Maladies internes. Notes de cours : brièvement, le plus important

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Maladies internes. Notes de cours : brièvement, le plus important

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table des matières

CONFÉRENCE N ° 1. Le sujet des maladies internes, de l'histoire et des tâches

Les maladies internes sont un domaine de la médecine clinique qui étudie l'étiologie, la pathogenèse, la sémiotique, le traitement, le pronostic et la prévention des maladies des organes internes.

La médecine interne est la branche la plus importante de la médecine pratique, couvrant la plupart des maladies humaines. Le terme "maladies internes" est entré en pratique au XNUMXème siècle. et a supplanté le terme plus général de "thérapie".

Du point de vue d'un clinicien, toute maladie est une modification du fonctionnement normal du corps, caractérisée par une violation de l'activité fonctionnelle d'un système particulier, une limitation des capacités d'adaptation, de compensation et de réserve du corps en tant que ensemble et une diminution de sa capacité de travail.

La maladie est un processus dynamique dans lequel le dynamisme est déterminé par la coexistence de réactions de dommages et de réparation. Le rapport entre ces réactions reflète la direction de la maladie vers la guérison ou la progression. L'élucidation de cette direction permet d'évaluer l'évolution de la maladie, de prédire le sort du patient.

Diagnostic d'une maladie (du grec. diagnostic - "reconnaissance") - une brève définition de l'essence du processus pathologique, reflétant la cause de son apparition, les principaux mécanismes qui ont conduit au développement de changements dans le corps, et le caractéristiques de ces changements. Chaque diagnostic posé par un médecin est (en fin de compte) un diagnostic différentiel - pesant chaque symptôme individuel, l'évaluant et le différenciant.

Aux premiers stades du développement, la médecine n'était pas une science et était une connaissance purement empirique basée uniquement sur des observations. Pour la première fois, un représentant de la médecine grecque antique, Hippocrate, lors de l'examen d'un patient, a utilisé la palpation, l'écoute et a compilé une description de nombreux symptômes et syndromes de maladies. La doctrine du pouls a été créée par le représentant de l'école d'Alexandrie Herophilus, la description de certains signes de pleurésie, d'ulcères d'estomac, de méningite a été présentée par le scientifique tadjik Abu-Ali Ibn-Sina (Avicenne).

Aux XVIII-XIX siècles. les questions de médecine interne ont été développées en détail par Auenbrugger, Laennec, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

L'école clinique scientifique de médecine interne a été créée par S. P. Botkin, développée par la suite par de nombreux cliniciens brillants: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N. S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko, etc.

Au stade actuel de développement de la médecine interne, une grande contribution a été apportée par les scientifiques nationaux E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov et d'autres.

Le diagnostic final de la maladie doit inclure des informations sur l'étiologie (diagnostic étiologique), sa pathogenèse (diagnostic pathogénétique), les changements morphologiques (diagnostic morphologique) et l'état fonctionnel (diagnostic fonctionnel) de l'organe ou du système affecté. La formule diagnostique finale accumule tous les types de diagnostics et reflète la vision du médecin sur le processus pathologique en mettant en évidence la maladie sous-jacente, les complications et les maladies concomitantes. À l'avenir, le médecin détermine la direction du développement du processus pathologique, les résultats possibles et les conséquences de la maladie. L'évaluation de tous ces changements est réalisée à la suite de l'observation du patient, de l'utilisation d'études supplémentaires spéciales, du traitement utilisé.

CONFÉRENCE N° 2. Asthénie neurocirculatoire

L'asthénie neurocirculatoire (NCA) est plus fréquente chez les jeunes pendant la période de changements hormonaux dans le corps. La NCA est une maladie fonctionnelle, qui repose sur un défaut d'adaptation ou une violation de la régulation neuroendocrinienne du système cardiovasculaire.

Étiologie. Les raisons du développement de la NCA peuvent être des facteurs externes et internes.

Facteurs externes: psycho-émotionnel, surmenage physique, violation du régime de travail et de repos. Facteurs internes: infériorité congénitale ou acquise des systèmes nerveux et humoral de régulation du tonus vasculaire, caractéristiques des mécanismes protecteurs et adaptatifs du corps (tels qu'une activité nerveuse plus élevée, l'état du système endocrinien).

pathogénèse. La formation de la maladie se produit dans le contexte d'une infériorité génétique ou acquise du système neurohormonal.

Il y a une formation de névrose et de troubles viscéraux, tandis que les organes internes sont impliqués sélectivement dans l'excitation émotionnelle.

Le type de NCA est formé en fonction de la nature et de la gravité des dysfonctionnements des systèmes sympatho-surrénalien et cholinergique, ainsi que de la relation entre les processus adréno- et cholinergiques.

Avec une augmentation de l'activité du système sympatho-surrénalien et une diminution relative de l'activité du système cholinergique, il se produit la formation de types hypertensifs et cardiaques de NCA (dysfonctionnement central ou périphérique ou combiné du système cardiovasculaire). Avec une augmentation de l'activité du système cholinergique et une insuffisance relative du système sympatho-surrénalien, la formation du type hypotenseur de NCA se produit.

Classification. En clinique, la classification la plus courante des NCA est selon N. N. Savitsky (1956) et V. P. Nikitin (1957), en distinguant les types suivants :

1) cardiaque ;

2) hypertendu ;

3) hypotendu ;

4) mixte.

Клиника. Principaux syndromes : névrotique, cardiaque (variantes algiques ou arythmiques), hypertendu, hypotonique, syndrome de détresse respiratoire, hyperkinétique, asthénique, vasculaire.

Elle se caractérise par la présence d'un grand nombre de divers signes subjectifs de la maladie avec l'insignifiance des données objectives. Il y a des plaintes de douleur dans la région du cœur, qui diffèrent des coronarogènes - elles sont localisées dans la région de l'apex du cœur, ont un caractère terne, douloureux et poignardant. Il peut y avoir une sensation de lourdeur et de pression. Le stress physique n'augmente souvent pas la douleur, mais la soulage (il est noté chez la moitié des patients). La douleur est souvent associée à l'excitation et au stress émotionnel, peut être de courte ou de longue durée. Ils peuvent irradier vers le bras gauche et l'omoplate, s'accompagner d'une hyperalgésie dans la région de l'apex du cœur, l'épaule gauche, et ne sont pas éliminés par la nitroglycérine, également mal tolérée.

Peut-être l'apparition de plaintes qui caractérisent le trouble de la respiration - une respiration profonde périodique (respiration morne), une respiration peu profonde fréquente, conduisant à un état d'hyperventilation (vertiges, assombrissement des yeux).

Il peut y avoir des sensations de chaleur, des bouffées de chaleur à la tête, un évanouissement de courte durée. Peut-être la présence d'acrocyanose, de transpiration, de dermographisme rouge ou blanc prononcé, "jeu" de vasomoteurs de la peau.

Il peut y avoir des signes de troubles circulatoires périphériques (tels que le syndrome de Raynaud), des asymétries de température, une labilité du pouls, une tension artérielle, une tendance à la tachycardie, une arythmie respiratoire due à un dysfonctionnement du centre respiratoire, une extrasystole, des extrasystoles de groupe, des crises de tachycardie paroxystique. .

Il y a une faiblesse générale, de la fatigue, de l'irritabilité, des maux de tête, un sommeil instable, une tendance aux sautes d'humeur rapides. Une attention distraite, une perte de mémoire, des vertiges, un sentiment de peur sont notés.

Les limites du cœur ne changent pas, les tonalités sont claires, à l'apex, un souffle systolique fonctionnel peut parfois se faire entendre, associé à une accélération du flux sanguin et à une modification du tonus des muscles capillaires. La nature du bruit change avec un changement de position du corps. Le bruit n'est pas conduit dans l'aisselle gauche, diminue ou disparaît pendant l'exercice.

La dynamique des variations de la pression artérielle dépend du type d'ANC. L'hypotension artérielle est considérée comme un chiffre de pression: à l'âge de 25 ans - 100/60 mm Hg. Art. et moins, plus de 30 ans - en dessous de 105/65 mm Hg. Art.

Pour NCA par type cardiaque caractéristique: tachycardie sinusale persistante (parfois paroxystique), extrasystole, augmentation du volume sanguin minute. Une tachycardie sévère et une diminution de la pression pulsée sont notées lors des tests fonctionnels (orthostatiques et avec activité physique).

Pour NCA pour le type hypertendu caractéristique : labilité de la tension artérielle avec tendance à l'hypertension systolique, augmentation des volumes sanguins systolique et minute, bonne tolérance du test orthostatique avec augmentation de la pression hémodynamique moyenne.

Pour NCA par type d'hypotenseur états d'évanouissement ou collaptoïdes, labilité de la pression artérielle avec tendance à l'hypotension, tonalités cardiaques étouffées, tendance à augmenter le débit cardiaque, mauvaise tolérance à un test orthostatique avec chute de la pression hémodynamique moyenne, tachycardie, augmentation du volume sanguin minute pendant l'effort (immédiatement après son achèvement est possible chute soudaine de la pression artérielle).

Étude diagnostique complémentaire. Les études sur le taux de catécholamines dans le sang et l'urine, les 17-hydroxycorticostéroïdes (quantités accrues), les taux d'œstrogènes (quantités diminuées) et les études sur la fonction thyroïdienne (détermination radio-immunologique de T3, T4 et TSH) sont d'une importance diagnostique.

Les indicateurs de l'hémodynamique centrale sont étudiés: dans le type cardiaque, il y a une augmentation du volume minute et une diminution de la résistance périphérique spécifique, la pression hémodynamique moyenne reste inchangée.

Une étude des indicateurs de pression artérielle est réalisée avec la détermination de la pression résiduelle (pression mesurée 10-15 minutes après une dose unique aléatoire) et de la pression basale (pression mesurée le matin dans des conditions de métabolisme basal).

La pression hémodynamique moyenne est étudiée (la valeur intégrale des variables de pression au cours d'un cycle cardiaque) est mesurée par la méthode tachiooscillographique selon Savitsky, normalement 80-90 mm Hg. Art., avec NCA de type hypertendu - ne dépasse pas 90 mm Hg. Art.

Les tests d'effort fonctionnels sont largement utilisés : test de maîtrise, test de marche, vélo ergométrie en NCA par type cardiaque, test avec activité physique dosée (20 squats en 30 secondes), test d'hyperventilation, test d'apnée. Dans l'ANC pour les types hypertendus et hypotendus, des tests orthostatiques actifs et passifs sont effectués.

S'il y a des ondes T négatives sur l'ECG, des tests pharmacologiques de stress sont effectués: un test avec de l'indéral, du chlorure de potassium, de l'atropine, de l'adrénaline. Lors d'une étude électrocardiographique, les éléments suivants peuvent être détectés: tachycardie sinusale, bradycardie et arythmie, altération de la conduction auriculo-ventriculaire, déplacement du segment RS-T sous la ligne isoélectrique, aplatissement et apparition d'une onde T négative, les extrasystoles ventriculaires sont plus souvent détecté.

L'examen échocardiographique permet de confirmer le caractère fonctionnel des modifications. Assurez-vous de consulter des spécialistes: ophtalmologiste, endocrinologue, néphrologue, neuropathologiste, psychiatre.

Complications. Le développement d'arythmies, d'insuffisance vasculaire aiguë (évanouissement, collapsus), de crises autonomes et d'angio-œdème est possible.

traitement. Comprend l'élimination des facteurs étiologiques. L'assainissement des foyers cachés d'infection chronique doit être effectué. Le mode normal d'activité physique doit être rétabli, la durée du sommeil augmentée à 10 heures par jour. Les méthodes non médicamenteuses sont largement utilisées dans le traitement : acupuncture, hypnose. Une physiothérapie est prescrite. Un soin spa est utilisé.

La préférence est donnée aux sanatoriums locaux et aux maisons de repos. En été, rester dans un climat chaud n'est pas représenté.

Les sédatifs sont utilisés selon les indications, les hypnotiques ne sont utilisés que pour les troubles du sommeil sévères. Les tranquillisants sont utilisés à petites doses, en cures courtes. Les β-bloquants sont utilisés dans le type hypertendu de NCA avec tachycardie. Avec une augmentation de l'activité du système cholinergique, des agents anticholinergiques sont utilisés. Parmi les agents qui augmentent l'activité du système nerveux central, on utilise des teintures de ginseng, d'éleuthérocoque, de vigne de magnolia chinois, etc.

Prévision. Le pronostic est favorable, les performances sont rétablies.

CONFÉRENCE N° 3. Hypertension

Maladie chronique dont la principale manifestation est le syndrome d'hypertension artérielle, non associée à la présence de processus pathologiques dans lesquels une augmentation de la pression artérielle est due à des causes connues.

Étiologie. Le développement de la maladie est provoqué par un surmenage neuropsychique et un dysfonctionnement des gonades.

pathogénèse. La biosynthèse des amines sympathiques est perturbée, entraînant une augmentation du tonus du système sympatho-surrénalien. Dans ce contexte, les mécanismes presseurs du système rénine-angiotensine-aldostérone sont activés et les facteurs dépresseurs sont inhibés : les prostaglandines A, E et le système kinine.

Classification. En milieu clinique, la maladie est divisée en fonction de la gravité de l'hypertension artérielle, du degré de risque de développer des lésions des organes cibles et du stade de développement de l'hypertension.

Définition et classification des niveaux de pression artérielle

TA normale :

1) optimal - moins de 120 et moins de 80 mm Hg. Art.;

2) normal - moins de 130 et moins de 85 mm Hg. Art.;

3) haute normale - 130-139 et 85-89 mm Hg. Art.

Hypertension artérielle:

Je degré (doux) - 140-159 et 90-99 mm Hg. Art.;

sous-groupe : borderline - 140-149 et 90-94 mm Hg. Art.;

II degré (modéré) - 160-179 et 100-109 mm Hg. Art.;

Degré III (sévère) - plus de 180 et plus de 110 mm Hg. Art.

Hypertension isolée :

1) systolique - plus de 140 et moins de 90 mm Hg. Art.;

2) sous-groupe : borderline - 140-149 et moins de 90 mm Hg. Art.

Définition du groupe à risque

Tableau 1. Stratification des risques

Note: FR - facteurs de risque, POM - lésions des organes cibles, ACS - conditions cliniques associées.

Tableau 2. Critères de stratification des risques

Niveaux de risque (risque d'AVC ou d'infarctus du myocarde dans les 10 prochaines années) : risque faible (1) - moins de 15 %, risque moyen (2) - 15-20 %, risque élevé (3) - 20-30 %, très risque élevé ( 4) - supérieur à 30 %.

Détermination du stade de l'hypertension:

Stade I : aucun changement dans les organes cibles ;

Stade II : la présence d'un ou plusieurs changements dans les organes cibles ;

Stade III : la présence d'une ou plusieurs conditions associées.

Clinique. Avec l'hypertension stade I il y a des maux de tête périodiques, des acouphènes, des troubles du sommeil. Les performances mentales diminuent, des vertiges, des saignements de nez sont notés. Cardialgie possible.

Dans les branches thoraciques gauches, la présence d'ondes T de grande amplitude et symétriques est possible, le volume minute du cœur reste normal, n'augmentant qu'à l'effort. Les crises d'hypertension se développent exceptionnellement.

Avec une hypertension de stade II il y a des maux de tête fréquents, des vertiges, un essoufflement lors d'un effort physique, parfois des crises d'angine de poitrine. Possible nycturie, développement de crises hypertensives.

Le bord gauche du cœur se déplace vers la gauche, au sommet du premier ton est affaibli, un accent du deuxième ton se fait entendre sur l'aorte, parfois un rythme en forme de pendule. Le débit cardiaque au repos est normal ou légèrement diminué, avec une activité physique dosée il augmente dans une moindre mesure que chez les individus sains, la vitesse de propagation de l'onde de pouls est augmentée.

Avec une hypertension de stade III deux options sont possibles :

1) il y a un développement d'accidents vasculaires dans les organes cibles;

2) il y a une diminution significative du débit cardiaque et du volume d'éjection systolique à un niveau élevé de résistance périphérique, la charge sur le ventricule gauche diminue.

Avec hypertension maligne des chiffres de pression artérielle extrêmement élevés sont notés (la pression artérielle diastolique dépasse 120 mm Hg), entraînant le développement de modifications prononcées de la paroi vasculaire, une ischémie tissulaire et une altération des fonctions des organes. L'insuffisance rénale progresse, la vision diminue, la perte de poids, des symptômes du système nerveux central, des modifications des propriétés rhéologiques du sang apparaissent.

Crises hypertensives

Forte augmentation soudaine de la pression artérielle. Les crises sont de deux types.

La crise de type I (hyperkinétique) est de courte durée. Il se développe dans le contexte d'une bonne santé, dure de quelques minutes à plusieurs heures. Manifesté par un mal de tête aigu, des étourdissements, une vision floue, des nausées, rarement des vomissements. L'excitation, les palpitations et les tremblements dans tout le corps, la pollakiurie sont caractéristiques, à la fin de la crise, il y a polyurie ou selles molles abondantes. La pression artérielle systolique augmente, la pression différentielle augmente. Il est nécessaire d'abaisser immédiatement la pression artérielle (pas nécessairement à la normale).

La crise de type II (eu- et hypokinétique) est sévère. Il se développe progressivement, dure de quelques heures à 4-5 jours ou plus. Causée par une hypoxie circulatoire du cerveau, caractéristique des derniers stades de l'hypertension. Se manifeste par une lourdeur dans la tête, des maux de tête sévères, parfois des paresthésies, des troubles focaux de la circulation cérébrale, une aphasie. Il peut y avoir des douleurs au cœur de nature angineuse, des vomissements, des crises d'asthme cardiaque. Augmentation significative de la pression diastolique. La pression artérielle doit être réduite progressivement sur plusieurs heures.

Étude diagnostique complémentaire. L'examen comprend 2 étapes : une étude obligatoire et une étude d'évaluation des atteintes aux organes cibles.

Les études obligatoires comprennent: un test sanguin et urinaire général, la détermination du potassium, de la glycémie à jeun, de la créatinine, du cholestérol sanguin total, de l'électrocardiographie, de la radiographie pulmonaire, de l'examen du fond d'œil, de l'examen échographique des organes abdominaux.

Les études supplémentaires comprennent: l'échocardiographie (en tant que méthode la plus précise pour diagnostiquer l'hypertrophie ventriculaire gauche), l'échographie des vaisseaux périphériques, la détermination du spectre lipidique et des taux de triglycérides.

Complications. Le développement d'un accident vasculaire cérébral hémorragique, d'une insuffisance cardiaque, d'une rétinopathie de grade III-IV, d'une néphrosclérose (insuffisance rénale chronique), d'une angine de poitrine, d'un infarctus du myocarde, d'une cardiosclérose athéroscléreuse est possible.

Diagnostic différentiel. Elle est réalisée avec l'hypertension secondaire : maladies des reins, des glandes surrénales (syndrome d'Itsenko-Cushing, syndrome de Conn), phéochromocytome, maladie d'Itsenko-Cushing, lésions organiques du système nerveux, hypertension artérielle hémodynamique (coarctation aortique, insuffisance valvulaire aortique, syndrome de troubles respiratoires du sommeil), hypertension artérielle iatrogène.

traitement. Aux niveaux de risque élevés et très élevés, des médicaments immédiats sont prescrits. Si le patient appartient à un groupe à risque moyen, la question du traitement est tranchée par le médecin. L'observation avec contrôle de la pression artérielle est possible de plusieurs semaines à 3 à 6 mois. Un traitement médicamenteux doit être prescrit si la tension artérielle reste supérieure à 140/90 mmHg. Art. Dans le groupe à faible risque, une observation plus longue est possible – jusqu'à 6 à 12 mois. Un traitement médicamenteux est prescrit lorsque la pression artérielle reste supérieure à 150/95 mmHg. Art.

Les traitements non médicamenteux comprennent l'arrêt du tabac, la perte de poids, la restriction d'alcool (moins de 30 g par jour pour les hommes et 20 g pour les femmes), l'augmentation de l'activité physique et la réduction de la consommation de sel à 5 g par jour. Un changement complet de régime alimentaire doit être effectué: il est recommandé de manger des aliments végétaux, de réduire les graisses, d'augmenter le potassium, le calcium contenu dans les légumes, les fruits et les céréales et le magnésium contenu dans les produits laitiers.

Le traitement médicamenteux est effectué par les principaux groupes de médicaments:

1) le mécanisme d'action central : sympatholytiques centraux, agonistes des récepteurs de l'imidazoline ;

2) antiadrénergique, agissant sur les récepteurs adrénergiques de diverses localisations : bloquants ganglionnaires, bloquants adrénergiques postganglionnaires, α-bloquants non sélectifs, α sélectifs₁-bloquants, β-bloquants, α- et β-bloquants ;

3) vasodilatateurs périphériques : action myotrope artérielle, antagonistes calciques, mixtes, activateurs des canaux potassiques, prostaglandine E₂ (prosténon);

4) diurétiques : thiazidiques et de type thiazidique, épargneurs de potassium ;

5) inhibiteurs de l'ECA (inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiothéisine);

6) inhibiteurs neutres d'endopeptidases ;

7) les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (AII).

Les antihypertenseurs de 1ère ligne comprennent les IEC, les β-bloquants, les diurétiques, les antagonistes calciques, les antagonistes des récepteurs AII, les α-bloquants.

Combinaisons de médicaments efficaces :

1) diurétique et β-bloquant ;

2) un diurétique et un inhibiteur de l'ECA ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II ;

3) un antagoniste du calcium du groupe des dihydropyridones et un β-bloquant ;

4) antagoniste du calcium et inhibiteur de l'ECA ;

5) α-bloquant et β-bloquant;

6) un médicament d'action centrale et un diurétique. En cas de crise hypertensive non compliquée, le traitement peut être effectué en ambulatoire, des β-bloquants oraux, des antagonistes du calcium (nifédipine), de la clonidine, des inhibiteurs de l'ECA à courte durée d'action, des diurétiques de l'anse, de la prazosine sont prescrits.

Dans une crise hypertensive compliquée, des vasodilatateurs (nitroprussiate de sodium, nitroglycérine, enaprilat), des antiadrénergiques (phentolamine), des diurétiques (furosémide), des gangliobloquants (pentamine), des antipsychotiques (dropéridol) sont administrés par voie parentérale.

Couler. L'évolution est longue, avec des périodes de rémission ; l'évolution dépend de la fréquence et de la nature des exacerbations, de la durée des périodes de rémission.

Prévision. Le pronostic de la maladie est déterminé par le stade de son évolution. Au stade I - favorable, aux stades II-III - sérieux.

Prévention. La prévention de la maladie devrait viser à traiter les patients atteints de dystonie neurocirculatoire, à surveiller ceux à risque et à recourir aux loisirs actifs. Lorsqu'un diagnostic d'hypertension est posé, un traitement complet et continu est effectué.

CONFÉRENCE № 4. Myocardite

La myocardite est une maladie inflammatoire du muscle cardiaque de nature infectieuse, allergique ou toxique-allergique.

Étiologie. Les principaux facteurs de développement de la maladie sont les infections bactériennes, les maladies purulentes-septiques (pneumonie, cholangite, tuberculose, septicémie), les infections virales (virus Coxsackie, grippe, ECHO), les facteurs allergiques, les intoxications (thyréotoxicose, urémie, alcool).

pathogénèse. Les lésions myocardiques conduisent au développement de modifications dystrophiques-nécrobiotiques dans les cellules musculaires. L'activité des cellules de l'infiltrat inflammatoire augmente grâce aux hydrolases : phosphatase acide, β-glucuronidase, aminopeptidase. Lors d'une infection virale, les virus se répliquent dans le myocarde. Dans ce contexte, le métabolisme des acides nucléiques des cardiomyocytes est perturbé et la synthèse du collagène augmente avec le développement du tissu fibreux.

Клиника. Les principales variantes cliniques sont : douleur (non accompagnée d'insuffisance cardiaque, récupération après 1 à 2 mois), arythmique (avec lésions myocardiques sévères), insuffisance circulatoire (lésions myocardiques diffuses sévères associées à des troubles du rythme et de la conduction), mixte (douleur avec arythmique , arythmique avec insuffisance circulatoire, etc.), Abramov-Fiedler (myocardite idiopathique sévère).

La maladie débute pendant la période de convalescence ou 1 à 2 semaines après la guérison de l'infection. Une fièvre légère inexplicable apparaît, rarement - fièvre, faiblesse, malaise, transpiration. Il existe des cardialgies: des douleurs lancinantes courtes et non intenses aux douleurs d'angine de poitrine sévères, une sensation de palpitations, des interruptions du travail du cœur, un essoufflement. Tachycardie notée objectivement, faible remplissage du pouls, dans les cas graves - pouls altéré. Dans les cas graves, la taille du cœur augmente, la pression artérielle est normale ou réduite. Les bruits cardiaques sont étouffés, la division du ton I est possible, l'apparition de tons III et IV supplémentaires, "rythme de galop", un souffle systolique musculaire apparaît au-dessus de l'apex du cœur, il peut y avoir un frottement péricardique.

Avec la myocardite d'Abramov-Fiedler, des symptômes croissants d'insuffisance cardiaque progressive, de thromboembolie des reins, des poumons et de la rate apparaissent soudainement.

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général est effectué pour déterminer la présence d'une leucocytose et une augmentation de l'ESR. Des études biochimiques sont en cours qui indiquent une dysprotéinémie, une augmentation de la teneur en α- et β-globulines, une augmentation du taux d'acides sialiques, l'apparition de protéine C-réactive, une augmentation de l'activité de l'AST et de la CPK ( dans les formes sévères), une étude virologique, une étude immunologique (diminution de l'activité de la composante non spécifique du système immunitaire (réponse, augmentation de la teneur en IgA, IgJ, IgM, CEC, apparition d'anticorps anticardiaques).

La scintigraphie est réalisée au Ga67, tandis que le gallium radioactif s'accumule dans les infiltrats inflammatoires.

Une étude ECG révèle les modifications suivantes : déplacement du segment ST, modifications de l'onde T - plate, biphasique, négative (expansion du complexe QRST, diminution de la tension ; il peut y avoir un blocage auriculo-ventriculaire, un blocage des jambes du faisceau de His ; auriculaire , tachycardie ventriculaire; avec la myocardite d'Abramov- Les changements de Fiedler peuvent être similaires à l'infarctus du myocarde.

L'échocardiographie n'est pas très précise. Une hypo- et dyskinésie du myocarde, une accumulation d'une petite quantité de liquide dans le péricarde, une augmentation du ventricule gauche et de l'oreillette gauche sont révélées, avec la myocardite d'Abramov-Fiedler, une dilatation des cavités, dans une moindre mesure, une hypertrophie myocardique.

Complications. Les complications de la maladie comprennent les arythmies, l'insuffisance circulatoire, l'angine de poitrine, la cardiosclérose myocardique, la thromboembolie.

Diagnostic différentiel. Devrait être effectué avec une dystonie neurocirculatoire, une maladie coronarienne, une dystrophie myocardique thyréotoxique, une cardiopathie rhumatismale primaire.

traitement. En traitement, la nomination du repos au lit est obligatoire (pendant 1-2 mois, selon la gravité de l'état). La thérapie étiotropique conduite, qui est efficace dans la myocardite infectieuse, et dans la myocardite virale est inefficace.

Les AINS sont prescrits: salicylates, dérivés de la pyrozolone (butadione, réopyrine), acide indolacétique (indométhacine, métindol), acide phénylpropionique (brufène, naproxène, acide phénylacétique (voltarène).

Dans le traitement des immunosuppresseurs efficaces, qui comprennent les corticostéroïdes, rarement des médicaments cytotoxiques. Le traitement par prednisolone est effectué pendant 1,5 à 12 mois avec une dose initiale de 30 à 60 mg / jour.

Un traitement symptomatique est également effectué avec des glycosides cardiaques, des antiarythmiques, des diurétiques et des agents métaboliques.

Couler. Elle peut être aiguë, abortive, récurrente, latente, chronique.

Prévision. Avec la plupart des myocardites, le pronostic est favorable et avec la myocardite d'Abramov-Fiedler, il est grave.

Prévention. Les principales mesures de prévention de la maladie comprennent la prévention, le traitement rapide et l'assainissement des foyers d'infection, après des infections aiguës - limitant l'activité physique. Les mesures de prévention secondaire sont le suivi dynamique du dispensaire des personnes malades.

CONFÉRENCE № 5. Endocardite infectieuse

Il s'agit d'une forme particulière de septicémie, caractérisée par la localisation de l'agent pathogène sur les valves cardiaques ou l'endocarde pariétal, suivie de lésions de nombreux organes et systèmes.

Étiologie. Les agents responsables de la maladie comprennent la flore microbienne: coques (Staphylococcus aureus, streptocoque viridescent, S. Epidermidis, entérocoques), bactéries gram-négatives (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), champignons tels que Candida, Rickettsia, virus , Brucelle.

pathogénèse. Les facteurs de risque qui réduisent la résistance immunobiologique de l'organisme revêtent une grande importance dans le développement de la maladie. Celles-ci comprennent : malformations cardiaques acquises et congénitales (défaut septal ventriculaire, maladie aortique ouverte), interventions chirurgicales et dentaires mineures, administration de médicaments par voie parentérale, remplacement de valve cardiaque, infection des voies urinaires, utilisation prolongée de cathéters, avortements, programme d'hémodialyse.

Des dommages à l'appareil valvulaire du cœur se produisent avec des malformations du muscle cardiaque, des microtraumatismes, une altération de l'hémodynamique et de la microcirculation. Une valvulite interstitielle et des végétations thrombotiques se développent. La réactivité de l'endocarde change, la flore pathogène est activée. Des complications thromboemboliques (crises cardiaques et abcès du myocarde, du cerveau, des poumons et d'autres organes), des lésions bactériennes des valves (endocardite) avec bactériémie et une néphrite focale se forment. La généralisation immunitaire du processus s'accompagne du développement d'une néphrite immunocomplexe, d'une vascularite, d'une myocardite, d'une hépatite, d'une splénomégalie. Au stade final, des modifications dystrophiques des organes internes se forment: le cœur, les vaisseaux sanguins, les reins, le foie et d'autres organes (phase dystrophique).

Anatomie pathologique. Avec cette pathologie, la valve aortique est le plus souvent touchée, moins souvent la valve mitrale. Sur les valves touchées, les cordes tendineuses, parfois l'endocarde pariétal, des défauts ulcéreux se forment, recouverts de dépôts thrombotiques massifs ressemblant à des polypes. Il peut y avoir des perforations ou des anévrismes des folioles. Les infiltrats inflammatoires sont constitués de cellules lymphoïdes et d'histiocytes. À l'avenir, des rides du tissu de granulation en maturation se produisent, une déformation des feuillets valvulaires.

