème et décollement de rétine ; 2) opacification et ischémie ; 3) foyers atrophiques; 4) formations tumorales ; 5) modification du calibre des navires ; 6) hémorragies prérétiniennes, rétiniennes et sous-rétiniennes. Pour juger de l'emplacement dans la rétine des foyers d'hémorragies, il faut être guidé par leur forme, leur taille, leur couleur, leur emplacement par rapport aux vaisseaux de la rétine. Очаги, расположенные в слое нервных волокон, имеют вид штрихов или продолговатую (линейную) форму. В области желтого пятна, в слое Генле, очаги расположены радиарно, формируют картину "звезды", имеют желтовато-белый цвет. В средних слоях сетчатки очаги имеют округлую или неправильную форму, желтоватый или голубоватый оттенок. Если очаг расположен так, что прикрывает сосуды сетчатки, то он находится во внутреннем слое сетчатки. В случаях, когда очаг расположен позади сосудов сетчатки, он находится в средних или наружных слоях ее. La présence de pigment dans le foyer parle en faveur de dommages à la couche neuroépithéliale et à la choroïde. La défaite des couches internes de la rétine s'accompagne d'un gonflement du disque optique, son hyperémie. Dans le même temps, le tissu du disque est opaque, ses bords sont flous, la rétine dans la zone péripapillaire est opaque. Les hémorragies rétiniennes ont la forme de lignes, de traits situés radialement autour de la tête du nerf optique. Les hémorragies plus importantes sont de forme triangulaire avec l'apex faisant face à la tête du nerf optique. Les hémorragies ponctuelles de forme arrondie et ovale sont situées dans les couches médiane et externe de la rétine. Les hémorragies dans la région du disque optique ou dans la région de la macula, qui sont ovoïdes, de couleur foncée ou en forme de bol avec une moitié inférieure sombre et une couche supérieure plus claire, sont caractéristiques de la localisation prérétinienne. Les hémorragies sous-rétiniennes ont l'apparence d'une tache rouge floue derrière les vaisseaux rétiniens. La rétine ischémique est d'un blanc terne, sans bordure nette. La rétine œdémateuse semble terne, trouble, les vaisseaux rétiniens ne sont pas clairement visibles. Pour un examen détaillé du fond d'œil, les patients doivent dilater les pupilles avec des mydriatiques. 2. Dégénérescence pigmentaire (dégénérescence) de la rétine (rétinite pigmentaire) De l'anamnèse des patients atteints de rétinite pigmentaire, des plaintes caractéristiques de mauvaise vision au crépuscule sont révélées. Rétrécissement concentrique objectivement déterminé du champ de vision, adaptation à l'obscurité altérée. Le disque optique est cireux, les vaisseaux rétiniens, en particulier les artères, sont rétrécis. À la périphérie du fond d'œil, il y a une accumulation de pigment sous forme de "corps osseux". Le champ de vision se rétrécit progressivement à un champ tubulaire, le processus se termine toujours par la cécité due à la mort des photorécepteurs et à l'atrophie du nerf optique. La maladie est souvent bilatérale et peut se présenter dans la petite enfance ; dans la moitié des cas est héréditaire. La présence de foyers non pigmentés dans le fond d'œil est caractéristique de la dégénérescence rétinienne non pigmentée. Les troubles fonctionnels chez les patients sont les mêmes que dans la rétinite pigmentaire. 3. Dégénérescence maculaire de la rétine (degeneratio maculae luteae) Les patients se plaignent d'une baisse de l'acuité visuelle, ils constatent qu'ils sont mieux orientés le soir que l'après-midi. Avec l'ophtalmoscopie dans la région de la macula, des foyers pigmentés et pointillés jaunâtres, le blanchiment de la tête du nerf optique du côté temporal sont déterminés. Lors de l'examen du champ visuel, un scotome central relatif est déterminé, ainsi qu'une violation de la perception des couleurs pour les couleurs rouge et verte. La maladie est bilatérale et a souvent un caractère familial et héréditaire. 4. Dégénérescence maculaire dans la maladie de Tay Sachs Это системное заболевание, которое выявляется у детей четырех-шести месяцев, проявляется задержкой умственного развития, судорогами, слабостью мускулатуры из-за жировой дегенерации ганглиозных клеток сетчатки и мозга. В области макулы у таких детей выявляется дегенеративный белый очаг с ярко-красным круглым пятном в центре. Ребенок, как правило, слепнет и умирает, не достигнув двухлетнего возраста. Traitement. Du fait que les facteurs étiologiques du développement des dystrophies rétiniennes ne sont pas encore connus, le traitement vise à améliorer le trophisme rétinien. Il consiste principalement en la nomination de vasodilatateurs, de vitamines des groupes B, A, E, C, PP, d'intermidine, de pilocarpine, de cystéine, d'héparine, de glucose, etc. 5. Fibroplasie rétrolentale Tout nouveau-né prématuré, surtout s'il était dans une tente à oxygène, devrait être examiné par un optométriste. Ces enfants peuvent développer une fibroplasie rétrolentale de la rétinopathie du prématuré. Cela se produit dans les deux yeux des enfants en couveuse dès la deuxième à la cinquième semaine après la naissance. Il y a trois périodes d'évolution de la maladie. La première période (phase aiguë durant de trois à cinq mois) est caractérisée par la présence d'un œdème rétinien, d'une vasodilatation et d'une légère opacification diffuse du corps vitré à la périphérie du fond d'œil. La deuxième période (période de régression) est caractérisée par la propagation des vaisseaux nouvellement formés avec leur tissu de soutien de la zone des modifications rétiniennes dans le corps vitré, l'apparition d'hémorragies et le décollement de la rétine. В третьем периоде (рубцовой фазе) в стекловидном теле определяются значительная масса непрозрачной ткани, очаги пролиферации, покрывающие большую часть сетчатки. Фиброзные массы постепенно заполняют все стекловидное тело вплоть до хрусталика. Передняя камера становится мелкой, появляются задние синехии из-за развивающегося иридоциклита, затем возникают осложненная катаракта, вторичная глаукома, микрофтальм. Souvent, les changements oculaires s'accompagnent d'une microcéphalie, d'une hydrocéphalie, d'une hypoplasie des tissus des hémisphères, du cervelet, entraînant un retard mental. Traitement symptomatique : thérapie résorbable, corticoïdes. 6. Rétinite hémorragique exsudative externe ou maladie de Coates (rétinite exsudative hémorragique externe) La maladie se caractérise par des varices dans la zone centrale du fond d'œil. Des foyers exsudatifs et hémorragiques de couleur blanche, grise ou jaunâtre (dorée) avec des contours flous, une surface bosselée ou lisse se trouvent près de la tête du nerf optique. La rétine promine dans ces endroits. Сосуды "взбираются" на очаги, делают изгибы, образуют петли, аневризмы, напоминая картину ангиоматоза. Экссудация может быть настолько выраженной, что создается впечатление отслойки сетчатки, как при ретинобластоме. Экссудат скапливается между сосудистой оболочкой и сетчаткой, проникает в стекловидное тело. Глазное дно становится плохо различимым из-за экссудата и повторных кровоизлияний. Постепенно стекловидное тело приобретает вид гомогенной сероватой массы с геморрагическими включениями. Экссудат со временем замещается соединительной тканью, образуются мощные шварты, идущие от сетчатки в стекловидное тело и приводящие к отслойке сетчатки. Постепенно, начиная с задних отделов, мутнеет хрусталик. Зрительные функции снижаются в зависимости от выраженности процесса. В поздних стадиях, когда имеется отслойка сетчатки, помогают диафаноскопия, радиоизотопные исследования и эхография, позволяющие исключить ретинобластому. Traitement. L'étiologie de la maladie n'est pas encore connue, de sorte que le traitement est généralement inefficace. Compte tenu de la similitude du processus avec la tuberculose rétinienne, un traitement antituberculeux spécifique est souvent utilisé en association avec des agents anti-inflammatoires et résolutifs non spécifiques (corticostéroïdes et enzymes). 7. Obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine (embolie s. thrombosis arteriae centralis retinae) Больные жалуются на внезапное резкое ухудшение зрения, на глазном дне определяется типичная картина: на фоне ишемичной сетчатки молочно-белого цвета центральная ямка выделяется в виде вишнево-красного пятна (симптом "вишневой косточки"), артерии резко сужены, определяется прерывистость тока крови в узких артериях сетчатки. Постепенно диск зрительного нерва бледнеет и атрофируется, больной слепнет. Chez les enfants, l'embolie est rare, mais parfois des spasmes ou des embolies surviennent en présence de troubles vasculaires autonomes ou d'endocardite rhumatismale. Chez l'adulte, les causes d'embolie sont l'hypertension, les rhumatismes, l'endartérite. 8. Thrombose de la veine centrale de la rétine (thrombosis venae centralis retinae) La maladie se développe plus souvent chez les personnes âgées sur la base de modifications sclérotiques, de modifications vasculaires de l'hypertension, chez les enfants atteints de maladies du sang. Les patients se plaignent d'une diminution rapide de la vision d'un œil, de l'apparition d'éclairs de feu, de brouillard devant les yeux. L'image du fond d'œil: le disque optique et la rétine sont œdémateux, la taille du disque est agrandie, il est rouge, fait saillie dans le corps vitré, les vaisseaux sont perdus dans le tissu œdémateux, les veines sont dilatées, tortueuses, rappelant sangsues. Dans tout le fond de l'œil, en particulier dans la région du disque, il existe différentes tailles et formes d'hémorragie. Traitement de l'obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine, ainsi que de la thrombose de la veine centrale de la rétine: traitement des principales souffrances, nomination d'héparine, de fibrinolysine, d'antispasmodiques et de vasodilatateurs, puis de médicaments résorbables, de physiothérapie. Pour la prévention du glaucome secondaire avec thrombose de la veine centrale de la rétine, des instillations de pilocarpine sont indiquées. CONFÉRENCE N° 21. Pathologies du fond d'œil (partie II) 1. Rétinoblastome Ретинобластома (retinoblastoma) это злокачественное новообразование, развивающееся в сетчатке глаза. Она относится к врожденным опухолям. Выявляется у детей в возрасте двух четырех лет. Ретинобластома может быть как одно, так и двусторонней. Заболевание обнаруживается чаще на первом году жизни. Примерно в 30 % случаев процесс бывает двусторонним, нередко носит семейно-наследственный характер. Étiologie, pathogenèse et anatomie pathologique. L'étiologie n'a pas été établie de manière fiable. Une cause possible est considérée comme une mutation des chromosomes des cellules germinales due à des facteurs internes et externes. Le rétinoblastome consiste en une névroglie, c'est-à-dire qu'il s'agit d'un gliome dans sa structure. La glie se développe à partir de l'ectoderme et possède une grande énergie pour se reproduire et former de nouveaux éléments. Le tissu glial imprègne toutes les couches de la rétine et du nerf optique. Il existe des formes différenciées et indifférenciées de la tumeur. Les structures spécifiques du rétinoblastome différencié sont de véritables rosettes, constituées d'une forme cylindrique de cellules neuroépithéliales de type embryonnaire, il existe parfois des formes abortives du segment externe des photorécepteurs. Dans les formes indifférenciées, on trouve de petites cellules avec un noyau volumineux et un bord étroit du cytoplasme, localisées de manière diffuse ou formant des pseudorosettes autour des vaisseaux, entourées d'une zone de nécrose et de calcifications. Des mitoses sont souvent observées dans la tumeur, une dissémination vers le corps vitré et la chambre antérieure du globe oculaire se développe. Formes et stades du rétinoblastome. Il existe cinq stades de développement tumoral : 1) latente ; 2) primaire ; 3) développé ; 4) bien loin ; 5) borne. Le stade latent du rétinoblastome est caractérisé par des signes indirects précoces tels qu'une dilatation unilatérale de la pupille, un ralentissement ou une absence de réaction à la lumière. Plus prononcé n'est pas un réflexe pupillaire direct, mais amical. La profondeur de la chambre antérieure peut être réduite. Ces signes peuvent être combinés avec de légères modifications du fond d'œil. Начальная стадия характеризуется тем, что при офтальмоскопии на глазном дне обнаруживается желтовато-белый очаг с нечеткими контурами, часто покрытый сосудами сетчатки. Вокруг очага наблюдаются мелкие очажки-сателлиты. Рост опухоли приводит к амаврозу (слепоте). Опухоль может распространяться в стекловидное тело в виде сероватобелых, иногда желтоватых или зеленоватых масс с нерезкими границами, на поверхности которых видны геморрагии. Ретинобластома обнаруживается при боковом освещении и невооруженным глазом по желтому свечению области зрачка. Именно последний симптом обычно заставляет родителей показать ребенка окулисту. Процесс может распространяться по сетчатке (экзофитный рост) и в сторону стекловидного тела (эндофитный рост). Появление отслойки сетчатки затрудняет диагностику. Le stade avancé (stade du glaucome) se caractérise par une croissance tumorale et une augmentation du volume du contenu de l'œil, ce qui entraîne souvent une augmentation de la pression intraoculaire. Dans ce cas, une douleur dans l'œil, une injection congestive, un œdème cornéen, une diminution de la profondeur et une opacification de l'humidité de la chambre antérieure (pseudohypopion) sont possibles du fait que des particules individuelles de la tumeur se détachent et se dispersent à l'intérieur de l'œil . La pupille est dilatée et ne réagit pas à la lumière. Dans certains cas, des nodules d'implantation ressemblant à des nodules tuberculeux se retrouvent dans l'iris. Stade avancé (stade de germination). Ce stade du rétinoblastome se caractérise par une germination tumorale à l'extérieur du globe oculaire, le plus souvent à travers la sclérotique, le long des vaisseaux, à travers les gaines du nerf optique, etc. La germination postérieure de la tumeur se manifeste par une exophtalmie à mobilité oculaire limitée, la propagation du processus dans la cavité crânienne provoque une expansion du canal du nerf optique, qui est détectée sur la radiographie. Au stade terminal (stade des métastases), les ganglions lymphatiques cervicaux sous-mandibulaires élargis sont déterminés, d'autres modifications importantes sont observées du côté de l'œil, jusqu'à l'effondrement de la membrane et l'exophtalmie la plus nette (l'œil est disloqué). Des formations ressemblant à des tumeurs dans les os du crâne sont révélées et les tubérosités du foie, de la rate, des reins et d'autres organes sont agrandies. Le processus s'accompagne de douleur, de l'apparition d'une cachexie et de modifications de la formule sanguine. Клиническая картина. Ретинобластома может быть односторонней и двусторонней. Двусторонние опухоли часто сочетаются с микроцефалией, незаращением неба и другими пороками эмбрионального развития. Начало заболевания обычно проходит незаметно. Первым клиническим симптомом может быть понижение остроты зрения. Иногда ранним клиническим признаком одностороннего поражения может быть косоглазие. Затем присоединится изменение цвета глаза (желтоватый рефлекс), наблюдаемое в глубине глазного яблока и видимое через зрачок (так называемый амавротический кошачий глаз). Такое явление возникает из-за наличия глиоматозных узлов на сетчатке и заставляет родителей ребенка обратиться к врачу. Опухоль отличается медленным ростом. Dans la clinique du rétinoblastome, avec un examen objectif du fond d'œil, on distingue quatre étapes. Au premier stade, des lésions rétiniennes blanchâtres-roses au relief lisse ou irrégulier, des vaisseaux nouvellement formés et des zones grises de calcifications sont visibles. Leurs dimensions ne dépassent pas un quadrant du fond d'œil, les tissus environnants ne sont pas modifiés. Dans la deuxième étape, la dissémination intraoculaire se produit. Des inclusions blanchâtres de différentes tailles sont déjà observées dans le corps vitré, des dépôts de type précipité sont notés dans l'angle de la chambre antérieure du globe oculaire et sur la face postérieure de la cornée. Glaucome secondaire, buphtalmie (hydrophtalmie) apparaissent. Lorsqu'une tumeur se développe dans la rétine, l'accumulation d'exsudat sous celle-ci entraîne un décollement de la rétine. La vision est réduite à une cécité complète. La troisième étape est caractérisée par une propagation extraoculaire de la tumeur. Accompagnée d'exophtalmie, la croissance tumorale dans la cavité crânienne, le plus souvent le long du nerf optique, donne des symptômes de lésions cérébrales (maux de tête, nausées, vomissements). La germination du rétinoblastome dans la choroïde entraîne une dissémination hématogène et une évolution défavorable. À la suite d'une nécrose tumorale, une uvéite toxique peut se développer. Au quatrième stade, les symptômes dus aux métastases rejoignent les symptômes oculaires. Les métastases se produisent dans les ganglions lymphatiques, les os, le cerveau, le foie et d'autres organes. Complications et diagnostic. Une complication du rétinoblastome avec une évolution favorable peut être une perte de vision d'un œil ou des deux yeux. Une complication possible est le développement du rétinoblastome en sarcome (rhabdomyosarcome), la leucémie. Le critère diagnostique du rétinoblastome au premier stade de la maladie est la détection d'un œil de chat amaurotique. Pour confirmer objectivement le diagnostic, ils ont recours à l'ophtalmoscopie, à la radiographie, à l'échographie du globe oculaire et du crâne. Le rétinoblastome doit être différencié du pseudogliome, qui survient à la suite d'un processus inflammatoire, et il doit également être distingué de l'hémorragie organisée, de la rétinite proliférante, du décollement de la rétine, de la maladie de Coats, de la cysticercose, de la tuberculose, etc. L'anamnèse (maladies infectieuses passées) est important pour poser un diagnostic, la présence dans certains cas sur les radiographies de l'orbite de foyers de calcification. La diaphanoscopie et les études échographiques aident au diagnostic. Traitement et prévention. Aux premier et deuxième stades de la maladie, une cryoapplication préservant les organes est possible. Aux stades ultérieurs, le traitement consiste en l'ablation chirurgicale rapide de la tumeur (énucléation de l'œil affecté avec un processus unilatéral ou des deux yeux avec un processus bilatéral). L'énucléation du globe oculaire est réalisée avec résection du nerf optique à une distance de 1015 cm du pôle postérieur du globe oculaire. À l'avenir, la radiothérapie est réalisée en association avec la chimiothérapie ou seule. Une photocoagulation peut également être réalisée. Le cyclophosphamide, la prospédine, le méthotrexatebeve sont utilisés comme médicaments antitumoraux. La prévention du rétinoblastome consiste en l'examen génétique en temps opportun des familles dont les proches ont été traités pour le rétinoblastome dans le passé. 2. Anomalies rétiniennes Les patients ne se plaignent pas. L'ophtalmoscopie au niveau de la tête du nerf optique révèle des frottis blancs, brillants, avec une teinte argentée, disposés radialement, ressemblant à des flammes blanches, passant quelque peu à la tête du nerf optique. Ce sont des fibres de myéline. Lors de l'examen des fonctions de la vision, aucun changement pathologique n'a été noté. Il y a une augmentation de la tache aveugle. CONFÉRENCE N ° 22. Diagnostic, clinique et traitement des pathologies du nerf optique 1. Questions diagnostiques générales Si le patient se plaint d'une détérioration de l'acuité visuelle, de modifications du champ visuel, d'une violation de la perception des couleurs, ce sont des signes d'une pathologie du nerf optique. Dans de tels cas, il est nécessaire de vérifier l'acuité visuelle, le champ de vision pour les couleurs blanches, rouges et surtout vertes, de faire une étude campimétrique, de vérifier la perception des couleurs selon les tables de Rabkin. Selon la nature des dommages au nerf optique, les fonctions visuelles changent dans une certaine mesure, la tache aveugle augmente, la perception des couleurs et l'adaptation à l'obscurité sont perturbées. Le disque optique peut être agrandi, hyperémique ou pâle, sa couleur, sa forme et ses bords sont modifiés, une proéminence dans le corps vitré ou une excavation est notée. L'association de certains signes peut faire évoquer le diagnostic de névrite, de stagnation ou d'atrophie du nerf optique. Dans le diagnostic des maladies du nerf optique, un rôle décisif appartient aux études fonctionnelles, qui permettent également de juger de la dynamique du processus. Outre les études fonctionnelles, la radiographie du crâne, la ponction lombaire, les consultations d'un neuropathologiste, d'un oto-rhino-laryngologiste et d'autres spécialistes sont d'une grande aide. Pour un traitement efficace, il est important d'établir un diagnostic étiologique, afin de connaître la cause de la maladie. 2. Névrite optique (neuritus nervi optici) Les causes les plus fréquentes de névrite optique chez l'enfant sont les maladies infectieuses, l'arachnoïdite, la sinusite, la sclérose en plaques, etc. Des lésions du nerf optique sont observées dans sa partie intraoculaire (papillite), derrière l'œil (névrite rétrobulbaire) et dans la partie intracrânienne. région (arachnoïdite opticochiasmatique). Avec la papillite, les patients se plaignent d'une baisse rapide de l'acuité visuelle, qui s'établit également lors de l'examen. Des perturbations de la perception des couleurs, des modifications du champ de vision, une augmentation de la tache aveugle sont déterminées et sur le fond d'œil, il y a une hyperémie du disque, un flou de ses bords, une vasodilatation, un dépôt d'exsudat le long des vaisseaux et dans l'entonnoir vasculaire , ainsi que des hémorragies dans les tissus et la rétine. De tels changements peuvent être absents au début de la névrite rétrobulbaire, puis l'acuité visuelle en souffre d'abord. Il peut y avoir de la douleur lors du déplacement du globe oculaire. Avec la névrite rétrobulbaire, le faisceau papillomaculaire est plus souvent atteint, ce qui se manifeste alors par un blanchissement de la moitié temporale du disque. Après une névrite rétrobulbaire, une atrophie descendante du nerf optique se développe. Les lésions du nerf optique dans sa partie intracrânienne (arachnoïdite opticochiasmale) se caractérisent par une diminution de l'acuité visuelle (confirmée lors de l'examen), une modification du champ visuel de type chiasmatique, se manifestant par une perte simultanée des deux yeux des parties correspondantes ou opposées du champ visuel (hémianopsie) . Sur le fond de la pathologie n'est pas détecté. La maladie est généralement bilatérale, prolongée et peut être accompagnée de maux de tête. Avec le développement du processus dans le fond d'œil, il peut ensuite y avoir des phénomènes de stagnation de la tête du nerf optique et de son atrophie. La pneumoencéphalographie, la ponction lombaire aident au diagnostic. Traitement de la névrite étiologique. Il est nécessaire de prescrire des antibiotiques en association avec les vitamines B, l'urotropine, les perfusions de glucose, la thérapie tissulaire, l'acide nicotinique, l'angiotrophine, le dibazol, l'aloès, le FIBS. Le traitement doit être long et répété, car une partie des fibres visuelles peut être fonctionnellement inhibée ou être dans un état de parabiose, c'est-à-dire avoir la capacité de récupérer. Si un patient a une arachnoïdite optique-chiasmatique, un neurochirurgien peut intervenir. L'opération est indiquée en cas de perte de vision progressive persistante, ainsi qu'en cas d'augmentation du scotome central, et consiste à disséquer les amarres autour du nerf optique et du chiasma. 3. Mamelon congestif (disque) du nerf optique (papillite œdémateuse s. œdème papilles n. optici) Les causes d'un disque stagnant sont des processus volumétriques dans le cerveau qui entraînent une augmentation de la pression intracrânienne: tumeurs, abcès cérébraux, gommes, tuberculomes, cysticercose, méningiomes, hydrocéphalie, lésions du crâne et des orbites. Le diagnostic est facilité par des examens ciblés. Une attention particulière doit être portée aux données de l'anamnèse indiquant le syndrome d'hypertension, la radiographie du crâne, la ponction lombaire diagnostique, le processus bilatéral dans le fond d'œil. Les modifications du fond d'œil, caractéristiques d'un mamelon congestif, varient en fonction du stade du processus. Au départ, le patient ne se plaint pas, l'acuité visuelle n'est pas modifiée. Dans le fond d'œil, il existe une hyperémie congestive du disque, un flou de ses bords dû à un œdème rétinien, qui se propage le long des vaisseaux et l'augmente dans les parties supérieure et inférieure. En conséquence, une augmentation de la tache aveugle est déterminée, ce qui est d'une grande importance pour le diagnostic. Par la suite, le disque du nerf optique augmente de taille, son œdème marginal augmente, le disque fait saillie dans le corps vitré, les veines se dilatent et les artères se rétrécissent, les vaisseaux s'enfoncent dans la rétine œdémateuse, des hémorragies apparaissent à partir des veines dilatées sur le disque, et des foyers blancs de transsudat sont déterminés près du disque. L'acuité visuelle diminue progressivement, la tache aveugle augmente encore plus. À l'avenir, une augmentation et un blanchiment significatifs du nerf optique sont déterminés dans le fond d'œil, qui, en forme de champignon, dépasse de 23 mm au-dessus du niveau de la rétine, ce qui est déterminé par ophtalmoscopie directe. Dans la zone maculaire, un motif en "étoile" peut être observé. Les patients se plaignent d'une baisse significative de la vision. Les changements de vision dépendent de la localisation du processus pathologique dans le cerveau. Des hémianopsies bitemporales et binasales sont observées lorsque le processus est localisé dans la région du chiasma, par exemple avec des tumeurs hypophysaires, des craniopharyngiomes. L'hémianopsie homonyme est une conséquence de l'impact de la focalisation pathologique sur les voies visuelles. Avec un disque congestif à long terme, l'œdème diminue progressivement, le disque devient grisâtre, ses contours sont indistincts, le calibre des veines se normalise et les artères restent étroites. Une sous-atrophie du disque optique se développe. Les fonctions visuelles sont encore partiellement préservées. Si le processus progresse, une atrophie secondaire du nerf optique se développe, ce qui se traduit par le fait que le disque devient blanc, ses limites sont floues, les vaisseaux se rétrécissent, en particulier les artères, et le patient devient aveugle. 4. Atrophie du nerf optique (atrophia nervi optici) La maladie survient à la suite d'un processus inflammatoire ou congestif du nerf optique, accompagné d'une diminution progressive de l'acuité visuelle et d'une image caractéristique du fond d'œil (blanchiment de la tête du nerf optique, vasoconstriction). Avec l'atrophie primaire du nerf optique, les bords du disque sont clairs et secondaires indistincts. On observe une atrophie secondaire du nerf optique après papillite ou mamelon congestif, primaire après névrite rétrobulbaire, arachnoïdite optochiasmale, avec tabès rachidien. De plus, une atrophie secondaire du nerf optique peut survenir à la suite de nombreuses maladies de la rétine de nature inflammatoire, dystrophique et post-traumatique, ainsi que de troubles angiocirculatoires. Possible atrophie congénitale du nerf optique. Traitement. Moyens visant à améliorer la circulation sanguine et à stimuler les fibres nerveuses déprimées restantes (injections d'acide nicotinique, oxygène sous la conjonctive, vitamines B1, B12, B6, thérapie tissulaire, glucose intraveineux, acide glutamique, traitement par ultrasons, iontophorèse à la cystéine, etc.) . 5. Gliome du nerf optique (glioma nervi optici) Le gliome est une tumeur primitive du nerf optique. Il survient rarement et uniquement chez les enfants d'âge préscolaire. La maladie se caractérise par trois caractéristiques principales : 1) exophtalmie unilatérale en augmentation lente ; 2) diminution de l'acuité visuelle ; 3) une image d'un disque stagnant dans le fond d'œil. Le principal symptôme est une exophtalmie irréductible (ne diminuant pas avec la pression sur le globe oculaire), qui ne change pas avec l'inclinaison de la tête, la tension, les pleurs. La saillie de l'œil est, en règle générale, droite vers l'avant, et seulement parfois il y a une légère déviation vers l'extérieur, qui est due à la localisation de la tumeur du nerf optique dans la région de l'entonnoir musculaire. La tumeur peut se propager le long du nerf optique dans le crâne, puis il peut ne pas y avoir d'exophtalmie. Dans de tels cas, l'examen aux rayons X aide à diagnostiquer. Le gliome doit être différencié de l'exophtalmie dans la thyrotoxicose, l'angiome orbitaire et la hernie cérébrale. Le diagnostic est aidé par des études telles que la radiographie de l'orbite, du crâne, du canal du nerf optique, de l'angiographie. Le diagnostic radio-isotopique aide à exclure un processus malin dans l'orbite. CONFÉRENCE N° 23. Blessures de l'œil 1. Blessures perforées des yeux En raison de la nature des objets blessants (comme, par exemple, des bâtons de bois, des fragments de verre, des particules métalliques), les blessures sont plus souvent infectées et toujours graves. Les plaies de perforation cornéenne sont caractérisées par la présence d'une plaie qui traverse toutes les couches de la cornée. La chambre antérieure est petite, mais avec une bonne adaptation des bords de la plaie, en particulier avec des coups de couteau, elle peut récupérer au moment de l'examen par un ophtalmologiste. L'ophtalmotonus est réduit. En relation avec des dommages aux vaisseaux intraoculaires, un hyphéma peut être observé. Si la capsule antérieure du cristallin est endommagée, une cataracte apparaît. Les plaies perforées sclérales sont souvent non visibles et se manifestent indirectement par une chambre antérieure profonde et une hypotension de l'œil. Le cristallin est endommagé moins fréquemment qu'avec des lésions cornéennes. Simultanément à la blessure de la sclérotique, la choroïde et la rétine sont blessées. Dans le fond d'œil, les ruptures rétiniennes et les hémorragies peuvent être déterminées, respectivement, au site de la lésion de la sclérotique. Les plaies cornéosclérales peuvent combiner dans leur tableau clinique des signes de plaies cornéennes et sclérales. Avec les plaies pénétrantes du globe oculaire, ainsi que l'entrée dans la cornée ou la sclérotique, il peut également y avoir une sortie. Il est diagnostiqué plus souvent à l'ophtalmoscopie par la présence d'une rupture rétinienne et d'hémorragies dans le sens opposé à l'entrée. De plus, dans certains cas, il existe une hémorragie dans l'espace rétrobulbaire, se manifestant par une exophtalmie, une douleur et une mobilité limitée du globe oculaire. Selon le schéma proposé par E. I. Kovalevsky en 1969, selon la gravité, il est conseillé de diviser les plaies perforées en simples, complexes et compliquées. Pour les plaies perforées simples de diverses localisations, les bords adaptés sont caractéristiques sans perte du contenu interne de l'œil; pour les prolapsus complexes (plus fréquents chez les enfants) et les atteintes de la membrane. Les complications des plaies pénétrantes se manifestent sous forme de métallose (sidérose, chalcose, etc.), d'inflammation purulente et non purulente, ainsi que d'ophtalmie sympathique. Traitement. Pour les plaies coupées ou perforantes dont les bords adaptés ne dépassent pas 2 mm, le traitement chirurgical n'est pas effectué. Les antibiotiques sont prescrits par voie intramusculaire ou orale, instillation d'une solution à 30 % de sulfacyl dans le sac conjonctival. Lorsque la plaie est localisée au centre de la cornée, les mydriatiques sont indiquées, tandis que les myotiques sont indiquées en périphérie ou dans la région du limbe. Un pansement stérile est appliqué sur l'œil. Le repos au lit est observé pendant quatre à cinq jours. L'administration d'anatoxine tétanique est obligatoire. Pour les plaies plus étendues et particulièrement compliquées, la chirurgie est réalisée sous anesthésie. Avant l'opération, une culture de la conjonctive est réalisée pour déterminer la flore et sa sensibilité aux antibiotiques. En période postopératoire, un traitement conservateur est réalisé par antibiotiques, corticoïdes, thérapie d'absorption des vitamines selon les indications (oxygène sous la conjonctive, échographie). Une fois leur localisation établie, les corps étrangers magnétiques intraoculaires sont éliminés à l'aide d'un électro-aimant. Si le corps étranger est situé dans la chambre antérieure ou dans l'iris, il est retiré par la plaie cornéenne, dans d'autres cas diasclérale, par le chemin le plus court, suivi d'une suture de la plaie sclérale et d'une diathermocoagulation autour d'elle. Les corps étrangers métalliques magnétiques et amagnétiques non éliminés provoquent une métallose, qui s'accompagne de modifications inflammatoires et dégénératives du tractus vasculaire, de la rétine, ainsi que d'une opacification des médias optiques de l'œil avec une baisse progressive de la vision pouvant aller jusqu'à la cécité. Les patients opérés doivent rester au lit strict pendant cinq à douze jours, selon la localisation de la plaie, et recevoir un traitement conservateur. Avec une iridocyclite lente et non traitable, qui est plus fréquente avec des plaies cornéosclérales avec des lésions du corps ciliaire, il existe un risque d'inflammation sympathique dans un œil sain. Une inflammation sympathique (ophtalmie) peut survenir dans un délai de deux semaines à plusieurs années à partir du moment où l'autre œil est blessé. La maladie se présente sous la forme d'une uvéite lente séreuse ou plastique, ainsi que sous la forme d'une neurorétinite ou d'une forme mixte de la maladie. Le processus se manifeste par une injection péricornéenne modérée du globe oculaire, des précipités poussiéreux sur la surface postérieure de la cornée, des synéchies postérieures, et se produit avec de multiples rechutes, le plus souvent sous forme d'uvéite plastique avec fusion et fusion de la pupille. Le résultat de la maladie est une forte diminution de la vision et souvent la cécité. Presque la seule mesure préventive consiste à retirer en temps opportun (jusqu'à dix jours) l'œil endommagé afin de préserver la vision de l'œil intact. Au début de l'ophtalmie sympathique, il est nécessaire d'injecter en urgence 23 ml d'une solution d'hydrocortisone à 0,50,1 % sous la conjonctive quotidiennement ou 1 fois par semaine, de prescrire de la prednisolone (dexaméthasone) par voie orale selon la posologie spécifique à l'âge et des antibiotiques à large spectre. en combinaison avec des vitamines B . 