Classification. Lors de l'établissement d'un diagnostic, les points suivants doivent être pris en compte:

1) forme clinique et morphologique: primaire (sur valves inchangées) et secondaire (dans le contexte de rhumatismes, syphilitiques, athérosclérotiques, lupus, anomalies traumatiques, anévrismes artério-veineux, prothèses valvulaires);

2) la nature de l'évolution (aiguë, subaiguë, chronique (récurrente));

3) le degré d'activité du processus : I degré - minimal (ESR jusqu'à 20 mm/h), II degré - modéré (ESR 20-40 mm/h), III degré - élevé (ESR supérieur à 40 mm/h ).

Клиника. Les principales manifestations de la maladie comprennent:

la fièvre (de subfébrile à élevée), qui persiste longtemps, s'accompagne de frissons, de transpiration abondante. Une faiblesse musculaire, des douleurs musculaires et articulaires apparaissent, l'appétit diminue.

Au début de la maladie, des frissons, des sueurs froides abondantes, une forte fièvre et une intoxication grave peuvent survenir, ce qui est caractéristique de l'endocardite primaire. L'apparition de la maladie peut être imperceptible avec le développement d'un malaise, d'une faiblesse, d'une perte de poids, d'un état subfébrile.

La peau est pâle avec une teinte ictérique, des éruptions pétéchiales apparaissent, en particulier sur la peau de la paupière inférieure (symptôme de Lukin-Libman), des nodules douloureux sur les paumes et la plante des pieds (nodules d'Osler). Les doigts sont comme des baguettes, les ongles sont comme des verres de montre.

Les lésions valvulaires commencent par l'apparition d'un souffle systolique sur l'aorte en raison du rétrécissement de l'orifice aortique. Cela se produit quelques semaines après le début de la maladie. Moins souvent, la présence d'un souffle systolique sur l'apex du cœur peut être déterminée ; plus tard, avec le développement de l'insuffisance aortique, un souffle diastolique apparaît sur l'aorte. Il y a: tachycardie, bruits cardiaques étouffés, troubles du rythme et de la conduction, typiques du développement d'une myocardite. Du côté des vaisseaux, on peut observer le développement de thromboses, d'anévrismes, de vascularites, se développant dans les organes internes. Une glomérulonéphrite diffuse peut se développer dans les reins.

Les critères de rémission de la maladie sont des hémocultures négatives répétées, la disparition des manifestations cliniques, la disparition des végétations avec échocardiographie répétée.

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général est effectué, dans lequel une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie et une augmentation de la VS peuvent être détectées. Un test sanguin biochimique peut déterminer la présence d'une dysprotéinémie, d'une hypergammaglobulinémie et d'un test de formol positif.

L'étude immunologique détermine l'inhibition du lien non spécifique de la réponse immunitaire, l'activation de son lien humoral (augmentation des IgA, IgM, CEC).

L'examen bactériologique du sang est réalisé avec trois hémocultures. Dans ce cas, l'agent pathogène doit être détecté dans deux cultures.

Une étude ECG révèle un trouble du rythme et de la conduction, une diminution de la tension des dents. Une étude échocardiographique révèle la présence de végétations sur les feuillets de la valve atteinte, des signes d'une cardiopathie formée sous forme d'insuffisance, des ruptures des cordes, une perforation des feuillets peuvent être établis.

Complications. Les complications comprennent l'infarctus pulmonaire, l'œdème pulmonaire, l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque, l'infarctus rénal, les accidents vasculaires cérébraux, l'infarctus splénique et l'embolie rétinienne.

Diagnostic différentiel. Elle doit être réalisée en cas de cardiopathie rhumatismale, LED aiguë et subaiguë, brucellose, canal artériel ouvert, lésions aortiques d'origine syphilitique ou athérosclérotique, myélome, forme viscérale de lymphogranulomatose, certaines tumeurs, maladie sérique.

traitement. Le traitement doit être le plus précoce possible, il doit être effectué dans un hôpital. Il faut introduire un antibiotique anti-staphylococcique résistant à la pénicillinase oxacilline, 2 g toutes les 4 heures (12 g/jour). Après avoir clarifié le type d'agent pathogène, une nouvelle sélection d'antibiotiques est effectuée. Le plasma antistaphylococcique est administré par voie intraveineuse (5 perfusions par cure).

La durée du premier traitement antibiotique est d'au moins 4 à 6 semaines; avec un début tardif du traitement - jusqu'à 8-10 semaines. Les antibiotiques doivent être changés toutes les 2 à 4 semaines, leur administration peut être à la fois intraveineuse et intramusculaire.

Après la sortie de l'hôpital, d'autres cours antibactériens prophylactiques sont effectués pendant 2 à 3 semaines, puis après 1, 3 et 6 mois avec un médicament antibactérien ayant produit le plus grand effet.

Avec des manifestations immunologiques prononcées, les éléments suivants sont utilisés: prednisolone (40-60 mg / jour), anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Dans la phase dystrophique, des glycosides cardiaques, des préparations de potassium, des diurétiques sont prescrits, pour l'anémie - des préparations de fer en association avec des vitamines des groupes B et C.

Peut-être une transfusion sanguine ou des globules rouges.

Les indications du traitement chirurgical sont : insuffisance cardiaque progressive, absence d'effet du traitement conservateur, embolie répétée, endocardite fongique.

Couler. Dans la forme aiguë, l'évolution peut être rapidement progressive, dans la forme subaiguë - prolongée, dans la forme chronique - récurrente.

Prévision. Dans la forme aiguë, le pronostic est défavorable, l'espérance de vie ne dépasse pas 2 mois. Dans les formes subaiguës et chroniques, le pronostic est relativement favorable, jusqu'à 60% des patients sont guéris.

Prévention. Il consiste à prévenir le développement des infections bactériennes, le traitement actif des infections aiguës, la réhabilitation des foyers d'infection chronique, le durcissement de l'organisme et la prévention secondaire chez les personnes ayant eu une endocardite infectieuse.

CONFÉRENCE N ° 6. Péricardite

La péricardite est une maladie inflammatoire du péricarde, qui est le plus souvent une manifestation locale d'une certaine maladie (tuberculose, rhumatisme, maladies diffuses du tissu conjonctif) ou une maladie concomitante du myocarde et de l'endocarde.

Étiologie. La maladie est causée par divers agents pathogènes (bactéries, virus, champignons, rickettsies, mycobactéries, typhoïde et bacille dysentérique).

Il est possible de développer une péricardite aseptique avec des allergies, des lésions systémiques du tissu conjonctif, des lésions traumatiques, des processus auto-immuns (post-infarctus, post-commissurotomie, maladies du sang, diathèse hémorragique, lésions radiologiques, hémodialyse, tumeurs malignes, troubles métaboliques profonds (urémie , goutteux).

Il existe un groupe de péricardite idiopathique.

pathogénèse. L'infection pénètre dans la cavité péricardique par voie hématogène ou lymphogène. Les processus ex-sudatifs s'intensifient dans le péricarde. Dans la cavité péricardique, du fibrinogène est libéré, de la fibrine se forme. Une péricardite fibreuse se développe. Sous la couche de fibrine, le mésothélium est détruit, les masses fibrineuses sont fusionnées avec le tissu sous-jacent. Avec l'implication totale du péricarde dans le processus inflammatoire, le développement d'une péricardite exsudative est possible.

L'accumulation d'une grande quantité d'exsudat dans la cavité péricardique se manifeste par le syndrome de tamponnade cardiaque. Le remplissage diastolique des cavités du cœur avec du sang est difficile avec le développement d'une insuffisance congestive de type ventriculaire droit.

Anatomie pathologique. Les péricardites sont fibrineuses, séreuses, séreuses-fibrineuses, séreuses-hémorragiques, hémorragiques, purulentes, putréfactives.

Le processus adhésif ne se limite pas à la cavité péricardique, il peut aller au-delà, conduire à la formation d'adhérences avec la plèvre, le médiastin, le diaphragme, avec la paroi thoracique antérieure, la veine cave et les veines hépatiques peuvent être affectées.

Clinique. Péricardite sèche (fibrineuse) il y a des douleurs dans la région du cœur de force variable. Les douleurs sont généralement localisées dans le bas du sternum ou dans la région de l'apex du cœur, irradiant vers l'omoplate gauche, le cou, l'épigastre, jusqu'au bras gauche.

Les frontières et les bruits cardiaques ne sont pas modifiés. Un frottement péricardique se fait entendre, qui est plus souvent déterminé sur le sternum et à gauche de la ligne parasternale. Le bruit est entendu dans n'importe quelle phase du cycle cardiaque, parfois il ne peut être entendu qu'en position assise ou en position genou-coude. Le murmure est mieux entendu à l'inspiration, a un ton rauque, plus élevé que les autres souffles cardiaques. Cela peut durer plusieurs heures ou plusieurs mois.

Avec péricardite épanchement (exsudative), qui se développe après le stade de péricardite sèche ou sans elle, apparaissent: essoufflement, diminuant en position assise, lorsque le torse est incliné vers l'avant; toux (généralement sèche), vomissements possibles. La température corporelle augmente, les limites du cœur augmentent dans toutes les directions, l'impulsion apicale diminue ou disparaît, les veines cervicales gonflent (la pulsation n'est pas déterminée visuellement). Les bruits cardiaques sont fortement étouffés, une tachycardie sinusale est possible, un frottement péricardique (avec une petite quantité d'exsudat), qui s'affaiblit avec l'accumulation d'exsudat.

Avec un épanchement important, le pouls diminue, surtout à l'inspiration (pouls paradoxal), la pression artérielle diminue, surtout systolique.

Avec tamponnade cardiaque il y a une douleur intense derrière le sternum, un collapsus, une tachycardie, un pouls paradoxal. Avec la compression de la veine cave supérieure, la formation d'une tête "consulaire", col de Stokes, est possible. Avec la compression de la veine cave inférieure apparaissent: hépatomégalie, ascite prématurée, position de Breitman, troubles périodiques de la conscience.

Avec péricardite adhésive (adhésive) un processus adhésif se développe en raison d'une péricardite purulente, tuberculeuse et hémorragique et peut être asymptomatique. Des douleurs dans la région du cœur, une toux sèche, aggravées par l'effort physique, sont plus souvent notées. Il est possible de rétracter la zone de l'impulsion apicale (symptôme de Saly-Chudnovsky), sa combinaison avec le collapsus veineux diastolique de Friedreich et le tonus prodiastolique du lancer, l'oblitération des cavités et la fusion du péricarde avec la paroi abdominale antérieure) , les frontières de la matité relative et absolue se confondent. Lors de l'auscultation, la nature à trois termes du rythme est déterminée (un clic supplémentaire en fin de systole, qui ne change pas à l'inspiration ou à l'expiration). Peut-être l'apparition d'un bruit systolique non conducteur sur la face antérieure du cœur.

Avec péricardite constrictive (compressive) dans les premiers stades, un essoufflement se développe, qui survient d'abord à l'effort, puis au repos, une légère cyanose des lèvres et du bout du nez. Au stade étendu, la triade de Beck apparaît : pression veineuse élevée, ascite, « petit cœur tranquille ».

Les veines cervicales gonflent, les poches du visage, une cyanose apparaît. La position du patient en orthopnée. Des troubles trophiques se développent. Le battement d'apex disparaît, n'est pas détecté par la palpation. Le pouls est rapide, de petite amplitude, la fibrillation auriculaire, la pression artérielle est réduite, en particulier systolique, la pression veineuse est augmentée. La taille du cœur ne peut pas être augmentée, les bruits du cœur sont étouffés. Il peut y avoir un souffle systolique bas, une anasarque, un hydrothorax, une ascite sont notés.

Cette variante de la péricardite est plus souvent observée chez les hommes, la cause principale de son développement est la tuberculose.

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général est effectué, dans lequel la leucocytose est détectée avec un déplacement de la formule vers la gauche, une augmentation de la VS. La gravité des indicateurs dépend des manifestations inflammatoires.

Pour détecter les changements dans la configuration de l'ombre du cœur, l'épanchement, la pulsation des contours du cœur dans la péricardite chronique, l'épaississement du péricarde, les dépôts de calcaire, un examen radiographique est effectué.

Une étude ECG est nécessaire. Avec une péricardite sèche dans toutes les dérivations, le segment ST est élevé au-dessus de l'isoligne avec une normalisation progressive, une onde T négative peut apparaître.Le schéma ECG ressemble à un infarctus aigu du myocarde, puisque l'onde Q et le complexe QRS ne changent pas, le segment ST change ne sont jamais discordants.

Avec la péricardite exsudative, il y a une diminution de la tension de toutes les dents, une extrasystole, une fibrillation auriculaire.

L'étude EchoCG visualise les changements dans le cœur, tout en sondant le cœur, la pression dans les cavités est mesurée. Une ponction diagnostique est réalisée avec une étude cytologique, bactériologique, biochimique, immunologique ultérieure obligatoire du ponctué.

Diagnostic différentiel. Doit être effectué avec une myocardite non spécifique, un infarctus du myocarde, une pleurésie sèche, une cardialgie d'origines diverses.

traitement. Dans la période aiguë, le repos au lit, un régime avec suffisamment de protéines, de vitamines C et K et une restriction en sel sont prescrits. La maladie sous-jacente est traitée - thérapie étiotrope.

Parmi les moyens de thérapie pathogénique, on utilise les AINS (non indiqués pour la péricardite secondaire, avec infarctus du myocarde), les glucocorticoïdes pendant 1 à 1,5 mois (avec une nature tumorale non prescrite), les antihistaminiques, la vitamine C.

Si nécessaire, un traitement symptomatique est utilisé.

En cas de péricardite comprimante, un traitement chirurgical (péricardectomie) est indiqué. Les conséquences des opérations sont graves. Pour le traitement de l'insuffisance cardiaque, les diurétiques sont utilisés pendant longtemps (parfois des années) à petites doses.

Couler. Le cours peut être aigu (passer dans les 1-2 mois), à long terme, progressif.

Prévision. déterminée par la maladie sous-jacente. Dans les formes aiguës, le pronostic est souvent favorable, dans les formes chroniques il est grave.

CONFÉRENCE N ° 7. Rhumatisme (maladie de Sokolsky-Buyo)

Le rhumatisme est une maladie inflammatoire toxique-immunologique systémique du tissu conjonctif avec une localisation prédominante du processus dans le système cardiovasculaire. La maladie se développe à tout âge, principalement chez les adolescents et les enfants (7-15 ans). Les femmes tombent malades plus souvent que les hommes.

Étiologie. La maladie est causée par le streptocoque β-hémolytique du groupe A.

pathogénèse. Les antigènes streptococciques sécrétés (streptolysine-O, streptokinase, streptohyaluronidase) conduisent au développement d'une phase aiguë d'inflammation avec exsudation cellulaire et phagocytose. Dans le tissu conjonctif, des processus réparateurs se développent : prolifération cellulaire, stimulation de la formation de mucopolysaccharides. Le travail du système immunitaire est activé par l'amélioration du fonctionnement du système du complément, les enzymes lysosomales. Progressivement, une inflammation chronique se forme avec le transfert d'activité aux mécanismes immunitaires, la formation de collagène avec la formation de processus de fibrose.

Anatomie pathologique. Il y a 4 phases de développement des changements morphologiques, la durée de chacune est de 1 à 2 mois.

Phase I - gonflement mucoïde du tissu interstitiel et des fibres de collagène.

Phase II - changements fibrinoïdes avec désorganisation des fibres de collagène, formation de champs sans structure imprégnés de fibrine.

Phase III - la formation de granulomes d'Ashoftallaev avec l'apparition d'accumulations périvasculaires de lymphocytes et d'autres cellules.

Phase IV - sclérose (fibrose) avec transformation des cellules des granulomes en fibroblastes et formation progressive d'une cicatrice.

Le cœur est le principal organe cible du rhumatisme articulaire aigu. La déformation des valves cardiaques conduit à la formation de leur insuffisance, puis au rétrécissement et à la déformation des orifices auriculo-ventriculaires.

Le développement de malformations cardiaques se produit souvent sous la forme de formes combinées et combinées.

Classification. La classification clinique selon A. I. Nesterov (1990) prend en compte :

1) la phase de la maladie (active ou inactive, en précisant le degré d'activité du processus - minimal, moyen, élevé);

2) caractéristiques cliniques et anatomiques des dommages au cœur et à d'autres organes ;

3) la nature de l'évolution de la maladie (aiguë, subaiguë, prolongée, récurrente, latente);

4) l'état de la circulation sanguine (degré de violation 0, I, IIa, IIb, III).

Клиника. La première période est appelée prérhumatisme. Elle dure 2 à 4 semaines depuis la fin de l'infection streptococcique jusqu'au début des manifestations de la maladie. Les rhumatismes ne commencent jamais au plus fort de l'infection.

Apparaissent : malaise, fatigue, perte d'appétit, palpitations, picotements dans les articulations, hyperhidrose, pâleur de la peau. La deuxième période représente une attaque rhumatismale. De la fièvre accompagnée de syndromes de lésions articulaires, cardiaques (cardiopathie rhumatismale primaire) et d'autres organes peut apparaître. La troisième période représente une longue période de manifestations cliniques. Il existe une cardiopathie rhumatismale récurrente avec des lésions cardiaques progressives, la formation de malformations cardiaques complexes.

Cardiopathie rhumatismale primaire

L'inflammation de toutes les membranes du cœur (pancardite) est possible, l'endocarde et le myocarde sont le plus souvent touchés. Il existe une tachycardie, rarement une bradycardie. Les bords du cœur sont normaux ou modérément élargis. A l'auscultation, on entend un I sourd, un doux souffle systolique à l'apex (associé à une myocardite). Parfois, un troisième ton peut apparaître. Avec une augmentation de l'intensité du bruit, la formation d'une insuffisance de la valve mitrale est possible (au plus tôt 6 mois après le début de l'attaque).

Cardiopathie rhumatismale récurrente

Il y a une formation de nouveaux défauts de l'endocarde valvulaire sous la forme de malformations cardiaques combinées et combinées.

Critères diagnostiques des rhumatismes selon Kisel-Jones (tel que modifié par l'American Rheumatological Association, 1982). Il existe des critères majeurs et mineurs pour l'évolution de la maladie.

Les principaux critères sont : cardite, polyarthrite, chorée, érythème annulaire, nodules rhumatismaux sous-cutanés. Les critères mineurs incluent : rhumatismes antérieurs, arthralgie, fièvre, VS élevée, augmentation de la protéine C-réactive, leucocytose, allongement de l'intervalle PQ sur l'ECG, augmentation du titre d'anticorps antistreptococciques dans le sang, détection d'antigène streptococcique.

En présence de deux critères majeurs et d'un ou deux critères mineurs, le diagnostic est considéré comme fiable, en présence d'un critère majeur et de deux critères mineurs - probable.

Étude diagnostique complémentaire. Parmi les paramètres de laboratoire, l'étude d'une formule sanguine complète (anémie hypochrome, hyperleucocytose avec déplacement vers la gauche, augmentation de la VS), un test sanguin biochimique (apparition de protéine C-réactive, augmentation du fibrinogène, dysprotéinémie, α₂ hyperglobulinémie, teneur accrue en haptoglobine, céruloplasmine, phosphatase acide).

Une étude immunologique doit être réalisée pour déterminer l'augmentation du titre d'anticorps ASH, ASL-O, ASA, anticorps myocardiques.

Parmi les méthodes de recherche instrumentales, un ECG est pris (détermination de diverses arythmies, conduction), échocardiographie Doppler.

L'examen aux rayons X est informatif dans les processus sévères, lorsqu'il y a une augmentation du cœur gauche. Lors de la première attaque, les modifications du cœur ne sont pas détectées.

Diagnostic différentiel. Devrait être fait avec une myocardite infectieuse. La maladie se développe au plus fort de l'infection, elle ne se caractérise pas par une progression, des signes de valvulite.

Parmi les maladies du tissu conjonctif, il faut prendre en compte la périartérite noueuse, le lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie.

Avec la dystonie neurocirculaire de type cardiaque, il existe diverses plaintes, il n'y a aucun signe objectif de la maladie.

Dans le syndrome de tuberculose primaire, il n'y a pas de symptômes radiographiques du complexe primaire, les anticorps antistreptococciques. Des tests de Mantoux et de Pirquet sont effectués, les mycobactéries de la tuberculose dans les crachats sont examinées.

traitement. Avec les rhumatismes actifs, l'hospitalisation obligatoire est effectuée jusqu'à 40-60 jours ou plus.

Un régime approprié est attribué: en l'absence de cardite - demi-lit pendant 7 à 10 jours, puis libre; en présence de cardite - alitement strict pendant 2-3 semaines, puis semi-lit et libre.

De la nutrition, le tableau n°10 est prescrit avec une teneur en protéines d'au moins 1 g/kg, en limitant le sel à 6 g/jour.

Une prescription précoce obligatoire d'antibiotiques est réalisée : benzylpénicilline 1,5 à 4 millions d'unités par jour (selon le degré d'activité) pendant 2 semaines. Puis ils passent à une forme prolongée : bicilline-5, 1,5 million d'unités toutes les 2 semaines pendant 2 mois. Après cela, une antibiothérapie est effectuée toutes les 3 semaines, chaque mois pendant au moins 3 ans chez les patients sans antécédents de cardite et pendant au moins 5 ans chez les patients ayant des antécédents de cardite. Si vous êtes allergique à la pénicilline, des médicaments antibactériens d'autres groupes sont utilisés - macrolides, céphalosporines orales.

Les glucocorticoïdes ne sont prescrits que pour les cardites sévères, l'évolution aiguë (moins souvent subaiguë) de la maladie: prednisolone 20-30 mg / jour pendant 2-3 semaines, puis la dose est réduite jusqu'à l'arrêt complet du médicament, la durée du traitement est 1,5-2 mois.

Les AINS sont utilisés en monothérapie, en cas d'évolution récurrente ou prolongée ils sont associés à des médicaments à base de quinoléine (delagil, plaquenil pendant plusieurs mois).

Parmi les médicaments métaboliques, le phosphalène, la cocarboxylase, un mélange polarisant et des médicaments antiarythmiques (pour les arythmies) sont utilisés.

Avec le développement de l'insuffisance circulatoire, les salurétiques sont utilisés: hypothiazide, furosémide, uregit, antagonistes de l'ECA en cure courte.

Couler. Si la durée de la maladie va jusqu'à 6 mois, elle est considérée comme aiguë, plus de 6 mois - chronique.

Prévision. déterminé par l'état du cœur. L'absence de signes de formation clinique de défauts dans les 6 mois est un bon indicateur pronostique. La formation d'un défaut dans les 6 mois fait référence à des signes pronostiques défavorables.

Prévention. La prévention primaire comprend le durcissement des enfants dès les premiers mois de la vie, une bonne nutrition, l'éducation physique et sportive, l'amélioration des conditions de vie, le traitement rapide et l'assainissement des foyers d'infection streptococcique.

La prévention secondaire chez les patients qui ont eu la première crise rhumatismale sans cardite est plus efficace jusqu'à l'âge de 18 ans, chez les patients atteints de cardite avec la première crise de rhumatisme elle est plus efficace jusqu'à l'âge de 25 ans.

Chez les patients atteints d'une maladie valvulaire, la prophylaxie à la bicilline peut être effectuée tout au long de la vie.

CONFÉRENCE N ° 8. Prolapsus de la valve mitrale

La maladie cardiaque est une affection caractérisée par le prolapsus d'un ou des deux feuillets de la valve mitrale dans la cavité de l'oreillette gauche, qui survient généralement dans la seconde moitié de la systole ventriculaire (en phase d'exil). Prolapsus signifie "gonflement".

Étiologie. formes congénitales noté dans les syndromes de Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oramp, communication interauriculaire, anomalie d'Ebstein, tétrade de Fallot.

Pathologie héréditaire possible du tissu conjonctif (hérédité par type autosomique dominant).

Formulaires acquis noté dans les cardiopathies ischémiques, les rhumatismes, la dystonie neurocirculatoire, la cardiomyopathie hypertrophique, la thyrotoxicose, les traumatismes thoraciques.

pathogénèse. Pendant la systole ventriculaire, le sang circule non seulement dans l'aorte, mais partiellement dans l'oreillette gauche. La quantité de flux sanguin inverse (régurgitation) correspond au degré d'insuffisance valvulaire.

Anatomie pathologique. On note plus souvent un prolapsus du feuillet antérieur de la valve mitrale (44-77%), puis du feuillet postérieur de la valve mitrale (23%) et un prolapsus des deux feuillets de la valve mitrale (33%).

Classification. Dans un cadre clinique, le prolapsus de la valve mitrale est divisé en :

1) selon la gravité (I - prolapsus 3-6 mm, II - prolapsus 6-9 mm, III - prolapsus supérieur à 9 mm);

2) selon le degré de régurgitation (évaluation semi-quantitative aux points (1-4));

3) en aval (léger, modéré, sévère, asymptomatique (18 %)).

Клиника. Il existe des états syncopaux avec lipothymie (sensations précédant la perte de conscience, avec un sentiment de peur de la mort), des palpitations, des interruptions du travail du cœur, des coups de poignard, des douleurs pressantes dans le cœur, un essoufflement.

Les signes d'accompagnement sont: une ceinture scapulaire étroite, des os minces et allongés, des doigts allongés avec une mobilité accrue des articulations des mains, des ongles allongés, une hypomastie chez la femme, des cheveux inexprimés sur la poitrine chez l'homme, des cheveux blonds, des yeux gris-bleu.

Il y a: faiblesse, fatigue, maux de tête, douleurs lancinantes dans la région du cœur, palpitations, fluctuations de la pression artérielle, vertiges, évanouissements.

Un clic systolique typique et un souffle systolique tardif sont auscultés. Ils peuvent ne pas apparaître au repos. Pour les déterminer, il est nécessaire d'effectuer un test avec de l'exercice ou de la nitroglycérine, car une augmentation de la fréquence cardiaque réduit le volume télédiastolique.

Des troubles du rythme et de la conduction peuvent être notés : tachycardies supraventriculaires et ventriculaires paroxystiques, extrasystoles, qui prédominent à l'éveil ;

Avec l'insuffisance mitrale, la fréquence de la tachycardie ventriculaire et des extrasystoles augmente de 2 fois, accompagnée du développement d'une insuffisance circulatoire, d'abord ventriculaire gauche, puis totale.

Étude diagnostique complémentaire. Assurez-vous de mener une étude ECG pour identifier les signes d'altération de la repolarisation, la dépression de l'onde ST en II, III, les dérivations thoraciques gauches aVF, l'inversion de l'onde T, les troubles du rythme et de la conduction.

Étude phonocardiographique, surveillance Holter ECG pendant 24 à 48 heures, échocardiographie (pour déterminer les signes de prolapsus, régurgitation), angiographie du cœur gauche (pour décider du traitement chirurgical), tests fonctionnels avec activité physique ou nitroglycérine pour déterminer le degré de tolérance.

Couler. Dépend du degré de prolapsus de la valve mitrale. Avec une évolution asymptomatique et légère, la maladie évolue longtemps, sans progression, avec une évolution modérée et sévère - pendant une longue période, avec progression.

Complications. Les principales complications sont les troubles du rythme et de la conduction, la progression de l'insuffisance mitrale, la mort subite (fibrillation ventriculaire), l'endocardite infectieuse et la thromboembolie.

Diagnostic différentiel. Doit être effectué avec des anomalies dans le développement de la valve mitrale, des folioles supplémentaires (jusqu'à 3-4), une corde supplémentaire.

traitement. Avec une évolution asymptomatique et la détection du prolapsus de la valve mitrale à l'échocardiographie, il est nécessaire de procéder à des examens périodiques tous les 2-3 ans.

Les β-bloquants sont utilisés à dose moyenne. L'antibiothérapie est utilisée lors d'interventions chirurgicales mineures et majeures pour prévenir l'endocardite infectieuse. Les antiarythmiques Ia (quinidine, novocaïnamide) sont utilisés pour les arythmies supraventriculaires et le groupe Ib (mexiletine, toklenide) pour les arythmies ventriculaires. Une combinaison de médicaments anti-arythmiques avec des β-bloquants est utilisée. En cas d'intolérance aux médicaments, la cordarone est prescrite.

Un traitement anticoagulant (héparine 40-60 000 UI/jour) est utilisé pour prévenir les complications thromboemboliques.

En cas de régurgitation mitrale (degré croissant ou sévère), un traitement chirurgical est effectué - remplacement de la valve mitrale.

Prévision. Avec un cours simple, le pronostic est favorable, avec un cours compliqué - sérieux.

CONFÉRENCE N° 9. Insuffisance de la valve mitrale

Fermeture incomplète des valves pendant la systole ventriculaire gauche à la suite de dommages à l'appareil valvulaire. Elle est rare sous forme isolée, le plus souvent en association avec une sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche.

Étiologie. Les causes du développement peuvent être des lésions organiques des feuillets valvulaires ou des cordes dans l'athérosclérose, les rhumatismes (jusqu'à 75%), l'endocardite infectieuse, les maladies diffuses du tissu conjonctif, moins souvent dans les formes viscérales de la polyarthrite rhumatoïde.

Des lésions fonctionnelles sont possibles: violation de la fonction coordonnée de l'appareil musculaire des feuillets valvulaires, expansion excessive du ventricule gauche, de l'anneau fibreux et des muscles circulaires de l'orifice auriculo-ventriculaire dans la myocardite, la cardiopathie, l'infarctus du myocarde, etc.

pathogénèse. À la suite d'une fermeture incomplète des feuillets de la valve mitrale, le sang reflue pendant la systole du ventricule gauche vers l'oreillette gauche. Une dilatation tonogène et une hypertrophie de l'oreillette gauche (surcharge volumique), une augmentation du volume diastolique du ventricule gauche et une hypertrophie ventriculaire gauche se produisent. L'oreillette gauche perd du tonus musculaire, elle augmente la pression. Une hypertension pulmonaire passive (veineuse) survient.

La période de compensation est longue en raison de l'afflux simultané de sang dans l'aorte et l'artère pulmonaire.

Клиника. Cliniquement, on observe une augmentation des limites du cœur dans toutes les directions. Une augmentation des limites du cœur avec une diminution de l'activité fonctionnelle indique une insuffisance relative ou musculaire de la valve mitrale.

Au sommet, on entend un souffle systolique et un affaiblissement du ton I, qui sont plus souvent notés avec une insuffisance organique de la valve mitrale.

Lors de la première étape, le défaut de valve est compensé, aucune plainte n'est déposée. Avec le développement de l'hypertension pulmonaire passive (veineuse) avec stagnation de la circulation pulmonaire, essoufflement, des crises d'asthme cardiaque apparaissent, qui se terminent par la formation d'une insuffisance ventriculaire droite.

Étude diagnostique complémentaire. Une étude ECG est réalisée pour déterminer les signes d'hypertrophie auriculaire gauche et ventriculaire gauche.

Un examen radiologique établit une augmentation de la taille du cœur, une configuration mitrale du cœur, une déviation de l'œsophage selon un arc de grand rayon, symptôme d'une bascule.

Une étude échocardiographique est réalisée pour déterminer la fermeture des feuillets de la valve mitrale en systole, une étude échocardiographique Doppler est réalisée pour déterminer la régurgitation mitrale.

Complications. Ceux-ci comprennent l'hypertension pulmonaire, la dilatation auriculaire gauche.

traitement. Elle peut être conservatrice ou chirurgicale. Le traitement conservateur est effectué avec la maladie sous-jacente et l'insuffisance cardiaque. Le traitement chirurgical implique le remplacement de la valve mitrale.

Prévision. Dépend du degré de régurgitation mitrale ; l'espérance de vie moyenne est d'environ 40 ans. Avec le développement de l'insuffisance cardiaque, le pronostic est défavorable.

CONFÉRENCE N° 10. Sténose mitrale

La sténose mitrale est une maladie cardiaque causée par un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, qui crée des obstacles au mouvement du sang de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche. Les femmes tombent plus souvent malades.

Étiologie. Les causes du développement sont des lésions organiques (rhumatismes), des malformations congénitales (syndrome de Lutembashe - sténose mitrale avec lésions simultanées d'autres organes).

pathogénèse. Il y a une fusion des cuspides de la valve mitrale, des filaments tendineux le long du bord libre. La surface de l'orifice mitral diminue (normalement 4-6 cm²). Dans la cavité de l'oreillette gauche, la pression augmente, le gradient de pression entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche augmente, ce qui facilite le passage du sang.

L'hypertrophie et la dilatation tonogène de l'oreillette gauche se développent, la systole s'allonge. La pression dans les veines pulmonaires et les capillaires, l'artère pulmonaire augmente. Il se produit un spasme réflexe des artérioles pulmonaires (réflexe de Kitaev), qui entraîne une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. La charge sur le ventricule droit augmente, la vidange de l'oreillette droite devient difficile. Il y a dilatation myogénique de l'oreillette gauche, stagnation prononcée de la circulation pulmonaire, dilatation myogénique du ventricule droit, hypertrophie de l'oreillette droite.

Lorsque l'ouverture de la valve est réduite à 1,5 cm² s'enregistre le développement des violations notables hémodynamiques.

La compensation est de courte durée, car la charge tombe sur l'oreillette gauche et le ventricule droit.

Клиника. Les patients au physique asthénique sont infantiles, la peau est pâle, une cyanose du visage (facies mitralis) est notée.

Apparaissent: essoufflement, faiblesse, palpitations, toux périodiques, parfois hémoptysie, suffocation nocturne, parfois - dysphonie et dysphagie. Les bords du cœur sont élargis vers le haut et vers la droite, on entend un ton d'applaudissement I, un souffle présystolique, une bifurcation du ton II, un "ronronnement de chat", un pouls faible et irrégulier.

Étude diagnostique complémentaire. L'ECG montre P-mitrale - expansion de l'onde P et division de son sommet dans les dérivations thoraciques gauches I, II, allongement de la conduction intra-auriculaire, hypertrophie auriculaire gauche, signes d'hypertrophie ventriculaire droite.

L'examen radiographique établit une augmentation de l'oreillette gauche, du ventricule droit, un renflement de l'appendice auriculaire gauche, une congestion veineuse dans les poumons et une hypertension artérielle.

Avec FKG à l'apex, il y a: une augmentation de l'amplitude du ton I (intervalle Q - ton I inférieur à 0,07 s), ton d'ouverture de la valve mitrale (QS) (intervalle de ton II - QS inférieur à 0,12 s), présystolique et des souffles mésodiastoliques, une augmentation du tonus d'amplitude II et son dédoublement sur l'artère pulmonaire.

L'échocardiographie a révélé une fibrose des cuspides de la valve mitrale, leur mouvement unidirectionnel, une augmentation de la cavité de l'oreillette gauche et du ventricule droit.

Au moment de décider du traitement chirurgical, une angiographie est effectuée.

Complications. Ceux-ci comprennent la congestion de la circulation pulmonaire, l'hémoptysie, l'asthme cardiaque, l'hypertension pulmonaire élevée, l'anévrisme pulmonaire, la dilatation des cavités cardiaques, la fibrillation et le flutter auriculaires, la thromboembolie, un thrombus sphérique dans l'oreillette gauche, des symptômes de compression (nerf récurrent, artère sous-clavière ).

traitement. L'opération est plus souvent réalisée: commissurotomie mitrale. La thérapie symptomatique est réalisée avec une insuffisance circulatoire et un processus rhumatismal actif.

Prévision. Dépend du stade et des complications; en moyenne, 7 ans après l'apparition de la clinique, les patients deviennent invalides et meurent au cours des 3 années suivantes ; la plupart meurent à 40 ans. Avec une commissurotomie opportune et un traitement antirhumatismal actif ultérieur, le pronostic est favorable.

COURS N° 11. Insuffisance valvulaire aortique

L'insuffisance valvulaire aortique est la fermeture incomplète des cuspides semi-lunaires de la valve aortique, qui entraîne un reflux de sang de l'aorte vers le ventricule gauche lors de sa diastole (régurgitation aortique). Les hommes sont plus souvent malades.

Étiologie. Dans le développement de la maladie, les rhumatismes, l'athérosclérose, l'endocardite infectieuse, la mésaortite syphilitique, les anomalies congénitales, les maladies diffuses du tissu conjonctif et les blessures sont importantes.

pathogénèse. À la suite d'une fermeture incomplète des cuspides de la valve aortique en diastole, le sang reflue de l'aorte dans la cavité du ventricule gauche. Il arrive une surcharge volumétrique diastolique du gauche ventricule, son hypertrophie.

L'éjection du sang dans l'aorte augmente. Une augmentation de la pression artérielle systolique entraîne une diminution de la pression artérielle diastolique. La contractilité du myocarde s'affaiblit progressivement, une dilatation myogénique, une décompensation de type ventriculaire gauche se produisent.

Une insuffisance valvulaire (due à la destruction ou au plissement des valves) et relative (avec une dilatation importante du ventricule gauche avec l'expansion de l'ouverture aortique) de la valve aortique se forme.

Compensation à long terme due au ventricule gauche.

Клиника. Il n'y a pas de manifestations cliniques dans la phase de compensation. Au stade de l'insuffisance circulatoire, on note la pulsation des grosses artères, la "danse carotidienne", le symptôme de Musset, le pouls capillaire positif, la pulsation des pupilles, des vertiges, des évanouissements, des douleurs dans la région du cœur.

Il y a une cyanose prononcée, une augmentation des limites du cœur à gauche. Dans l'espace intercostal II à gauche, un souffle diastolique est entendu, un foie hypertrophié et douloureux est palpé.

L'essoufflement et la suffocation surviennent au stade de la décompensation.

Étude diagnostique complémentaire. Un examen ECG révèle un déplacement de l'intervalle ST, l'apparition d'ondes T biphasiques ou négatives (modifications dystrophiques du myocarde).

L'examen radiographique établit la configuration aortique du cœur, le renflement de l'arc IV, l'expansion aortique partout, sa pulsation, "cœur dansant", avec un espace rétrocardique libre dans la projection oblique I, l'œsophage contrasté ne dévie pas.

Lors de l'étude FKG au point Botkin et dans l'espace intercostal II à droite, un bruit décroissant à haute fréquence et à faible amplitude est détecté immédiatement après le ton II, une diminution de l'amplitude du ton I au-dessus de l'apex et du II ton au-dessus de l'aorte.

L'échocardiographie Doppler détermine le changement de vitesse du flux sanguin.

Une étude échocardiographique établit la présence d'une dilatation, d'une mobilité accrue des parois du ventricule gauche (charge volumique), d'une fermeture prématurée des feuillets mitraux, d'un flutter diastolique des feuillets mitraux, d'un flutter des valves aortiques, et de l'absence de leur fermeture en diastole.

Complications. Développement possible d'une insuffisance cardiaque.

traitement. Le traitement conservateur implique le traitement de la maladie sous-jacente. Des glycosides cardiaques sont utilisés, qui sont prescrits avec prudence en raison d'un ralentissement de la fréquence cardiaque et d'une augmentation du débit cardiaque (peut augmenter la régurgitation), des vasodilatateurs pour déposer du sang dans le système vasculaire et réduire la régurgitation (apressine en association avec du nitrosorbide).

Pendant le traitement chirurgical, un remplacement de la valve aortique est effectué.

Couler. Au stade de la compensation, le parcours est long, au stade de la décompensation il progresse rapidement.

Prévision. L'espérance de vie moyenne est de 20 à 30 ans. Avec un traitement rapide, le pronostic est relativement favorable.

CONFÉRENCE N° 12. Sténose aortique

La sténose aortique est une malformation cardiaque causée par un rétrécissement de l'orifice aortique, dans lequel le sang circule difficilement du ventricule gauche vers l'aorte. Elle est rare sous forme isolée, le plus souvent en association avec une insuffisance valvulaire aortique. Le plus souvent, les hommes sont malades.

Étiologie. Dans le développement de la maladie, le rétrécissement valvulaire de l'aorte est important dans les rhumatismes, l'athérosclérose, l'endocardite infectieuse, la syphilis gommeuse, le rétrécissement congénital de l'orifice aortique ou le rétrécissement sous-valvulaire (sous-aortique) dans l'hypertrophie du septum interventriculaire.

pathogénèse. En raison du rétrécissement de l'orifice aortique, le temps de systole du ventricule gauche est prolongé. Il y a une augmentation du gradient de pression entre le ventricule gauche et l'aorte (plus de 40 mm Hg) et une hypertrophie ventriculaire gauche.

La compensation est longue du fait de l'afflux de sang dans l'aorte.

Клиника. Il n'y a pas de manifestations cliniques dans la phase de compensation. Avec un effort physique, un stress émotionnel, des douleurs dans la région du cœur (comme l'angine de poitrine), un essoufflement, des vertiges, une tendance à s'évanouir, des maux de tête peuvent apparaître, qui se réfèrent à des manifestations de type ischémique.

La peau est pâle, l'impulsion apicale est renforcée diffuse, décalée vers la gauche et vers le bas, sur la poignée du sternum à droite dans l'espace intercostal II et dans la fosse jugulaire, on note un tremblement systolique ("ronronnement de chat").

Avec une diminution de la fonction contractile du ventricule gauche, des crises d'asthme cardiaque peuvent survenir, ce qui est caractéristique du type congestif.

Étude diagnostique complémentaire. Une étude ECG montre un lévogramme, des signes de surmenage du ventricule gauche, il peut y avoir une onde T négative, un blocage des branches gauches du faisceau His.

Un examen radiographique détermine la configuration aortique du cœur, un sommet arrondi, un rétrécissement de l'espace rétrocardique dû à un ventricule gauche hypertrophié et modérément dilaté.

L'échocardiographie a révélé une fibrose des feuillets valvulaires, une diminution de leur amplitude d'origine systolique.

FCG-étude sur l'aorte est déterminé souffle systolique en forme de losange, qui n'est pas adjacent à la tonalité I.

L'échocardiographie Doppler révèle des changements dans la vitesse du flux sanguin.

Complications. Il est possible de développer une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche, un œdème pulmonaire, ainsi que des troubles de la conduction (blocage de la jambe gauche du faisceau His, blocage AV complet), une insuffisance coronarienne avec crises d'angine, un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque totale est possible.

traitement. Le traitement conservateur consiste en le traitement de la maladie sous-jacente, l'angine de poitrine (nitrates, inhibiteurs calciques), l'insuffisance cardiaque. Le traitement chirurgical consiste en une commissurotomie aortique, un remplacement valvulaire aortique.

Prévision. Avec des conditions compensées, le pronostic est favorable, l'espérance de vie moyenne est de 40 ans. Dans les états décompensés, le pronostic est grave.

CONFÉRENCE N° 13. Insuffisance valvulaire tricuspide

Insuffisance valvulaire - fermeture incomplète des feuillets valvulaires, à la suite de quoi une partie du sang pendant la systole pénètre dans l'oreillette droite à partir du ventricule droit. L'insuffisance relative de la valve tricuspide survient 3 fois plus souvent qu'organique.

Étiologie. Dans le développement de la maladie sont importants: insuffisance organique (rhumatisme, endocardite infectieuse) et insuffisance relative avec dilatation sévère du ventricule droit (sténose mitrale, hypertension pulmonaire, cardiosclérose, pneumosclérose).

pathogénèse. Lors de la contraction du ventricule droit, une partie du sang retourne dans l'oreillette droite, qui reçoit simultanément la quantité habituelle de sang de la veine cave. Il existe une dilatation de l'oreillette droite avec excès de flux sanguin en diastole vers le ventricule droit, dilatation et hypertrophie du ventricule droit.).

La décompensation de la congestion veineuse dans la circulation systémique se développe tôt.

Клиника. Les manifestations cliniques des signes d'insuffisance du côté droit du cœur se caractérisent par un essoufflement modéré lors d'un effort physique, qui ne limite pas fortement l'activité (comme avec la sténose mitrale), il n'y a aucune difficulté à respirer en décubitus dorsal. Il y a : faiblesse, palpitations, vague douleur au cœur, lourdeur dans l'hypochondre droit, troubles dyspeptiques, somnolence, œdème.

Cyanose exprimée de la peau et des muqueuses visibles (parfois avec une teinte ictérique), gonflement et pulsation des veines jugulaires (pouls veineux positif), battement cardiaque ventriculaire droit, pulsation épigastrique, pulsation du foie, anasarque, ascite.

Les bords du cœur ne sont agrandis que vers la droite. Le souffle systolique, mieux entendu au bord droit du cœur, augmente avec l'inspiration, il n'y a pas d'emphase sur l'artère pulmonaire, la pression artérielle est réduite, la pression veineuse est augmentée.

Étude diagnostique complémentaire. Une étude ECG montre un rightogram, une onde T négative dans les dérivations standard II, III, les dérivations thoraciques droites, des signes d'hypertrophie auriculaire droite, une fibrillation auriculaire, un blocage incomplet du bloc de branche droit.

L'examen aux rayons X établit une augmentation significative du ventricule droit et de l'oreillette droite, il n'y a aucun changement dans le schéma pulmonaire.

Dans l'étude FCG dans le 5ème espace intercostal à droite et à gauche du sternum, immédiatement après le premier ton, un souffle systolique est déterminé, occupant toute la systole; au plus fort de l'inspiration forcée avec apnée, sa sévérité augmente.

L'étude EchoCG révèle une augmentation de l'amplitude de l'ouverture du feuillet antérieur, une dilatation de la cavité du ventricule droit, une hyperkinésie de ses parois.

Diagnostic différentiel. Devrait être fait avec une péricardite compressive chronique.

traitement. Traitement conservateur utilisé et traitement préventif de l'insuffisance circulatoire congestive.

Prévision. En cas d'insuffisance circulatoire congestive, le pronostic est sombre.

CONFÉRENCE N° 14. Athérosclérose

L'athérosclérose est une maladie de l'organisme dont le substrat pathomorphologique est l'accumulation de lipides dans les membranes internes et moyennes des artères grandes et moyennes, suivie du dépôt de sels de calcium et du développement de tissu conjonctif cicatriciel. Représente l'une des maladies les plus courantes parmi la population des pays développés. Il existe plus de 30 facteurs de risque pour la maladie.

Étiologie et pathogenèse. La violation du métabolisme des lipides entraîne une modification du métabolisme et de la perméabilité de la paroi vasculaire. À la surface de la paroi vasculaire, des plaques d'athérosclérose se forment, leur ulcération, la formation de masses thrombotiques sur les surfaces ulcérées. Par la suite, les masses formées sur les plaques se détachent, obstruant les vaisseaux de petit et moyen calibre. Dans les plaques elles-mêmes, un dépôt secondaire de sels de calcium se produit.

Les principaux types de dyslipoprotéinémie (selon G.F. Fredrikson) :

1) type 1 : fraction de chylomicrons augmentée, pas de risque d'athérosclérose, très rare (1 : 1 000 000 personnes) ;

2) type 2a : augmentation de la fraction LDL, risque élevé d'athérosclérose ; l'hypercholestérolémie peut être familiale (hypercholestérolémie hétérozygote ou homozygote) et non familiale (modérée); se produit très souvent;

3) type 2b : augmentation des fractions de LDL, VLDL (très faible densité), le risque d'athérosclérose est très élevé ; se produit très souvent;

4) type 3 : augmentation des fractions de DILI (densité intermédiaire), le risque d'athérosclérose est élevé, la prévalence est de 1 : 1000-5000 personnes ;

5) type 4 : la fraction VLDL est augmentée, le risque d'athérosclérose est modéré, il survient très souvent ; combiné avec l'hypertension;

6) type 5 : augmentation des fractions VLDL et chylomicrons, le risque d'athérosclérose est modéré, très rare.

Клиника. Dans le type 1, on note des xanthomes éruptifs, une infiltration lipidique rétinienne, une pancréatite récurrente et une hépatosplénomégalie.

Dans le type 2a, on distingue : l'arc cornéen lipoïde, les xanthomes tuberculeux et tendineux, les xanthélasmas.

Dans le type 2b, on retrouve : arc cornéen lipoïde, xanthélasma, hyperuricémie, altération de la tolérance au glucose.

Le type 3 a des xanthomes palmaires, des xanthomes tuberculeux.

Le type 4 a une pancréatite récurrente.

Le type 5 a des xanthomes, une dyspnée et une hépatosplénomégalie.

Période préclinique caractérisé par l'apparition de plaintes de douleurs vagues du cœur, de maux de tête, d'une diminution des performances.

Période clinique caractérisé par le développement d'une athérosclérose sévère de diverses localisations.

Avec l'athérosclérose de l'aorte, un souffle systolique est noté le long de son parcours. Si l'aorte ou l'arc ascendant est affecté, une hypertension symptomatique peut survenir avec une augmentation de la pression systolique avec une pression diastolique normale ou réduite.

Avec l'athérosclérose des vaisseaux coronaires, des manifestations cliniques de maladie coronarienne sont possibles.

Avec l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux, des troubles de la mémoire, des vertiges, des maux de tête se développent, dans les cas graves - une image d'un accident vasculaire cérébral, une hémorragie cérébrale, une psychose.

Avec l'athérosclérose des artères rénales, il existe plus souvent une hypertension artérielle stable avec des nombres élevés.

Avec l'athérosclérose des artères de la cavité abdominale, on note des douleurs, un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal.

Avec l'athérosclérose des artères des membres inférieurs, des signes de claudication intermittente sont déterminés.

Étude diagnostique complémentaire. Pour déterminer le type de dyslipoprotéinémie, une étude biochimique est réalisée sur les taux de triglycérides, cholestérol total, HDL.

Le métabolisme des protéines est à l'étude, dans lequel on note une dysprotéinémie, une diminution de l'albumine et une augmentation de la γ-globuline au stade sclérotique de l'évolution de la maladie.

Un examen radiographique, une échographie Doppler, qui révèle une augmentation de la vitesse de propagation de l'onde de pouls, et une angiographie, qui établit la présence d'occlusions athérosclérotiques, sont réalisées.

Diagnostic différentiel. Il est nécessaire d'exclure la dyslipoprotéinémie secondaire dans le contexte de la prise de médicaments, de l'alcoolisme, du diabète sucré, des maladies thyroïdiennes, du syndrome néphrotique, de la jaunisse obstructive.

traitement. Un traitement efficace nécessite des changements de mode de vie. Il est nécessaire de suivre un régime, de faire de l'exercice, de surveiller son poids corporel, d'arrêter de fumer.

Initialement, le régime 1 est prescrit selon les recommandations nutritionnelles pour l'athérosclérose. En présence de facteurs prédisposant au développement de l'athérosclérose, un régime plus rigide est prescrit 2 - avec l'hypercholestérolémie familiale, la présence d'une maladie coronarienne (maladie coronarienne), avec l'inefficacité du régime de première étape. Des antioxydants, de l'huile de poisson sont utilisés.

La thérapie médicale comprend prendre des résines échangeuses d'anions (cholestyramine 4 g 2 fois par jour, colestipol 5 g 2 fois par jour, pouvant passer à 30 g par jour, 1 heure avant ou après un repas), Inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines)inhibiteurs de la biosynthèse du cholestérol à un stade critique du processus (mevacor 10-40 mg/jour, lovacor 10-40 mg/jour, zocor, symbol 5-40 mg/jour, lipostat 10-20 mg/jour, lescola 20-40 mg/jour, lipobaya 100-300 mcg/jour, liprimar 10-40 mg/jour), acide nicotinique à une dose initiale de 100 mg par voie orale 1 à 3 fois par jour avec les repas avec une augmentation progressive (300 mg par semaine) jusqu'à 2 à 4 g par jour, niacinamide (préparation d'acide nicotinique), médicaments du groupe de l'acide fibriquequi favorisent le catabolisme des VLDL (gemfibrozole 600 mg 2 fois/jour avant les repas, clofibrate 1 g 2 fois/jour), médicaments aux propriétés antioxydantes (probucol - réduit le cholestérol LDL - 500 mg 2 fois par jour avec les repas).

En cas d'hypertriglycéridémie sévère, la plasmaphérèse est indiquée.

Prévision. C'est grave, en particulier avec des lésions des vaisseaux coronaires, des vaisseaux cérébraux, des reins.

Prévention. En prévention primaire, il faut recourir à la régulation alimentaire, limiter la consommation d'alcool, le tabagisme et développer l'activité physique.

En prévention secondaire, un profil lipidique annuel est utilisé : à un taux de triglycérides supérieur à 400 mg%, le LDL est mesuré, l'étude est répétée après 1 à 8 semaines. Si les données diffèrent de 30%, la troisième étude est également réalisée après 1 à 8 semaines, les résultats moyens des trois mesures sont calculés. Avec un taux de LDL inférieur à 100 mg%, un régime alimentaire et un régime d'activité physique individuels sont sélectionnés. Au niveau de LDL supérieur à 100 mg%, un traitement médicamenteux est prescrit.

CONFÉRENCE N° 15. Cardiopathie ischémique

La cardiopathie ischémique est une atteinte myocardique causée par un trouble de la circulation coronarienne, résultant d'un déséquilibre entre le flux sanguin coronaire et les besoins métaboliques du muscle cardiaque.

Étiologie. L'athérosclérose des artères coronaires, le vasospasme, les perturbations du système hémostatique (modifications de la fonction plaquettaire, augmentation de l'activité de coagulation du sang, inhibition de la fibrinolyse), un réseau sous-développé de circulation collatérale, une hyperproduction de catécholamines sont d'une importance primordiale.

pathogénèse. Avec l'angine de poitrine, il existe un décalage entre l'apport sanguin au myocarde et ses besoins, le développement de l'ischémie. Avec l'infarctus du myocarde, un apport sanguin insuffisant au myocarde se produit avec le développement de lésions et de nécrose.

Classification. En pratique clinique, la classification des maladies coronariennes selon E. I. Chazov (1992) est utilisée:

1) mort subite (arrêt cardiaque primaire) ;

2) angine de poitrine : angine de poitrine, première apparition, stable (I-IV FC (classe fonctionnelle), progressive, angine de poitrine spontanée ;

3) infarctus du myocarde : macrofocal (transmural), petit focal ;

4) cardiosclérose post-infarctus.

Клиника.

L'angine de poitrine

Pour la première fois l'angine de poitrine caractérisée par un syndrome douloureux qui dure moins d'un mois.

Avec angine stable I classe fonctionnelle le syndrome douloureux survient lors de la marche accélérée ou de la marche avec un pas moyen allant jusqu'à 1000 m (VEM (véloergométrie) - 750 kgm/min.

Avec classe fonctionnelle angor stable II le syndrome douloureux survient lors de la marche sur un terrain plat jusqu'à 500 m (VEM - 450 kgm / min).

Avec classe fonctionnelle d'angor stable III le syndrome douloureux survient lors de la marche sur un terrain plat jusqu'à 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min).

Avec angine de poitrine stable IV classe fonctionnelle il y a une incapacité à effectuer n'importe quelle charge sans une attaque d'angine de poitrine (VEM n'est pas effectué).

Angor progressif caractérisé par une augmentation soudaine de la fréquence et de la durée des crises avec le même degré d'activité physique.

Spontané (angine vasospastique ou variante de Prinzmetal) se produit la nuit.

Avec l'angine de poitrine, la douleur est plus souvent localisée derrière le sternum avec irradiation au bras gauche, à l'omoplate, au cou, parfois à la moitié gauche de la mâchoire, a un caractère de brûlure compressive, durée de la douleur de 5-10 minutes à 25-30 minutes. La douleur est soulagée au repos, après la prise de nitroglycérine. Bradycardie ou tachycardie possible, élévation de la tension artérielle.

Infarctus du myocarde

La première période représente la période des précurseurs (prodromiques). Une première angine de poitrine, une angine progressive, une angine vasospastique peuvent être notées. La période la plus aiguë dure jusqu'à 2 heures.La durée de la période aiguë est de 8 à 10 jours, il existe les options de cours suivantes:

1) angine (douleur thoracique pendant plus de 20 minutes), agitation, sueurs froides et collantes, nausées, vomissements ;

2) gastralgique (douleur dans la région épigastrique);

3) asthmatique (insuffisance ventriculaire gauche aiguë);

4) arythmique (troubles aigus du rythme);

5) cérébral (insuffisance de la circulation cérébrale) ;

6) asymptomatique (absence de manifestations cliniques).

Elle est suivie d'une période subaiguë pouvant durer jusqu'à 4 à 8 semaines. Ensuite, la période post-infarctus pouvant durer jusqu'à 2 à 6 mois se développe.

Dans l'infarctus du myocarde, les principaux syndromes sont la douleur, l'arythmie, l'insuffisance circulatoire, la résorption-nécrotique.

Le syndrome douloureux diffère par son intensité, sa durée (de plusieurs heures à un jour ou plus). La douleur a un caractère pressant, compressif, coupant, déchirant, est localisée plus souvent derrière le sternum, capture moins souvent toute la paroi thoracique antérieure. La douleur irradie vers l'épaule gauche, le bras, parfois la mâchoire, la région épigastrique, n'est pas éliminée par la nitroglycérine, parfois par des médicaments. Les patients sont excités, ont peur de la mort. La peau est pâle, les muqueuses sont cyanosées, une bradycardie se développe, plus souvent une tachycardie modérée, une augmentation à court terme de la pression artérielle. Les bruits cardiaques sont affaiblis, un rythme de galop proto-diastolique peut être entendu.

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général est obligatoire: avec l'angine de poitrine, il n'a aucune signification diagnostique et avec l'infarctus du myocarde, il existe des manifestations de syndrome de résorption-nécrotique (augmentation du taux de leucocytes dans le sang périphérique le premier jour, après 2-3 jours une augmentation de la VS avec une diminution progressive du nombre de leucocytes).

Les taux de transaminases spécifiques de l'infarctus du myocarde sont étudiés : myoglobine, microfraction de créatine kinase (masse MB-CK) - marqueurs précoces de l'atteinte myocardique ; troponine, microfraction de créatine kinase (MB-CK) - marqueurs tardifs de lésions myocardiques. Avec l'infarctus du myocarde, il y a une augmentation de l'activité des transaminases, mais ces indicateurs ne s'appliquent pas à des tests spécifiques. Il faut tenir compte du coefficient de Ritis (rapport AST/ALT), qui augmente de plus de 1,33 avec une atteinte myocardique.

Un test sanguin biochimique est effectué pour déterminer le cholestérol, les triglycérides.

Étude ECG : avec l'angine de poitrine, il n'y a pas de modification de l'ECG pendant la période sans douleur, avec douleur, un déplacement horizontal de l'intervalle ST sous la ligne isoélectrique de plus de 1 mm avec l'angor d'effort et une élévation du segment ST au-dessus de l'isoligne de plus de 1 mm avec angine de repos. Avec l'infarctus du myocarde, une onde Q pathologique apparaît avec une profondeur supérieure à 1/3R et une largeur supérieure à 0,03, il y a un décalage de l'intervalle ST vers le haut à partir de l'isoligne et T négatif.

Dans l'angine de poitrine, la coronarographie est recommandée.

Des tests d'effort sont effectués pour déterminer la classe fonctionnelle de l'angine de poitrine, pour résoudre les problèmes d'experts après un infarctus du myocarde.

En présence de contre-indications aux tests d'effort et d'établissement d'un spasme des artères coronaires, des tests pharmacologiques sont effectués.

Une étude échocardiographique est réalisée pour évaluer les paramètres fonctionnels du muscle cardiaque, pour détecter l'hypokinésie et l'akinésie du myocarde.

Complications. Les complications précoces comprennent le choc cardiogénique, l'œdème pulmonaire, les troubles du rythme et de la conduction, les ruptures du myocarde (tamponnade cardiaque), l'anévrisme cardiaque aigu, la péricardite, la thromboendocardite, la mort clinique (fibrillation ventriculaire).

Les complications tardives sont l'angine de poitrine, l'insuffisance cardiaque, la rupture du myocarde, la thromboembolie, les arythmies, le syndrome de Dressler (péricardite, pleurésie, pneumonie), les arythmies, l'anévrisme chronique du cœur.

Traitement. Avec angine de poitrine une crise de douleur est soulagée par la prise de nitroglycérine, avec une forme progressive d'angine de poitrine, des vasodilatateurs et des analgésiques non narcotiques sont introduits.

Pour la prévention des crises récurrentes, il est recommandé de limiter l'activité physique, de lutter contre l'hypertension, l'obésité, le diabète sucré, l'hypercholestérolémie et le tabagisme.

Le traitement médicamenteux comprend l'utilisation de nitrates à action prolongée, d'agents de type nitrate - nitrong, sustak, sustanite, nitrosorbitol, sydnopharm, erinite. Parmi les antagonistes du calcium, le cordafen, le corinfar, le vérapamil sont utilisés. Parmi les β-bloquants, on utilise l'aténolol, le métaprolol (egilok), le nébivolol (nebilet), etc.. Des antiarythmiques, des antispasmodiques (si indiqués), des anabolisants, de la prodectine sont utilisés.

Le traitement chirurgical comprend un pontage coronarien, une angioplastie transluminale percutanée.