2. Contusion de l'oeil Sur la base de données cliniques, morphologiques et fonctionnelles, les blessures contondantes sont divisées en quatre degrés de gravité (selon V. V. Mishustin). Les blessures contondantes du premier degré se caractérisent par des dommages réversibles aux appendices et à la partie antérieure de l'œil, l'acuité visuelle et le champ de vision sont entièrement restaurés. En cas de blessures contondantes du deuxième degré, des dommages aux appendices, aux parties antérieure et postérieure du globe oculaire sont observés, de légers effets résiduels sont possibles, l'acuité visuelle est restaurée à au moins 0,5, les limites du champ visuel peuvent être rétrécies de 10- 20°. Avec des blessures contondantes du troisième degré, des effets résiduels plus prononcés sont possibles, une baisse persistante de l'acuité visuelle à moins de 0,40,05, un rétrécissement des limites du champ visuel de plus de 20 °. Les blessures contondantes du quatrième degré se caractérisent par des violations irréversibles de l'intégrité des membranes de l'œil, de l'hémophtalmie, des lésions du nerf optique. Les fonctions visuelles sont presque complètement perdues. Traitement. Pour les hémorragies intraoculaires, l'administration orale de rutine (vitamine P), d'acide ascorbique et de chlorure de calcium est indiquée ; en cas de commotion rétinienne, des agents déshydratants sont prescrits (solution à 25 % de sulfate de magnésium par voie intramusculaire, solution à 40 % de glucose par voie intraveineuse, etc.), une vitaminothérapie (par voie orale et parentérale, notamment des vitamines B). Après quelques jours, des injections d'oxygène sous la conjonctive du globe oculaire, une ionogalvanisation à la dionine ou à l'iodure de potassium et des ultrasons sont prescrits pour résoudre les hémorragies. En cas de luxation et de subluxation du cristallin, accompagnées d'une irritation constante de l'œil ou d'hypertension, son retrait rapide est indiqué, avec décollement de la rétine, diathermo, cryo ou photocoagulation avec raccourcissement (remplissage, dépression, ondulation) de la sclérotique. Avec les ruptures sous-conjonctivales de la sclère, la plaie est suturée, suivie d'un traitement conservateur avec des antibiotiques et des corticostéroïdes. Un corps étranger magnétique métallique est retiré de la cornée à l’aide d’un aimant. Si le corps étranger dans la cornée est amagnétique, alors sous anesthésie locale avec une solution de dicaine à 1% (lidocaïne), ils sont retirés à l'aide d'une aiguille en forme de lance et des désinfectants sont prescrits (solution de sulfacyle à 30%, émulsion de syntomycine à 1%). . Plusieurs petits corps étrangers dans la conjonctive du globe oculaire ne doivent être retirés que si l'œil est irrité. Les gros corps étrangers sont retirés à l'aide d'une aiguille en forme de lance de la même manière que les corps étrangers cornéens, après instillation d'une solution de dicaïne à 1 %. Les blessures orbitaires peuvent résulter d'un traumatisme contondant et d'un traumatisme. Dans certains cas, ils s'accompagnent d'un emphysème sous-cutané, qui survient le plus souvent lorsque la paroi interne inférieure est endommagée et se caractérise par une crépitation, des défauts osseux détectés à la radiographie, une sensibilité cutanée altérée le long des première et deuxième branches du nerf trijumeau. , syndrome de fissure orbitaire supérieure (ptosis, ophtalmoplégie externe et interne, violation de la sensibilité de la cornée), exophtalmie due à un hématome rétrobulbaire ou déplacement de fragments dans la cavité orbitaire ou énophtalmie avec divergence de fragments et augmentation de la cavité de l'orbite , rupture et séparation du nerf optique, ruptures de la choroïde et de la rétine. Les fractures de la paroi externe de l'orbite peuvent s'accompagner de ruptures des parties externes des paupières, de l'hémosinus du sinus maxillaire, du tétanos. Avec les fractures de la paroi interne, divers changements sont observés dans les canaux lacrymaux, des déchirures du coin interne des paupières et de graves lésions du globe oculaire. Les blessures à la paroi inférieure sont compliquées par un hémosinus et des fractures de l'os zygomatique. Avec les fractures de la paroi supérieure, des phénomènes cérébraux sont possibles. Les lésions orbitaires sont généralement traitées chirurgicalement. Les corps étrangers présents dans l'orbite sont éliminés s'ils provoquent un processus inflammatoire ou une compression des tissus mous, du nerf optique ou des vaisseaux sanguins. Des fragments d'os sont également retirés. Attribuez un traitement conservateur. 3. Brûlures aux yeux Les brûlures thermiques les plus courantes chez les enfants sont les brûlures causées par la chaux, les cristaux de permanganate de potassium et la colle de bureau. Selon Matveev Kreda, en raison d'un oubli du personnel médical lors de la prévention de la gonoblennorrhée, les nouveau-nés souffrent parfois de brûlures causées par une solution concentrée (1030%) de nitrate d'argent. Chez les enfants, les brûlures sont plus graves que chez les adultes. Des dommages particulièrement graves (nécrose de colliquation) se produisent lors de brûlures chimiques, principalement avec des alcalis. Les brûlures acides, en particulier l'acide sulfurique, sont également très graves, mais l'acide ne pénètre pas profondément dans les tissus (nécrose coagulante). Selon la gravité, les brûlures sont divisées en quatre degrés, en tenant compte de leur localisation, de leur taille et de l'état (hyperémie, vessie, nécrose) des tissus brûlés. Les brûlures du premier degré sont caractérisées par un œdème et une hyperémie des tissus, les brûlures du deuxième degré sont des cloques, des érosions et des films nécrotiques superficiels facilement amovibles. La brûlure du troisième degré se caractérise par une nécrose, capturant l'épaisseur des tissus avec la formation d'une croûte plissée grisâtre, et du quatrième degré par des changements nécrotiques dans presque toutes les membranes de l'œil. Les brûlures du troisième et du quatrième degré peuvent être compliquées par une uvéite aseptique et une endophtalmie et entraîner une atrophie oculaire. Une autre complication grave de ces brûlures est la perforation de la capsule nécrotique de l'œil avec perte des membranes et mort ultérieure de l'œil entier. Les conséquences des lésions de la peau et de la conjonctive sont l'éversion cicatricielle et l'inversion des paupières, leur raccourcissement, entraînant la non-fermeture de la fissure palpébrale et la formation d'adhérences entre la conjonctive des paupières et le globe oculaire, le symblépharon, qui, contrairement trachomateux, est antérieur. Une brûlure peut être causée par une substance chimique et des corps étrangers chauds qui ont pénétré dans l'œil, ainsi que par une exposition à l'énergie rayonnante, une soudure électrique sans lunettes et une exposition prolongée à la neige. La lumière vive du soleil provoque des brûlures ultraviolettes de la cornée et de la conjonctive. Il existe une photophobie aiguë, un larmoiement, un blépharospasme, un œdème et une hyperémie de la membrane muqueuse. La biomicroscopie montre des vésicules et des érosions dans l'épithélium cornéen. Regarder une éclipse solaire ou du verre ou du métal en fusion sans lunettes de protection peut provoquer des brûlures infrarouges. Le patient se plaint de l'apparition d'une tache sombre devant l'œil. L'ophtalmoscopie montre un œdème rétinien dans la région maculaire. Après quelques jours, des marbrures pigmentaires (dystrophie) peuvent apparaître. La préservation de la vision centrale dépend du degré d'endommagement de la rétine. Traitement. Les premiers secours en cas de brûlures chimiques des yeux consistent en un rinçage abondant et prolongé de la surface brûlée de la cavité conjonctivale avec de l'eau, éliminant les particules de substance entrées dans l'œil. Un traitement ultérieur vise à combattre l'infection (des désinfectants locaux sont prescrits), à améliorer le trophisme de la cornée (injections sous-conjonctivales de sang autologue avec de la pénicilline, gouttes et pommades vitaminées, injections d'oxygène, solution intraveineuse de glucose à 40 %, injections sous la conjonctive de riboflavine , film de fibrine sont indiqués), réduction de l'œdème cornéen (l'instillation de glycérine et de fonurite orale est recommandée). En raison d'une oxygénation insuffisante de la cornée, l'unithiol et la cystéine sont indiqués. Afin de prévenir les adhérences en cas de brûlures graves, un massage quotidien du fornix conjonctival avec une tige de verre est effectué après une anesthésie à la dicaïne. Pour les brûlures du troisième et du quatrième degré, une hospitalisation urgente dans un hôpital ophtalmologique est indiquée et la chirurgie plastique est souvent recommandée. En cas de brûlures à l'aniline, un rinçage fréquent avec une solution de tanin à 3 % doit être prescrit ; pour les brûlures à la chaux, l'instillation d'une solution à 4 % de sel disodique de l'acide éthylènediaminetétraacétique (EDTA) est indiquée ; pour les brûlures au permanganate de potassium, une solution de 5 Le % de solution d’acide ascorbique est indiqué. 4. Gelure des yeux Les gelures du globe oculaire sont extrêmement rares, car l'appareil de protection protège l'œil de l'exposition aux basses températures. Cependant, dans des conditions défavorables (travailleurs des expéditions arctiques, pilotes, athlètes, etc.), en raison de l'absence de récepteurs du froid dans la cornée, des cas d'engelures de la cornée sont possibles. Les sensations subjectives lors des engelures se manifestent par la sensation d'un corps étranger sous les paupières. Étant donné que dans de tels cas, le personnel médical ne détecte pas les corps étrangers, l'anesthésiine (dicaïne, lidocaïne) est instillée comme premiers soins. Ceci, à son tour, aggrave les conditions de gelure, car l'œil perd toute sensibilité et le réflexe protecteur de fermer les paupières et d'humidifier la cornée cesse. Objectivement, lors des engelures, des vésicules sous-épithéliales tendres apparaissent dans la cornée, sur le site desquelles se forment ensuite des érosions : l'irritation oculaire est initialement absente et ne survient que 68 heures après les engelures (comme les brûlures ultraviolettes). Selon la gravité des engelures sont réparties de la même manière que les brûlures. Traitement. Instillation de miotiques, gouttes de vitamines, application d'une émulsion de syntomycine à 1% ou d'une pommade sulfacylée. 5. Combattre les dommages à l'organe de la vision Les blessures de combat de l'organe de la vision présentent un certain nombre de caractéristiques importantes par rapport aux blessures en temps de paix. Contrairement aux blessures domestiques, toutes les blessures de combat sont des blessures par balle. Le plus souvent, les blessures aux yeux sont causées par des éclats d'obus, les blessures par balle sont rares. Les blessures, en règle générale, sont multiples et sont associées à des brûlures au gaz en poudre. Une caractéristique des blessures de combat est un pourcentage élevé de blessures perforées et de contusions graves de l'œil, des lésions de l'orbite, des blessures combinées, combinées à des blessures du crâne et du cerveau. Le principe de base du traitement est le phasage avec l'évacuation du patient selon les directives. Les premiers soins (l'application d'un pansement à partir d'un emballage individuel) sont prodigués aux blessés sur le champ de bataille par un camarade ou du personnel médical. La première aide médicale (oculaire) (pansement et traitement médicamenteux) est apportée le jour de l'accident au SME ou au CSP. Le même jour, le blessé est acheminé vers le PPG, le GLR ou l'hôpital d'évacuation, où il est assisté d'un ophtalmologiste. La première unité de soins ophtalmiques est l'Army Ophthalmic Reinforcement Group, qui fait partie de l'ORMU. Ces groupes, ainsi que des groupes d'autres spécialités, sont transférés au KhPPG, où les blessures sont soignées pour les blessés. Les soldats légèrement blessés terminent leur traitement dans ces hôpitaux et retournent au front. Les soldats grièvement blessés sont envoyés à l'hôpital d'évacuation des premier et deuxième échelons du GBF. Ils dispensent des soins ophtalmochirurgicaux complets. Les blessés, qui ont besoin de soins de longue durée, sont évacués du GBF vers les hôpitaux d'évacuation de la région intérieure. Les enfants ont souvent des blessures aux yeux similaires à celles de combat: lors du lancement de roquettes, d'amorces explosives, de cartouches produites sans le contrôle d'un adulte. CONFÉRENCE N° 24. Myopie et astigmatisme 1. Myopie La myopie (myopie) est l'une des variantes de la puissance de réfraction (réfraction clinique) de l'œil, qui se forme simultanément avec une diminution de la vision de loin due à une inadéquation de la position du foyer principal arrière par rapport à la zone centrale de la rétine. La myopie est congénitale (héréditaire, d'origine intra-utérine), avec l'âge elle évolue et peut être maligne. La myopie acquise est un type de réfraction clinique. Souvent, avec l'âge, il augmente légèrement et ne s'accompagne pas de changements morphologiques notables au niveau des yeux. Ce processus de réfractogenèse est considéré comme une option biologique. Mais dans certaines conditions, la fréquence de la réfraction myopique tant congénitale qu'acquise est pathologique : la myopie dite progressive se développe. Une telle myopie progresse chez la plupart des enfants au cours des premières années scolaires, elle est donc souvent appelée "école", bien que ce ne soit pas tout à fait correct, car la myopie peut progresser à un âge plus avancé. Causes de la myopie La myopie apparaît généralement dans l'enfance, progressant avec l'âge. Les facteurs suivants sont d'une grande importance dans le développement de la myopie: 1) génétique, dans laquelle les parents myopes ont souvent des enfants myopes. Des facteurs tels que la faiblesse du muscle accommodatif, la faiblesse du tissu conjonctif (la sclérotique devient extensible, entraînant une augmentation de la longueur du globe oculaire) peuvent être hérités ; 2) conditions environnementales défavorables, en particulier lors de travaux prolongés à une distance proche de l'œil. Il s'agit d'une myopie professionnelle, scolaire, se développant facilement avec un développement incomplet de l'organisme ; 3) une faiblesse de l'accommodation, entraînant une augmentation de la longueur du globe oculaire, ou, au contraire, une tension d'accommodation (incapacité du cristallin à se détendre), qui entraîne un spasme d'accommodation. В отличие от истинной миопии при ложной близорукости зрение восстанавливается до нормы при медикаментозном лечении (т. е. семидневном закапывании 1 %-ного раствора атропина). Для этого необходимы тщательное наблюдение, скиаскопия с участием окулиста. Спазм аккомодации может быть устранен при помощи специальных лечебных упражнений для глаз. Les premiers signes de fausse myopie, ou spasme d'accommodation, qu'une personne peut soupçonner en elle-même : 1) lors d'un travail visuel à courte distance, une fatigue oculaire rapide, des douleurs aux yeux, au front, aux tempes peuvent survenir; 2) le travail visuel de près peut souvent être facilité par l'utilisation de lentilles plus faibles (dans ce cas, cela ne signifie pas qu'une personne est hypermétrope); 3) il peut être difficile ou lent de "fixer" les yeux à différentes distances, en particulier lorsque l'on regarde d'un objet proche à un objet éloigné ; 4) la vision de loin se détériore. Le spasme d'accommodation, s'il n'est pas traité, devient persistant avec le temps, difficile à traiter et peut conduire à une véritable myopie. Myopie progressive Прогрессирующая близорукость любая разновидность близорукости, проявляющаяся ухудшением зрения вдаль. Существует информация о предшествии ложной близорукости истинной, т. е. это состояние, при котором наблюдается более или менее быстрое и выраженное падение остроты зрения вдаль вследствие спазма, или напряжения, аккомодации. Тем не менее после устранения спазма при помощи циклоплегических средств (атропина, скополамина, гоматропина) происходит восстановление зрения до нормального, а при рефрактометрии выявляется эмметропия или даже дальнозоркость. Au cours des dernières décennies, la myopie (myopie) a commencé à se développer plus souvent chez les enfants d'âge préscolaire qui, au cours de leur éducation, avaient une charge visuelle élevée associée à un mode de vie sédentaire, une mauvaise alimentation et un affaiblissement du corps dû à des maladies fréquentes (amygdalite, carie dentaire, rhumatismes, etc.). Parmi les élèves de première et deuxième années, la myopie survient dans 36 %, en troisième et quatrième années dans 6 %, en septième et huitième années dans 16 %, en neuvième et dixième années dans plus de 20 %. La myopie sévère (élevée, avancée) est à l'origine de plus de 30 % des cas de basse vision et de cécité dus à toutes les maladies oculaires ; elle constitue un obstacle au choix de nombreuses professions. Le mécanisme de développement de la myopie qui survient pendant l'enfance consiste en trois maillons principaux, tels que : 1) travail visuel à courte distance (accommodation faible); 2) hérédité accablée; 3) affaiblissement de la sclère, violation du trophisme (pression intraoculaire). Par conséquent, selon la prédominance de certaines causes de développement, la myopie peut être conditionnellement divisée en accommodative, héréditaire et sclérale. Le développement de chacune de ces formes de myopie au fil du temps entraîne des modifications morphologiques irréversibles des yeux et une diminution prononcée de l'acuité visuelle, qui souvent ne s'améliore pas beaucoup ou ne s'améliore pas du tout sous l'influence de la correction optique. La principale raison en est un allongement important de l'axe de l'œil: au lieu de 2223 mm, il atteint 3032 mm ou plus, ce qui est déterminé à l'aide d'un écho-ophtalmographe. Si la myopie progresse en un an de moins de 1,0 dioptrie, elle est conditionnellement considérée comme bénigne et si l'augmentation est de 1,0 dioptrie. et plus malin. Cependant, ce n'est pas seulement une question d'évolution, mais aussi de taille et d'évolution des structures intraoculaires (corps vitré, choroïde, rétine, nerf optique). Un étirement important des yeux pendant la myopie entraîne une expansion de la fissure palpébrale, à la suite de quoi une sorte de renflement est créé. La sclérotique s'amincit, en particulier dans la zone d'attache des muscles latéraux et près du bord de la cornée. Celle-ci peut être déterminée à l'œil nu par la teinte bleutée de la cornée due à la translucidité de la choroïde, et parfois par la présence de staphylomes antérieurs de la sclérotique. La cornée s'étire et s'amincit également. La chambre antérieure de l'œil s'approfondit. Une légère iridodonèse (tremblement de l'iris), une destruction ou une liquéfaction du corps vitré peuvent survenir. Selon la genèse et l'ampleur de la myopie, des modifications du fond d'œil se produisent. Il est nécessaire de faire la distinction entre des changements tels que: 1) réflexes lumineux proches du disque ; 2) cônes myopes ; 3) vrais staphylomes ; 4) changements dans la zone de la tache rétinienne; 5) dégénérescence kystique de la rétine ; 6) décollement de rétine. L'étirement de la sclère et l'atrophie de la couche d'épithélium pigmentaire près du disque conduisent souvent à l'apparition de cônes myopes. Les signes d'une myopie élevée sont généralement des staphylomes ou de véritables saillies de la sclérotique postérieure. Dans la zone de la tache rétinienne, les changements les plus redoutables de nature dégénérative et atrophique se produisent avec une myopie élevée. La formation de fissures dans la choroïde sous forme de bandes jaunâtres ou blanchâtres, puis l'apparition de polymorphes blancs, fusionnant souvent des foyers avec des touffes éparses et des accumulations de pigment, sont les conséquences de l'étirement du segment postérieur du globe oculaire. Avec le développement de changements pathologiques dans la zone de la tache rétinienne, les patients développent des métamorphopsies (distorsion de la forme et de la taille des objets visibles), un affaiblissement de la vision, qui conduit finalement à une forte diminution, et parfois à une perte presque complète de vision centrale. La myopie progressive survient simultanément avec des modifications pathologiques de l'extrême périphérie du fond d'œil sous la forme d'une dégénérescence rétinienne racémeuse, puis de multiples petits défauts rétiniens de forme fendue, ovale ou ronde. Des possibilités supplémentaires de survenue d'un décollement de la rétine expliquent les modifications du corps vitré. Une forte myopie peut parfois apparaître chez les enfants dans les premiers mois de la vie, ce qui suggère que cette myopie est soit héréditaire, soit congénitale. Ce dernier se développe à la suite de maladies ou d'un sous-développement dans la période prénatale et est plus fréquent chez les enfants qui ont eu une forme légère de fibroplasie rétrolentale. Habituellement, cette myopie se prête mal à la correction optique. Prévention et traitement de la myopie. Pour prévenir la myopie progressive, il faut : 1) prévenir le développement de la myopie chez la jeune génération (prévention primaire) ; 2) retard dans la progression d'une myopie déjà existante (prévention secondaire). Le début de la prévention de la myopie ou de son développement devrait avoir lieu avec la clarification de l'hérédité et la détermination de la réfraction clinique chez les enfants de moins d'un an, mais pas plus tard que 12 ans. Dans le même temps, il devrait y avoir une attitude différenciée envers l'éducation de l'enfant, en tenant compte de l'état de son hérédité et de sa réfraction. Pour ce faire, divisez les enfants en deux groupes : 1) enfants avec hérédité aggravée par la myopie, quels que soient la taille et le type de réfraction détectés, avec myopie congénitale, avec emmétropie; 2) les enfants hypermétropes réfringents sans hérédité atteints de myopie. Это так называемые группы профилактики (группы риска). Списки этих групп офтальмологи ежегодно в июле-августе должны передавать в детские сады и школы. Le traitement de la myopie peut être conservateur et chirurgical. Le traitement conservateur commence par une correction de la vue avec des lunettes ou des lentilles de contact. Il est nécessaire d'avoir la commodité des lunettes et leur conformité à la configuration et à la taille du visage, garantissant une acuité visuelle dans les deux yeux entre 0,91,0 et 2,03,0 et la présence d'une vision binoculaire stable. Les lunettes doivent être utilisées en permanence. En cas de myopie modérée ou forte, les lunettes bifocales peuvent être utilisées de manière à ce que l'hémisphère inférieur du verre soit plus faible que le supérieur d'une moyenne de 3,0 dioptries. Avec une myopie et une anisométropie élevées (plus de XNUMX dioptries), une correction avec des lentilles de contact dures ou souples est recommandée. Le traitement de la myopie rapidement progressive et sévère est une tâche sérieuse et souvent difficile. Le développement de changements dans la zone de la tache rétinienne, l'apparition d'hémorragies récurrentes dans la rétine et le corps vitré nécessitent l'arrêt du travail visuel, la création d'un repos pour les yeux, la protection contre la lumière dure et un traitement vigoureux. Un traitement local et général avec du chlorure de calcium, de la cystéine, des préparations de vigne de magnolia chinois, du ginseng, du mezaton, du chlorhydrate d'éthylmorphine (dionine), ainsi que des injections d'oxygène sous-conjonctivales et une thérapie réflexe sont recommandés. Il est nécessaire de prescrire de la rutine avec de l'acide ascorbique, de la riboflavine, de la thiamine, de la vitamine E, de l'intermédine, de l'acide adénosine triphosphorique, du taufon, etc. Если коррекция с помощью очков или контактных линз, консервативные методы лечения, а также рефлексотерапия не обеспечивают приостановки или значительного уменьшения скорости прогрессирования процесса, то показано хирургическое лечение. Решение вопроса о сроке и методе операции принимается в зависимости от ряда факторов. Чем младше ребенок, чем быстрее ежегодное (в течение двух-трех лет) прогрессирование близорукости (более чем на 1,0 дптр. в год), чем значительнее увеличивается сагиттальный размер глаза, тем больше показаний к укреплению капсулы глаза склеропластике. Выбор методики склеропластики производят в соответствии со стадией близорукости, т. е. локализацией и величиной морфологических изменений. Нужно учитывать то, что чем меньше близорукость, тем эффективнее склеропластика. Профилактика быстрого прогрессирования близорукости путем склеропластики эффективна почти в 90 % случаев. В течение двух-трех лет после операции близорукость зачастую увеличивается в пределах 1,0 дптр. против 3,04,0 дптр. при консервативном методе лечения. В случае стабильности близорукости в течение двух-трех лет, но при этом нежелании ребенка, достигшего совершеннолетия, носить очки и контактные линзы или при невозможности с их помощью обеспечивать высокую остроту зрения может быть произведена кератотомия, т. е. несквозные насечки на роговице, вследствие чего уменьшается ее преломляющая способность на заданную величину. Кератотомия наиболее эффективна при слабой и средней близорукости, а при высокой возможен кератомилез. Le traitement de la fausse myopie accommodative nécessite avant tout de limiter le travail visuel de près, de corriger correctement les amétropies et anisométropies existantes. Les principales méthodes de traitement sont divers exercices d'entraînement pour le muscle ciliaire, l'instillation de médicaments prescrits par un ophtalmologiste, ainsi que la réflexologie. 2. Astigmatisme L'astigmatisme est une erreur de réfraction dans laquelle différents types d'amétropie ou différents degrés d'un type d'amétropie sont combinés dans un œil. L'étiopathogénie de l'astigmatisme et ses formes. Le développement de l'astigmatisme est basé sur la réfraction inégale des rayons lumineux dans différents méridiens de l'œil, qui est associée à des différences dans le rayon de courbure de la cornée (moins souvent la lentille). Sur les deux méridiens principaux mutuellement perpendiculaires, on observe la puissance de réfraction la plus forte et la plus faible. En raison de cette fonctionnalité, l'image sur la rétine s'avère toujours floue, déformée. En règle générale, la cause est une anomalie dans la structure de l'œil. Cependant, de tels changements peuvent survenir après des opérations, des blessures aux yeux, des maladies de la cornée. On distingue l'astigmatisme simple, dans lequel on note une emmétropie sur l'un des principaux méridiens, et une amétropie (myopie ou hypermétropie) sur l'autre ; astigmatisme complexe, lorsqu'une amétropie du même type, mais à des degrés divers, est notée dans les deux méridiens principaux de l'œil; astigmatisme mixte, dans lequel la myopie est notée dans l'un des principaux méridiens et l'hypermétropie dans l'autre. Dans les yeux astigmates, il existe des méridiens principaux avec le pouvoir de réfraction le plus fort et le plus faible. Si la puissance de réfraction est la même sur tout le méridien, l'astigmatisme est dit correct, s'il est différent, incorrect. Avec l'astigmatisme direct, le méridien principal vertical a la réfraction la plus forte, avec l'horizontale inverse. Lorsque les méridiens principaux passent dans une direction oblique, on parle d'astigmatisme à axes obliques. Corriger l'astigmatisme direct avec une différence de puissance de réfraction dans les principaux méridiens de 0,5 dioptrie. considéré comme physiologique, ne causant pas de plaintes subjectives. Tableau clinique et diagnostic d'astigmatisme. Les patients se plaignent d'une baisse de l'acuité visuelle, d'une fatigue oculaire rapide au travail, de maux de tête, et parfois d'une vision d'objets tordus. Les verres sphériques convexes et concaves n'améliorent pas la vision. L'étude de la réfraction révèle la différence de puissance de réfraction de l'œil dans différents méridiens. La base du diagnostic est de déterminer la réfraction dans les principaux méridiens de réfraction. Traitement de l'astigmatisme. Des lunettes à verres cylindriques ou sphériques-cylindriques (verres astigmates) sont prescrites. Le port constant de telles lunettes maintient une acuité visuelle élevée et de bonnes performances. CONFÉRENCE N° 25. Glaucome primaire Le glaucome est une maladie oculaire chronique qui se manifeste par une augmentation constante ou intermittente de la pression intraoculaire, une forme particulière d'atrophie du nerf optique et des modifications importantes du champ visuel. Etiopathogenèse et classification. Il existe des glaucomes primitifs, secondaires et congénitaux. Le développement du glaucome primaire est influencé à la fois par des facteurs locaux et généraux. Les facteurs locaux comprennent des modifications du système de drainage et des microvaisseaux de l'œil, une prédisposition héréditaire générale, des troubles neuroendocriniens et hémodynamiques. Avant une augmentation de la pression intraoculaire, des changements trophiques se produisent dans le système de drainage de l'œil, ce qui provoque une violation de la circulation de l'humeur aqueuse et une augmentation de l'ophtalmotonus. En classant le glaucome primitif, il est nécessaire de prendre en compte la forme et le stade de la maladie, le niveau de pression intraoculaire et la dynamique des fonctions visuelles. L'état de l'angle iridocornéen de la chambre antérieure et le site de violation de la principale résistance à l'écoulement de l'humeur aqueuse déterminent la forme du glaucome. Il existe des formes de glaucome à angle ouvert et à angle fermé. Avec le glaucome à angle ouvert, des modifications dystrophiques du tissu trabéculaire et des canaux intratrabéculaires de gravité variable, ainsi qu'un blocage du canal de Schlemm, se produisent. Les types de glaucome à angle ouvert comprennent le glaucome pigmentaire, pseudoexfoliatif et à faible pression intraoculaire. Dans le glaucome pigmentaire à angle ouvert, le pigment recouvre complètement la zone trabéculaire, ce qui entraîne une violation de l'écoulement de l'humeur