Avec infarctus du myocarde le soulagement du syndrome douloureux est réalisé avec des analgésiques narcotiques, du fentanyl avec du dropéridol, une anesthésie avec du protoxyde d'azote, une anesthésie péridurale.

Avec la durée du syndrome douloureux jusqu'à 6 heures, un traitement thrombolytique et anticoagulant est effectué. Il est possible d'introduire de la streptase, de la streptodécase, de l'héparine, des anticoagulants indirects.

Les nitrates, les β-bloquants sont utilisés pour prévenir une augmentation de la zone de nécrose.

Dans la période subaiguë, les nitrates à action prolongée, les anticoagulants indirects sont utilisés pour renforcer la circulation coronarienne.

Avec le développement de complications, leur traitement approprié est effectué.

Couler. Avec l'angine de poitrine, l'évolution est ondulante, en fonction du degré et de la progression de l'athérosclérose des artères coronaires. Dans l'infarctus du myocarde, l'évolution peut être simple, compliquée, prolongée et récurrente.

Prévision. Avec l'angine de poitrine, le pronostic dépend de la gravité de l'athérosclérose des artères coronaires, de la fréquence des crises d'angine de poitrine. Avec l'infarctus du myocarde en l'absence de complications, le pronostic est favorable et avec des complications - graves.

Prévention. La prévention primaire comprend les activités suivantes : identification des facteurs de risque, organisation rationnelle du régime de travail et de repos. La prévention secondaire comprend l'observation en dispensaire des personnes atteintes de formes instables d'angine de poitrine, d'hypertension artérielle.

CONFÉRENCE N° 16. Cardiomyopathie dilatée (congestive)

Cardiomyopathie - maladies du myocarde d'étiologie inconnue, se manifestant par une cardiomégalie et une insuffisance cardiaque, à l'exclusion des lésions des valves cardiaques, des vaisseaux coronaires et pulmonaires, de l'hypertension artérielle.

Cardiomyopathie dilatée (congestive) - dommages aux cardiomyocytes avec le développement de leur faiblesse contractile, l'expansion des cavités cardiaques et l'insuffisance cardiaque chronique progressive résistante au traitement. Elle est plus fréquente chez les hommes âgés de 35 à 45 ans, mais chez les femmes, la maladie est plus grave.

pathogénèse. Un état hémodynamique hypocirculatoire se développe avec une diminution du volume systolique du cœur avec un remplissage accru du cœur avec du sang. L'insuffisance circulatoire se développe à la suite d'un défaut contractile primaire du muscle cardiaque et l'hypertrophie myocardique a un caractère compensatoire secondaire.

Anatomie pathologique. Il y a une forte expansion de toutes les cavités du cœur sans augmentation significative de l'épaisseur des parois des ventricules (cor bovinum). La masse du cœur est 2 à 3 fois supérieure à la normale. Le ventricule gauche est élargi par rapport au droit. Le myocarde devient flasque, terne, les zones d'hypertrophie et d'atrophie des cardiomyocytes alternent. L'appareil valvulaire et les vaisseaux coronaires ne changent pas. Il peut y avoir des thrombus pariétaux dans les cavités.

Клиника. Extrasystole, tachycardie ventriculaire apparaissent; fibrillation auriculaire (signe précoce), initialement de type paroxystique, qui devient rapidement une forme permanente. Il existe des signes de décompensation circulatoire. La pression artérielle systolique diminue tout en maintenant la pression artérielle diastolique.

Impulsion apicale de faible force, renversée ; sourd je tonifie. En raison de l'augmentation de la pression télédiastolique, un quatrième ton apparaît dans le ventricule gauche, un accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire est noté. Au sommet du cœur, dans le 4ème espace intercostal du côté gauche du sternum, un souffle systolique prolongé apparaît à la suite d'une régurgitation mitrale de sang avec l'expansion de l'orifice mitral ou un dysfonctionnement des muscles papillaires. Les signes auscultatoires augmentent avec la progression de l'insuffisance cardiaque et la dilatation du cœur et s'affaiblissent avec l'amélioration de l'état.

Les principales périodes de la maladie

В je mens il n'y a pas de plaintes asymptomatiques. La fraction d'éjection était réduite à 35 %, la taille télédiastolique du ventricule gauche était de 6,5 cm.

En IIe période lésions myocardiques progressives, des symptômes d'insuffisance cardiaque chronique apparaissent - stade NC I-II. Fraction d'éjection 35-25 %, taille télédiastolique du ventricule gauche 7-7,5 cm, indice volume/poids du ventricule gauche ne dépassant pas 1,35 mg.

В IIIe période manifestations cliniques développées, une clinique d'insuffisance cardiaque totale apparaît - NC IIB-III, cardomégalie sévère. La mortalité est élevée à cause de l'insuffisance cardiaque congestive, des complications thromboemboliques.

В Période IV la stabilisation se produit une régression complète ou importante de l'œdème, une congestion veineuse avec progression simultanée des signes réels d'insuffisance circulatoire. La fonction inotrope du cœur et la perfusion artérielle des organes et des tissus diminuent et un petit syndrome d'éjection se développe. Index volume / masse du ventricule gauche - 1,5 ml / g, fraction d'éjection jusqu'à 20% ou moins.

В Période terminale V il y a une dystrophie prononcée de tous les organes internes, des lésions ischémiques du foie, des reins, une encéphalopathie dyscirculatoire, une perte de poids due à une atrophie des muscles squelettiques, une thromboembolie récurrente est possible.

Les principaux critères de diagnostic sont la présence d'une cardiomégalie, de troubles du rythme et de la conduction, d'une insuffisance circulatoire progressive résistante à la thérapie cardiotonique, de complications thromboemboliques.

Étude diagnostique complémentaire. Il est recommandé d'effectuer un test sanguin biochimique pour établir la présence d'une dysprotéinémie, d'une hypoalbuminémie dans l'insuffisance cardiaque congestive.

Une étude ECG révèle des violations de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire, des processus de repolarisation (dépression du segment ST, inversion de l'onde T), des arythmies ventriculaires de haut grade, une fibrillation auriculaire, une onde Q pathologique due à une fibrose myocardique sévère, un blocage complet du bloc de branche gauche ( dans 10% malades); une diminution de la tension des ondes R et S dans les dérivations standard, une augmentation des dérivations thoraciques.

Surveillance 20h/25 de l'ECG par Holter, une échocardiographie est réalisée, une dilatation de toutes les cavités du cœur, principalement le ventricule gauche, une diminution de la fraction d'éjection, des signes d'insuffisance cardiaque : hydropéricarde, hydrothorax, augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, ascite, absence de signes échocardiographiques de la maladie ayant entraîné une insuffisance cardiaque), échocardiographie Doppler (régurgitation mitrale et tricuspide, thrombi intra-auriculaire (chez 50-XNUMX %), thrombi intraventriculaire (chez XNUMX %), une diminution significative de la fonction systolique, diastolique dysfonctionnement), examen radiographique (augmentation de la taille du cœur, signes de congestion pulmonaire (pléthore veineuse, œdème pulmonaire interstitiel), épanchement de la cavité (hydrothorax, hydropéricarde)).

Complications. Les complications comprennent une forme permanente de fibrillation auriculaire, la thromboembolie.

Diagnostic différentiel. Elle est réalisée avec une péricardite à épanchement, une maladie coronarienne, une myocardite virale, une dystrophie myocardique alcoolique, une cardiopathie rhumatismale, une hypertension.

traitement. En présence de fibrillation auriculaire de la forme tachysystolique, symptômes d'insuffisance ventriculaire gauche, des glycosides cardiaques (digoxine) sont utilisés dans le traitement.

Les β-bloquants sont prescrits après stabilisation de l'état avec des glycosides cardiaques et des diurétiques.

Des diurétiques épargneurs de potassium sont utilisés (triamtérène, véroshpiron, indapamide. S'ils sont utilisés de manière excessive, une hypokaliémie, une diminution du BCC (volume sanguin circulant) et une diminution du flux sanguin vers le cœur sont possibles.

Les inhibiteurs de l'ECA ont un effet bénéfique sur la précharge et la postcharge avec une amélioration ultérieure de l'hémodynamique.

Les traitements supplémentaires comprennent les vasodilatateurs périphériques. Le nitrosorbide réduit la précharge, abaisse la pression télédiastolique dans la cavité du ventricule gauche, réduit sa taille.

Un traitement antiarythmique est également utilisé - cordarone, traitement anticoagulant, ultrafiltration sanguine pour réduire la stagnation.

Parmi les méthodes chirurgicales de traitement avec l'inefficacité de la thérapie conservatrice, l'implantation d'un défibrillateur automatique et la transplantation cardiaque (avec syndrome d'éjection faible et en période de stabilisation) sont utilisées.

Couler. Le cours peut être à progression rapide (1-1,5 ans), à progression lente ou récurrent.

Prévision. Défavorable, la mortalité dans les 5 ans est de 50 %.

CONFÉRENCE № 17. Cardiomyopathie hypertrophique

Cardiomyopathie hypertrophique - hypertrophie des parois du ventricule gauche (parfois droit) sans expansion de la cavité, avec augmentation de la fonction systolique et altération de la fonction diastolique. L'hypertrophie est plus souvent asymétrique avec une prédominance d'épaississement du septum interventriculaire, non associée à une augmentation du travail du cœur. Les hommes tombent malades 2 fois plus souvent.

pathogénèse. L'hypertrophie septale asymétrique conduit à une obstruction dynamique puis fixe de la voie d'éjection du ventricule gauche. La capacité du myocarde à se détendre est réduite. La fonction diastolique du ventricule gauche s'aggrave en raison d'une surcharge en calcium du cytoplasme des cardiomyocytes et d'une diminution des propriétés élastiques du myocarde dans un contexte d'hypertrophie et de cardiosclérose. Le débit sanguin coronaire diminue en raison d'une diminution de la lumière des artères intramurales dans le contexte de la prolifération de l'intima, d'une diminution de la densité des vaisseaux sanguins par unité de volume d'un cardiomyocyte et de l'absence de relaxation complète pendant la diastole.

Anatomie pathologique. Il existe 4 types de cardiomyopathies hypertrophiques : l'hypertrophie prédominante des parties supérieures du septum interventriculaire, l'hypertrophie isolée de l'ensemble du septum interventriculaire, l'hypertrophie concentrique du ventricule gauche, l'hypertrophie de l'apex du cœur.

Les principales options hémodynamiques sont :

1) obstructif ;

2) avec obstruction permanente de la voie d'éjection du ventricule gauche (au repos) ;

3) avec une obstruction latente (pas de gradient de pression au repos), l'obstruction se produit avec une augmentation des contractions myocardiques, une diminution du flux sanguin vers le cœur, une diminution de la postcharge (abaissement de la pression artérielle, résistance périphérique);

4) non obstructif (pas de gradient de pression).

Клиника. On note cliniquement un essoufflement, aggravé par un effort physique, des douleurs dans la région du cœur, une faiblesse musculaire, des étourdissements, des évanouissements, des palpitations, des crises de perte de conscience. La maladie peut être asymptomatique ou végétative-dystonique. Il n'y a aucun changement dans la couleur de la peau et la cyanose. Pouls de faible remplissage systolique. La pression artérielle est sujette à l'hypotension, l'amplitude du pouls reste normale ou diminue.

Le battement d'apex a un caractère biphasique, la deuxième vague se produit après avoir surmonté l'obstruction. Une impulsion pré-systolique est possible, coïncidant dans le temps avec la systole de l'oreillette gauche et le son du ton IV; une poussée est possible dans la phase précoce de la diastole au moment du remplissage rapide du ventricule gauche et de l'émission du ton III. Les battements d'apex doubles, triples et quarts représentent un symptôme pathognomonique de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive.

Lors de l'auscultation à l'apex et au point de Botkin, un souffle systolique de grande variabilité se fait entendre.

Dans la forme non obstructive, une origine secondaire de la cardiomyopathie est possible, car au fil des ans, la tendance aux arythmies cardiaques augmente, ce qui peut être compliqué par une décompensation circulatoire.

Étude diagnostique complémentaire. Le plus important sur le plan diagnostique est l'étude ECG. Cette étude révèle des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche ; l'apparition d'ondes Q atypiques est possible - profondes, étroites dans les dérivations II, III, aVF, V4, V5 ; dans les dérivations thoraciques inféro-latérales, les ondes Q profondes sont suivies d'ondes R basses et d'ondes T droites ; Les ondes Q reflètent un fort épaississement du septum interventriculaire ; signes possibles de syndrome WPW, troubles de la repolarisation, sous-décalage du segment ST, inversion de l'onde T.

Pour détecter la tachycardie ventriculaire, la fibrillation auriculaire, une surveillance Holter ECG de XNUMX heures est effectuée.

L'étude EchoCG révèle des changements dans l'épaisseur du septum interventriculaire, qui peut atteindre 1,7-2 cm ou plus. On détecte également une hypokinésie ou akinésie (due à la fibrose), une diminution de la cavité du ventricule gauche (en systole les cavités sont en contact), une hypertrophie des sections basales du septum interventriculaire; calcification de la valve mitrale.

Complications. Les principaux types de complications sont la fibrillation ventriculaire (risque de mort subite), le collapsus hémodynamique (à l'effort), l'asthme cardiaque, l'œdème pulmonaire.

Diagnostic différentiel. Doit être réalisée avec un prolapsus de la valve mitrale, une maladie coronarienne, un syndrome hyperkinétique, une insuffisance mitrale, une sténose aortique isolée, une cardiomyopathie congestive.

traitement. Les β-bloquants sont prescrits à fortes doses, ce qui augmente le remplissage du ventricule gauche, réduit le gradient de pression et a un effet anti-arythmique.

Les bloqueurs des canaux calciques sont utilisés. Le vérapamil a un effet inotrope négatif sur le myocarde, est prescrit 40-80 mg 3-4 fois par jour. Un traitement à long terme avec ce médicament peut entraîner une inhibition de l'automatisme, une détérioration de la conduction nodale auriculo-ventriculaire et une action inotrope négative excessive. Vous ne pouvez pas prescrire le médicament avec un gros remplissage du ventricule gauche, avec orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne.

La nifédipine est inappropriée, car elle augmente le gradient de pression en raison d'un effet vasodilatateur prononcé (syncope).

Des médicaments anti-arythmiques sont utilisés. Cordarone est prescrit pour les arythmies ventriculaires: la première semaine, 600-800 mg / jour, puis 150-400 mg par jour avec une pause de deux jours chaque semaine. L'effet du médicament survient en 1 à 2 semaines et persiste plusieurs mois après le sevrage. Le disopyramide est indiqué pour les tachycardies supraventriculaires et ventriculaires.

L'activité physique est limitée, les boissons alcoolisées sont exclues et une antibiothérapie opportune est effectuée pour les infections.

Les agents cardiotoniques, les diurétiques, les nitrates, les vasodilatateurs sont contre-indiqués dans le traitement.

Parmi les méthodes chirurgicales de traitement, l'excision d'une partie du septum interventriculaire et le remplacement de la valve mitrale sont utilisés.

Couler. Relativement favorable, la maladie progresse lentement.

Prévision. Sévère, la mortalité annuelle avec forme obstructive est d'environ 1,5%, due à l'insuffisance congestive 0,2%.

CONFÉRENCE № 18. Cardiomyopathie restrictive

La cardiomyopathie restrictive est une diminution de l'extensibilité du myocarde avec un remplissage limité du ventricule gauche, une diminution du volume d'éjection systolique et le développement d'une insuffisance cardiaque. Le groupe avec ces symptômes comprend des maladies avec oblitération des cavités des ventricules, des phénomènes de régurgitation auriculo-ventriculaire, une thrombose pariétale. La maladie est extrêmement rare, souvent considérée comme une complication de la maladie endomyocardique (éosinophile) (myocardite fibroplastique de Leffler) et de la fibrose endocardique, la fibroélastose.

Anatomie pathologique. L'endocarde est principalement touché (à l'exception de la fibrose endomyocardique) et le myocarde est impliqué dans les périodes ultérieures de la maladie. Le tissu conjonctif se développe, l'oblitération des cavités des ventricules et le développement d'une thrombose pariétale se produisent, la prolifération des cellules endothéliales conduit à l'occlusion des petits vaisseaux du myocarde.

Клиника. Les manifestations cliniques sont caractérisées par l'apparition de plaintes d'essoufflement, en particulier lors d'un effort physique, de douleurs thoraciques et d'une perte de poids. Dans les périodes initiales, les limites du cœur ne sont pas modifiées, à l'avenir, il y a une augmentation des ventricules gauche ou droit (où la fibrose prédomine), dans les périodes ultérieures, il y a une augmentation de toto. Au début, les tonalités sont rythmées, la troisième tonalité se fait entendre, au-dessus de l'apex il y a un souffle systolique. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque augmentent progressivement.

Étude diagnostique complémentaire. Une étude ECG détermine les changements caractéristiques des lésions myocardiques diffuses. L'examen radiographique révèle une dilatation des cavités cardiaques, une congestion veineuse dans les poumons. L'échocardiographie révèle un remplissage précoce et rapide des ventricules.

Une étude des paramètres hémodynamiques est réalisée, qui établit une augmentation de la pression de remplissage dans les deux ventricules, une augmentation de la pression télédiastolique dans le ventricule gauche et de la pression dans l'artère pulmonaire.

Lorsque la ventriculographie est déterminée par une contraction accrue des ventricules, des contours lisses des parois, un éventuel défaut de remplissage de l'apex lors de l'oblitération.

Dans la vie, le diagnostic ne peut être établi que par une biopsie endomyocardique.

Complications. Les complications comprennent l'insuffisance circulatoire, la thromboembolie, les troubles du rythme (moins souvent qu'avec la cardiomyopathie hypertrophique).

Diagnostic différentiel. Doit être réalisée avec amylose, hémochromatose, sarcoïdose, sclérodermie, myocardite idiopathique d'Abramov-Fiedler (le diagnostic est difficile même avec l'autopsie).

traitement. Aux premiers stades de la maladie en présence d'éosinophilie, des corticostéroïdes sont utilisés. On utilise des diurétiques, des vasodilatateurs, des anticoagulants (pour la prévention de la thromboembolie), des antagonistes du calcium : ils affectent la fonction diastolique du ventricule gauche.

Un traitement chirurgical est possible au stade de la fibrose pour retirer l'endocarde altéré, les prothèses des valves mitrale et tricuspide.

Couler. L'évolution de la maladie est lentement progressive.

Prévision. Avec des dommages au ventricule gauche - relativement favorable, avec implication dans le processus de l'appareil valvulaire - douteux.

CONFÉRENCE N ° 19. Arythmies dues à une altération de la formation des impulsions

1. Tachycardie sinusale

Tachycardie sinusale - une augmentation de l'activité cardiaque au repos de plus de 90 battements par minute avec le bon rythme.

Étiologie. Elle survient en raison d'une augmentation du tonus du système nerveux sympathique (activité physique, fièvre, intoxication, infections, etc.).

Les tachycardies sont physiologiques (avec effort physique, émotions, peur, se lever rapidement) et neurogènes (avec névroses).

La tachycardie peut être observée dans les maladies du système cardiovasculaire, avec des effets médicamenteux et toxiques, avec des infections aiguës et chroniques et une anémie.

Клиника. Les plaintes sont déterminées par la maladie sous-jacente. i le tonus est renforcé, ii le tonus est plus souvent affaibli, un rythme pendulaire et une embryocardie sont possibles.

A l'ECG, la fréquence cardiaque est supérieure à 90 battements par minute, la durée de l'intervalle RR est inférieure à 0,60 s, le rythme est correct.

traitement. La consommation de thé, café, alcool, nourriture épicée est limitée. Dans la forme fonctionnelle, psychotropes et sédatifs, tranquillisants, neuroleptiques (méprobamate, diazépam), selon les indications, les β-bloquants (aténolol, egilok à des doses ne réduisant pas le nombre de battements cardiaques en dessous de 60 battements par minute) sont utilisés. Dans la forme cardiaque avec insuffisance cardiaque, les glycosides cardiaques et les salurétiques sont utilisés; traitement de la maladie sous-jacente.

2. Bradycardie sinusale

La bradycardie sinusale est une diminution de la fréquence cardiaque en dessous de 60, mais pas moins de 40 par minute.

Étiologie. Les raisons sont: une augmentation du tonus du nerf vague, une diminution du tonus du nerf sympathique, un effet direct sur les cellules du nœud sinusal (hypoxémie, infection).

Les bradycardies sont fonctionnelles (vagales) et organiques (comme la défaite du nœud sinusal).

Клиника. La clinique se manifeste par des palpitations, des évanouissements.

Sur l'ECG, l'intervalle RR est supérieur à 1 s, le rythme est sinusal.

traitement. Avec la bradycardie fonctionnelle, le traitement n'est pas effectué. Avec une bradycardie organique avec une fréquence cardiaque inférieure à 40 battements par minute et une tendance à l'évanouissement, l'atropine est administrée par voie intraveineuse 0,5-1,0 mg toutes les 3 heures (jusqu'à 2 mg) ou 0,5-1,0 mg 3-4 fois à l'intérieur, isadrine 1,0 -2,0 mg dans 500 ml d'une solution de glucose à 5% par voie intraveineuse, alupent 5-10 mg dans 500 ml de sérum physiologique par voie intraveineuse ou orale, 20 mg 4 à 8 fois par jour.

3. Arythmie sinusale

Arythmie sinusale - alternance de périodes d'augmentation et de ralentissement du rythme cardiaque en raison de la génération inégale d'une impulsion dans le nœud sinusal.

Étiologie. Les raisons sont les fluctuations du tonus du nerf vague pendant la respiration, la pathologie organique du cœur (CHD, cardiopathie rhumatismale, myocardite, intoxication digitalique).

Клиника. Les arythmies sont des arythmies respiratoires (physiologiques) et en fait sinusales.

Sur l'ECG, il y a un rythme sinusal irrégulier avec une différence entre les intervalles P-P les plus longs et les plus courts de 0,16 s ou plus.

traitement. Le traitement consiste en le traitement de la maladie sous-jacente.

4. Syndrome des sinus malades

Syndrome de sinus malade - paroxysmes de tachycardie supraventriculaire (ou fibrillation auriculaire) suivis d'une longue période de bradycardie sinusale sévère. Décrit par B. Lown en 1965.

Étiologie. Les causes sont des lésions cardiaques organiques (période aiguë d'infarctus du myocarde, athérosclérose, myocardite, cardiopathie, intoxication digitalique, antiarythmiques).

Клиника. Possibles bradyarythmies sinusales, perte de complexes sinusaux individuels avec asystole prolongée et restauration ultérieure du rythme par des complexes sinusaux ou dues à des impulsions des sections sous-jacentes (complexes d'éclatement).

Selon la durée des périodes d'asystole, il peut y avoir des étourdissements, des évanouissements, des crises de Morgagni-Adams-Stokes.

traitement. Avec une bradycardie légère et des arythmies hétérotopiques passives, le traitement n'est pas effectué. Avec des attaques de tachyarythmies et de tachycardie paroxystique, les médicaments antiarythmiques sont indiqués: aymaline 50 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire, novocaïnamide par voie intraveineuse ou intramusculaire 5 ml d'une solution à 10%, isoptine par voie intraveineuse 5-10 mg, indéral (obzidan) 5 mg par voie intraveineuse soigneusement, strophanthine 0,5 ml de solution à 0,05% par voie intraveineuse pour 20 ml de glucose ou de solution isotonique. Avec des attaques répétées d'asystolie, une stimulation électrique du cœur est effectuée.

5. Le rythme de la connexion auriculo-ventriculaire

Le rythme de la connexion auriculo-ventriculaire est le rythme dans lequel la zone de transition du nœud auriculo-ventriculaire dans le faisceau de His ou le tronc du faisceau de His avant qu'il ne se ramifie en branches devient le stimulateur cardiaque.

Étiologie. Les causes sont la vagotonie (avec un cœur sain), les effets médicamenteux et les troubles métaboliques (intoxication à la digitite, quinidine, morphine, hyperkaliémie, acidose, hypoxie), les cardiopathies organiques (CHD, hypertension, malformations cardiaques, myocardite, cardiopathie rhumatismale, choc) .

Клиника. Les manifestations cliniques sont caractérisées par une bradycardie avec un rythme correct de 40 à 60 battements par minute, un ton I amélioré, une pulsation accrue des veines jugulaires.

A l'ECG, une onde P négative, un complexe QRST inchangé.

traitement. La maladie sous-jacente est traitée. L'atropine, l'isadrine, l'alupent sont utilisés. Les médicaments anti-arythmiques sont contre-indiqués. Avec l'hyperkaliémie et l'acidose, une administration goutte à goutte de bicarbonate de sodium et de glucose avec de l'insuline est effectuée. Avec un blocage auriculo-ventriculaire complet, un stimulateur cardiaque artificiel est implanté.

6. Rythme idioventriculaire

Rythme idioventriculaire - le stimulateur cardiaque devient le centre du troisième ordre avec un taux de contraction rare - 20 à 30 battements par minute.

Étiologie. La raison en est une atteinte myocardique grave.

Sur l'ECG - complexes QRST altérés (comme dans l'extrasystole ventriculaire), ondes P négatives (coïncident avec le complexe ventriculaire).

traitement. La maladie sous-jacente est traitée.

7. Extrasystoles

Extrasystoles - contraction de tout le cœur ou de l'un de ses départements sous l'influence d'une impulsion prématurée des cellules du système de conduction des oreillettes et des ventricules.

Étiologie. Causes : rentrée de l'impulsion sinusale (blocage local), automatisme accru à l'extérieur du nœud sinusal.

Les extrasystoles sont de genèse fonctionnelle (extracardique), de genèse organique (par exemple, cardiopathie ischémique, malformations cardiaques, lésions myocardiques), de genèse toxique (intoxication à la digitite, adrénaline, nicotine, caféine, éther, monoxyde de carbone, etc.), de genèse mécanique ( cathétérisme, opérations cardiaques).

Classification. Classification des extrasystoles ventriculaires (selon Laun).

Je degré - extrasystoles monotopiques rares rares pas plus de 60 en 1 heure.

Degré II - extrasystoles monotopiques fréquentes plus de 5 en 1 min.

Degré III - extrasystoles polymorphes polytopiques fréquentes.

Degré IV - groupe A (jumelé), B-3 et plus d'affilée.

Degré V - extrasystoles précoces de type P à T.

traitement. Il consiste dans le traitement de la maladie sous-jacente. Un régime, un régime, une hydrothérapie doivent être utilisés. Des sédatifs, un traitement antiarythmique (si nécessaire) sont prescrits. Avec la menace de fibrillation ventriculaire, la lidocaïne ou la novocaïnamide est indiquée par voie intraveineuse.

8. Tachycardie paroxystique

La tachycardie paroxystique est une augmentation soudaine de la fréquence cardiaque à la suite d'impulsions émanant d'un foyer situé à l'extérieur du nœud sinusal.

Étiologie. Les causes sont les émotions fortes, la tension nerveuse, le surmenage, la consommation excessive de nicotine, de café, de thé, d'alcool, la thyrotoxicose, les influences réflexes (dans les maladies du tractus gastro-intestinal), le syndrome WPW et CLC, les maladies du myocarde (cardiopathie ischémique, myocardite), hypertension , sténose mitrale, intoxication digitalique, hypokaliémie.

traitement. La tachycardie paroxystique supraventriculaire est stoppée par un massage de la zone du sinus carotidien, à l'aide du test de Valsalva (pression sur les globes oculaires). À l'intérieur, 40 mg de propranolol sont prescrits, administration intraveineuse lente de 2 à 4 ml d'une solution à 0,25% d'isoptine, en l'absence d'hypotension, 5 à 10 ml d'une solution à 10% de novocaïnamide (de préférence avec administration préalable de mezaton ou norépinéphrine), administration lente de 0,25 à 0,5 ml d'une solution à 0,05% de strophanthine, en l'absence d'effet - défibrillation.

Le soulagement d'une attaque de tachycardie paroxystique ventriculaire est effectué par thérapie par impulsions électriques, injection intraveineuse de lidocaïne, 5,0-20,0 ml d'une solution à 1%, puis goutte à goutte à une dose de 500 mg dans 500 ml d'une solution de glucose à 5% 3- 4 fois par jour 1er et 2ème jours après récupération du rythme. Dans des conditions non sévères, le novocaïnamide est administré par voie orale 0,75 g puis 0,25 g toutes les 3 heures ou par voie intraveineuse goutte à goutte 5,0 à 10,0 ml d'une solution à 10% dans une solution saline ou une solution de glucose à 5% (avec une diminution de la pression artérielle en association avec la noradrénaline goutte à goutte ). Aymalin, β-bloquants ; les glycosides cardiaques sont contre-indiqués.

9. Fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire)

Fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) - perte complète des systoles auriculaires. Jusqu'à 350 à 600 impulsions circulent dans le myocarde. Le rythme des contractions ventriculaires est erroné.

Étiologie. Les causes sont des lésions organiques du myocarde (CHD, infarctus aigu du myocarde, malformations mitrales, cardiopathie, myocardite), thyréotoxicose.

pathogénèse. Le mécanisme de réentrée d'excitation est une micro réentrée, arrêtant le nœud sinusal.

Classification. La fibrillation auriculaire est paroxystique, de forme permanente : tachysystolique (plus de 90 battements par minute), normosystolique (60-90 battements par minute), bradysystolique (moins de 60 battements par minute).

Клиника. Il y a une faiblesse générale, des palpitations, un essoufflement. L'auscultation détermine l'arythmie des tons, les changements dans le volume des tons; déficit du pouls. Il n'y a pas d'ondes P sur l'ECG, les complexes ventriculaires sont irréguliers, la ligne isoélectrique est ondulée.

Complications. Une thromboembolie peut se développer.

traitement. Pour arrêter l'attaque, des sédatifs sont utilisés, du propranolol à l'intérieur; tout en maintenant l'attaque - 4 à 8 g de chlorure de potassium dilués dans de l'eau, administration intraveineuse de 5,0 à 10,0 ml d'une solution à 10% de novocaïnamide.

En présence d'insuffisance cardiaque chez les patients âgés, la strophanthine est utilisée.

Dans les cas persistants de fibrillation auriculaire, la quinidine et la thérapie par impulsions électriques sont utilisées.

Pour prévenir les convulsions, on utilise de la quinidine (0,2 g 2 à 4 fois par jour) avec du propranolol (10 à 40 mg 2 à 3 fois par jour) ou du delagil avec du propranolol.

Avec une forme constante de fibrillation auriculaire, des glycosides cardiaques sont prescrits, éventuellement en association avec des β-bloquants.

La défibrillation est réalisée avec une fibrillation auriculaire récente (jusqu'à un an). Les contre-indications à la défibrillation sont des arythmies prolongées, des antécédents de paroxysme, un processus inflammatoire actif, une cardiomégalie, une insuffisance circulatoire grave et des antécédents de thromboembolie.

10. Flutter auriculaire

Flutter auriculaire - rythme rapide, superficiel, mais correct de la contraction auriculaire avec une fréquence de 200 à 400 par minute, résultant de la présence d'un foyer d'excitation pathologique dans les oreillettes. La fréquence des contractions des ventricules est beaucoup plus faible.

Étiologie. Les causes sont des cardiopathies organiques (maladie valvulaire, coronaropathie, thyréotoxicose, cardiopathie rhumatismale, myocardite, intoxication).

Клиника.

Formes : paroxystiques, constantes.

Sur l'ECG, ondes auriculaires en forme de dents de scie.

traitement. Il est effectué de la même manière que le traitement de la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire).

11. Fibrillation ventriculaire (fibrillation ventriculaire)

Fibrillation ventriculaire (fibrillation ventriculaire) - contractions non coordonnées et asynchrones des fibres musculaires individuelles des ventricules.

Étiologie. Les causes sont les maladies cardiaques organiques (CHD, infarctus aigu du myocarde, arrêt circulatoire primaire, sténose aortique, myocardite), l'insuffisance cardiaque, la période postopératoire, l'hypothermie, le syndrome WPW, l'intoxication, les lésions électriques.

pathogénèse. Des contractions faibles et erratiques des fibres musculaires des ventricules sont notées, les valves semi-lunaires aortiques ne s'ouvrent pas. Le volume systolique du cœur tombe à zéro, le flux sanguin vers les organes s'arrête. La mort survient en 4 à 8 minutes.

Клиника. Les manifestations cliniques sont caractérisées par une perte de conscience, une pâleur, des sueurs froides. La pression artérielle tombe à zéro, les bruits cardiaques ne sont pas entendus, il n'y a pas de respiration, les pupilles sont dilatées.

Sur l'ECG, des ondes aléatoires de grande ou de petite amplitude se succèdent sans intervalles ;

Le début de la mort. stade i - état réversible pendant pas plus de 8 minutes (mort clinique), stade II - mort biologique.

Mesures de réanimation. Le patient doit être allongé sur un lit dur, incliner la tête en arrière, fixer la mâchoire inférieure et la langue, nettoyer la cavité buccale (dentiers). Réalisation d'une ventilation artificielle bouche à bouche ou bouche à nez et massage cardiaque indirect dans le rapport de 2 inhalations et 15 massages (1 réanimateur fonctionne) ou 1 inhalation et 4 massages (2 réanimateurs fonctionnent).

Si elle est inefficace, une défibrillation en trois temps de 200 J, 300 J, 360 J est effectuée. S'il n'y a pas d'effet (fibrillation à petites ondes sur l'ECG ou asystole), 1 ml d'une solution d'adrénaline à 0,1% est injecté par voie intraveineuse ou 2 ml par voie endotrachéale, après l'introduction, la défibrillation est répétée.

Avec une réanimation réussie, l'administration intraveineuse de 80 à 120 mg de lidocaïne est réalisée sous le contrôle de l'équilibre acido-basique, avec acidose - l'introduction de bicarbonate de sodium.

En cas d'échec de la réanimation, une administration répétée d'adrénaline par voie intraveineuse en bolus ou intratrachéale est indiquée à la même posologie toutes les 3 à 5 minutes, suivie d'une défibrillation à 360 J.

La RCR doit être effectuée dans les 40 minutes.

Après réanimation, la lidocaïne est administrée par voie intramusculaire pendant 2 à 3 jours toutes les 6 à 8 heures; au cours des 8 à 18 mois suivants, des β-bloquants sont prescrits.

CONFÉRENCE N ° 20. Arythmies dues à une conduction altérée des impulsions

Arythmies dues à une conduction altérée des impulsions - troubles de la conduction entre le nœud sinusal, les oreillettes et les ventricules.

Étiologie. Les causes sont des lésions organiques du cœur, une augmentation du tonus du système cholinergique, une intoxication (digite, β-bloquants).

Les troubles de la conduction se présentent sous la forme de :

1) blocages sino-auriculaires ou sino-auriculaires ;

2) les violations de la conduction intra-auriculaire ;

3) blocages auriculo-ventriculaires :

a) I degré - décélération de la conduction auriculo-ventriculaire;

b) II A degré (Mobitz type I) - blocus incomplet;

c) degré II B (Mobitz type II) - blocus incomplet;

d) degré III (blocage transversal complet);

4) blocages intraventriculaires : blocage complet de la jambe gauche du faisceau de His, blocage complet de la jambe droite du faisceau de His, blocage ventriculaire transversal incomplet, blocage ventriculaire transversal complet ;

5) excitation prématurée des ventricules (WPW, LGL, syndrome CLC);

6) parasystoles ;

7) activité ectopique des centres avec blocus de sortie.

traitement.

Avec bloc AV I degré le traitement n'est pas nécessaire.

Avec bloc AV degré II-III type proximal, vérapamil (Isoptin), préparations de potassium, glycosides cardiaques sont utilisés.

Avec bloc AV completcausée par la digitaline, le médicament est retiré. Tout en maintenant le blocage, 0,5 à 1,0 ml d'une solution à 0,1% d'atropine sont injectés par voie intraveineuse, par voie intramusculaire 5 ml d'une solution à 5% d'unithiol 3 à 4 fois par jour.

Avec apparition soudaine d'un blocage AV complet montre l'introduction de quinidine, novocaïnamide, aymaline, allapinine.

Avec blocage sino-auriculaire modéré tout en maintenant le bon rythme de traitement n'est pas nécessaire. Dans les cas graves, l'atropine, les sympathomimétiques sont utilisés.

Avec maladie des sinus et manifestations du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes l'implantation d'un stimulateur cardiaque artificiel est indiquée.

Pour les arythmies ventriculaires la lidocaïne, la trimécaïne, la difénine sont introduites. Les glycosides cardiaques sont totalement contre-indiqués.

Avec bloc AV et troubles ventriculaires la quinidine, la novocaïnamide, les β-bloquants, la cordarone, l'allapinine sont utilisés.

Syndrome WPW (Wolff-Parkinson-White)

Syndrome WPW (Wolff-Parkinson-White) - raccourcissement de la conduction auriculo-ventriculaire, apparition d'une onde delta (dentelure) sur le genou ascendant de l'onde R et crises de tachyarythmie. Décrite en 1930, observée chez des jeunes apparemment en bonne santé avec des crises de tachycardie.

Étiologie. Les facteurs étiologiques sont un nœud auriculo-ventriculaire court, la présence éventuelle de deux nœuds auriculo-ventriculaires, des voies supplémentaires pour la conduite des impulsions: faisceau de Kent, faisceau de Maheim, faisceau de James.

Клиника. Les manifestations cliniques peuvent être absentes. Il s'agit souvent d'une découverte fortuite à l'électrocardiogramme. Il peut y avoir des crises de tachycardie paroxystique supraventriculaire, moins souvent des crises de flutter ou de fibrillation auriculaire. La mort subite et l'insuffisance cardiaque sont extrêmement rares.

L'ECG montre une onde delta négative dans les dérivations II, III, aVF (doit être différenciée de l'infarctus du myocarde diaphragmatique postérieur).

traitement. Avec des attaques fréquentes de tachycardie, un traitement préventif est effectué.

Syndrome LGL (Launa-Ganong-Levin)

Syndrome LGL (Laun-Ganong-Levin) - raccourcissement de PQ avec un complexe QRS inchangé, des paroxysmes de tachycardie supraventriculaire sont possibles.

Syndrome CLC (Clerk-Levy-Christerko)

Syndrome CLC (Clerk-Levy-Christerko) - raccourcissement de P-Q avec un complexe QRS inchangé, des arythmies ventriculaires sont possibles.

Parasystole - la présence de deux stimulateurs cardiaques (sinus et ectopique), fonctionnant indépendamment ; absent sur l'ECG: une distance constante du complexe ventriculaire normal précédent au complexe ectopique, un intervalle interectopique court constant, une parasystolie ventriculaire est plus souvent notée.

L'activité ectopique des centres avec blocus de sortie est une variante rare de la parasystolie, le stimulateur ectopique a un taux plus élevé que le principal.

CONFÉRENCE N° 21. Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque est un état pathologique dans lequel le système cardiovasculaire est incapable de fournir aux organes et aux tissus la quantité de sang nécessaire au repos et pendant l'exercice.

Étiologie. Les principales raisons du développement de l'insuffisance sont les lésions infectieuses-inflammatoires et toxiques du myocarde, les troubles de l'irrigation sanguine du myocarde, les troubles métaboliques, la surcharge de pression cardiaque, la surcharge de volume, les malformations cardiaques telles que l'insuffisance valvulaire, une combinaison de surcharge cardiaque et de lésions myocardiques, et troubles du rythme cardiaque.

pathogénèse. Dans la période initiale de l'insuffisance cardiaque, on note le fonctionnement des mécanismes de compensation cardiaques et extracardiaques :

1) une augmentation de la force des contractions cardiaques (sous l'influence du nerf amplificateur du cœur);

2) une augmentation du nombre de contractions cardiaques (réflexe Bainbridge);

3) diminution de la pression diastolique (à la suite de l'expansion des artérioles et des capillaires);

4) augmentation de la consommation d'oxygène par les tissus ;

5) les mécanismes de compensation sont capables de maintenir longtemps un niveau d'hémodynamique suffisant.

L'insuffisance cardiaque congestive est causée par :

1) activation du système sympatho-surrénalien avec développement de la tachycardie;

2) hypertrophie myocardique (mécanisme de compensation à long terme) ;

3) dilatation tonogène du cœur (mécanisme Starling - déplacement des couches myocardiques les unes par rapport aux autres, entraîne une augmentation de la fonction contractile du myocarde, un hyperfonctionnement et une hypertrophie);

4) une augmentation du volume de sang circulant (fonction rénale, augmentation de la production d'ACTH et d'aldostérone, augmentation du nombre d'éléments formés due à l'hypoxie);

5) spasme des artères (augmentation de la postcharge) et congestion des veines (augmentation de la précharge) ;

6) dilatation myogénique ;

7) la formation d'œdème (augmentation de la pression hydrostatique dans les veines, rétention de sodium et d'eau, porosité capillaire hypoxique, altération de la synthèse des protéines);

8) changements dystrophiques dans les organes internes.

Tableau 3. Classification de l'insuffisance cardiaque chronique (New York Heart Association)

(*FK - classe fonctionnelle)

Clinique. Premiers stades de l'insuffisance cardiaque caractérisé par l'apparition d'un essoufflement lors d'un effort physique, d'une toux sèche nocturne, d'une nycturie. Écoute auscultatoire au rythme du galop, tonalité IV.

Insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) plus souvent observé dans l'infarctus du myocarde, l'hypertension, la maladie aortique, la maladie coronarienne chronique. Une crise d'asthme cardiaque se développe (essoufflement sévère dû à la stagnation du sang dans les poumons, altération des échanges gazeux). L'essoufflement survient plus souvent au repos la nuit, il y a suffocation, faiblesse sévère, sueurs froides, toux avec expectorations muqueuses difficiles à séparer, le patient prend une position assise. Une cyanose diffuse est notée dans le contexte d'une pâleur sévère de la peau, d'une respiration difficile dans les poumons, de petits et moyens râles bouillonnants insalubres dans les parties inférieures. Les bruits cardiaques à l'apex sont affaiblis, le ton II au-dessus de l'artère pulmonaire est augmenté, le pouls est petit, fréquent.

Avec la progression de la congestion, un œdème pulmonaire se développe - il y a une augmentation de la suffocation et de la toux, une respiration bouillonnante apparaît, des expectorations mousseuses abondantes mélangées à du sang. Dans les poumons, des râles humides abondants de différentes tailles sont entendus dans tous les champs pulmonaires; rythme de galop. Le pouls est filiforme, fortement accéléré.

Insuffisance auriculaire gauche aiguë se développe avec une sténose mitrale due à un affaiblissement brutal de la contractilité de l'oreillette gauche. La clinique est similaire aux manifestations de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë.

Insuffisance cardiaque droite aiguë se développe avec une embolie du tronc de l'artère pulmonaire ou de ses branches due à la dérive d'un caillot sanguin des veines du grand cercle ou des parties droites du cœur, avec un pneumothorax, une pneumonie totale, avec des gaz (maladie de décompression) et une embolie graisseuse ( avec fractures des os tubulaires). Apparaissent: respiration rapide, cyanose, sueurs froides, douleur dans la région du cœur, le pouls est petit, fréquent, baisse de la pression artérielle, gonflement des veines cervicales, le foie grossit, un œdème apparaît.

Insuffisance vasculaire aiguë (évanouissement, collapsus, choc) se développe avec une diminution de la masse sanguine (perte de sang et déshydratation), une baisse du tonus vasculaire (troubles réflexes en cas de traumatisme, irritation des séreuses, infarctus du myocarde, embolie pulmonaire ; troubles de l'innervation d'origine centrale : hypercapnie, hypoxie aiguë des cerveau interstitiel, surcharge, réactions psychogènes ; avec infections et intoxication). Le dépôt d'une partie importante du sang dans les vaisseaux de la cavité abdominale entraîne une diminution du volume de sang en circulation, une diminution de la pression.

En cas d'évanouissement, il y a une perte de conscience soudaine à court terme due à un apport sanguin insuffisant au cerveau, apparaissent: pâleur de la peau, sueurs froides, extrémités froides, pouls faible ou filant, forte diminution de la pression artérielle.

Avec un collapsus, il y a : étourdissements, assombrissement des yeux, bourdonnements dans les oreilles, possible perte de conscience, sueurs froides, extrémités froides, respiration rapide et peu profonde, petit pouls filiforme, chute de tension artérielle ; contrairement aux évanouissements, la durée et la gravité des manifestations sont plus longues.

En état de choc, les manifestations cliniques sont similaires à l'effondrement, diffèrent par le mécanisme de développement (associé à un traumatisme, une douleur, une intoxication).

Insuffisance cardiaque ventriculaire gauche chronique se développe avec des défauts aortiques, une insuffisance mitrale, une hypertension artérielle, une maladie coronarienne, des maladies avec des dommages au ventricule gauche. Apparaissent : essoufflement, cyanose, toux ; développe une bronchite congestive avec crachats, hémoptysie. Une respiration difficile se fait entendre dans les poumons, dans les sections inférieures, il y a des râles bouillonnants fins et moyens humides, une expansion du cœur vers la gauche, une tachycardie, un accent du ton II sur l'artère pulmonaire.

L'hypertension pulmonaire progressive entraîne une insuffisance ventriculaire droite.

Insuffisance cardiaque ventriculaire droite chronique se développe avec des malformations mitrales, un emphysème, une pneumosclérose, une insuffisance de la valve tricuspide, des malformations congénitales. Il y a stagnation du sang dans les veines de la circulation systémique, essoufflement, palpitations, gonflement des jambes, douleur et lourdeur dans l'hypochondre droit, petite diurèse. Acrocyanose exprimée, gonflement des veines cervicales, impulsion cardiaque, pulsation épigastrique, expansion du cœur vers la droite.

Il y a une augmentation du foie, un symptôme positif de Plesh est noté (reflux hépatojugulaire: en appuyant sur le foie, le gonflement des veines cervicales augmente) et pouls veineux, ascite, hydrothorax.

Une augmentation de la pression veineuse centrale entraîne un ralentissement du flux sanguin.

Étude diagnostique complémentaire. L'état colloïde-osmotique du sang est étudié: indicateurs intégraux du métabolisme des protéines et de l'eau-électrolyte, contenu de leurs principaux composants dans le plasma (électrolytes, non-électrolytes, colloïdes, volume plasmatique).

Les indicateurs suivants sont à l'étude :

1) détermination du volume des espaces fluides (volume de sang circulant);

2) indicateurs osmotiques (teneur en sodium sérique, volume moyen des érythrocytes, osmolarité);

3) dilution ou hémoconcentration dans le sang - la concentration d'hémoglobine dans le sang, la valeur de l'hématocrite, le nombre de globules rouges dans le sang, la concentration de protéines totales dans le sérum.

On examine l'équilibre électrolytique du sodium, du potassium, du calcium, etc.. L'ECG révèle des signes de surcharge de l'oreillette gauche ou droite, etc.

L'étude EchoCG détermine une augmentation des caries, une diminution de la contractilité myocardique.

L'examen radiographique établit l'expansion des cavités du cœur, la congestion veineuse centrale et périphérique.

L'étude Doppler EchoCG détermine le ralentissement du flux sanguin, une diminution des volumes sanguins d'AVC et minute, et une augmentation de la masse de sang en circulation.

traitement. Un régime alimentaire est prescrit (tableau n ° 10) avec restriction de liquide et de sel de table.

Pour améliorer la fonction contractile du myocarde, des glycosides cardiaques sont prescrits (digitalis, isolanide, digoxine, corglicon, strophanthine, stimulants des récepteurs β-adrénergiques (dopamine, dobutamine), inhibiteurs de l'ECA (accupro, captopril, berlipril 5).

La normalisation du métabolisme myocardique est réalisée avec des préparations de potassium, ATP, cocarboxylase, vitamines B, inosine; acides aminés, hormones anabolisantes, cozaar, monizol, monocinque.

Des diurétiques sont prescrits - hypothiazide, furosémide, indapamide, triamtérène, spironolactone, antagonistes de l'aldostérone (véroshpiron).

Pour améliorer la circulation périphérique, on utilise du camphre, de la caféine, des préparations de cordiamine, des vasodilatateurs périphériques: nitroglycérine (sur les vaisseaux veineux), apressine (sur les vaisseaux artériels), naniprus (action mixte), inhibiteurs de la phosphodiestérase (amrinone, milrinone);

L'hypoxie doit être éliminée par oxygénothérapie.

L'élimination de la stagnation dans le petit cercle est réalisée par saignée, l'utilisation de diurétiques à action rapide - uregit, mannitol.

Pour augmenter le tonus du système cardiovasculaire, une thérapie par l'exercice, des massages, des bains de dioxyde de carbone et de sulfure d'hydrogène sont prescrits.

Prévision. Dépend de la gravité de la maladie sous-jacente et de la classe fonctionnelle de l'insuffisance cardiaque. Aux stades I et IIA, le pronostic est relativement favorable, au stade IIB - grave, au stade III - défavorable.

CONFÉRENCE N ° 22. Pneumonie

La pneumonie est un processus infectieux et inflammatoire aigu dans les poumons impliquant l'implication de tous les éléments structurels du tissu pulmonaire et des lésions obligatoires des alvéoles pulmonaires.

Étiologie. La pneumonie dans tous les cas est causée par une microflore gram-positive ou gram-négative. Avec la pneumonie d'immunodéficience, on trouve Pneumocystis carinii, le cytoméga-lovirus, l'herpès simplex et les champignons. Avec la pneumonie par aspiration, des micro-organismes anaérobies sont détectés.

pathogénèse. Avec la pneumonie communautaire, une voie de pénétration aérienne est observée - inhalation de petites gouttes ou aspiration du secret des voies respiratoires supérieures contenant des micro-organismes. Il y a des dommages à l'endothélium de l'arbre trachéobronchique avec une violation de la clairance mucociliaire et de la barrière mucociliaire. Violé le fonctionnement des macrophages, la sécrétion de lysozyme et d'interféron.

à pneumonie nosocomiale le réflexe de toux est supprimé, la muqueuse de l'arbre trachéobronchique est endommagée pendant la chirurgie et la ventilation mécanique, et il y a une forte diminution de la défense immunitaire générale et locale dans le contexte d'un traitement immunosuppresseur.

Classification. La pneumonie par type est divisée en pneumonie acquise dans la communauté, ou à domicile, ambulatoire (acquise en dehors de l'hôpital), nosocomiale ou hospitalière, nosocomiale (acquise dans un établissement médical), aspiration, chez les personnes présentant des déficits immunitaires graves (immunodéficience congénitale, infection par le VIH, immunosuppression iatrogène).

Selon la gravité de l'évolution, on distingue les pneumonies suivantes:

1) degré léger: intoxication légère (conscience claire, fièvre jusqu'à 38 ° C, tachycardie jusqu'à 90 battements par minute, tension artérielle normale), léger essoufflement à l'effort, pas au repos, à la radiographie - la lésion est petite;

2) degré modéré : intoxication modérée (conscience claire, légère euphorie, transpiration, faiblesse, fièvre jusqu'à 39 °C, tachycardie jusqu'à 100 battements par minute, diminution modérée de la pression artérielle), essoufflement au repos (nombre de respirations à 30 par minute), aux rayons X - infiltration sévère du tissu pulmonaire;

3) degré sévère : intoxication sévère (température jusqu'à 39-40°C, faiblesse, perte de connaissance, délire, tachycardie de plus de 100 battements par minute, collapsus), essoufflement au repos (30-40 respirations par minute), cyanose, infiltration étendue à la radiographie, les complications de la pneumonie sont fréquentes. Selon la prévalence de la pneumonie, il existe des lobaires, segmentaires, du côté droit, du côté gauche.

Clinique. marée haute Elle se caractérise par un début aigu : frissons, maux de tête, douleurs thoraciques lors de la respiration, fièvre, toux sèche, plus tard des crachats « rouillés » apparaissent. Herpès labial (nasalis), hyperémie de la joue du côté de la lésion, gonflement des ailes du nez peuvent apparaître. Lors de la respiration, la moitié affectée de la poitrine est en retard sur la moitié saine. La percussion a déterminé le son pulmonaire avec une teinte tympanique. Écoute auscultatoire de l'affaiblissement de la respiration vésiculaire, crépitation initiale douce - crépitation "indux", frottement pleural.

В étapes de compactage il y a une toux avec expectoration purulente, fièvre persistante, essoufflement, douleurs thoraciques lors de la respiration et de la toux, agitation mentale pouvant aller jusqu'à la psychose, herpès, bouffées vasomotrices, ictère cutané, sclère. Augmentation du tremblement de la voix, bronchophonie. Percussion déterminé son terne. Respiration bronchique, frottement pleural sont auscultés.

В étapes de résolution il y a une toux productive, une grande quantité de crachats, la température corporelle baisse. La percussion est déterminée par la matité avec une teinte tympanique. Respiration difficile, crépitation rugueuse - crépitation "redux", râles humides sonores sont auscultés.

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général est effectué (leucocytose, augmentation de la VS), où la leucocytose est détectée à plus de 10-12x10⁹/_л indique une forte probabilité d'infection bactérienne, plus de 25x10⁹/_л et leucopénie inférieure à 3x10⁹/_л sont des éléments diagnostiques défavorables. Dans un test sanguin biochimique, la dysprotéinémie est déterminée. Dans le sang artériel, l'hypoxémie est déterminée par une diminution de l'oxygène en dessous de 60 mm Hg. Art., qui est un signe pronostiquement défavorable.

Bactérioscopie colorée au Gram et culture de crachats obtenus par toux profonde, détermination des antigènes, réaction en chaîne par polymérase (la méthode est prometteuse, mais ne peut être recommandée pour une pratique étendue). Le liquide pleural est examiné (en présence d'épanchement pleural - comptage des leucocytes avec une formule leucocytaire, détermination du pH, de l'activité LDH, de la teneur en protéines, frottis de Gram, culture des aérobies, des anaérobies, des mycobactéries). Une fibroscopie bronchique est également réalisée avec une évaluation quantitative de la contamination microbienne (pour exclure la tuberculose pulmonaire) et une radiographie pulmonaire.

Complications. Des complications peuvent être pulmonaire (épanchement pleural, empyème pleural, destruction (formation d'abcès) du tissu pulmonaire, syndrome de détresse respiratoire aiguë, insuffisance respiratoire aiguë) et extrapulmonaire (choc toxique, bactériémie secondaire, septicémie, péricardite, myocardite, néphrite).

Diagnostic différentiel. Doit être effectué avec une thromboembolie dans le système artériel pulmonaire, une pleurésie exsudative, une tuberculose focale, un abdomen aigu, un infarctus aigu du myocarde.

traitement. Le traitement de la pneumonie prévoit un effet actif et précoce sur l'agent pathogène, l'utilisation d'une thérapie antibactérienne rationnelle, un traitement anti-inflammatoire par l'utilisation complexe de physiothérapie et de médicaments (AINS), l'élimination de la toxémie, la correction des fonctions altérées du poumons et autres systèmes (réhabilitation), thérapie pathogénique et symptomatique. Les bronchodilatateurs sont utilisés en association avec des mucolytiques pour améliorer la fonction de drainage des poumons (ambroxol, mucodine, bromhexine, bronchicum…) ; avec obstruction bronchique - médicaments bronchodilatateurs à action anticholinergique (atrovent, berodual). On montre aux patients des exercices respiratoires thérapeutiques précoces (avec une diminution de la température à subfébrile et l'absence de troubles hémodynamiques), de la physiothérapie (champ de micro-ondes sur la zone du foyer pneumonique) en l'absence de contre-indications (formation d'abcès, hémoptysie, suspicion de une tumeur ou un processus spécifique, la présence d'une pathologie cardiaque sévère). À la fin du traitement antibiotique, en l'absence de contre-indications du tractus gastro-intestinal, des AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) sont prescrits.

Thérapie antibactérienne avec une pneumonie non sévère, il peut être complété après avoir atteint une normalisation de la température stable (dans les 3-4 jours); la durée du traitement est généralement de 7 à 10 jours, avec mycoplasme et pneumonie à chlamydia - jusqu'à 14 jours, avec pneumonie à staphylocoques ou à Gram négatif - de 14 à 21 jours, avec légionelle - 21 jours.

Critères de suffisance de l'antibiothérapie ont une température corporelle inférieure à 37,5 ° C, pas d'intoxication, pas d'insuffisance respiratoire, pas d'expectoration purulente, normalisation de la numération sanguine: leucocytes inférieurs à 10_л, neutrophiles inférieurs à 80 %, jeunes inférieurs à 6 ans, pas de dynamique négative sur la radiographie.

Dans la pneumonie sévère, une méthode d'utilisation d'antibiotiques en deux étapes est utilisée, le passage de l'administration parentérale à l'administration orale doit être effectué dès que possible, en tenant compte de l'état clinique. La meilleure option consiste à utiliser deux formes posologiques d'un médicament antibactérien.

Critères de transition (en moyenne, 2-3 jours après le début du traitement) les éléments suivants : normalisation de la température (inférieure à 37,5 °C) lors de deux mesures consécutives avec un intervalle de 8 heures, diminution de la dyspnée, pas d'altération de la conscience, dynamique positive des autres symptômes de la maladie, aucune violation de l'absorption gastro-intestinale , consentement du patient au traitement par voie orale.

Couler. L'évolution de la maladie peut être aiguë, prolongée et chronique. La pneumonie devrait disparaître en 3-4 semaines. Une pneumonie qui ne se résout pas pendant plus de 4 semaines et se termine par une guérison est considérée comme prolongée. Processus inflammatoire chronique à long terme (plus de 8 semaines) dans le tissu pulmonaire sclérosé et (ou) carnifiant avec formation de modifications irréversibles de l'arbre bronchique en fonction du type de bronchite chronique locale et de manifestations cliniques d'inflammation récurrente dans la même partie affectée de le poumon fait référence à une pneumonie chronique.

Prévision. En l'absence de complications, le pronostic est favorable et en présence de complications, il est déterminé par elles.

Prévention. Les mesures préventives comprennent les suivantes : durcissement de l'organisme, arrêt du tabac, observation au dispensaire, vaccination avec un vaccin antipneumococcique 23-valent S. pneumoniae (toutes les personnes de plus de 65 ans, sans troubles immunologiques, de moins de 65 ans en présence de maladies concomitantes graves).

CONFÉRENCE N ° 23. Bronchite chronique

La bronchite chronique est un processus inflammatoire et dégénératif diffus de la muqueuse bronchique et du tissu péribronchique, se manifestant par une toux persistante ou récurrente avec expectoration au moins 3 mois par an pendant 2 ans ou plus.

Étiologie. Les facteurs responsables sont le tabagisme (chez les fumeurs, l'incidence de la bronchite chronique est 2 à 5 fois plus élevée), les infections (virales ou bactériennes), les effets toxiques, les risques professionnels, la carence en α-1-antitrypsine, la pollution de l'air domestique (produits de combustibles fossiles combustion, odeurs de nourriture).appareils de chauffage).

pathogénèse. Il existe une hyperplasie des cellules caliciformes des glandes bronchiques, une hypersécrétion de mucus dans les bronches et une modification de ses propriétés, un œdème inflammatoire et une infiltration de la muqueuse bronchique, une altération de la perméabilité bronchique et de la fonction de drainage des bronches, un déséquilibre entre les inhibiteurs de protéinase ( α-1-antitrypsine) et des protéinases (élastase des neutrophiles).

Classification. La bronchite chronique est divisée en simple, mucopurulente et mixte. Selon les caractéristiques de l'évolution clinique, toutes les formes de bronchite chronique sont différenciées selon la sévérité de l'évolution, la phase de la maladie (exacerbation, rémission), ainsi que les complications.

Клиника. Avec bronchite chronique simple il y a toux (d'abord sèche le matin, puis avec une petite quantité de crachats mucopurulents jusqu'à 20 ml/jour), malaise, faiblesse, fatigue, auscultation : respiration difficile, parfois affaiblie ; avec une bronchite chronique mucopurulente, des râles bouillonnants fins et humides et sonores peuvent survenir).

à bronchite obstructive chronique il y a une augmentation de la toux, des crachats, de l'essoufflement, une cyanose diffuse (lèvres, lobes des oreilles, acrocyanose), rare respiration profonde, poitrine en tonneau, percussion : déplacement des bords des poumons vers le bas, leur immobilité, son de caisse. L'auscultatoire écoute une respiration uniformément affaiblie avec une expiration prolongée, des râles bourdonnants secs dispersés, disparaissant après la toux. Il existe 2 variantes de la maladie : emphysémateuse (associée à l'emphysème panacytique) et bronchite (associée à l'emphysème centriacineux).