aqueuse et une augmentation de la pression intraoculaire. Le glaucome pseudoexfoliatif entraîne le dépôt d'une pseudoexfoliation sur la surface postérieure de la cornée, l'iris, le corps ciliaire et dans l'angle iris-cornéen de la chambre antérieure. Le glaucome pseudoexfoliatif coexiste souvent avec la cataracte. Le glaucome à pression intraoculaire basse se caractérise par des symptômes typiques du glaucome primitif : modifications du champ visuel et atrophie partielle du nerf optique avec excavation glaucomateuse de la papille optique. Les lésions du nerf optique sont souvent associées à sa faible tolérance à l'ophtalmoton, ainsi qu'à une sclérose sévère des vaisseaux qui alimentent le nerf optique. Il existe souvent une combinaison de glaucome avec une faible pression intraoculaire et une dystonie végétative-vasculaire persistante, procédant selon le type hypotenseur. Le glaucome à angle fermé se caractérise par un blocage de l'angle de l'iris de la chambre antérieure par la racine de l'iris, ainsi que par le développement d'une goniosynéchie. Le glaucome se produit avec un bloc pupillaire, un raccourcissement de l'angle de l'iris de la chambre antérieure, un iris plat et un bloc vitréocristallin. Dans la forme mixte du glaucome, les signes du glaucome à angle ouvert et à angle fermé sont combinés. Il existe quatre stades de la maladie: initial, avancé, avancé et terminal, et en même temps une crise aiguë de glaucome à angle fermé. La désignation de chaque étape est effectuée par un chiffre romain pour un bref compte rendu du diagnostic. La stadification du glaucome est déterminée par l'état du champ visuel et de la papille optique. Le stade initial est caractérisé par l'absence d'excavation discale marginale et de modifications des limites périphériques du champ visuel. Le stade avancé et avancé du glaucome est caractérisé par la présence d'une excavation marginale, d'un rétrécissement des limites périphériques du champ visuel et de l'apparition de scotomes centraux et paracentraux. Au stade avancé de la maladie, les champs visuels sont rétrécis d'au moins 5° de l'intérieur, à un stade très avancé, le champ visuel est rétréci d'au moins un méridien et ne dépasse pas 15° du point de fixation . Selon l'état de l'ophtalmotonus, on distingue les pressions intraoculaires normales, modérément élevées et élevées. image clinique. Le glaucome à angle ouvert survient généralement après l'âge de quarante ans. Le début de la maladie est souvent asymptomatique. 1520% des patients se plaignent de l'apparition de cercles irisés autour de la source lumineuse, d'une vision floue périodique. Il y a souvent un affaiblissement précoce et inapproprié de l'accommodation. Il y a des changements mineurs dans la partie antérieure de l'œil. Parfois, il y a une expansion des artères ciliaires et des veines épisclérales. La profondeur de la chambre antérieure dans le cas du glaucome à angle ouvert n'est généralement pas modifiée. L'apparition précoce de modifications de l'iris sous forme d'atrophie segmentaire de la zone ciliaire ou d'atrophie diffuse de la zone pupillaire avec destruction de sa bordure pigmentaire est caractéristique. Le tableau clinique du glaucome à angle ouvert est caractérisé par le développement d'une atrophie glaucomateuse du nerf optique sous forme d'excavation marginale. Dans ce cas, un anneau blanchâtre ou jaunâtre (halo) peut apparaître près de la tête du nerf optique. Lors de l'examen gonioscopique, l'angle de l'iris de la chambre antérieure est toujours ouvert et est généralement assez large et seulement dans de rares cas quelque peu rétréci. Les travées cornéosclérales sont sclérosées. Il existe une pigmentation exogène de l'angle de l'iris de la chambre antérieure. Avec le glaucome à angle ouvert, il y a une augmentation lente et progressive de la pression intraoculaire à mesure que la résistance à l'écoulement de l'humeur aqueuse augmente. Il existe les chiffres moyens suivants pour la facilité d'écoulement, qui correspondent aux stades de développement du glaucome à angle ouvert: au stade initial 0,14, en avancé et avancé 0,08, en terminal 0,04 mm3 / min pour 1 mm Hg. Art. La détérioration des fonctions visuelles peut être une conséquence des phénomènes croissants d'atrophie glaucomateuse de la tête du nerf optique. Les premiers changements du champ visuel sont caractérisés par l'expansion de la tache aveugle et l'apparition de petits scotomes dans la région paracentrale, se transformant plus tard en scotome de l'arc de Bjerrum. Le développement ultérieur du processus glaucomateux caractérise la détection de défauts dans le champ visuel périphérique. Le rétrécissement du champ visuel se produit principalement du côté nasal (dans le secteur nasal supérieur). Les derniers stades de la maladie sont caractérisés par un rétrécissement concentrique du champ visuel et une diminution de l'acuité visuelle. Le glaucome primaire à angle ouvert est typique des personnes d'âge moyen et des personnes âgées. Les changements qui se produisent dans le corps sont caractéristiques de ce groupe d'âge. Un certain nombre de facteurs négatifs tels qu'une pression artérielle basse, la présence d'ostéochondrose cervicale, des modifications sclérotiques des vaisseaux extracrâniens affectent l'évolution et le pronostic du glaucome primaire à angle ouvert. Tous ces facteurs entraînent une détérioration de l'apport sanguin au cerveau et aux yeux. Cela entraîne une perturbation du métabolisme normal dans les tissus de l'œil et du nerf optique, une diminution des fonctions visuelles. Les facteurs locaux affectant négativement l'évolution et le pronostic du glaucome à angle ouvert comprennent une diminution de la résistance de la tête du nerf optique à la compression, une détérioration des paramètres tonographiques, une pression intraoculaire instable (supérieure à 28 mm Hg avec une tonométrie avec une charge de 10 g), un rapport croissant des diamètres d'excavation et du disque optique. Le glaucome à angle fermé représente 20 % des cas de glaucome primitif. Il progresse généralement au-delà de quarante ans. Il se manifeste le plus souvent chez les individus hypermétropes, car les caractéristiques anatomiques des yeux présentant une telle réfraction (petite chambre antérieure et grand cristallin) sont prédisposées à son développement. L'évolution du glaucome à angle fermé est caractérisée par des périodes d'exacerbations et de rémissions. Deux facteurs principaux influencent le mécanisme d'augmentation de la pression intraoculaire : l'avancement du diaphragme de la lentille irisienne (ou la formation d'un pli irien à sa racine lors de la dilatation pupillaire) et un blocage pupillaire fonctionnel. Dans ce cas, l'iris prend une configuration saillante (bombardement) et provoque un blocage de l'angle de la chambre antérieure. L'évolution de la maladie se fait par vagues : avec augmentation de la pression intraoculaire (crises) et périodes intercritiques. Une crise aiguë de glaucome à angle fermé est provoquée par une excitation émotionnelle, une dilatation de la pupille, un apport hydrique abondant, une suralimentation, un refroidissement, une position du corps qui provoque une stase veineuse dans la région des yeux (avec une inclinaison prolongée de la tête, une compression du cou, etc.), la consommation d'alcool en quantité non négligeable. Les patients ont des douleurs dans les yeux, irradiant le long du nerf trijumeau vers le front et les tempes, une vision floue, l'apparition de cercles irisés lorsqu'ils regardent une source de lumière. Caractérisé par un pouls lent, des nausées et parfois des vomissements. Les symptômes énumérés sont observés soit simultanément, soit chacun séparément. Une crise aiguë de glaucome se caractérise toujours par une diminution de l'acuité visuelle. Il y a une expansion des vaisseaux épiscléraux antérieurs (injection congestive), une opacification de la cornée à la suite d'un œdème de son épithélium et de son stroma, une chambre antérieure peu profonde, une dilatation de la pupille avec une réaction fortement réduite à la lumière. Parfois, l'humidité de la chambre antérieure devient trouble en raison d'une augmentation de sa teneur en protéines. L'iris est hyperémique, son tissu est enflé. Des opacités sont souvent notées au niveau du cristallin sous forme de taches blanches situées en sous-capsulaire (cataracte de Vogt sous-capsulaire disséminée). L'œdème cornéen rend difficile l'examen du fond d'œil. S'il est possible de réduire le gonflement de la cornée, il devient clair que le disque optique est enflé et que les veines rétiniennes sont dilatées. Lors d'une crise aiguë de glaucome, la pression intraoculaire est maximale, l'angle de l'iris de la chambre antérieure est complètement fermé. Il y a une augmentation rapide de l'ophtalmotonus et une diminution de la pression dans le canal de Schlemm. La racine de l'iris est souvent pressée contre la zone cornéosclérale avec une telle force qu'elle comprime les vaisseaux de l'iris. Cela provoque une perturbation locale aiguë de la circulation sanguine et une nécrose focale de l'iris, puis des zones d'atrophie et de déformation de la pupille. Tout cela est une conséquence du développement de l'inflammation aseptique, de l'apparition de la synéchie postérieure et de la pulvérisation des cellules de l'épithélium pigmentaire de l'iris, de la goniosynéchie et des cataractes sous-capsulaires. Cela peut affecter négativement le nerf optique. La crise subaiguë de glaucome à angle fermé est plus bénigne. Dans ce cas, l'angle de la chambre antérieure de l'œil ne se ferme pas complètement ou n'est pas assez serré, ce qui détermine le tableau clinique de la maladie. Les cas bénins se caractérisent par une vision floue et l'apparition de cercles irisés lorsque l'on regarde une source lumineuse. Il y a une expansion des vaisseaux superficiels du globe oculaire, un léger gonflement de la cornée, une légère dilatation de la pupille. Lorsque la gonioscopie a marqué le blocage de l'angle de la chambre antérieure de l'œil, en particulier en dessous. Caractérisé par une augmentation de la pression intraoculaire jusqu'à 40 mm Hg. Art., une diminution significative du coefficient de facilité de sortie. Avec une augmentation de la pression intraoculaire jusqu'à 60 mm Hg. Art. les symptômes sont plus prononcés : douleur dans l'œil et l'arcade sourcilière et tous les signes ci-dessus apparaissent. Le résultat d'une crise subaiguë, contrairement à une crise aiguë, se caractérise par l'absence de déformation et de déplacement de la pupille, une atrophie segmentaire et une goniosinechie macroscopique. Diagnostique. Le diagnostic précoce du glaucome primaire est extrêmement important. Il est basé sur les plaintes du patient, l'historique de la maladie, le tableau clinique, les résultats de l'étude des fonctions de l'œil, en particulier la région centrale du champ visuel, l'état de la pression intraoculaire et les données tonographiques. La tonométrie est la principale méthode de détermination de la pression intraoculaire. La pression est mesurée en position couchée du patient avec un tonomètre avec une charge de 10 g, tandis que la pression tonométrique est déterminée, qui ne doit normalement pas dépasser 27 mm Hg. Art. La pression intraoculaire dans les yeux droit et gauche diffère normalement d'environ 5 mm Hg. Art. La tonométrie quotidienne est considérée comme très importante pour le diagnostic du glaucome. La mesure de la pression intraoculaire est généralement effectuée à 68 heures le matin et à 68 heures le soir, il est souhaitable de la mesurer en milieu de journée. La détermination des changements quotidiens de l'ophtalmoton se produit à l'arrêt ou dans un dispensaire de glaucome: la mesure matinale de la pression intraoculaire est effectuée chez un patient toujours au lit. La durée normale de l'étude est de 710 jours, avec un minimum de 34 jours. Il y a un calcul des indicateurs moyens du matin et du soir du niveau de pression intraoculaire et de l'amplitude de l'ophthalmotonus. La plage optimale des fluctuations ophtalmotiques au cours de la journée ne doit pas dépasser 5 mm Hg. Art. La différence de fluctuations dépassant 5 mm Hg. Art., est la raison de la suspicion de glaucome. La valeur absolue de l'augmentation de l'ophtalmotonus (plus de 27 mm Hg) est d'une grande importance. S'ils se produisent à plusieurs reprises, il s'agit d'un signe fiable de glaucome. L'élastotonométrie est une méthode de détermination de l'ophtalmotonus dans le cas de la mesure de la pression intraoculaire avec des tonomètres de différentes masses. Avec l'élastotonométrie, il est nécessaire d'utiliser un ensemble de tonomètres Maklakov pesant 5, 7,5, 10 et 15 g, à l'aide desquels, dans l'ordre d'augmentation de leur poids, la pression intraoculaire est mesurée 4 fois. Les lectures de tonomètres de différentes masses sont portées sur un graphique: la masse des tonomètres en grammes est portée sur l'axe des abscisses et les valeurs de la pression intraoculaire tonométrique sont portées sur l'axe des ordonnées. Les motifs de suspicion de glaucome sont l'apparition élevée de l'élastocourbe (pression intraoculaire supérieure à 21 mm Hg avec tonométrie avec une charge de 5 g), une élastocourbe de type raccourcie ou allongée (envergure inférieure à 7 et supérieure à 12 mm Hg) . Des données plus précises sur l'hydrodynamique de l'œil sont obtenues à l'aide de tonographes électroniques. La tonographie est une méthode d'étude de la dynamique de l'humeur aqueuse avec enregistrement graphique de la pression intraoculaire. La méthode consiste essentiellement en une tonométrie prolongée avec un calcul supplémentaire des principaux indicateurs de l'hydrodynamique de l'œil, du coefficient de facilité d'écoulement et du volume infime d'humeur aqueuse. Les tonographes électroniques aident à mener des études tonographiques. La nature de l'état des voies d'écoulement de l'humeur aqueuse de l'œil dans son ensemble est déterminée par le coefficient de facilité d'écoulement. De plus, il peut être utilisé pour calculer le volume minute d'humeur aqueuse. Une confirmation garantie du diagnostic est une combinaison des résultats de la tonographie, de la tonométrie quotidienne et de la périmétrie de la partie centrale du champ visuel. Le diagnostic de glaucome ne fait aucun doute si le coefficient de facilité d'écoulement est inférieur à 0,15 et si la courbe diurne est pathologique, de plus, des scotomes sont notés dans la partie centrale du champ visuel. Un glaucome est suspecté dans les cas suivants : pression intraoculaire égale à 27 mm Hg. Art. et plus haut; plaintes caractéristiques du glaucome; chambre antérieure peu profonde; blanchiment du disque optique (ou d'une partie de celui-ci) ou début du développement d'une excavation glaucomateuse ; asymétrie dans l'état des deux yeux (différences dans le niveau de pression intraoculaire, la profondeur de la chambre antérieure, l'état des disques optiques); la présence de petits scotomes paracentraux relatifs et absolus dans le champ de vision. Si lors de la première mesure de la pression intraoculaire selon Maklakov (avec une charge de 10 g), la pression tonométrique est égale à 27 mm Hg. Art. et surtout, il est nécessaire de répéter la mesure après 2030-XNUMX minutes (en respectant strictement les règles de la tonométrie) pour s'assurer qu'il y a une augmentation de la pression intraoculaire, éliminant l'erreur de mesure. Le diagnostic différentiel du glaucome est réalisé avec l'ophtalmohypertension. Traitement. Actuellement, il existe trois principaux domaines de traitement médicamenteux du glaucome : la thérapie ophtalmohypotensive (locale et générale) afin de normaliser la pression intraoculaire ; thérapie qui améliore l'apport sanguin aux membranes internes de l'œil et à la partie intraoculaire du nerf optique; thérapie visant à normaliser le métabolisme dans les tissus de l'œil afin d'influencer les processus dégénératifs caractéristiques du glaucome. La sélection de médicaments antihypertenseurs locaux pour le traitement des patients atteints de glaucome primaire est effectuée en tenant compte des circonstances suivantes. La pression intraoculaire diminue généralement après une seule instillation. C'est la base pour effectuer un test de dépistage avant l'administration systématique du médicament. Avec les