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général est effectué, où une leucocytose est détectée, une augmentation de la RSE dans la bronchite simple et mucopurulente lors des exacerbations, l'hématocrite dans la bronchite obstructive chez l'homme est supérieur à 52%, chez la femme supérieur à 47%. Un test sanguin immunologique est également réalisé (diminution de l'activité des parties non spécifiques et humorales de la réponse immunitaire, augmentation de l'activité du lien cellulaire dans la bronchite obstructive), un examen des expectorations (macro- et micro-étude - cytologie , flore), un calcul de l'indice d'un fumeur (le nombre de cigarettes fumées par jour, multiplié par 12 (nombre de mois dans une année); avec une valeur de 160, il existe un risque de bronchite obstructive chronique, plus de 200 - classification comme "gros fumeurs"). L'état fonctionnel des poumons est examiné (détermination des indicateurs volumétriques et de vitesse) - des mesures de débit de pointe, une spirographie, une pneumotachométrie sont utilisées. L'OVF1 est surveillée (remesure à long terme de l'index spirométrique) : normalement, à l'âge adulte, il y a une baisse annuelle de l'OVF1 de moins de 30 ml par an ; pour les patients atteints de bronchite chronique obstructive, une baisse annuelle de l'indice GFR1 de plus de 50 ml par an est typique. Procéder à un examen bronchologique (hyperémie, œdème, atrophie de la muqueuse, présence d'expectorations, dyskinésie de la paroi bronchique), tomodensitométrie (modifications morphologiques des poumons, leur emplacement, leur taille), ECG (exclusion de la genèse cardiaque des symptômes, détermination de l'hypertrophie du coeur droit - une carte de la main droite, une dent profonde S à V5, V6).

Complications. Les complications de la maladie peuvent être une pneumonie focale, un emphysème, une insuffisance respiratoire, un cœur pulmonaire chronique, une érythrocytose secondaire, une bronchectasie ;

Diagnostic différentiel. Devrait être effectué avec une pneumonie chronique, la tuberculose, le cancer du poumon, l'asthme bronchique.

traitement. Le traitement est effectué dans la phase d'exacerbation et la phase de rémission.

В phase d'exacerbation un traitement antibactérien est effectué (en présence d'expectorations purulentes), des M-cholinolytiques sont prescrits, β₂-agonistes, méthylxanthines, mucolytiques, antihistaminiques, oxygénothérapie, bronchoscopie thérapeutique, physiothérapie, thérapie par l'exercice, traitement des complications.

В phase de rémission les patients se voient prescrire des bronchodilatateurs (si indiqués), des mucolytiques (utilisés pour les symptômes de mucostase), de la physiothérapie, des cures thermales.

Couler. L'évolution de la maladie peut être récurrente, chronique, progressive.

Prévention. Les mesures de prévention comprennent les éléments suivants : traitement rapide de la bronchite aiguë et des maladies respiratoires ; détection et traitement précoces des stades initiaux de la bronchite chronique ; foyers d'infection chronique.

CONFÉRENCE N ° 24. Bronchiectasie

Expansion régionale des bronches avec une localisation prédominante du processus dans les parties inférieures des poumons, se manifestant par une suppuration endobronchique chronique.

La maladie est associée à des défauts génétiques dans le développement des bronches, observés chez les enfants et les adultes. Les hommes tombent plus souvent malades. La bronchectasie secondaire, dans laquelle les dommages au tissu pulmonaire prédominent en raison d'un processus inflammatoire actif, n'appartient pas à la bronchectasie.

Étiologie. Les facteurs étiologiques comprennent les infections broncho-pulmonaires, l'aspiration de corps étrangers, la sténose bronchique avec rétention de sécrétions et suppuration constante en aval de la sténose, les malformations bronchiques, la prédisposition congénitale (syndrome de Sievert-Kartager).

pathogénèse. La perméabilité bronchique est perturbée (formation d'atélectasie obstructive), une inflammation des bronches se produit, la pression intrabronchique augmente, l'élasticité et la stabilité mécanique des bronches diminuent, une obturation des petites bronches se produit (fibrose kystique).

Classification. Selon les caractéristiques des manifestations cliniques, la maladie est divisée:

1) selon la forme de la bronchectasie (sacculaire, fusiforme, cylindrique, mixte) ;

2) selon la phase de la maladie (exacerbation, rémission) ;

3) par localisation (segment, segments, à droite ou à gauche).

Клиника. Les principales manifestations de la maladie sont :

toux productive, principalement le matin, avec séparation d'une quantité importante de crachats mucopurulents ou purulents, hémoptysie, la séparation des crachats dépend de la position du corps - elle augmente dans un état d'orthopnée. Les patients notent une intoxication, une perte de poids, de la fièvre, des poches du visage, une teinte terreuse de cyanose diffuse, une rétraction du côté affecté de la poitrine. Doigts en forme de pilons, ongles en forme de verres de montre (signe d'hypoxie). Lors de la percussion, une mosaïque de sons de percussion est déterminée (signe de faible spécificité). Une respiration difficile, des foyers de râles bouillonnants moyens humides persistants et grossiers, des râles secs forts sont auscultés.

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général est effectué, dans lequel une anémie, une leucocytose neutrophile avec un déplacement vers la gauche et une augmentation de la VS sont notées. Une étude d'urine générale est également réalisée (avec le développement de complications - l'apparition de protéines), un test sanguin biochimique (dysprotéinémie: hypoprotéinémie, albuminémie, hypergammaglobulinémie), un examen des expectorations (examen macro et microscopique de la flore: trois couches , de nombreux leucocytes). Avec la bronchoscopie, beaucoup de crachats se trouvent dans la lumière des bronches, il y a une hyperémie de la muqueuse, un flux continu de crachats. Avec bronchographie - bronchectasie de diverses formes, avec radiographie - diminution du volume du poumon affecté, cellularité du schéma pulmonaire. Une étude fonctionnelle des poumons est en cours.

Complications. Les complications de la maladie sont les hémorragies pulmonaires, l'empyème pleural, le pyopneumothorax, les abcès pulmonaires, l'amylose des organes internes, le cœur pulmonaire.

Diagnostic différentiel. Devrait être effectué avec une pneumonie chronique, une tuberculose, un abcès pulmonaire chronique, un cancer du poumon.

traitement. Les patients reçoivent le régime n ° 15, un drainage positionnel actif selon B. E. Votchal. Des médicaments antibactériens (parentéraux et intrabronchiques), une bronchoscopie d'assainissement répétée, un traitement bronchodilatateur, des mucolytiques, des agents désensibilisants, des hormones anabolisantes, des vitamines (groupes B, C) sont prescrits ; un traitement chirurgical (résection segmentaire, lobectomie) est indiqué pour un lobe.

Couler. L'évolution de la maladie est progressive, des rémissions à long terme sont possibles.

Prévision. Avec une lésion limitée, le pronostic est favorable, et avec un processus répandu et la présence de complications, il est défavorable.

Prévention. Les mesures de prévention comprennent le traitement rapide des infections pulmonaires, l'arrêt du tabac, le drainage positionnel systématique et le traitement des complications.

CONFÉRENCE N° 25. Abcès pulmonaire

Abcès pulmonaire - une inflammation purulente limitée du tissu pulmonaire avec la destruction de son parenchyme et de ses bronches, leur fonte et la formation d'une cavité.

Étiologie. Les facteurs étiologiques de l'abcès sont l'obstruction bronchique par des corps étrangers, la pneumonie aiguë, la bronchectasie, le traumatisme thoracique, l'embolisation hématogène par infection.

pathogénèse. Il y a une pénétration de l'agent infectieux dans le tissu pulmonaire (voies bronchiques, hématogènes, lymphogènes, aspiration de corps étrangers), une violation de la fonction de drainage des bronches.

Classification. Selon les caractéristiques de l'évolution clinique, la maladie est divisée :

1) par origine: abcès pulmonaire aigu et abcès pulmonaire chronique (le déroulement du processus dure plus de 2 mois);

2) par localisation (segment, segments, à droite ou à gauche) ;

3) par complications.

Клиника. En cas d'abcès pulmonaire aigu (AAL), sécréter période d'organisation (avant l'ouverture de la cavité - jusqu'à 7 jours), qui se caractérise par un début aigu (toux sèche et saccadée, frissons), un passage des frissons à la sueur abondante (fièvre hectique), des troubles mentaux, des bouffissures du visage, des bouffées vasomotrices joues, retard du côté affecté de la poitrine pendant la respiration, épaississement local du son de percussion, respiration difficile avec tonus bronchique, et période après l'ouverture de la cavité, caractérisé par un écoulement soudain de crachats fétides purulents avec la bouche pleine, une chute de température, une diminution de l'intoxication, l'apparition d'une tympanite est déterminée par percussion sur la zone touchée du poumon, avec auscultation, respiration amphorique, milieu humide et de gros râles sonores bouillonnants. Dans l'abcès pulmonaire chronique (CAL), les patients ont une toux avec crachats fétides, hémoptysie, frissons, transpiration, gonflement du visage, cyanose diffuse, mauvaise haleine, doigts en forme de baguettes, ongles en forme de verres de montre (un signe d'hypoxie), sur la respiration amphorique localisée, des râles bouillonnants fins sonores humides sont auscultés dans la région.

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général est effectué, dans lequel la leucocytose neutrophile avec un virage brusque vers la gauche est déterminée pendant la période d'organisation, l'augmentation de la RSE et dans la période après l'ouverture - la normalisation des indicateurs; avec CAL - leucocytose neutrophile avec un déplacement vers la gauche, une augmentation de la RSE. Une étude immunologique du sang est également réalisée (lymphopénie, augmentation de l'activité des parties non spécifiques et humorales de la réponse immunitaire), un examen des expectorations (macro- et micro-étude - cytologie, flore, fibres élastiques), un examen aux rayons X (au cours de la période d'organisation - assombrissement massif avec des contours flous; après ouverture dans la bronche - une cavité avec des parois épaisses et infiltrées et avec un niveau de liquide horizontal; avec une percée dans la plèvre - liquide et gaz libres dans la cavité pleurale).

Complications. Les complications de la maladie sont la septicémie, le pyopneumothorax, l'emphysème médiastinal et sous-cutané, l'empyème pleural, l'hémorragie pulmonaire, l'abcès cérébral métastatique, le cœur pulmonaire.

Diagnostic différentiel. Devrait être effectué avec une pneumonie (aiguë et chronique), une tuberculose, un cancer du poumon, une septicémie.

Couler. L'évolution peut être aiguë et chronique.

traitement. La destruction infectieuse des poumons est traitée uniquement dans un hôpital, si possible dans le service de chirurgie thoracique. Des soins attentifs au patient sont nécessaires, une alimentation de haute qualité avec des quantités suffisantes de protéines et de vitamines (régime n ° 15), une perfusion de mélanges de nutriments, un traitement médicamenteux impliquant une antibiothérapie (parentérale, intraveineuse), une introduction possible dans l'artère pulmonaire, une combinaison de plusieurs types de médicaments antibactériens, thérapie de désintoxication (rhéopolyglucine, hémodez, hémosorption, sang autologue ultraviolet), thérapie bronchospasmolytique, drainage positionnel, assainissement bronchique endoscopique suivi de l'introduction d'antibiotiques, d'enzymes, d'antiseptiques, de transfusion sanguine (avec développement d'anémie) , l'utilisation d'héparine (pour prévenir la DIC), les fonds mucolytiques et expectorants.

CONFÉRENCE N° 26. Gangrène du poumon

La gangrène pulmonaire est une nécrose progressive et une décomposition hypochoreuse (putride) du tissu pulmonaire, non sujette à la limitation.

Étiologie. Les agents responsables de la maladie sont des anaérobies non clostridiens.

pathogénèse. Les bactéries anaérobies pénètrent dans le tissu pulmonaire, l'activation des exotoxines bactériennes et leur effet direct sur le tissu pulmonaire, la nécrose progressive du tissu pulmonaire, la thrombose vasculaire dans la zone touchée, la formation altérée de tissu de granulation.

Клиника. Les principales manifestations de la maladie sont la toux accompagnée d'expectorations fétides et de fragments de tissu pulmonaire, la nature agitée de la fièvre, les douleurs thoraciques, l'essoufflement, la matité en expansion est déterminée par la percussion au début de la maladie; pendant le pic - l'apparition de zones de tympanite due à la formation de cavités. À la palpation, la douleur est déterminée sur la zone touchée (symptôme de Kissling) et la percussion (syndrome de Sauerbruch) (implication dans le processus de la plèvre), palpation - d'abord, augmentation du tremblement de la voix, puis affaiblissement. L'écoute auscultatoire d'abord la respiration bronchique, puis un fort affaiblissement de la respiration.

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général est effectué, où la leucocytose neutrophile est déterminée avec un décalage brusque vers la gauche, une ESR accrue. Une étude des crachats est également réalisée (lors du macro-examen, les crachats forment 3 couches: la supérieure est mousseuse, liquide; celle du milieu est séreuse; la inférieure est constituée de fragments de tissu pulmonaire en décomposition; le micro-examen est l'étude de flore, cytologie), examen radiographique (infiltration massive sans limites nettes avec présence de multiples cavités confluentes de forme irrégulière).

Diagnostic différentiel. Devrait être effectué avec la tuberculose, le cancer du poumon.

Couler. L'évolution de la maladie est sévère et progressive.

traitement. Un traitement antibactérien est effectué (par voie parentérale, intraveineuse), il est possible d'introduire dans l'artère pulmonaire. Combinez plusieurs types de médicaments antibactériens. Effectuer une thérapie de désintoxication (rhéopolyglucine, hémodez, hémosorption, sang autologue ultraviolet), une thérapie bronchospasmolytique, un assainissement bronchique endoscopique suivi de l'introduction d'antibiotiques, d'enzymes, d'antiseptiques, une transfusion sanguine (avec le développement de l'anémie), l'héparine est utilisée (pour prévenir le DIC ).

Prévention. Les mesures de prévention comprennent un traitement adéquat de la pneumonie aiguë, un drainage bronchique adéquat, l'assainissement des foyers d'infection chronique, l'arrêt du tabac.

CONFÉRENCE N° 27. Embolie pulmonaire (EP)

Blocage du lit artériel du poumon par un thrombus formé dans le système veineux, l'oreillette droite, le ventricule du cœur ou tout autre matériau qui a pénétré dans ces zones.

Étiologie. Le facteur étiologique est un thrombus veineux (dans 85% des cas, la source se situe dans le système de la veine cave inférieure, beaucoup moins souvent dans les cavités droites du cœur et les veines des membres supérieurs). Ceux-ci peuvent être des gouttes de graisse, des cellules tumorales, de l'air, des parasites, des corps étrangers.

К facteurs de risque comprennent la vieillesse, l'athérosclérose, la présence de tumeurs malignes, la grossesse, les contraceptifs, l'obésité, les varices.

pathogénèse. La triade de R. Virchow est caractéristique : ralentissement du débit sanguin, augmentation de la coagulation sanguine, atteinte de la paroi vasculaire.

L'occlusion artérielle pulmonaire bloque le flux sanguin dans la circulation pulmonaire, provoque un vasospasme généralisé de la circulation pulmonaire et un bronchospasme. L'hypertension artérielle pulmonaire aiguë se développe, la surcharge du cœur droit, les arythmies, la ventilation et la perfusion des poumons s'aggravent, accompagnées d'un shunt de sang insuffisamment oxygéné de droite à gauche, une ischémie myocardique, cérébrale et rénale se développe.

Classification. Selon les caractéristiques des manifestations cliniques, la maladie est divisée:

1) en aval : aiguë, subaiguë, récurrente ;

2) selon la zone touchée : petite (jusqu'à 25 % du volume du canal éteint), submassive (jusqu'à 26-50 %), massive (jusqu'à 51-75 %), mortelle (plus de 75 % );

3) selon la gravité des manifestations.

Clinique. Syndromes majeurs sont les suivants : pulmonaire-pleural (bronchospasme, essoufflement, toux, hémoptysie, bruit de frottement pleural, apparition d'épanchement pleural), cardiaque (apparition de douleurs rétrosternales, tachycardie, tonus d'accent II et bruit (systolique et diastolique) sur l'artère pulmonaire, bruit de frottement péricardique, hypotension, gonflement des veines jugulaires et cyanose), abdominale (douleur dans l'hypochondre droit de l'abdomen), cérébrale (perte de connaissance, convulsions, parésie), rénale (anurie).

Selon l'importance et le degré des manifestations, les symptômes sont répartis dans l'ordre suivant : tachycardie, douleurs thoraciques, essoufflement, hémoptysie, fièvre, râles humides, cyanose, toux, frottement pleural, collapsus.

Symptômes menaçants de l'EP : fièvre dans la période postopératoire (3-10 jours), fièvre au repos au lit, dyspnée peu claire, douleurs thoraciques, pneumonie migrante, apparition d'une pleurésie fibrineuse à passage rapide et développement d'un épanchement pleural, hémoptysie, aggravation de l'évolution de la maladie.

Étude diagnostique complémentaire. Une étude des crachats (sidérophages), une étude du système de coagulation sanguine (hypercoagulabilité modérée, augmentation du taux de β-thromboglobuline plaquettaire et diminution de l'antithrombine III), ECG : tachycardie, déviations des vecteurs auriculaire et ventriculaire vers le droit, blocage transitoire de la jambe droite du faisceau His (des modifications ne sont présentes que dans 10 à 20% des cas), examen radiologique: expansion de la racine pulmonaire, déplétion diffuse du schéma pulmonaire; possible oligomie locale, infarctus pulmonaire, exsudats pleuraux, atélectasie basale, haut standing du dôme du diaphragme, expansion de l'ombre du cœur. En outre, on montre aux patients une scintigraphie de perfusion (enregistrement du rayonnement sur les poumons après administration intraveineuse d'une solution colloïdale de protéine marquée au technétium) - avec PE, une diminution du rayonnement, une angiopulmonographie (image radiographique de contraste des vaisseaux pulmonaires) - avec PE, défauts de remplissage.

Complications. Les complications de la maladie sont le choc, l'infarctus pulmonaire, l'abcès pulmonaire, la pleurésie fibrineuse ou hémorragique, le cœur pulmonaire aigu et chronique.

Diagnostic différentiel. Doit être effectué avec un infarctus aigu du myocarde, une pneumonie, un anévrisme disséquant de l'aorte thoracique.

Couler. L'évolution de la maladie est associée au risque de décès.

traitement. Avec EP aiguë au 10er stade, une administration intraveineuse urgente de 000 15 à 000 250 UI d'héparine est effectuée, des sédatifs, des analgésiques sont prescrits, de l'oxygène est administré. Au deuxième stade, la streptokinase (000 5000 UI goutte à goutte par voie intraveineuse), les médicaments vasoactifs, la thérapie anti-acidotique, l'administration d'héparine (10 000 à 4 2 UI XNUMX fois par jour sous contrôle de la coagulation sanguine) sont présentés. Les glycosides cardiaques ne sont pas utilisés (en raison de l'augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire). Au stade III, une embolectomie est réalisée - en l'absence d'effet des stades I et II du traitement et au plus tard XNUMX heures après le début de la maladie.

à EP récurrente l'utilisation à long terme d'anticoagulants indirects (6-12 mois) est indiquée, la valeur de l'indice de prothrombine doit être comprise entre 40 et 60%, un traitement symptomatique, si le traitement chirurgical est inefficace, l'imposition de sutures en forme de U sur la veine cave inférieure ou l'installation d'un filtre Mobin-Uddin dans celle-ci .

Prévention La prévention de la maladie est le traitement rapide du contingent menacé, une diminution de la quantité de graisses animales et de cholestérol dans les aliments.

CONFÉRENCE N° 28. Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)

La bronchopneumopathie chronique obstructive est un groupe hétérogène de maladies pulmonaires qui se conjuguent par un trouble de la fonction de respiration externe des poumons selon le type obstructif.

Ils sont diagnostiqués à des stades tardifs, lorsque la progression devient inévitable, malgré l'utilisation de programmes de traitement modernes.

La BPCO regroupe les maladies chroniques de l'appareil respiratoire : bronchite chronique obstructive (88-90%), asthme bronchique sévère (8-10%), emphysème (1%).

Aux États-Unis et au Royaume-Uni, la MPOC comprend également la fibrose kystique, la bronchite oblitérante et la bronchectasie. Avec une obstruction généralisée, un diagnostic différentiel est effectué.

La pathogenèse, la clinique, le diagnostic et le traitement des formes nosologiques individuelles de MPOC sont décrits indépendamment.

Réhabilitation. Pour la MPOC de toute gravité, un régime d'épargne, une thérapie par l'exercice, une physiothérapie, une cure thermale sont prescrits). Le traitement de la pathologie cardiovasculaire est indiqué: inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, inhibiteurs calciques, diurétiques, agents antiplaquettaires, digoxine (dans les formes sévères de BPCO, cœur pulmonaire).

Prise en charge en ambulatoire.

Une détection précoce des patients est nécessaire (pour une évolution légère et modérée de la maladie), la nomination précoce d'un traitement de base adéquat (pour une BPCO légère, un traitement de 3 semaines avec atrovent est nécessaire avec la connexion possible de mucolytiques, une prescription supplémentaire de bronchodilatateurs selon les indications (conditions météorologiques, nature du travail, mauvaises habitudes), la BPCO d'évolution modérée et sévère nécessite une prise à long terme (constante) de bronchodilatateurs (atrovent, berodual 2 doses 3-4 fois par jour), si nécessaire, saltos, teopec, teodur, etc. sont ajoutés, avec mucostase - mucolytiques; la prise de bronchodilatateurs peut être interrompue avec stabilisation de l'état subjectif et stabilisation stable des débits expiratoires de pointe pendant 3 mois). Les patients sont suivis après ARVI ou grippe avec une toux persistante, improductive, de nature spastique, non arrêtée par la prise d'antitussifs (prise d'Atrovent pendant 3 semaines).

CONFÉRENCE N ° 29. Asthme bronchique

L'asthme bronchique est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires dans laquelle de nombreuses cellules et éléments cellulaires jouent un rôle. L'inflammation chronique provoque une augmentation concomitante de l'hyperréactivité des voies respiratoires, entraînant des épisodes récurrents de respiration sifflante, d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, en particulier la nuit ou tôt le matin. Ces épisodes sont généralement associés à une obstruction généralisée mais variable des voies respiratoires, souvent réversible, soit spontanément, soit avec un traitement.

Une définition similaire de l'asthme est présentée dans le rapport du groupe de travail GINA de 1995 (États-Unis), révisé en 2002 ; GINA - Global Initiative for Asthma, une stratégie mondiale pour le traitement et la prévention de l'asthme.

Étiologie. Les causes qui provoquent le développement de la maladie sont divisées en facteurs internes (caractéristiques innées du corps) et en facteurs externes (modifient la probabilité de développer la maladie chez les personnes prédisposées).

pathogénèse. Un processus inflammatoire spécifique se forme dans la paroi bronchique en réponse à des facteurs de risque dommageables (éosinophiles activés, mastocytes, macrophages, lymphocytes T), une obstruction bronchique se développe, une hyperréactivité bronchique augmente. Une prédisposition accrue des bronches à la constriction en réponse à divers déclencheurs se forme, les signes de la maladie persistent pendant la période asymptomatique. Des changements structurels et fonctionnels persistants se forment, accompagnés d'un remodelage des voies respiratoires.

L'obstruction des voies respiratoires a 4 formes : bronchoconstriction aiguë (due à un spasme des muscles lisses), subaiguë (due à un gonflement de la muqueuse des voies respiratoires), obstructive (due à la formation de bouchons muqueux), sclérotique (sclérose de la paroi bronchique avec une évolution longue et sévère de la maladie) (Tableau 4 ).

Classification. L'asthme peut être des types suivants: avec une prédominance d'une composante allergique, non allergique, mixte.

Lors du diagnostic, l'étiologie, la gravité de l'évolution et les complications sont prises en compte.

Clinique. Période des signes avant-coureurs caractérisé par un nez qui coule, des éternuements, des larmoiements, une sensation de mal de gorge, une toux paroxystique apparaît.

В période élargie les patients prennent une position forcée (orthopnée), il y a dyspnée expiratoire, râles secs à distance, respiration rare profonde, cyanose diffuse, gonflement des veines cervicales, les muscles auxiliaires sont impliqués dans l'acte de respiration, il y a une expansion des espaces intercostaux. La percussion est déterminée par une respiration difficile, beaucoup de respiration sifflante sèche. Augmentation de la tachycardie.

В période d'autorisation il y a une toux avec des expectorations vitreuses visqueuses difficiles à séparer, une respiration sifflante à distance disparaît. La percussion est déterminée par la réduction du son de la boîte. Auscultatoire - réduction de la respiration sifflante sèche.

Étude instrumentale complémentaire. Un test sanguin général est effectué, où une leucocytose, une éosinophilie et une augmentation de la VS sont détectées. Le statut allergique (présence d'IgE) est déterminé, des tests cutanés avec des allergènes sont effectués. Les crachats sont examinés (macroscopiquement - visqueux, transparents; au microscope - éosinophiles, cristaux de Charcot-Leiden et spirales de Kurshman, neutrophiles). Une étude fonctionnelle des poumons est réalisée (une étude de OVF1, FZhEL, PSV), des échantillons avec des bronchodilatateurs sont mis (une étude de l'hyperréactivité des voies respiratoires). Une mesure non invasive des marqueurs de l'inflammation des voies respiratoires est réalisée (examen des crachats pour la présence d'éosinophiles ou de cellules métachromatiques après inhalation de sérum physiologique hypertonique ou isolés spontanément). ECG : surcharge du ventricule droit.

Complications. Les complications de la maladie sont l'état de mal asthmatique (une complication de l'asthme bronchique sévère), l'insuffisance cardiaque pulmonaire et pulmonaire, le cœur pulmonaire chronique.

Diagnostic différentiel. Doit être effectué avec bronchite chronique, asthme cardiaque, tumeurs de la trachée, du larynx, corps étrangers, fibrose kystique, bronchectasie.

Couler. L'évolution de la maladie est souvent progressive, périodes d'exacerbations et de rémissions.

traitement. Les objectifs de la prise en charge des patients souffrant d'asthme bronchique sont les suivants : atteindre et maintenir le contrôle des symptômes de la maladie, prévenir l'aggravation de la maladie, maintenir la fonction pulmonaire aussi proche que possible de la normale, maintenir un niveau normal de activité, y compris l'activité physique, pour exclure les effets secondaires des médicaments anti-asthmatiques, pour prévenir le développement d'une obstruction bronchique irréversible, la prévention de la mortalité liée à l'asthme.

Principes de base de la prise en charge des patients asthmatiques bronchiques : éducation des patients à nouer des partenariats dans le cadre de leur prise en charge, évaluation et suivi de la sévérité de l'asthme bronchique à la fois par l'enregistrement des symptômes et, si possible, par la mesure de la fonction pulmonaire, éliminant l'exposition aux facteurs de risque , élaboration de plans individuels de pharmacothérapie pour la prise en charge à long terme des enfants et des adultes, élaboration de plans individuels pour le soulagement des exacerbations, assurant un suivi régulier.

La prévention d'une crise d'asthme comprend :

1) apprendre au patient à bien respirer et à se contrôler lorsqu'il se sent plus mal est le facteur le plus important dans la prise en charge du patient ;

2) élimination de l'exposition aux facteurs de risque.

Le traitement est choisi en fonction de la gravité de l'évolution, de la disponibilité des médicaments anti-asthmatiques, des conditions de vie individuelles du patient afin d'assurer une gravité minimale des symptômes chroniques, y compris des symptômes nocturnes.

Glucocorticoïdes inhalés : Becotid, Beclocort, Pulmicort, Ingocort, Becladjet. La voie d'administration est l'inhalation.

Glucocorticoïdes systémiques : prednisone, prednisolone, méthylprednisolone. Ils ont un effet minéralocorticoïde minimal, une demi-vie relativement courte et un effet légèrement prononcé sur les muscles striés. La voie d'administration est orale ou parentérale.

Cromon : cromoglycate de sodium (intal), nédocromil sodique (Tyled).

Stabiliser la membrane des mastocytes et supprimer la libération médiée d'IgE par eux. Ils sont prescrits par inhalation, principalement avec un asthme bronchique persistant léger.

Méthylxanthines : théophylline, eufillin, aminophylline, teodur, teopek, teoteolek, teotard, retophil. Ils inhibent l'activité de la phosphodiestérase, sont utilisés pour contrôler l'évolution de l'asthme bronchique. La voie d'administration est orale.

Tableau 4. Séquence et volume du traitement bronchodilatateur

Après avoir atteint la stabilisation de l'asthme bronchique et l'avoir maintenu pendant 3 mois, une diminution progressive du traitement d'entretien est possible.

β inhalé₂agonistes à longue durée d'action : formotérol, salmétérol. La durée d'action est supérieure à 12 heures. Ils détendent les muscles lisses des bronches, augmentent la clairance mucociliaire, réduisent la perméabilité vasculaire et peuvent réduire la libération de médiateurs par les mastocytes et les basophiles.

β inhalé₂ - agonistes à courte durée d'action : fénotérol, pirbutérol, prokaterol, salbutamol, terbutaline, berotek, asthmapent. La durée d'action est de 4 à 6 heures. La voie d'administration est l'inhalation.

β orale₂ - agonistes à courte durée d'action : salbutamol, terbutaline, bambuterol (convertis en terbutaline dans le corps). Détendre les muscles lisses des bronches, augmenter la clairance mucociliaire, réduire la perméabilité vasculaire, moduler la libération des médiateurs des mastocytes et des basophiles.

Médicaments antileucotriènes : le montelukast, le pranlukast, le zafirlukast sont des antagonistes des récepteurs des cystéinyl-leucotriènes, le zileuton est un inhibiteur de la 5-lipoxygénase. L'inhibiteur de la 5-lipoxygénase inhibe la synthèse de tous les leucotriènes, les antagonistes des récepteurs des leucotriènes cystéiniques bloquent les récepteurs cisLT1 des muscles lisses des bronches et d'autres cellules, inhibent les effets des leucotriènes cystéinyl, qui sont libérés par les mastocytes et les éosinophiles. La voie d'administration est orale.

Antihistaminiques de deuxième génération : (N₁ bloquants) : (acrivastine, astémizole, acélastine, cétirizine, ébastine, fexofénadine, kétotifène, loratadine, mizolastine, terfénadine). Supprimer le développement de réactions allergiques. La voie d'administration est orale.

Autres médicaments antiallergiques oraux : tranilastin, repyrinast, tazanolast, pemirolast, tanned, celatrodast, amlexanox, ibudilast. Ils suppriment l'activité des mastocytes, affectent la synthèse des médiateurs de l'inflammation et des allergies, agissent comme des antagonistes des médiateurs.

Thérapie systémique non stéroïdienne : troléandomycine, méthotrexate, cyclosporine, préparations d'or. Inclure des immunomodulateurs pour les effets indésirables des glucocorticoïdes afin de réduire le besoin de glucocorticoïdes oraux. Ils ne sont prescrits que sous la supervision d'un pneumologue. La voie d'administration est orale.

Immunothérapie spécifique allergène : extraits d'allergènes. La voie d'administration est sous-cutanée, la possibilité d'une utilisation sublinguale est à l'étude.

Pour éliminer rapidement le bronchospasme et ses symptômes, β inhalé₂- agonistes d'action rapide (salbutamol, terbutaline, fénotérol, pirbutérol), glucocorticoïdes systémiques, anticholinergiques - bromure d'intratropium - atrovent, bromure d'oxitropium - troventrol (bloque l'effet de l'acétylcholine, voie d'administration par inhalation), méthylxanthines (théophylline d'action courte), β oral₂ agonistes à courte durée d'action.

Avec une légère suffocation montre l'inhalation de β2-agonistes à courte durée d'action (berotek ou salbutamol) jusqu'à 6 fois en une heure, l'inhalation d'anticholinergiques (atrovent, troventol) simultanément ou indépendamment, la prise de méthylxanthines (eufillin en comprimés) simultanément ou indépendamment.

Soulagement de l'étouffement modéré est réalisé en tant que thérapie pour une crise d'asthme légère avec l'ajout (facultatif): euphylline 2,4% - 10,0 ml par voie intraveineuse par flux, éphédrine 5% - 0,5 ml par voie sous-cutanée, alupent 1 ml par voie intraveineuse par flux. Les corticoïdes sont utilisés par voie orale ou en perfusion (en l'absence d'effet). S'il n'y a pas d'effet, arrêter l'introduction de β₂-agonistes.

Prévision. Dans les cas graves - invalidité.

Prévention. Les mesures de prévention primaire comprennent : le contrôle des personnes ayant une prédisposition héréditaire à l'asthme bronchique, l'assainissement des foyers d'infection, l'arrêt du tabac, la réduction de l'impact des déclencheurs de l'asthme et la réduction du besoin de pharmacothérapie. Les mesures de prévention secondaire comprennent l'observation en dispensaire, une désensibilisation spécifique, un traitement anti-rechute, l'utilisation systématique de bronchodilatateurs et une cure thermale.

CONFÉRENCE N° 30. Etat asthmatique (complication de l'asthme bronchique sévère)

Étiologie. Les raisons de l'état peuvent être la résistance aux sympathomimétiques et autres bronchodilatateurs, le développement rapide d'une obstruction pulmonaire totale, le développement de l'hypoxie et de l'hypercapnie.

Клиника. Il y a 3 étapes de flux.

Au stade 1, il existe un décalage entre les bruits distants (ils sont nombreux, ils sont plus intenses) et les données auscultatoires (un peu de râles secs épars, une respiration affaiblie), une tachycardie, une tendance à augmenter la pression, une résistance aux glycosides, accent et dédoublement du ton II sur l'artère pulmonaire, anxiété, tension, asthénie, cyanose pâle.

Au stade 2, l'insuffisance respiratoire augmente, tachypnée, oligopnée, il y a une diminution de la sonorité et du nombre de râles secs, leur disparition est possible, la formation d'un poumon "silencieux", une hypotension, une acidose respiratoire décompensée et une hypercapnie.

Au stade 3, il y a une cyanose diffuse prononcée, une perte de conscience avec la participation de tous les réflexes, le syndrome pulmonaire "silencieux", un pouls fréquent et petit, des bruits cardiaques sonores, une hypotension, un collapsus, un coma hypoxique se forme.

traitement. Le traitement consiste en le rejet des β2-agonistes, des glucocorticoïdes (jusqu'à 1500 mg par jour de prednisolone) sont administrés par voie parentérale et orale, une thérapie de réhydratation (jusqu'à 3 litres de liquide par jour), une anesthésie péridurale, une ventilation artificielle des poumons avec bronchoalvéolaire des lavages thérapeutiques sont pratiqués.

CONFÉRENCE N° 31. Emphysème

L'emphysème est une affection caractérisée par une augmentation de la taille des espaces aériens situés en aval des bronchioles terminales ou non respiratoires, en raison de l'expansion ou de la destruction de leurs parois.

Étiologie. La cause de la maladie peut être une maladie pulmonaire obstructive chronique (bronchite chronique, asthme bronchique), une pneumonie chronique, une pneumoconiose, une tuberculose.

pathogénèse. Il y a un rétrécissement de la lumière des bronches, une augmentation de la pression intra-alvéolaire, un amincissement des parois des alvéoles, une violation de leur trophisme, de leur élasticité, du développement d'alvéolites, de la destruction des septa interalvéolaires.

Classification. L'emphysème a des formes: interstitielle, médiastinale, compensatoire.

Cliniquement, l'emphysème pulmonaire est classé :

1) par origine: primaire (idiopathique) - déficit héréditaire en α-1-antripsine, α-2-macroglobuline, secondaire (due au développement d'une obstruction chronique de la lumière bronchique);

2) par la nature du développement: aigu (en raison d'une obstruction bronchique soudaine et prolongée - après une crise d'asthme bronchique), chronique (en raison de la présence d'une obstruction bronchique permanente);

3) par complications.

Clinique. Emphysème primaire survient chez le jeune et l'âge moyen, se manifeste par un essoufflement (sans cause) de nature expiratoire, une toux improductive, l'apparition d'une obstruction de type emphysémateuse (dyspnée) ("puffers roses" - pour lutter contre l'effondrement des voies respiratoires, l'expiration se fait par les lèvres repliées en tube et s'accompagne d'une sorte de halètement).

à emphysème secondaire il y a un teint rose, une toux sèche, avec exacerbation de bronchite chronique avec crachats mucopurulents ou purulents, dyspnée expiratoire; se développe progressivement, commence à perturber dans la 6e-7e décennie de la vie, poitrine en forme de tonneau, rétraction des espaces intercostaux pendant l'inspiration, participation à la respiration des muscles auxiliaires, cou court, gonflement des veines cervicales, acrocyanose. Il existe un type d'obstruction bronchique («œdème cyanotique»), les patients perdent du poids corporel, dorment souvent assis. Avec la percussion, une teinte de boîte, les bords inférieurs des poumons sont abaissés de 1 à 2 côtes, leur mobilité est limitée, renflement du sommet des poumons au-dessus des clavicules. L'auscultation a noté une respiration fortement affaiblie. Le cœur pulmonaire est formé selon le type ventriculaire droit (au stade terminal), l'élargissement du foie.

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général est effectué, où une érythrocytose compensatoire et une augmentation modérée de la VS sont notées. Une étude fonctionnelle des poumons est réalisée (détermination des indicateurs de volume et de vitesse) - il y a une diminution du taux expiratoire forcé, une diminution de l'indice de Tiffno, une diminution de la capacité vitale des poumons avec une augmentation du total et capacité résiduelle, diminution de la capacité diffuse des poumons). Les tests d'inhalation avec des bronchodilatateurs sont négatifs. Sur l'ECG - hypertrophie de l'oreillette droite (augmentation de P II-III) et du ventricule droit (S I-III). Examen aux rayons X - transparence accrue des champs pulmonaires, position basse du diaphragme, espaces intercostaux dilatés. La pression dans l'artère pulmonaire reste longtemps à un niveau normal ou n'augmente que pendant l'exercice.

Complications. Les complications de la maladie sont la pneumosclérose, l'insuffisance respiratoire (degré I-III), le cœur pulmonaire.

traitement. En présence d'une infection broncho-pulmonaire, des antibiotiques sont prescrits. Les bronchodilatateurs sont présentés (M-anticholinergiques, β₂ -agonistes, méthylxanthines), mucolytiques, oxygénothérapie, kinésithérapie, exercices thérapeutiques, cure thermale (en l'absence d'insuffisance cardiaque pulmonaire sévère).

Prévention. L'emphysème pulmonaire primitif est incurable. Avec l'emphysème secondaire, il correspond à la prévention de la bronchite chronique.

Couler. Chronique, progressive.

Prévision. Négatif.

CONFÉRENCE N° 32. Cancer du poumon

Le cancer du poumon est courant, allant de 20 à 150 cas pour 100 000 habitants. Elle touche principalement les hommes âgés de 40 à 60 ans.

Étiologie. L'étiologie n'est pas connue.

Les facteurs suivants contribuent à la survenue d'un cancer du poumon : exposition à des agents cancérigènes (nickel, cobalt, fer), inhalation de poussières dans l'industrie minière, substances aromatiques des produits de la combustion incomplète du carburant dans les moteurs automobiles, exposition à la fumée de tabac, sa inhalation, processus inflammatoires chroniques dans les poumons, hérédité aggravée , états d'immunodéficience.

pathogénèse. Il existe une lésion exophytique-endobronchique de l'épithélium glandulaire des grosses bronches (1er, 2e, moins souvent 3e ordre), passe au tissu pulmonaire (plus souvent à droite, avec localisation dans les lobes supérieurs, moins souvent dans les lobes inférieur et inférieur). lobes moyens), organes médiastinaux, ganglions lymphatiques régionaux. La lumière de la bronche se ferme, il y a violation de sa perméabilité (obstruction de la bronche). Le lobe correspondant du poumon diminue, les organes médiastinaux se déplacent vers la lésion. Un processus inflammatoire secondaire se développe dans la zone touchée, il y a une destruction des vaisseaux sanguins pulmonaires avec le développement d'une hémorragie et de métastases extrapulmonaires avec des dommages au foie, à la moelle osseuse et à la moelle osseuse.

Клиника. Les principales manifestations du cancer du poumon sont les suivantes : toux associée au développement d'une bronchite réactive, puis atélectasie des poumons, pneumonie périfocale, collapsus du tissu pulmonaire, la nature de la toux est paroxystique, de type coquelucheux, d'abord sèche, plus tard avec crachats mucopurulents, mêlés de sang (caillots, hémorragie pulmonaire) . Il y a une douleur dans la poitrine du côté endommagé, l'intensité de la douleur augmente avec la germination de la tumeur dans la paroi thoracique, la défaite des côtes, des vertèbres avec des métastases. L'essoufflement augmente progressivement, se note avec le développement d'une atélectasie des poumons, un épanchement massif dans la plèvre, une compression des organes médiastinaux. On note une augmentation de la température corporelle, associée au processus inflammatoire, à l'intoxication cancéreuse et au développement de complications. Faiblesse, transpiration, fatigue, perte de poids, rétraction de la paroi thoracique du côté de la lésion se développent.

La percussion est déterminée par la matité du son sur la lésion. La respiration vésiculaire affaiblie est auscultée, en présence d'un épanchement pleural - frottement pleural.

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général est effectué, dans lequel une anémie, une leucocytose neutrophile avec un déplacement vers la gauche et une augmentation de la VS sont notées. Un test sanguin immunologique est également effectué (un état d'immunodéficience, une diminution de l'activité de toutes les parties de la réponse immunitaire), un examen fonctionnel des poumons (une diminution des indicateurs de volume et de vitesse), un examen des expectorations (cytologie), un examen radiographique (variabilité des changements).

Avec le cancer central du lobe supérieur et des bronches du lobe moyen, un assombrissement de l'ensemble du lobe ou du segment se développe avec une diminution du volume du lobe du poumon. Avec le cancer de la bronche principale, sa sténose apparaît avec le développement d'une hypoectasie, puis d'une atélectasie de tout le lobe du poumon avec un déplacement du médiastin vers le côté malade. L'infiltration du lobe du poumon avec le développement d'une pneumonie périfocale fait référence à un processus très avancé avec décomposition, développement de métastases et bronchectasie secondaire.

Avec le cancer du poumon périphérique, il existe une ombre dense et arrondie d'un diamètre de 1 à 5 cm, plus souvent dans les lobes supérieurs. Une tomodensitométrie est réalisée (pour préciser la localisation et la taille de la tumeur), une bronchoscopie diagnostique (caractéristiques morphologiques de la tumeur : croissance endobronchique, endophytique ou exophytique, prélèvement par biopsie).

Complications. Les complications du cancer du poumon sont : broncho-obstruction, cœur pulmonaire, hémorragie, métastase.

Diagnostic différentiel. Doit être effectué avec une pneumonie, un abcès pulmonaire, une tuberculose pulmonaire, des tumeurs pulmonaires bénignes (lipome, chondrome bronchique, hémangiome sclérosant, hémarthrome, tératome), une échinococcose des poumons, une lymphogranulomatose.

Couler. Progression rapide.

Prévision. Négatif.

traitement. Montré traitement chirurgical précoce, radiothérapie, chimiothérapie, traitement symptomatique des complications.

Prévention. La prévention vise à réduire la poussière, la pollution de l'air, la lutte contre les risques professionnels, la lutte contre le tabagisme et le traitement efficace de la pneumonie.

CONFÉRENCE N° 33. Alvéolite allergique exogène

L'alvéolite allergique exogène est un groupe de maladies causées par l'inhalation intense et prolongée d'antigènes de poussières organiques et inorganiques et caractérisées par des lésions allergiques diffuses des structures alvéolaires et interstitielles des poumons.

Signes communs de la maladie. Le processus inflammatoire est localisé dans les alvéoles et l'interstitium des poumons, et non dans les voies respiratoires. Les zones endommagées sont constituées d'infiltrats polynucléaires et mononucléaires, de granulomes de type sarcoïde ; aux stades ultérieurs - le développement de la fibrose interstitielle. Des réactions allergiques de types III et IV se développent.

Étiologie. Les facteurs étiologiques sont les micro-organismes (bactéries, champignons, protozoaires) et leurs produits métaboliques (protéines, glyco- et lipoprotéines, polysaccharides, enzymes, endotoxines), les substances biologiquement actives d'origine animale et végétale, les composés de faible poids moléculaire et les médicaments.

pathogénèse. Les pneumocytes de type I sont endommagés, la réépithélialisation des pneumocytes de type II est perturbée et l'activité des lymphocytes T suppresseurs diminue.

Clinique. Stade aigu se développe 4 à 12 heures après le contact avec l'allergène. Des frissons, de la fièvre, de la toux, un essoufflement, des nausées, des myalgies et des arthralgies (syndrome pseudo-grippal) apparaissent, des crépitements et des râles humides (syndrome pseudo-pneumonique) peuvent être entendus dans les poumons, il peut y avoir une toux sèche improductive avec dyspnée expiratoire et râles dispersés secs (syndrome de bronchite). ), lors d'un contact répété avec l'allergène, les symptômes peuvent réapparaître avec une évolution subaiguë (intermittente).

Au stade chronique devient un «phénomène du lundi» typique: des manifestations aiguës sont notées les jours après le repos, disparaissent à la fin de la semaine de travail (cette forme est diagnostiquée plus souvent), progresse progressivement l'insuffisance respiratoire, syndrome asthénique, anorexie, perte de poids avec formation de une forme chronique, une hypertension pulmonaire et un cœur pulmonaire se forment.

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général (neutrophilie, augmentation de la VS, éosinophilie), un test sanguin immunologique (activité de toutes les parties de la réponse immunitaire), des tests cutanés avec des allergènes, un test de provocation par inhalation avec un antigène sont effectués. Un examen aux rayons X est effectué (changements qui ne peuvent être expliqués par d'autres maladies), détermination de la fonction de la respiration externe: types destructeurs ou obstructifs (bronchioloalvéolite) d'insuffisance respiratoire et altération de la capacité diffuse conduisant à une hypercapnie, examen des biopsies de tissu pulmonaire.

Complications. Les complications de la maladie sont l'insuffisance respiratoire, le cœur pulmonaire.

Diagnostic différentiel. Au stade aigu, il doit être effectué avec ARVI, grippe, pneumonie aiguë, bronchite aiguë. Au stade chronique - avec alvéolite fibrosante idiopathique, processus granulomateux dans les poumons (tuberculose, sarcoïdose, granulomatose de Wegener).

traitement. En phase aiguë, hospitalisation obligatoire. Les hormones glucocorticoïdes sont présentées : prednisolone 40-60 mg/jour pendant 1-3 jours, suivie d'une diminution dans les 3-4 semaines, si l'hormonothérapie est inefficace, immunosuppresseurs - azathioprine à 150 mg/jour pendant 1-1,5 mois, puis à 100 mg/jour 4-5 mois, puis 50 mg/jour également 4-5 mois, avec fibrose D-pénicillamine (cuprénil) 150-200 mg/jour pendant 4-6 mois, puis 100 mg/jour pendant 2 ans. Des méthodes extracorporelles sont utilisées : plasmaphérèse, hémosorption.

Couler. Prolongé, progressif.

Prévision. Relativement favorable.

Prévention. Mesures de prévention primaire: développement des processus technologiques de production, restriction du travail dans les industries dangereuses pour les patients atteints de maladies broncho-pulmonaires. Mesures de prévention secondaire : observation en dispensaire.

CONFÉRENCE N° 34. Alvéolite fibreuse

L'alvéolite fibreuse se caractérise par une fibrose généralisée des poumons en dessous du niveau des bronches terminales (bronchioles respiratoires et alvéoles), entraînant le développement d'un bloc alvéolo-capillaire et une forte diminution de la capacité de diffusion des poumons, se manifestant par une augmentation de la capacité pulmonaire insuffisance.

La maladie est relativement rare, également fréquente chez les hommes et les femmes, jeunes et d'âge moyen.

Étiologie. L'étiologie de la maladie reste inconnue. L'héritage est dominant.

pathogénèse. Un œdème interstitiel et une inflammation se développent, un stade irréversible de fibrose se forme et une insuffisance respiratoire progressive se développe.

Клиника. Dans la forme aiguë, les manifestations d'une infection respiratoire aiguë ou d'une pneumonie sont caractéristiques, dans la forme chronique - essoufflement progressif, toux improductive ou sèche, fièvre à subfébrile (fébrile), faiblesse, fatigue. La gravité de l'essoufflement et les maigres manifestations physiques ne se correspondent pas. On note une cyanose, une tachypnée, une perte de poids, une modification des phalanges terminales des doigts (baguettes de tambour, verres de montre). La percussion est déterminée par le raccourcissement du son pulmonaire, en particulier sur les sections inférieures. Râles crépitants doux, exprimés dans les régions basales, tachycardie, accent du ton II sur l'artère pulmonaire, dans les stades ultérieurs - les signes de cœur pulmonaire chronique sont auscultés.

Étude diagnostique complémentaire. Effectuer une numération globulaire complète (leucocytose modérée, leucopénie, augmentation de la VS, signes d'anémie), un test sanguin biochimique (dysprotéinémie, hypergammaglobulinémie), un test sanguin immunologique (augmentation des immunoglobulines des classes G et M, apparition d'anticorps antinucléaires) , un examen radiographique (renforcement et déformation du schéma pulmonaire , sa boucle, des ombres focales nodulaires, une éventuelle diminution de la transparence du tissu pulmonaire), une étude fonctionnelle des poumons (la présence d'un caractère restrictif de troubles respiratoires ), une étude des gaz du sang (diminution de la capacité de diffusion).

Complications. Le cœur pulmonaire chronique est la principale complication de la maladie.

Diagnostic différentiel. Doit être effectué avec une insuffisance pulmonaire, une insuffisance cardiaque pulmonaire.

traitement. Sont représentés les corticostéroïdes (d'apparition précoce, à long terme), une combinaison de corticostéroïdes avec des immunosuppresseurs. Il est possible d'utiliser des méthodes afférentes (hémosorption, plasmaphérèse). Pendant la période de rémission, l'utilisation de médicaments de la série des aminoquinols (delagil) est indiquée.

Couler. L'évolution de la maladie est récurrente et progressive.

Prévision. Défavorable, espérance de vie moyenne 3-5 ans.

CONFÉRENCE N° 35. Sarcoïdose (maladie de Besnier-Beck-Schaumann)

La sarcoïdose est la formation de granulomes épithéliaux et à cellules géantes non caséeux avec la plus grande localisation dans le tissu pulmonaire. En même temps, les ganglions lymphatiques intrathoraciques, le foie, la rate, la peau, les yeux, le système nerveux et le cœur peuvent être affectés.

Étiologie. La cause de la maladie n'est pas claire.

pathogénèse. Le mécanisme immunologique du développement est la suppression de la réponse immunitaire des lymphocytes T. Il y a une activation des macrophages alvéolaires, leur accumulation sous forme de granulomes sarcoïdes.

Classification. La sarcoïdose a les variétés suivantes : sarcoïdose des poumons, sarcoïdose des ganglions lymphatiques, sarcoïdose des poumons avec sarcoïdose des ganglions lymphatiques.

Lors de l'établissement d'un diagnostic, la nature des modifications radiologiques est prise en compte.

Клиника. Au stade I de la maladie, une faiblesse, un malaise général, une température subfébrile, des sueurs, des douleurs musculaires et articulaires, une toux sèche, un essoufflement, un gonflement des articulations apparaissent, un érythème noueux apparaît sur la peau des extrémités. Il n'y a pas de changement de percussion. Une petite quantité de petits râles bouillonnants secs et humides est auscultée.

Au stade II de la maladie, malaise, faiblesse, perte d'appétit, perte de poids, essoufflement se produit déjà au repos. Percussion sans changements. Une augmentation du nombre de petits râles bouillonnants secs et humides, un frottement pleural est ausculté.

Au stade III de la maladie, les symptômes du stade II s'accompagnent de toux avec expectoration mucopurulente, hémoptysie, cyanose et essoufflement au repos. Auscultatoire entendu une quantité importante de râles secs et humides dispersés.

Étude diagnostique complémentaire. Avec un test sanguin général, il y a une légère augmentation de la VS, de la lymphopénie, de l'anémie. Ils effectuent un test sanguin biochimique (dysprotéinémie, augmentation des α- et γ-globulines, hypercalcémie), un test sanguin immunologique (diminution de l'activité de toutes les parties de la réponse immunitaire, diminution de la sensibilité à la tuberculine), une étude de la fonction de la respiration externe (au stade I - un type d'insuffisance respiratoire obstructive; au stade II - un type de trouble mixte; au stade III - un type de trouble restrictif), un examen radiologique (au stade I - une augmentation bilatérale dans la taille des ganglions lymphatiques intrathoraciques hilaires, au stade II - apparition de foyers multiples dans les poumons, principalement dans les sections médiane et inférieure et dans la zone racinaire , au stade III - fibrose prononcée, grandes formations focales confluentes).

Complications. L'insuffisance cardiopulmonaire est la principale complication de la maladie.

diagnostic différentiel. Devrait être effectué avec une bronchodénite tuberculeuse, une lymphogranulomatose, des rhumatismes, des maladies systémiques du tissu conjonctif, une hépatite.

traitement. On montre aux patients un régime avec une grande quantité de protéines, une restriction en sel. Les glucocorticoïdes sont prescrits (pour toutes les formes et tous les stades de la maladie), en cures de 3 à 6 mois ou plus, la dose initiale est de 30 à 40 mg, la fin du traitement après l'effet clinique et radiologique, les aminoquinolones (delagil), le potassium préparations, stéroïdes anabolisants (nerabol 5 mg par jour, retabolil 50 mg 1 fois en 2-3 semaines par voie intramusculaire).

Couler. Au stade I de la maladie, une guérison spontanée est possible, au stade ii - récurrente, une guérison est possible, au stade III - une progression lente de la maladie.

Prévision. Le pronostic est relativement favorable, la mortalité est de 2 à 5 %.

CONFÉRENCE N° 36. Cœur pulmonaire chronique

Hypertrophie et (ou) dilatation du cœur droit due à une hypertension artérielle pulmonaire due à une maladie respiratoire.

Étiologie. Les facteurs étiologiques comprennent les troubles bronchopulmonaires - processus obstructifs et restrictifs : pneumopathie polykystique, bronchite chronique, asthme bronchique, emphysème pulmonaire, pneumofibrose diffuse, granulomatose pulmonaire, lésions vasculaires - hypertension artérielle pulmonaire primitive, artérite, embolie pulmonaire à répétition, résection pulmonaire, lésions thoraciques - appareil diaphragmatique; lésions de la colonne vertébrale, de la poitrine, leur déformation, les amarres pleurales, l'obésité.

pathogénèse. Stades pathogéniques : hypertension précapillaire dans la circulation pulmonaire, hypertrophie ventriculaire droite, insuffisance cardiaque ventriculaire droite, développement d'une hypertension artérielle pulmonaire, augmentation du débit cardiaque due à une augmentation des catécholamines causée par l'hypoxie, augmentation de la viscosité du sang due à l'érythrocytose en réponse à l'hypoxie chronique, au développement d'anastomoses broncho-pulmonaires, à une augmentation de la pression intra-alvéolaire dans les maladies pulmonaires broncho-obstructives.

Classification. La maladie est classée comme suit :

1) par étiologie : broncho-pulmonaire, thoracophrénique, vasculaire ;

2) en aval : aiguë (minutes, heures), subaiguë (jours, semaines), chronique (mois, années) ;

3) selon le degré de compensation : compensé, décompensé.

Клиника. Les principales manifestations de la maladie sont les suivantes: essoufflement, cyanose (apparaît avec II et III degrés d'insuffisance respiratoire), gonflement des veines jugulaires, pulsation épigastrique, tachycardie, expansion des limites du cœur, en particulier vers la droite , surdité des tonalités cardiaques, accentuation du tonus II sur l'artère pulmonaire, augmentation et douleur du foie, œdème périphérique, petite diurèse (dans un état décompensé).

Étude diagnostique complémentaire. Une numération globulaire complète (érythrocytose, VS normale ou diminuée), une analyse d'urine générale (apparition de protéines, cylindres lors de la décompensation), un test sanguin biochimique (dysprotéinémie), une étude fonctionnelle des poumons (permet de distinguer le degré d'insuffisance respiratoire échec) sont effectués. Sur l'ECG - signes de cœur pulmonaire : ondes P élevées dans les dérivations standard II et III (P - pulmonaire), onde droite, onde S prononcée dans la dérivation standard I et les dérivations thoraciques gauches, apparition de Q dans la dérivation III. Une étude de l'hémodynamique est réalisée (augmentation de la pression veineuse centrale, ralentissement de la vitesse du flux sanguin, augmentation du volume de sang en circulation). A l'échocardiographie : augmentation de l'épaisseur à l'état compensé et de la cavité à l'état décompensé du ventricule droit. Un examen radiographique est également effectué.

Complications. Les complications de la maladie sont le coma pulmonaire-cardiaque (encéphalopathie hypercapnique), le syndrome d'évanouissement dû à la toux (perte de conscience avec convulsions), les ulcères gastriques et duodénaux.

traitement. Le traitement vise à traiter la maladie sous-jacente. En cas d'infection de l'appareil broncho-pulmonaire, des antibiotiques sont utilisés, en cas d'obstruction bronchique - médicaments bronchodilatateurs, en cas d'embolie pulmonaire - anticoagulants, médicaments fibrinolytiques, en cas de cœur pulmonaire thoracodiaphragmatique - ventilation artificielle des poumons. Les vasodilatateurs périphériques sont utilisés pour réduire l'hypertension artérielle pulmonaire (nitrates, apressine, inhibiteurs calciques, β₂adrénomimétiques). L'oxygénothérapie est réalisée, une saignée de 200-300 ml avec perfusion de solutions à faible viscosité (rhéopolyglucine) pour réduire l'érythrocytose, perfusion de solution de bicarbonate de sodium pour réduire l'acidose. Des diurétiques sont administrés, il est possible d'utiliser simultanément des diurétiques de différentes classes, des vasodilatateurs, des antiagrégants plaquettaires, des anabolisants non stéroïdiens (ATP, riboxine). Gymnastique corrective, massage, drainage postural sont présentés.

Prévention. La prévention est la prévention et le traitement rapide des maladies respiratoires.

Couler. L'évolution de la maladie est chronique et progressive.

Prévision. Négatif.

CONFÉRENCE N° 37. Pleurésie

La pleurésie est un processus inflammatoire de la plèvre qui se développe une seconde fois et est le reflet d'une maladie indépendante de l'organisme (tumeur, pneumonie, tuberculose, pancréatite, traumatisme, etc.).

Étiologie. Les facteurs étiologiques de la maladie sont les suivants: exacerbation du processus tuberculeux dans les poumons ou les ganglions lymphatiques intrathoraciques, processus inflammatoires non spécifiques dans les poumons, rhumatismes, collagénoses, crises cardiaques, tumeurs pulmonaires, traumatisme thoracique, maladies infectieuses aiguës et chroniques (pleurésie sèche).

pathogénèse. Il y a une accumulation excessive de liquide pleural. Cela est dû à une violation du rapport entre la pression artérielle hydrostatique dans les capillaires de la plèvre et le liquide pleural, une augmentation de la perméabilité de la plèvre aux protéines, la capacité de la plèvre pariétale à l'absorber par les canaux lymphatiques, et une modification du rapport entre la pression oncotique du plasma et le liquide pleural (normalement, la capacité d'absorption de la plèvre est de 3 fois sa capacité de sécrétion).

Il existe des transsudats et des exsudats. La formation de transsudat se produit dans des conditions pathologiques:

1) avec insuffisance ventriculaire gauche ; avec une augmentation de la pression hydrostatique capillaire dans la plèvre viscérale;

2) avec insuffisance ventriculaire droite : avec augmentation de la pression hydrostatique capillaire dans la plèvre pariétale ;

3) avec syndrome néphrotoxique, cirrhose du foie, cachexie alimentaire ; avec une diminution significative de la pression oncotique du plasma sanguin, ce qui entraîne une diminution de la capacité d'absorption de la plèvre par rapport au liquide.

La formation d'exsudat est notée avec l'implication directe de la plèvre dans le processus inflammatoire ou lorsqu'elle est ensemencée de cellules tumorales.

Clinique. Avec pleurésie sèche il y a une douleur dans la moitié affectée de la poitrine, aggravée par la respiration, la toux; avec la pleurésie diaphragmatique, la douleur irradie vers la moitié supérieure de l'abdomen ou le long du nerf phrénique (jusqu'au cou). La douleur est la plus intense dans la période initiale. La température corporelle est normale ou subfébrile. Le patient épargne le côté atteint, se trouve du côté sain. À la palpation, la douleur et la rigidité des muscles trapèze et grand pectoral sont déterminées (symptômes de Sternberg et Pottenger, douleur dans l'hypochondre), restriction de la mobilité respiratoire des poumons. Auscultation : la respiration est affaiblie, un frottement pleural se fait entendre.