instillations suivantes, l'effet hypotenseur se répète régulièrement. Néanmoins, la manifestation de l'effet antihypertenseur du médicament ne se produit pas immédiatement, elle peut d'abord être légère et s'intensifier les jours de traitement suivants. L'effet hypotenseur en cas d'utilisation prolongée diminue jusqu'à résistance complète à ce médicament. Avec le traitement à long terme d'un patient atteint de glaucome, c'est la raison du remplacement rapide d'un médicament par un autre. Il existe souvent une résistance au médicament dès le début (ce médicament n'aide pas à réduire la pression intraoculaire, son administration n'est donc pas pratique). Dans certains cas, après l'instillation du médicament, une augmentation de la pression intraoculaire se produit (effet paradoxal). Dans ce cas, la nomination de cet outil est contre-indiquée. Dans le cas de l'élaboration d'un schéma thérapeutique médicamenteux pour un patient atteint de glaucome, une période d'observation est établie (au moins deux à trois semaines), après quoi il est nécessaire d'utiliser le médicament. À l'avenir, l'efficacité du traitement sera contrôlée une fois tous les 1 mois. Le traitement des patients atteints de glaucome primaire commence généralement par l'administration d'instillations de solutions de médicaments cholinomimétiques, le plus souvent une solution à 1% de chlorhydrate de pilocarpine 23 fois par jour. La pilocarpine aide à améliorer l’écoulement de l’humeur aqueuse de l’œil, conséquence de la diminution de la pression intraoculaire. Si la normalisation de la pression intraoculaire n'est pas observée après un traitement avec une solution à 1 % de chlorhydrate de pilocarpine, l'instillation d'une solution à 2 % de pilocarpine 3 fois par jour est prescrite. Si trois instillations sont insuffisantes, des solutions de pilocarpine à action prolongée sont utilisées. Ces médicaments sont utilisés 3 fois par jour. Dans le film médicinal ophtalmique, le chlorhydrate de pilocarpine est également prescrit 12 fois par jour et une pommade de pilocarpine à 2% le soir. D'autres agents cholinomimétiques (solutions à 13 % de carbacholine ou solutions à 25 % d'acéclidine) sont utilisés beaucoup moins fréquemment. Si les médicaments cholinomimétiques ne sont pas suffisamment efficaces, l'un des agents miotiques à action anticholinestérase (prozerine, phosphakol, armin, tosmilen) est en outre prescrit. La fréquence d'instillation de ces médicaments ne dépasse pas deux fois par jour. Leur action vise également à améliorer l'écoulement de l'humeur aqueuse de l'œil. Pour les patients atteints de glaucome à angle ouvert avec une pression artérielle basse ou normale, avec une efficacité insuffisante du chlorhydrate de pilocarpine, des instillations sont ajoutées 1 Des solutions à 2 % d'hydrotartrate d'adrénaline, de dipivalyl épinéphrine, d'isoptoepinal ou d'adrénapilocarpine sont prescrites. 2 à 3 fois par jour. La diminution de la production d'humeur aqueuse et en partie l'amélioration de son écoulement s'expliquent par l'effet hypotenseur de l'adrénaline. Lors du traitement de patients atteints de glaucome à angle ouvert, avec la pilocarpine, il est nécessaire d'utiliser des solutions à 3 % et 5 % de féthanol. L'adrénaline diffère du féthanol en ce que ce dernier a un effet plus long et plus doux sur les vaisseaux sanguins, elle est donc indiquée pour les patients atteints de glaucome associé au stade initial de l'hypertension. L'effet hypotenseur du féthanol est principalement dû à une diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse. Il est possible d'utiliser des instillations d'une solution à 0,5% de clonidine (hémitone). L'effet hypotenseur de la clonidine entraîne une inhibition de la sécrétion d'humeur aqueuse, ainsi qu'une amélioration de son écoulement. L'efficacité du traitement est contrôlée 23 fois par mois. Ils sont également utilisés sous forme de collyres/bloquants adrénergiques (1% d'anapriline, 1% de propranolol, 0,250,5% d'optimol). La diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse s'explique par l'effet hypotenseur de ces médicaments. Ils ne modifient pas la taille de la pupille et n'affectent pas la tension artérielle. En cas d'efficacité insuffisante du traitement antihypertenseur local du glaucome à angle ouvert, il est complété par une nomination à court terme d'agents antihypertenseurs d'action générale: inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (diamox, diacarb), agents osmotiques (glycérol) et agents neuroleptiques ( chlorpromazine). Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique réduisent la production de liquide intraoculaire, ce qui entraîne une diminution de la pression intraoculaire. Ces médicaments sont particulièrement efficaces dans le glaucome hypersécrétoire. Diakarb est administré par voie orale à la dose de 0,1250,25 g de 1 à 3 fois par jour. Après trois jours de prise de diakarba, il est recommandé de faire une pause de 12 jours. La nomination de glycérol et de chlorpromazine se produit une fois avec des augmentations aiguës de la pression intraoculaire. Il est nécessaire de décider individuellement du traitement chirurgical du glaucome à angle ouvert, en tenant compte de la forme du glaucome, du niveau de pression intraoculaire, du coefficient de facilité d'écoulement, de l'état de l'angle de la chambre antérieure, du champ de vue et l'état général du patient. Les principales indications de la chirurgie sont une augmentation persistante et significative de la pression intraoculaire, malgré l'utilisation de divers antihypertenseurs ; détérioration progressive du champ visuel; dynamique négative des données cliniques (l'état de l'iris, l'angle de la chambre antérieure, le nerf optique), c'est-à-dire la nature non stabilisée du déroulement du processus glaucomateux. Ces dernières années, des méthodes au laser ont été utilisées pour traiter le glaucome primaire. Dans le cas du glaucome à angle ouvert, l'utilisation de la goniopuncture laser et du trabéculospase avec des lasers à argon ou à rubis est efficace. Les médicaments miotiques, principalement les médicaments cholinomimétiques (pilocarpine, carbacholine, acéclidine), sont les plus efficaces dans le traitement médicamenteux du glaucome à angle fermé. Il est également possible de prescrire une solution de timolol à 0,250,5%. Les myotiques anticholinestérase puissants (armin, phosphacol, tosmilen), favorisant une constriction brutale de la pupille, peuvent provoquer un blocage pupillaire, ils ne sont donc généralement pas prescrits pour le glaucome à angle fermé. Dans cette forme de glaucome, les médicaments adrénomimétiques (adrénaline, féthanol, clonidine) sont également contre-indiqués en raison de leurs propriétés mydriatiques et de la possibilité de bloquer l'angle irido-cornéen de la chambre antérieure. Les agents généraux pour réduire la pression intraoculaire comprennent le diacarbe et le glycérol utilisés par voie orale. Avec un traitement médicamenteux insuffisant, un traitement chirurgical et au laser est également utilisé. Le traitement au laser consiste en une iridectomie et une iridoplastie au laser. Traitement d'une crise aiguë de glaucome. Une crise aiguë de glaucome nécessite des soins spécialisés urgents, dont le but principal est de réduire la pression intraoculaire et ainsi de normaliser la circulation sanguine altérée dans l'œil, de restaurer le métabolisme dans les tissus de l'œil et du nerf optique. En ambulatoire, le traitement débute par des instillations d'une solution à 1 % (de préférence 2 %) de chlorhydrate de pilocarpine toutes les 15 minutes pendant 1 heure, puis toutes les 30 minutes pendant les 2 heures suivantes puis toutes les heures. Au lieu de la pilocarpine, une solution de carbocholine à 1,53 % peut être administrée. Une solution à 0,5% d'Optimol est également instillée. En même temps que les miotiques, 0,5 g de diacarbe ou de glycérol (solution de glycérol à 50 %) sont prescrits par voie orale à raison de 11,5 g de glycérol pour 1 kg de poids corporel. La diminution de la pression intraoculaire après la prise de glycérine commence après environ 30 minutes, et après 1 1,5 heures, sa réduction maximale est atteinte. Une fois les mesures d'urgence terminées, le patient est envoyé en traitement hospitalier. A l'hôpital, si l'effet du traitement antérieur est insuffisant après 23 heures et en l'absence d'hypotension artérielle, l'administration de chlorpromazine, qui produit un effet sédatif prononcé, est indiquée. Le médicament réduit la pression artérielle et intraoculaire. La diminution de la pression intraoculaire sous l'influence de l'aminazine est due à une diminution de la production d'humeur aqueuse. L'aminazine est administrée dans le cadre d'un mélange lytique contenant une solution à 2,5 % d'aminazine (1 ml), une solution à 1 % de diphenhydramine (2 ml) et une solution à 2 % de promedol (1 ml). Les solutions de ces médicaments sont collectées dans une seringue, après quoi elles sont administrées par voie intramusculaire. Une fois l'administration du mélange lytique terminée, les patients doivent rester au lit pendant 34 heures en position horizontale pour éviter un collapsus orthostatique. En cas d'œdème cornéen sévère, des bains oculaires avec une solution de glucose à 2040-810 % sont indiqués. Si le traitement médicamenteux décrit ne permet pas d'arrêter une crise aiguë de glaucome dans les XNUMX heures, une chirurgie anti-glaucome est réalisée. Le traitement médicamenteux général du glaucome primaire comprend la prescription de médicaments qui améliorent les processus métaboliques de la rétine et du nerf optique. Les vasodilatateurs et les médicaments qui affectent les processus métaboliques tissulaires sont des moyens qui stabilisent les fonctions visuelles chez les patients atteints de glaucome avec une pression intraoculaire normale. Parmi ces médicaments, les plus utilisés en interne sont l'acide nicotinique (0,05 g 23 fois par jour pendant deux à trois semaines), le nikoshpan (1 comprimé 23 fois par jour pendant deux à trois semaines), le noshpa (0,04 g 23 fois par jour). , nigexine (0,25 g 34 fois par jour pendant les 23 premières semaines et 2 fois par jour pendant deux semaines supplémentaires), aminalon (0,5 g 3 fois par jour pendant un mois ou plus), Cavinton (0,005 g 23 fois par jour), Complamine (0,15 g 23 fois par jour), Trental (0,1 g 23 fois par jour), Riboxine (0,2 g 23 fois par jour), glio6 ou pyridoxylate (0,1 g 23 fois par jour), stimulants biogéniques (PhiBS par voie sous-cutanée, 0,5 ml, 1520 injections par cure), solution à 1% de sel de sodium d'ATP (1 ml par voie intramusculaire par jour, 3 injections par cure), solution à 0,25% de cytochrome C (4 ml par voie intramusculaire tous les deux jours, 1015 injections par cure), vitamines B . Une combinaison de médicaments est conseillée. Pour stabiliser les fonctions visuelles, les patients atteints de glaucome se voient prescrire un complexe médicamenteux comprenant de l'Éleuthérocoque (30 gouttes 3 fois par jour pendant un mois), du cytochrome C (solution à 0,25 %, 4 ml par voie intramusculaire tous les deux jours, 1015 injections par cure) et de l'acide ascorbique. (par voie orale 0 g 1 fois par jour pendant un mois). Le traitement médicamenteux spécifié pour les patients atteints de glaucome est effectué en cures d'une durée d'un mois 3 fois par an, en tenant compte de la nécessité de normaliser la pression intraoculaire. CONFÉRENCE N° 26. Glaucome congénital et secondaire 1. Glaucome congénital Il existe un glaucome congénital héréditaire (environ 15 % des cas) et intra-utérin (environ 85 % des cas), qui résulte de l'exposition à divers facteurs pathologiques de l'œil fœtal, conséquence de malformations de la partie antérieure de l'œil fœtal. œil. Une augmentation de la pression intraoculaire est due à une violation de l'écoulement du liquide intraoculaire due à la fermeture de l'angle irido-cornéen de la chambre antérieure par du tissu mésodermique embryonnaire non résolu. Les causes moins fréquentes de rétention d'humeur aqueuse sont l'attachement antérieur de l'iris et les modifications intratrabéculaires et intrasclérales. Le glaucome congénital se manifeste sous trois formes : simple (hydrophtalmie réelle) avec modification de l'angle de la chambre antérieure de l'œil (la plus fréquente) ; glaucome congénital avec anomalies de la partie antérieure de l'œil ou de l'œil entier (aniridie, ectopie du cristallin, microphtalmie, etc.) ; glaucome congénital avec phakomatoses (angiomatose, neurofibromatose). Souvent, le glaucome congénital apparaît chez les nouveau-nés ou dans les six premiers mois de la vie d'un enfant, ainsi que dans la première année de vie. Le glaucome congénital se caractérise par une évolution progressive. Il existe les stades suivants de la maladie: initial, avancé, avancé, presque absolu et absolu. Selon l'état de la pression intraoculaire, il est possible de distinguer le glaucome congénital compensé, non compensé et décompensé. L'apparition de la maladie se manifeste par une photophobie, un larmoiement, une matité de la cornée; la longueur de l'axe sagittal de l'œil et le diamètre de la cornée sont normaux ou légèrement agrandis. Une augmentation de la longueur de l'axe sagittal de l'œil, du diamètre de la cornée et une augmentation de l'œdème cornéen se produisent au stade avancé en raison d'un étirement supplémentaire des membranes du globe oculaire. Il y a des ruptures de la membrane de Descemet et une opacification de la cornée. Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии стромы, депигментации. Зрачок расширен. Наблюдаются экскавация диска зрительного нерва, снижение остроты зрения, сужение поля зрения с носовой стороны до 45-35° (если возраст ребенка позволяет их исследовать). Прогрессирующая стадия болезни определяется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Лимб растянут. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеют место дегенеративные изменения роговицы. Зрачок является широким. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Происходят резкое снижение остроты зрения, концентрическое суживание поля зрения, преимущественно с носовой стороны (до 15°). В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправильной проекцией, в абсолютной стадии наблюдается полная слепота. Лечение. Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Для того чтобы устранить эмбриональную ткань и улучшить отток внутриглазной жидкости в шлеммов канал в большинстве случаев проводят операции в области угла передней камеры, так как они являются наиболее эффективными. Несмотря на возраст ребенка, операцию нужно проводить в срочном порядке. Медикаментозное лечение является дополнительным к хирургическому (до и после операции). Из медикаментозных средств местно назначают 12 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, 0,055 %-ный раствор армина, 0,013 %-ный раствор фосфакола и 23 %-ный ацеклидина, 0,25 %-ный раствор оптимола. Внутрь принимают диакарб или глицерол (в дозах, соответствующих массе тела и возрасту ребенка). Проводят общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию. 2. Glaucome juvénile (juvénile) Il se développe à un jeune âge en raison de défauts congénitaux dans la structure de l'angle irido-cornéen de l'iris, il existe une transmission héréditaire de ces défauts. Habituellement, les personnes âgées de plus de trente ans sont malades. Pour certains patients, les modifications de l'iris sont caractéristiques (hypoplasie, grandes cryptes ou leur absence presque complète, éversion de la feuille pigmentaire, colobome), pour d'autres, les premiers symptômes apparaissent dans la deuxième décennie de la vie, se développent lentement, la cornée est de taille normale, la chambre antérieure est profonde. Dans le diagnostic des formes effacées, les études gonioscopiques et tonographiques sont importantes. De nombreux patients atteints de glaucome juvénile ont un reste de tissu mésodermique germinal dans l'angle de la chambre antérieure. L'application topique de divers agents miotiques (pilocarpine, carbacholine, acéclidine, phosphakol, armine), ainsi que la clonidine et l'optimol, est montrée, le diacarbe est prescrit par voie orale. En l'absence de compensation du processus glaucomateux et de la détérioration des fonctions visuelles, une opération est indiquée. 3. Glaucome secondaire L'augmentation de la pression intraoculaire qui se produit dans le glaucome secondaire est la conséquence d'une autre maladie de l'œil (ou de tout le corps) ou d'une lésion de l'œil. Le glaucome peut se développer à différents moments après l'ablation de la cataracte. Une augmentation de la pression intraoculaire dans les premiers stades après l'extraction de la cataracte est associée à un bloc pupillaire résultant d'une obstruction de la pupille par le corps vitré, des masses cristalliniennes résiduelles ou de l'air introduit dans l'œil. La raison de l'augmentation de l'ophtalmotonus dans les derniers stades après l'ablation de la cataracte peut être un blocage pupillaire ou angulaire, qui s'est développé à la suite de complications postopératoires (iridocyclite, goniosinechie). Parfois, le glaucome d'un œil aphaque peut être une manifestation d'un glaucome primaire à angle ouvert non identifié avant l'extraction de la cataracte. Le diagnostic différentiel est basé sur les données des études tonométriques, tonographiques et de la gonioscopie des deux yeux. Лечение состоит в расширении зрачка, снижении офтальмотонуса, уменьшении продукции внутриглазной жидкости, устранении воспалительной реакции, а также зависит от причины, вызвавшей повышение внутриглазного давления. Применяют в виде инстилляций 12 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, препараты тимолола малеата (0,250,5 %-ный тимоптик, 0,250,5 %-ный офтантимолол, 0,250,5 %-ный проксодолол и др.), комбинированные препараты (фотил, тимпило), внутрь назначают диакарб по 0,1250,25 г 23 раза в день. При неэффективности показано хирургическое вмешательство. Glaucome secondaire à l'iridocyclite et à l'uvéite Les causes de cette maladie sont l'uvéite antérieure survenant en période aiguë avec exsudation dans la chambre antérieure de l'œil. L'exsudat contribue à la fermeture de la zone filtrante de l'angle de la chambre antérieure et à la détérioration de l'écoulement du liquide intraoculaire. Les modifications des vaisseaux du tractus uvéal (expansion des capillaires, stase sanguine) associées au processus inflammatoire sont d'une grande importance. Dans l'uvéite chronique, le développement d'un glaucome secondaire se produit à la suite de la formation de synéchies circulaires postérieures de la pupille, les goniosynéchies, qui sont le résultat d'un écoulement normal d'humeur aqueuse, ce qui entraîne une forte augmentation de la pression intraoculaire. Dans le glaucome secondaire, qui est une complication de l'uvéite chronique, à la lumière d'un lama fendu, on trouve des précipités uniques sur la face postérieure de la cornée, dans le coin de la chambre antérieure, l'exsudat, la goniosinechie. Le diagnostic est posé sur la base des données de tonométrie, d'élastométrie, de tonographie, de biomicroscopie et de gonioscopie. Les précipités situés sur la face postérieure de la cornée distinguent le glaucome uvéal secondaire du primitif. В первую очередь проводят лечение основного заболевания. В острой стадии, особенно при образовании задних синехий, больным назначают аппликации с 0,1 %-ным раствором адреналина гидрохлорида или вводят раствор адреналина субконъюнктивально по 0,25 мл 1 раз в день. Применяют мидриатические средства: 1 %-ный раствор гоматропина гидробромида, 0,25 %-ный раствор скополамина гидробромида, 1 %-ный раствор мезатона. Местно используют кортикостероидные препараты: 0,52,5 %-ную суспензию гидрокортизона, 0,3 %-ный раствор преднизолона, 0,1 %-ный раствор дексаметазона, капли "Софрадекс". Pour réduire la pression intraoculaire, le diacarbe est administré par voie orale à la dose de 0,1250,25 g 23 fois par jour. Une augmentation persistante de la pression intraoculaire et l'inefficacité du traitement médical conduisent à la nécessité d'un traitement chirurgical. Glaucome secondaire avec troubles circulatoires dans les vaisseaux oculaires, orbitaux et hémorragies intraoculaires Les causes de cette pathologie sont le plus souvent une thrombose de la veine centrale rétinienne, moins souvent des troubles de la circulation veineuse dans l'orbite (processus inflammatoires, exophtalmie œdémateuse, etc.), une altération de l'écoulement veineux dans les veines ciliaires antérieures, des hémorragies intraoculaires. Les modifications pathologiques de l'écoulement de l'humeur aqueuse (développement des ancrages du tissu conjonctif) conduisent à un glaucome secondaire avec thrombose de la veine centrale de la rétine. Dans le cas de l'hémophtalmie, les causes d'une augmentation de la pression intraoculaire sont des dépôts remplissant le système filtrant dans la zone des travées cornéosclérales d'hémosidérine et d'autres produits de désintégration du sang dus à des hémorragies intraoculaires. De plus, dans le coin de la chambre antérieure, se produit la formation de tissu conjonctif avec des vaisseaux nouvellement formés. Ces changements augmentent la résistance à l'écoulement de l'humeur aqueuse et sont les conséquences d'une augmentation persistante de la pression intraoculaire. La rétinopathie d'étiologies diverses peut contribuer au développement d'un glaucome secondaire. Le tableau clinique est déterminé par la maladie sous-jacente. Le glaucome hémorragique secondaire avec thrombose de la veine centrale de la rétine se développe 38 mois après le début de la maladie et se caractérise par une évolution sévère. Divers processus dans l'orbite peuvent entraîner une augmentation significative de la pression intraoculaire (jusqu'au développement d'une crise de glaucome). Le diagnostic repose sur le tableau clinique de la maladie sous-jacente et les données des études tonométriques, tonographiques et de la gonioscopie. Лечение начинают с терапии основного заболевания. Назначение миотических средств осуществляется в случае отсутствия в радужке новообразованных сосудов. Их наличие говорит о необходимости рекомендации инстилляции растворов адреналина, клофелина, оптимола, а также кортикостероидов. Назначают средства, способствующие рассасыванию геморрагий: местно инстилляции 3 %-ного раствора калия йодида, 0,1 %-ного раствора лидазы, внутримышечно назначают лидазу и стекловидное тело. CONFÉRENCE N° 27. Cataracte Cataracte - opacification partielle ou complète de la substance ou de la capsule du cristallin avec une diminution de l'acuité visuelle jusqu'à sa perte complète. Il existe des cataractes primaires et secondaires, acquises et congénitales. Les cataractes congénitales peuvent être héréditaires ou résulter de troubles du développement intra-utérin, comme des infections chez la mère, comme la rubéole, etc. Etiopathogenèse et anatomie pathologique. Selon le facteur étiologique, on distingue plusieurs groupes de cataractes : sénile, traumatique, compliquée, radique, toxique et métabolique. Le mécanisme de développement des cataractes liées à l'âge est multifactoriel et n'est pas encore entièrement compris. Avec l'âge, la masse et l'épaisseur du cristallin augmentent, et son pouvoir de réfraction diminue. Le noyau du cristallin est comprimé par de nouvelles couches de fibres se formant concentriquement et devient plus dur. En conséquence, la transparence de la lentille est fortement réduite. Les protéines centrales chimiquement modifiées se colorent progressivement. Avec l'âge, le cristallin prend des teintes allant du jaune au brun. Une blessure contondante non pénétrante peut provoquer une opacification du cristallin, affectant tout ou partie de celui-ci. La manifestation initiale d'une cataracte par contusion est souvent une opacification étoilée ou en forme de rosette, généralement située au centre du cristallin, là où l'arrière du cristallin est impliqué. Les cataractes en forme de rosette peuvent évoluer vers une opacification complète. Dans certains cas, la capsule du cristallin se rompt avec un traumatisme contondant, suivi d'un gonflement des fibres du cristallin, entraînant une opacification du cristallin. Des cataractes compliquées se forment souvent dans le contexte d'uvéites chroniques d'origines diverses en raison des effets toxiques des produits inflammatoires sur le cristallin. Le cristallin est très sensible aux rayonnements : rayonnement infrarouge, qui provoque des dommages à la capsule antérieure du cristallin sous forme de décollement des couches superficielles, rayonnement ultraviolet (290-329 nm), rayonnement ionisant. À la suite de l'exposition à un certain nombre de produits chimiques (naphtalène, dinitrophénol, thallium, mercure, ergot), des cataractes toxiques se développent. La pénétration d'alcali dans la cavité conjonctivale endommage la conjonctive, la cornée et l'iris et conduit souvent au développement de cataractes. Les composés alcalins pénètrent facilement dans l'œil, réduisent l'acidité de l'humidité de la chambre et réduisent le niveau de glucose qu'il contient. La cataracte survient dans certaines maladies métaboliques: diabète sucré, galactosémie, hypocalcémie, maladie de Westphal-Wilson-Konovalov, dystrophie myotonique, carence en protéines. Dans le diabète sucré, avec une augmentation du taux de sucre dans le sang, la teneur en glucose dans l'humeur de chambre et le cristallin augmente. L’eau pénètre alors dans la lentille, provoquant le gonflement des fibres de la lentille. L'œdème affecte le pouvoir réfractif du cristallin. Chez 75 % des patients atteints de galactosémie classique, les cataractes se développent généralement au cours des premières semaines après la naissance. L’accumulation de galactose à l’intérieur du cristallin entraîne une augmentation de la pression intracellulaire, du liquide pénètre dans le noyau du cristallin et les couches du cortex prennent l’apparence de « gouttes d’huile » visibles en lumière transmise. La cataracte peut se former dans toute pathologie entraînant une diminution du taux de calcium dans le sang : tétanie, spasmophilie, rachitisme, insuffisance rénale. Dans la maladie de Westphal Wilson-Konovalov, le métabolisme du cuivre est altéré. Un anneau Kaiser-Fleischner brun doré apparaît, formé de granules de pigment. L'anneau est séparé du coin de l'œil par une bande de tissu cornéen transparent. Avec la dystrophie miotique, les patients développent des cristaux irisés multicolores dans les couches intracapsulaires postérieures du cristallin. La maladie est héréditaire. Les modifications pathoanatomiques des cataractes se manifestent en fonction de l'emplacement, du type et du degré d'opacification du cristallin. On distingue les types de cataractes suivants: polaire, suture, nucléaire, capsulaire, zonulaire, complète, membraneuse. Dans les cataractes polaires, des modifications du cristallin se forment dans les couches intracapsulaires du pôle antérieur ou postérieur de la capsule. Les cataractes de suture se manifestent par une opacification de la suture en forme de Y du noyau. La cataracte nucléaire congénitale est une opacification de tout noyau embryonnaire. La cataracte capsulaire est une opacification limitée de l'épithélium et de la capsule antérieure du cristallin. La cataracte zonale est une lésion bilatérale symétrique. Une cataracte complète est une opacification de toutes les fibres du cristallin. La cataracte membraneuse survient lorsque les protéines du cristallin sont réabsorbées. Dans ce cas, les capsules antérieure et postérieure du cristallin sont fusionnées en une membrane dure. image clinique. Le tableau clinique de la cataracte dans la forme primaire se manifeste par des plaintes de diminution de l'acuité visuelle. Parfois, les premiers symptômes de la cataracte sont la distorsion des objets, la polyopie monoculaire (vision multiple des objets). Dans l'évolution clinique de la cataracte sénile, on distingue les stades initial, immature, mature et surmaturé. Au stade initial, les patients peuvent ne pas se plaindre, d'autres constatent une diminution de l'acuité visuelle, l'apparition de « taches volantes » et parfois une polyopie. Lors d'une étude biochimique à ce stade, l'apparition de bulles intracapsulaires et la séparation des fibres du cristallin sont déterminées. Après 23 ans, commence le stade de la cataracte immature. A ce stade, les phénomènes d'hydratation du cristallin s'accentuent, et les patients se plaignent d'une forte diminution de la vision. Le stade immature de la cataracte dure des années. Peu à peu, le cristallin commence à perdre de l'eau et le trouble acquiert une teinte grise intense et devient uniforme. Le stade de la cataracte mature apparaît. A ce stade, la figure d'une étoile du cristallin et une opacification intense au niveau des sutures du cristallin sont visibles. Les patients se plaignent d'un manque de vision objective. En cas de cataracte trop mûre, le cortex se transforme en une masse laiteuse liquéfiée, qui subit une résorption, et le volume du cristallin diminue. Dans les cataractes nucléaires, la vision centrale est altérée de manière précoce et la vision de loin est plus affectée. Une myopie temporaire peut survenir. En lumière latérale, la lentille dans ces cas a une teinte vert clair. Les complications de la cataracte sont le glaucome phacolytique, l'iridocyclite phacogène. Le glaucome phacolytique se développe dans les cataractes immatures en raison de l'absorption d'une substance en décomposition lors du gonflement du cristallin, d'une augmentation de son volume et à la suite d'une violation de l'écoulement du liquide intraoculaire. Lorsque les masses de la cataracte tombent dans la chambre antérieure de l'œil et que leur résorption est retardée, une iridocyclite peut survenir, associée au développement d'une hypersensibilité à la protéine du cristallin. Traitement. Un traitement conservateur de la cataracte est utilisé pour l'opacification initiale du cristallin afin d'empêcher sa progression. Les médicaments utilisés pour traiter la cataracte contiennent un moyen de corriger les processus métaboliques, de normaliser le métabolisme électrolytique, les processus redox et de réduire l'œdème du cristallin (oftankatachrome, soncatalin, vitaiodurol, quinax). Le traitement chirurgical (ablation de la cataracte) reste le principal traitement de l'opacité du cristallin. Les indications de traitement chirurgical sont définies individuellement. Cela dépend de l'état des fonctions visuelles, de la nature et de l'intensité de l'opacification du cristallin. Le retrait peut être intracapsulaire ou extracapsulaire. Avec le retrait intracapsulaire, la lentille est retirée dans une capsule. Avec le retrait extracapsulaire, après l'ouverture de la capsule antérieure de la lentille, le noyau est expulsé et les masses de la lentille sont aspirées. Une méthode a été développée pour enlever les cataractes par des incisions tunnel, qui sont suturées. Actuellement, les principales méthodes d'extraction de la cataracte chez les enfants comprennent l'aspiration, la phacoémulsification par ultrasons et l'extraction mécanique du cristallin. 1. Cataractes chez les enfants Conformément à la classification proposée par E. I. Kovalevsky en 1970, il convient de distinguer les formes suivantes de cataractes chez les enfants. Par origine, ils sont divisés en: congénitaux (héréditaires, intra-utérins); cohérentes dues à des processus locaux (uvéite, glaucome congénital, blessures, etc.) et dues à des maladies générales (maladies infectieuses et neuroendocriniennes, maladie des rayons, maladies métaboliques, etc.) ; secondaire (postopératoire). Par localisation, les cataractes sont : polaires, nucléaires, zonulaires, coronaires, diffuses, membraneuses, polymorphes, antérieures et postérieures (en cupule, en rosette). Selon l'absence ou la présence de complications et de modifications concomitantes, les cataractes sont divisées en: simples (à l'exception des opacités, il n'y a pas d'autres modifications), avec complications (nystagmus, amblyopie, strabisme), avec modifications concomitantes (malformations congénitales de l'œil, microphtalmie, aniridie, colobome du tractus vasculaire, de la rétine, du nerf optique, etc., acquis par pathologie des synéchies postérieures et antérieures, subluxation et luxation du cristallin, hernie vitréenne). Selon le degré de déficience visuelle : le premier degré d'acuité visuelle de la cataracte est de 0,3 et plus), le second est de 0,20,05, le troisième est inférieur à 0,05. 2. Cataractes congénitales (cataractae congenitae) Les cataractes polaires antérieures et postérieures (cataractae polaris anterior et posterior) sont diagnostiquées par leur localisation aux pôles du cristallin. Les opacités sont clairement visibles en lumière transmise et en biomicroscopie. Les cataractes polaires antérieures peuvent également être détectées à l'examen avec un éclairage latéral. Une cataracte polaire a la forme d'un disque blanc dense d'un diamètre ne dépassant pas 2 mm, assez clairement délimité des zones transparentes environnantes de la lentille. Lorsque le globe oculaire bouge, la cataracte polaire antérieure est vue en lumière transmise se déplaçant dans le sens du mouvement de l'œil, tandis que la cataracte polaire postérieure se déplace dans la direction opposée. Ces types de cataractes n'affectent généralement pas l'acuité visuelle et ne font pas l'objet d'un traitement chirurgical. La cataracte zonulaire (en couches) (cataracta zonularis) est la pathologie congénitale la plus courante du cristallin. En lumière transmise, une cataracte zonulaire est un disque gris, plus clair au centre de 56 mm de diamètre avec des processus radiaires ("cavaliers") sur fond d'un reflet rose du fond d'œil. À la lumière d'une lampe à fente, l'opacification est visible sous la forme d'un disque situé dans les sections centrales et entouré d'une substance transparente de la lentille. Le long du bord du disque, qui se compose de zones d'opacification séparées, des opacités supplémentaires sous la forme de saillies sont visibles. Le degré de perte de vision dépend de l'intensité de l'opacification. Contrairement aux autres types d'opacités congénitales, la cataracte zonulaire peut évoluer dans les premières années de la vie d'un enfant. Les cataractes diffuses (complètes) (cataracta diffusa) sont visibles même avec un éclairage latéral. La zone pupillaire est grise de manière diffuse, la vision est fortement réduite. L'une des variétés de cataractes congénitales est la cataracte membraneuse (cataracta membranacea), qui a une couleur grise (blanche), souvent homogène. Ce type de cataracte est diagnostiqué selon l'image biomicroscopique (chambre antérieure profonde, iridodonèse, coupe optique directe du cristallin) et les données échographiques (une échographie du cristallin au lieu de deux). De telles cataractes réduisent également considérablement l'acuité visuelle et, comme les cataractes diffuses, peuvent être retirées. Pour la cataracte polymorphe, toutes les opacités rares du cristallin (de type corail, pyramidale, etc.) de genèse congénitale de localisation et de gravité diverses, dont dépend le degré de perte de vision, sont prises. 3. Diagnostic de la cataracte chez les enfants Lors de l'examen d'un enfant, il est important de savoir comment s'est déroulée la grossesse de la mère, s'il y a eu des effets nocifs sur son corps (rubéole, grippe, varicelle, manque d'oxygène du fœtus à la suite d'une maladie cardiaque chez la mère, manque de vitamine A dans l'alimentation de la femme enceinte, etc. ), à quel poids et si l'enfant est né à terme et s'il a été gardé dans une tente à oxygène après la naissance. Connaître la présence dans l'anamnèse de processus généraux (tuberculose, diabète, arthrite infectieuse, etc.) et locaux (uvéite, traumatisme, etc.) pouvant provoquer la survenue de cataractes séquentielles. Un examen de l'œil est toujours précédé d'une brève connaissance et d'un contact avec l'enfant, puis les fonctions visuelles sont déterminées. Chez les jeunes enfants, lorsqu'il n'est pas possible de déterminer la vision par des méthodes classiques, il faut faire attention à la façon dont ils s'orientent dans l'environnement, s'ils ont façonné la vision (s'ils atteignent un jouet qui est montré à différentes distances de l'œil , s'ils se déplacent librement) . L'acuité visuelle chez les enfants plus âgés et les adultes doit être déterminée selon les tableaux (jusqu'à deux unités) avec des pupilles étroites et larges, avec et sans correction, car cela est important pour clarifier les indications et choisir la méthode d'intervention chirurgicale. Si le patient a une projection lumineuse, il convient de déterminer si elle est correcte. Si la projection de lumière sur l'œil avec une cataracte est incorrecte et qu'il est impossible d'examiner les parties plus profondes de l'œil (corps vitré, rétine, nerf optique, choroïde) à l'aide de méthodes visuelles, une écho-ophtalographie est réalisée, ce qui permet de détecter changements dans le corps vitré, décollement de la rétine, etc. L'étude du champ visuel chez les patients atteints de cataracte peut être réalisée sur le périmètre de projection-enregistrement avec un objet de la plus grande luminosité et taille, ainsi que sur le périmètre du bureau avec un objet lumineux ou une bougie. Approximativement, le champ de vision est également déterminé dans le processus d'étude de la projection lumineuse. Vous ne devez pas recourir immédiatement à un examen forcé de l'enfant (à l'aide de lève-paupières). Lors d'un examen externe, une attention particulière est portée à la position et à l'excursion des globes oculaires (en cas de strabisme, l'ampleur de la déviation de Hirschberg est déterminée), à la présence de nystagmus et d'autres complications, ainsi qu'aux anomalies congénitales concomitantes. De plus, dans des conditions de mydriase (causée par 0,10,25% de scopolamine, 1% d'homatropine, etc.), un examen est réalisé avec une lampe latérale, une méthode combinée et en lumière transmise. Lors d'un examen de la vue, les jeunes enfants s'occupent de montrer des jouets lumineux et de parler. Lors de l'examen des yeux, vous pouvez voir une opacification du cristallin sous la forme d'un disque gris (cataracte zonulaire) ou d'un point gris (cataracte polaire antérieure), etc. Vous devez faire attention à la direction dans laquelle l'opacification se déplace lorsque l'œil bouge. Cela nous permet de juger de leur topographie dans l'objectif. Lorsque le cristallin est subluxé (luxé), son bord est visible ; en outre, en cas de luxation, des modifications de la profondeur de la chambre antérieure, un tremblement de l'iris (iridodonèse), une injection congestive de l'œil sont perceptibles et une augmentation de l'ophtalmotonus peut être détectée. par palpation. En l’absence d’opacités du cristallin, sa pathologie peut être jugée indirectement par l’acuité visuelle et la capacité d’accommodation. Lors de l'examen de la cornée, des cicatrices peuvent être détectées, indiquant une plaie perforée dans le passé et l'origine traumatique de la cataracte, ainsi qu'une intervention chirurgicale antérieure. Une attention particulière est portée à la profondeur et à l'uniformité de la chambre antérieure. Une chambre profonde et parfois inégale se produit avec une aphakie, des luxations du cristallin et une iridodonèse (tremblement de l'iris) est souvent observée lors des mouvements oculaires. La synéchie postérieure, la sous-atrophie de l'iris, exprimée dans un certain flou de son motif et de la dépigmentation, indiquent une uvéite passée et suggèrent (avec une évaluation de l'anamnèse et de l'image biomicroscopique) une nature cohérente (compliquée) de l'opacification du cristallin. La présence d'un colobome de l'iris vers le haut indique une intervention chirurgicale antérieure. Dans certains cas, avec une opacification partielle du cristallin, une ophtalmoscopie est possible, ce qui permet parfois de détecter une pathologie congénitale grave du fond d'œil (colobome de la rétine, choroïde, etc.). 4. Cataractes séquentielles (compliquées) (cataractae complicatae) Des cataractes séquentielles chez des enfants d'âges différents peuvent survenir avec des lésions oculaires, une uvéite, un glaucome congénital, un diabète, une polyarthrite infectieuse non spécifique (maladie de Still), etc. Des cataractes sur fond d'uvéite tuberculeuse sont observées chez environ 1/5 des enfants malades, le plus souvent après une iridocyclite. En règle générale, un œil est affecté. L'opacification du cristallin commence par ses sections postérieures sous la forme d'un voile ou de points grisâtres, ce qui réduit quelque peu l'acuité visuelle. La turbidité peut se stabiliser ou régresser. Dans certains cas, le processus progresse jusqu'à une opacification complète du cristallin et une diminution de la vision à la perception de la lumière. Les lésions oculaires dues à une polyarthrite infectieuse non spécifique, ainsi qu'à une dystrophie cornéenne et à une uvéite, peuvent s'accompagner dans la plupart des cas de cataractes. Le processus est généralement bidirectionnel. Initialement, des opacités apparaissent à la face antérieure du cristallin, dans la zone pupillaire, sous la forme d'inclusions ponctuelles gris blanchâtre. Progressivement, ils capturent la partie corticale du cristallin jusqu'au noyau embryonnaire, atteignant dans de rares cas la partie centrale puis postérieure du cristallin. Les parties périphériques du cristallin restent souvent transparentes. Certains enfants présentent des changements importants dans la capsule antérieure du cristallin, causés par l'organisation d'un exsudat blanchâtre avec des vaisseaux nouvellement formés et des inclusions pigmentaires. Dans ce cas, la vision se réduit à la perception de la lumière avec une projection correcte. Des opacités du cristallin dans la polyarthrite infectieuse non spécifique et l'uvéite tuberculeuse sont observées chez les enfants de plus d'un an. Les types de cataractes les plus graves se développent principalement chez les enfants plus âgés avec une évolution aiguë du processus dans l'œil. La cataracte dans le glaucome congénital survient à un stade avancé, avec un étirement prononcé de la capsule cornéosclérale de l'œil. Des opacités grises progressives en forme de coupe apparaissent sous la capsule postérieure du cristallin. L'ensemble de la capsule postérieure, les couches corticales postérieures et moyennes deviennent progressivement troubles. La capsule antérieure du cristallin et les couches antérieures restent longtemps translucides. Les cataractes chez les enfants atteints d'hydrophtalmie peuvent être unilatérales ou bilatérales, mais elles ne se produisent généralement pas simultanément. La cataracte diabétique chez l'enfant se présente sous deux formes cliniques : l'une se caractérise par des manifestations classiques (présence de vacuoles et d'opacités sous-capsulaires, constituées de points, taches, squames blanchâtres, s'étendant jusqu'aux régions corticales et au-delà), l'autre associe des signes atypiques de cataracte développement, dans lequel il n'y a souvent pas d'opacités et de vacuoles sous-capsulaires. La pathologie du cristallin est détectée à n'importe quelle durée de la maladie. La sévérité du processus est primordiale. 5. Cataracte sénile (cataracta senilis) Les cataractes séniles se caractérisent par une perte de vision lente et progressive. Avec les cataractes initiales (cataracta incipiens), l'acuité visuelle est généralement élevée. Avec l'éclairage latéral, aucun changement du côté de l'objectif ne peut être détecté. En lumière transmise, avec une pupille dilatée, sur fond de reflet rose, on peut voir des opacités en périphérie le long de l'équateur du cristallin en forme de rayons ou de traits ou au centre si la cataracte est nucléaire. Si un patient présente une cataracte immature (gonflement) (cataracta nondum matura s. intumescens), il se plaint d'une diminution significative de la vision. Lorsqu'elle est éclairée de côté, une lentille grise trouble est visible dans la zone de la pupille. Le cristallin peut gonfler, ce qui rend la chambre antérieure peu profonde. en raison des zones transparentes existantes dans le cristallin, l'ombre de l'iris y est visible en éclairage latéral, ainsi qu'un réflexe du fond d'œil en lumière transmise. Le gonflement du cristallin peut entraîner une augmentation de la pression intraoculaire. Les patients atteints de cataractes matures (cataracta matura) sont pratiquement aveugles. L'acuité visuelle est égale à la perception de la lumière ou au mouvement de la main près du visage ; il n'y a pas d'ombre de l'iris, il n'y a pas de réflexe du fond d'œil. Si la cataracte est trop mûre (cataracta hypermatura), on y observe des dépôts de cholestérol sous forme de plaques blanches sur la capsule antérieure du cristallin, le noyau peut descendre vers le bas, à mesure que la substance corticale se liquéfie. Des plaques blanches et un noyau tombant sont visibles à l'examen combiné et sous la lampe à fente. Traitement des cataractes congénitales et séniles. Les cataractes congénitales qui affectent à peine l'acuité visuelle (par exemple, cataracte polaire, cataracte de suture) ne peuvent pas être traitées. Les cataractes zonulaires, diffuses, membraneuses, nucléaires et autres sont retirées lorsque l'acuité visuelle diminue à 0,2, et également si la vision n'augmente pas avec la dilatation de la pupille. En règle générale, l'opération est pratiquée sur des enfants de moins de deux ans. À un âge plus avancé, une intervention chirurgicale est moins recommandée, car une amblyopie se développe, ce qui nécessite un traitement postopératoire à long terme. Avec des opacités diffuses (complètes) du cristallin, une extraction de la cataracte est réalisée. Dans le cas des cataractes zonulaires et autres cataractes partielles, l'opération est réalisée en deux étapes: d'abord, la capsule antérieure du cristallin est disséquée, puis, après 1012-XNUMX jours, une simple extraction extracapsulaire de la cataracte (sans iridectomie) est réalisée. Les cataractes congénitales intracapsulaires ne sont presque jamais retirées, car les ligaments zonaux chez les enfants sont solides, élastiques et, de plus, leur cristallin est fermement relié au corps vitré. Avec les cataractes membraneuses, une opération est indiquée pour la dissection de l'excision de la capsule cristallinienne. Les cataractes séniles sont traitées en fonction du stade du processus et de l'état de la fonction visuelle. Au stade initial, la nomination de gouttes de vitamines (cystéine, withiodurol, etc.) est indiquée, avec une cataracte mature, une extraction intracapsulaire. Si l'acuité visuelle est très faible, que le patient est pratiquement aveugle et que la cataracte n'est pas encore complètement mature, une extraction intracapsulaire est également réalisée. Chez les personnes âgées, contrairement aux enfants, en raison de la présence d'un noyau dense dans le cristallin, il est souvent nécessaire de réaliser une iridectomie pendant l'intervention chirurgicale, c'est-à-dire qu'une extraction dite combinée de la cataracte est réalisée. Si une iridectomie n’est pas réalisée, l’opération est appelée simple extraction de la cataracte. Le traitement des cataractes consécutives est effectué en fonction de l'étiologie du processus et du degré de perte de vision. Par exemple, dans le diabète, les opacités du cristallin peuvent disparaître sous l'influence de l'insulinothérapie. Avant de prescrire un patient pour une intervention chirurgicale, il est nécessaire de disposer des données supplémentaires suivantes: la conclusion du thérapeute pour exclure les contre-indications somatiques à l'intervention chirurgicale, les résultats de la radiographie pulmonaire, les conclusions positives de l'oto-rhino-laryngologiste et du dentiste, le semis de la conjonctive , réaction à la toxoplasmose, réaction de Wasserman, tests sanguins (général, coagulabilité et temps de saignement), analyse d'urine. A la veille de l'opération, il faut couper les cils et raser les sourcils. Le matin de l'opération, un lavement nettoyant est fait, le patient ne mange pas. Les enfants sont opérés sous anesthésie, les adultes sous anesthésie locale. Le champ opératoire est traité avec de l'alcool, enduit d'iode, recouvert de serviettes stériles. Dans la période postopératoire, le patient est au lit strict en décubitus dorsal pendant trois jours. Pour la prévention de l'iridocyclite postopératoire, des mydriatiques et des anti-inflammatoires sont prescrits. Si la profondeur de la chambre antérieure n'est pas restaurée au deuxième ou au troisième jour, cela indique une mauvaise adaptation des bords de la plaie postopératoire ou un décollement de la choroïde. Dans de tels cas, une intervention répétée est nécessaire. Auteur : Shilnikov L.V.
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