Avec pleurésie exsudative il y a une température corporelle élevée, de fortes douleurs lancinantes dans la poitrine, aggravées par une inspiration profonde, une toux sèche atroce, des sueurs, un manque d'appétit, un essoufflement, une cyanose, un décalage de la moitié normale de la poitrine pendant la respiration, une douceur de l'intercostal les espaces. Le patient prend une position forcée, s'allonge sur le côté douloureux. La palpation est déterminée par l'affaiblissement de la voix tremblante du côté affecté. À la percussion, la matité du son de percussion est déterminée en raison de l'accumulation de fluide avec la formation d'un arrangement caractéristique d'exsudat sous la forme d'une courbe parabolique (ligne Damuazo). Du côté malade, il y a la formation du triangle de Garland avec tympanite (entre la colonne vertébrale et la ligne ascendante de matité), du côté sain, le triangle Rauchfus-Grokko avec matité du son de percussion. Il y a un déplacement des organes médiastinaux vers le côté sain en raison de la haute tenue du liquide. Lors de l'auscultation, un affaiblissement de la respiration se fait entendre dans la zone touchée, dans la zone du triangle de Garland - avec une teinte bronchique, le bruit de frottement pleural se fait entendre au début de la maladie et lors de la résorption de l'exsudat.

Étude diagnostique complémentaire. Un test sanguin général est effectué (anémie, leucocytose, augmentation de la VS), une étude du liquide pleural (protéine supérieure à 3 %, densité relative supérieure à 1,018, test de Rivalt positif, nombreux neutrophiles dans le sédiment, couleur jaune paille - avec exsudats, avec empyème - pus), examen radiologique: assombrissement intense avec un bord supérieur oblique, déplacement du médiastin vers le côté sain - avec exsudats, mobilité limitée du dôme du diaphragme, abaissement de la transparence du sinus sur le côté correspondant.

Complications. Les complications de la maladie sont l'insuffisance cardiaque pulmonaire aiguë, l'insuffisance vasculaire, la pleurésie enkystée limitée, les fistules, les adhérences.

Diagnostic différentiel. Devrait être effectué avec une pneumonie, un pneumothorax spontané, un cancer du poumon, des maladies de l'appareil ostéoarticulaire et musculaire, la tuberculose.

traitement. Avec la pleurésie sèche, la maladie sous-jacente est traitée. Des analgésiques (jusqu'à narcotiques), des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont introduits.

Pour les épanchements pleuraux la maladie sous-jacente est traitée, une alimentation riche en protéines, vitamines, limitée en sel, liquide est prescrite. Des médicaments antibactériens sont introduits (en tenant compte de la sensibilité de la flore), une thérapie de désintoxication (solutions de substitution du plasma, vitamines des groupes B, C), des ponctions pleurales sont réalisées avec évacuation du liquide pleural. Un traitement désensibilisant est prescrit.

Avec hydrothorax (avec insuffisance cardiaque) des diurétiques, des vasodilatateurs périphériques, des glycosides cardiaques sont introduits. Le mode physique est limité.

Pour les épanchements associés au syndrome néphrotique et à la cirrhose du foie, utilisation de remplacement de préparations protéiques, une restriction en sel est effectuée.

Avec empyème pleural les antibiotiques, le drainage de la cavité pleurale, la reconstitution des pertes de protéines sont indiqués.

Pour les épanchements liés à la tumeur, une administration intrapleurale prudente de cytostatiques (thiotef, 5-fluorouracile) est effectuée.

Avec épanchements pleuraux récurrents (épanchements pleuraux indomptables) un traitement sclérosant est indiqué (la tétracycline est généralement administrée, car elle provoque une inflammation aseptique des feuillets pleuraux, conduit à l'oblitération de la cavité pleurale).

Avec hémothorax une consultation avec un chirurgien est nécessaire.

Couler. L'évolution de la maladie est longue, aiguë, subaiguë, chronique.

Prévision. Le pronostic dépend de la maladie sous-jacente et de la nature de l'épanchement, le plus souvent de la guérison.

Prévention. La prévention de la maladie vise à prévenir et à traiter rapidement les maladies pouvant être compliquées par des processus inflammatoires de la plèvre, la reconnaissance précoce de la présence d'un épanchement pleural et son évacuation.

CONFÉRENCE N ° 38. Glomérulonéphrite diffuse

La glomérulonéphrite diffuse est une inflammation à médiation immunitaire avec une lésion glomérulaire initiale prédominante et une implication de toutes les structures rénales dans le processus pathologique, se manifestant cliniquement par des symptômes rénaux et (ou) extrarénaux, entraînant un rétrécissement secondaire du rein et la mort par insuffisance rénale chronique.

Elle se divise en glomérulonéphrite aiguë et chronique. La véritable glomérulonéphrite aiguë est la seule qui soit prouvée par l'examen morphologique intravitale. Dans d'autres cas, une glomérulonéphrite chronique se développe, qui a un début aigu.

Étiologie. Facteurs exogènes : bactéries (streptocoque β-hémolytique groupe A (souches 12, 43, 49), staphylocoque doré blanc, corynébactérie bovine, entérocoques, salmonelle typhoïde, tréponème pâle, diplocoques), virus (cytomégalovirus, virus herpès simplex, hépatite B, Epstein-Barr) , champignons (Candida albicans), parasites (plasmodium malarique, schistosome, toxoplasme), médicaments, poisons, sérum étranger.

Facteurs endogènes : nucléaire, antigène de bordure en brosse, thyroglobuline, immunoglobulines, antigènes tumoraux et embryonnaires, antigène carcinomateux.

Facteurs de risque: hypothermie.

pathogénèse. Il y a une dérive passive du complexe immun dans le glomérule, son dépôt. Les anticorps circulant dans la circulation sanguine réagissent avec un antigène structurel ou avec un antigène autologue ou exogène non glomérulaire déclencheur. Il y a hyperfiltration, augmentation du gradient transcapillaire - accélération de la sclérose dans les glomérules restants.

Клиника. Syndromes majeurs glomérulonéphrite aiguë sont les suivantes : urinaire, œdémateuse, hypertensive, néphrotique.

Formes de flux : déployé (cyclique) et monosymptomatique (latente).

Forme cyclique ne commence jamais au plus fort de l'infection, au plus tôt 14 à 25 jours après le début de l'infection. Il se caractérise par une cyclicité obligatoire du cours, il se développe de manière aiguë, une faiblesse, un gonflement (principalement du visage), des maux de tête, une diminution de la diurèse, une urine de la couleur des restes de viande et des maux de dos apparaissent. L'hypertension artérielle se développe (la pression artérielle systolique ne dépasse pas 180 mm Hg, la pression artérielle diastolique - 120 mm Hg), la tachycardie, il peut y avoir des signes d'insuffisance cardiaque aiguë (ventriculaire gauche) (essoufflement, toux, crises d'asthme cardiaque). Il y a une expansion des limites de la matité cardiaque relative, un souffle systolique à l'apex, un accent du ton II sur l'aorte, parfois un rythme de galop, des râles secs et humides dans les poumons. Le syndrome urinaire est caractérisé par une protéinurie, une cylindrurie, une macro et une microhématurie. La protéinurie est associée à des dommages importants à la paroi vasculaire des capillaires glomérulaires, à travers lesquels les albumines, les globulines et le fibrinogène sont libérés. L'hématurie est un symptôme constant. Un petit nombre de leucocytes. L'œdème persiste pendant 10 à 15 jours, disparaît à la fin de la 3e semaine, la pression artérielle diminue, une polyurie se développe, le syndrome urinaire persiste pendant plus de 2 mois, une hyposténurie apparaît, une légère protéinurie peut persister longtemps (0,03 à 0,1 g / jour), hématurie résiduelle, la leucocyturie disparaît à la fin du premier mois.

Pour forme latente un début progressif est caractéristique, sans manifestations subjectives, des maux de tête, un léger essoufflement ou un gonflement des jambes sont possibles, la durée de la maladie peut aller jusqu'à 2-6 mois ou plus, la présence d'un syndrome urinaire isolé. La néphrite aiguë qui n'a pas disparu en un an est considérée comme une glomérulonéphrite chronique.

Syndromes majeurs glomérulonéphrite chronique: urinaire, hypertendu, oedémateux, hyperlipidémie, hypoprotéinémie, anémique, insuffisance rénale chronique.

Formes de flux : latente, hypertensive, néphrotique, mixte, maligne (subaiguë), terminale.

La forme latente est plus souvent détectée par hasard, lors de l'examen clinique. Caractérisé par la préservation à long terme de la capacité de travail sans signes de maladie (jusqu'à 10-20 ans), la présence d'un syndrome urinaire isolé, d'une isohypostenurie, d'une faible gravité spécifique de l'urine, d'une nycturie, éventuellement d'une augmentation de la pression artérielle, d'une hypoprotéinémie, d'une hypercholestérolémie, d'une augmentation de la VS .

Pendant longtemps, le principal et unique symptôme de la forme hypertensive a été l'hypertension artérielle. Initialement, l'hypertension est de nature intermittente, à l'avenir - permanente. À l'examen, il y a un battement d'apex visible à l'œil, une expansion de la matité relative du cœur vers la gauche, un accent du ton II sur l'aorte, un rythme de galop, avec la progression de l'insuffisance cardiaque, il y a des manifestations de stagnation de la circulation pulmonaire, hémoptysie, crises d'asthme cardiaque, rarement - œdème pulmonaire. Le fond d'œil : la neurorétinite est modérée, seul le rétrécissement des artères persiste longtemps.

à forme néphrotique des changements trophiques apparaissent : sécheresse de la peau, diminution de son élasticité, hypotrophie musculaire, œdème se développe en raison d'une diminution de la pression oncotique, d'abord insignifiant le matin sous les yeux, sur les chevilles, puis permanent avec une transition vers le tronc ; hydrothorax, ascite, hydropéricarde. Il existe une dissociation des rapports protéines-lipides (hypoprotéinémie, hypercholestérolémie), un syndrome urinaire peut apparaître : hématurie, diminution de la fonction de filtration, la pression artérielle n'augmente pas.

Pour forme mixte la sévérité de l'œdème, du syndrome urinaire, de l'hypertension artérielle, ainsi que l'évolution progressive et le développement de l'insuffisance rénale (dans les 2 à 5 ans) sont caractéristiques.

Pour maligne (forme subaiguë) caractérisée par une diminution rapide et persistante de la fonction rénale, augmentant les modifications du fond d'œil.

forme terminale désigne le stade de décompensation rénale, associé à une insuffisance de la fonction d'excrétion d'azote. Syndromes néphrotiques et hypertensifs prononcés, augmentation des taux d'urée, de créatinine, d'indican, diminution de la filtration glomérulaire, augmentation de la fraction de filtration.

Étude diagnostique complémentaire. Une numération globulaire complète (leucocytose neurophilique, augmentation de la VS, anémie), un test sanguin biochimique (augmentation du fibrinogène, de la protéine C-réactive, de la phosphatase alcaline LDH4-5) et un test urinaire général sont effectués.

Dans la glomérulonéphrite aiguë, une diminution de la quantité d'urine à 400-700 ml / jour est caractéristique, l'anurie survient rarement, les protéines - de 1 à 10 g / jour, l'albuminurie diminue après 7 à 10 jours, la quantité de protéines devient inférieure à 1 g / jour, érythrocytes, cylindres hyalins et granuleux simples, légère augmentation du nombre de leucocytes, augmentation de la densité de l'urine.

Dans la glomérulonéphrite chronique au stade de la compensation rénale, il y a une augmentation de la quantité d'urine, une diminution persistante de la gravité spécifique (isohyposthénurie), une nycturie. Des quantités insignifiantes de protéines, une augmentation des érythrocytes, leur prédominance sur les leucocytes sont notées.

Dans la glomérulonéphrite chronique au stade de la décompensation rénale, il y a une diminution de la quantité d'urine, une augmentation des protéines, de la gravité spécifique, de l'urée, de la créatinine et de l'indican dans le sang.

Le test de Nechiporenko est effectué (détermination du nombre d'érythrocytes, de leucocytes et de cylindres dans 1 ml d'urine: normalement, les érythrocytes - jusqu'à 1000, les leucocytes - jusqu'à 2000, les cylindres - jusqu'à 50, avec la glomérulonéphrite, les érythrocytes prévalent sur les leucocytes) , test de Kakovsky-Addis (détermination du nombre d'érythrocytes, de leucocytes, de cylindres dans le volume quotidien d'urine: érythrocytes normaux - jusqu'à 1 000 000, leucocytes - jusqu'à 2 000 000, cylindres - jusqu'à 100 000, avec glomérulonéphrite, les érythrocytes prédominent sur les leucocytes) , culture d'urine avec une évaluation quantitative de la bactériurie (si détecté dans 1 ml d'urine plus de 100 000 bactéries). Ils déterminent également les enzymes dans les urines : transaminases, redox et leurs isoformes (LDG4-5), cholinestérases (augmentation avec la glomérulonéphrite), dosage de β₂-microglobuline dans les urines (β₂-MG) (évaluation de l'état fonctionnel des reins). Si les tubules sont endommagés, la résorption des protéines est altérée, l'excrétion de β₂-MG augmente, aucune autre protéine n'est détectée, les glomérules ne sont pas touchés, avec une lésion isolée des glomérules, la teneur en β₂-MG est dans la plage normale, les protéines de poids moléculaire moyen (albumines) augmentent, avec un processus mixte, une augmentation simultanée de β est notée₂-MG et albumine.

Un test de Zimnitsky est effectué pour évaluer la capacité des reins à concentrer et à diluer l'urine: dans les conditions normales de régime hydrique et alimentaire, 8 portions d'urine sont collectées séparément, sa quantité et sa densité relative sont déterminées; évaluer la diurèse diurne (de 8 h à 8 h) et nocturne (de 8 h à 8 h), la dynamique de la quantité, la densité relative des portions individuelles, la nycturie.

Dans le test de concentration de Folgard (avec régime sec), la diurèse quotidienne diminue à 300-500 ml, la densité de l'urine augmente, atteignant 4-8 en 1028-1035 heures, pas inférieure à 1025.

Test de Reberg-Tareev: évaluation de la filtration glomérulaire par la créatinine - 80-160 ml / min, réabsorption tubulaire - 98-99%, avec glomérulonéphrite, les indicateurs diminuent ; dans la glomérulonéphrite aiguë, les changements sont transitoires ; dans la glomérulonéphrite chronique, ils sont persistants.

Un examen échographique des reins est obligatoire : détermination de la taille des reins, de leur position, de l'épaisseur du parenchyme pour caractériser les processus sclérosés, déformation des systèmes de la cavité.

Une biopsie rénale est réalisée pour préciser le diagnostic d'une maladie parenchymateuse ; Il en existe 3 types : ouvert (pendant la chirurgie), semi-ouvert (par une incision chirurgicale de la peau et du tissu sous-cutané) et fermé, ou percutané (à l'aide d'une aiguille de ponction). Contre-indications: diathèse hémorragique, rein unique, polykystique, hydro- et pyélonéphrite, hypertension sévère, néphrocalcinose, tumeur rénale, attitude négative du patient.

Un bilan sanguin immunologique est réalisé : détermination du nombre des principales formes immunocompétentes de lymphocytes, des immunoglobulines des classes A, M et J, du complément total et de la 3ème fraction du complément, du nombre de complexes immuns circulants pour évaluer l'état de toutes les parties de la réponse immunitaire, avec glomérulonéphrite aiguë et avec exacerbation de la glomérulonéphrite chronique diminue le niveau de complément total et la 3ème fraction, le nombre de complexes immuns circulants, les immunoglobulines de toutes les classes augmente, le titre d'antistreptolysine O augmente.

Ils effectuent également une étude ECG (signes d'hypertrophie ventriculaire gauche), un examen du fond d'œil (exsudation, œdème rétinien, modifications des papilles du nerf optique qui apparaissent avec le développement d'une insuffisance rénale chronique).

Complications. Les complications de la glomérulonéphrite aiguë sont l'insuffisance rénale aiguë, l'insuffisance cardiaque aiguë, l'éclampsie rénale. Dans la glomérulonéphrite chronique, les complications sont l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche, l'insuffisance rénale chronique, l'anémie, la stomatite urémique, la gastrite, la colite, la bronchite, la polysérite.

Diagnostic différentiel. Avec glomérulonéphrite aiguë le diagnostic différentiel est réalisé avec la glomérulonéphrite chronique, la collagénose, l'endocardite bactérienne, la néphrite focale, les maladies urologiques.

à glomérulonéphrite chronique le diagnostic différentiel est réalisé avec l'hypertension, l'insuffisance cardiaque de type ventriculaire gauche, la glomérulosclérose diabétique, la cirrhose du foie, l'amylose, le rein congestif.

traitement. Les patients reçoivent un régime et un régime: avec une fonction rénale suffisante, une restriction protéique (moins de 1 g / kg de poids corporel), avec le développement d'une hypertension artérielle, une restriction en sel, avec un œdème - sel et eau, des restrictions lors d'un processus inflammatoire prononcé. Des glucocorticoïdes sont prescrits (effets immunosuppresseurs, anti-inflammatoires et désensibilisants) - une dose initiale de 60 mg/jour pendant 3 semaines, puis une diminution de 5 mg pendant 4 jours à 40 mg, puis de 2,5 mg pendant 2-3 jours, entretien thérapie avec le syndrome urinaire persistant. Des cytostatiques sont administrés (avec un long processus, la présence d'un syndrome hypertensif, des premiers signes d'insuffisance rénale, avec l'inefficacité de l'hormonothérapie): azathioprine (dose quotidienne de 150 mg), cyclophosphamide (dose quotidienne de 200 mg) pour supprimer la finale réponses immunitaires; delagin, rezoquin, chloroquine. Les anticoagulants et les antiagrégants sont également indiqués - héparine 20 5 unités par jour pendant 5 jours, puis 3 4 unités par jour pendant 300 à 6 semaines, jusqu'à 8 mg par jour à l'intérieur à jeun pendant 100 à 150 mois; en cas d'hémorragie rénale sévère aprotinine (médicament antifibrinolytique), anti-inflammatoires non stéroïdiens (méthindol) 1-2 mg par jour pendant XNUMX-XNUMX mois ou plus en cas de glomérulonéphrite aiguë avec syndrome néphrotique. Les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (en tant que traitement pathogénique), la réduction de la protéinurie sont prescrits.

Un traitement symptomatique est effectué: antihypertenseurs, diurétiques, sels de calcium, glycosides cardiaques, agents désensibilisants, on prescrit de fortes doses de vitamine C. Dans l'évolution non compliquée de l'AGN, exclusion complète du sel, restriction hydrique, acide ascorbique, gluconate de calcium, si nécessaire, une correction est indiquée dans les premiers jours des troubles électrolytiques. Avec une évolution persistante de l'hypertension artérielle, il est nécessaire de connecter un traitement pathogénique, antihypertenseur, diurétique. L'hémodialyse programmée est réalisée (en l'absence d'effet du traitement, avec une augmentation de l'insuffisance rénale), la plasmaphérèse.

Couler. Dans la glomérulonéphrite aiguë, il y a généralement une guérison complète ou une guérison avec une protéinurie persistante. Dans la glomérulonéphrite chronique, selon la forme, l'évolution est progressive, avec le développement d'une insuffisance rénale chronique.

Prévision. Dans la glomérulonéphrite aiguë, le pronostic est favorable (le taux de mortalité est de 2 %), dans la glomérulonéphrite chronique, il est favorable dans la forme latente et défavorable dans les autres formes.

Prévention. Les mesures de prévention primaire comprennent l'assainissement des foyers d'infection, leur traitement adéquat et uniquement une vaccination appropriée.

Mesures de prévention secondaire : observation en dispensaire, traitement des complications et exacerbations, emploi rationnel.

CONFÉRENCE N ° 39. Pyélonéphrite chronique

La pyélonéphrite chronique est un processus inflammatoire impliquant le pelvis rénal, les calices et le parenchyme rénal et affectant principalement le tissu interstitiel.

Étiologie. Les facteurs étiologiques sont l'ancien foyer du processus inflammatoire dans les voies urinaires, la cystite, la pyélite. La maladie peut également être le résultat d'une pyélonéphrite aiguë non traitée.

pathogénèse. L'infection entraîne une violation de l'urodynamique, une stagnation de l'urine dans le bassin. Développer des reflux pyéloveineux ou pyélo-papillaires, un drainage lymphatique altéré, une stase, des modifications de l'hémodynamique. Une réponse inflammatoire se développe.

Classification. Formes d'écoulement: latentes, hypertoniques, azotemicheskaya.

Клиника. La maladie est détectée plusieurs années après avoir souffert d'une inflammation de la région urogénitale. Les femmes tombent plus souvent malades. Le processus peut être unilatéral ou bilatéral. Elle se caractérise par des manifestations peu symptomatiques, il est possible d'établir la maladie par hasard dans l'étude de l'urine, une augmentation de la pression artérielle. Les principaux symptômes: fatigue, maux de tête, douleurs épigastriques, état subfébrile, développement de cystite, dysurie, élévation de la température uniquement pendant l'exacerbation, refroidissement; fièvres inexpliquées. La douleur dans la région lombaire est sourde, constante, aggravée par la palpation bimanuelle. L'anémie se développe même avant l'insuffisance rénale. L'hypertension artérielle est associée à une ischémie rénale, pendant longtemps les patients sont subjectivement bien tolérés. Polyurie, pollakiurie, nycturie se développent.

Étude diagnostique complémentaire. Une numération globulaire complète est effectuée (on note une leucocytose neutrophile avec un déplacement vers la gauche, une augmentation de la VS lors de l'exacerbation, une anémie), une analyse d'urine générale: une gravité spécifique réduite, une protéinurie modérée, une cylindrurie légère, une microhématurie, une pyurie sévère - il y a beaucoup de leucocytes, prévalent sur les érythrocytes. Avec des échantillons de Kakovsky-Addis, Nechiporenko pour déterminer le rapport érythrocytes, leucocytes, cylindres, on note une augmentation du nombre de leucocytes. En cas d'évolution latente, un test à la prednisolone ou pyrogène est indicatif (positif, lorsque 0,4 x 10⁹/_л et plus de leucocytes en 1 heure).

Ils effectuent également une chronocystoscopie, une urographie excrétrice (il y a une diminution de la capacité de concentration, une violation du tonus du bassin, des calices et de l'uretère, une expansion des calices et du bassin avec déformation des fornix), un examen échographique (expansion et déformation du bassin, les calices sont notés, la structure du parenchyme change, l'échogénicité) et l'examen radiographique ( expansion visible du bassin, des cous, modification de la structure des cupules, l'asymétrie de la lésion est caractéristique même avec un processus bilatéral).

Complications. Les complications de la maladie sont secondairement le rein plissé, l'insuffisance rénale chronique, la tumeur rénale.

Diagnostic différentiel. Devrait être effectué avec une glomérulonéphrite chronique, une amylose des reins, une néphrosclérose.

traitement. Des nitropréparations sont utilisées: furagin ou furadonine 0,1 g 3 fois par jour, nitroxoline (5-NOC) 0,1 g 4 fois par jour, acide nalidixique (névigramon, noirs) 0,5-1 g 4 fois par jour 2-3 semaines, à action rapide sulfamides (étazol, urosulfan) 4-6 g par jour, action prolongée (biseptol-480) 1-2 g par jour jusqu'à 2 semaines, sulfalène 0,25 g 1 fois par jour pendant une longue période, antibiotiques à large spectre (avec l'inefficacité des nitrofuranes et des sulfamides, avec exacerbations), le traitement doit être court, mais suffisant. Recommander l'utilisation de 1,5 à 2 litres de liquide pendant la journée sous forme d'eau, de jus de fruits et de légumes, de phytothérapie pendant 2 à 3 semaines, de cure thermale.

Couler. L'évolution de la maladie est longue, avec des périodes d'exacerbations et de rémissions.

Prévision. Le pronostic est favorable pour les formes non compliquées, défavorable pour les complications.

Prévention. Les mesures de prévention sont les suivantes: traitement rapide de la pyélonéphrite aiguë, traitement de la coprostase, colite chronique, cholécystite, assainissement de la cavité buccale, nutrition adéquate avec beaucoup de vitamines, thérapie préventive avec des préparations à base de plantes.

CONFÉRENCE N° 40. Insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique est une altération progressive et progressive de la fonction rénale, conduisant à une intoxication urémique.

Étiologie. Les facteurs étiologiques sont : la glomérulonéphrite chronique, la pyélonéphrite chronique, la glomérulonéphrite diabétique, l'amylose, la polykystose rénale, la néphrolithiase, l'adénome, le cancer de la prostate.

pathogénèse. Mécanismes pathogéniques de la maladie: absence de régénération du parenchyme, modifications structurelles inévitables du parenchyme, diminution du nombre de néphrons fonctionnels, leur atrophie et leur rétrécissement, altération des fonctions d'excrétion, de purification du sang et d'homéostasie, rétention dans le sang de produits métaboliques azotés : urée, acide urique, ammoniac, acides aminés, créatinine, guanidine, rétention de phosphate, augmentation des taux plasmatiques et extracellulaires de potassium, hypocalcémie.

Classification. La composition de l'insuffisance rénale chronique comprend : l'urémie chronique, la glomérulonéphrite sclérosante diffuse, l'insuffisance rénale terminale et d'autres manifestations de l'insuffisance rénale chronique.

Tableau 5. Stades de l'insuffisance rénale chronique (selon Shulutko B.I., 1994)

Клиника. Avec forme subclinique il y a une augmentation de la quantité de liquide que vous buvez (jusqu'à 3 litres par jour), nycturie (jusqu'à 3 fois par nuit), sécheresse, flaccidité de la peau, sa desquamation, somnolence diurne, faiblesse, fatigue, acouphènes, audition perte.

à forme clinique il y a des signes d'insuffisance cardiaque pulmonaire, d'anémie sévère, de modifications du foie, du tractus gastro-intestinal sans altération de la fonction.

à forme terminale l'intoxication s'exprime : lenteur, léthargie, somnolence, visage gonflé, peau sèche, démangeaisons atroces, absence de transpiration, faiblesse musculaire, contractions musculaires, convulsions importantes (dues à une diminution du calcium dans le sang), respiration bruyante profonde, douleur thoracique, développement de pneumonie secondaire, respiration sifflante humide, au stade terminal - œdème pulmonaire urémique. Une péricardite urémique se développe (auscultativement : frottement péricardique), un syndrome cardiovasculaire hypertensif, une vascularite urémique, une viscérite, une hypothermie. Apparaît anorexie, aversion pour la nourriture, nausées, vomissements, lourdeur, plénitude dans l'épigastre après avoir mangé, soif. Une anémie, une leucocytose toxique avec un déplacement des neutrophiles vers la gauche, une thrombocytopénie et une violation de la coagulation sanguine se développent. Il y a des lésions osseuses, une modification du squelette, une goutte secondaire, une modification de la polyurie en oligo- et anurie, le syndrome urinaire est légèrement exprimé.

Étude diagnostique complémentaire. Une étude de la créatininémie sanguine, une étude des produits métaboliques azotés (azote résiduel, urée, acide urique), une étude de l'état du métabolisme électrolytique et minéral, un état acido-basique, un examen échographique des reins, une étude ECG sont effectués.

traitement. Les patients reçoivent un régime (physiologique, complet) pour prévenir la dégradation de leurs propres protéines, éventuellement en association avec l'administration parentérale d'hormones anabolisantes (rétabolil 50 mg par voie intramusculaire 1 fois en 10-15 jours), un régime de consommation prolongé.

Élimination de l'hyperkaliémie: introduction de grandes quantités de glucose 40% - 100 ou 200 ml avec addition de 15 à 20 unités d'insuline, solution de chlorure de calcium à 10%, solution de bicarbonate de sodium à 3-5% (augmentation du taux sanguin de potassium jusqu'à 7 g / jour est un indicateur absolu de connexion à un rein artificiel).

Élimination de l'hyponatrémie : administration intraveineuse d'une solution de chlorure de sodium à 10 %.

Élimination de l'hypernatrémie: introduction de natridiurétiques (solution de gluconate de calcium à 10%), tachystine (0,125 mg).

Élimination de l'acidose: régime alimentaire, lavements à la soude, administration intraveineuse de solutions alcalines.

Élimination de l'alcalose : ammonium ou 200 ml de solution de chlorure de potassium à 2 % ;

Élimination de l'anémie : testostérone 300 mg par semaine pendant 3 à 6 mois ou sustanon 1 ml par voie intramusculaire une fois par semaine ; préparations de fer uniquement en cas de carence, l'acide aminé histidine, transfusion sanguine uniquement en cas de perte de sang aiguë et de taux d'hémoglobine inférieur à 1-60 g/l.

L'hémodialyse est réalisée: hydrocarbure sur dialyseurs capillaires à base de membranes d'acétate de cellulose hautement perméables 3 à 5 fois par semaine pendant 5 heures.maladies, syndrome hémorragique): le liquide de dialyse est introduit dans la cavité péritonéale par petites portions pendant un certain temps, puis remplacé par une solution fraîche. L'hémosorption est utilisée: élimination des substances toxiques du sang lors de son passage dans une colonne de charbon actif, la teneur en substances toxiques diminue nettement après 60 heures à compter du début de la procédure.

Pour réduire l'hypertension rénale, tous les médicaments antihypertenseurs sont utilisés, une diminution de la pression à des valeurs normales n'est pas montrée: seulement à un niveau de travail pour éviter une diminution de la fonction de filtration.

Pour réduire le syndrome oedémateux, les dérivés thiazidiques, le furosémide avec une éventuelle association avec le triamtérène, le veroshpiron sont prescrits en l'absence d'hyperkaliémie.

Ils utilisent des préparations à base de plantes (lespenephril (médicament despidoza)), une transplantation rénale.

Prévision. Le pronostic est déterminé par la phase de l'insuffisance rénale, la vitesse de son développement.

Prévention. Mesures préventives : traitement actif des maladies sous-jacentes, prévention secondaire planifiée systématique de l'insuffisance rénale chronique, examen clinique.

CONFÉRENCE N° 41. Lupus érythémateux disséminé

Le lupus érythémateux disséminé est une maladie polysyndromique chronique qui touche principalement les jeunes femmes et les filles qui y sont prédisposées.

Classification (selon V. A. Nasonova). Lors de l'établissement d'un diagnostic, il est nécessaire de séparer:

1) selon la forme de l'évolution: aiguë, subaiguë, chronique, à évolution continue (maligne);

2) selon le degré d'activité (voir tableau 6) ;

Tableau 6. Niveaux d'activité du lupus érythémateux disséminé

3) par étapes : I - initiale, II - généralisée, III - terminale.

Клиника. Avec cours aigu caractérisé par un début aigu, le développement d'une polysyndromicité au cours des 3 à 6 mois suivants (néphrite lupique ou atteinte du SNC).

à évolution subaiguë le début est progressif, les arthralgies, les lésions cutanées non spécifiques sont prononcées. L'évolution ondulatoire est caractéristique, le développement de la polysyndromicité en 2-3 ans.

à cours chronique il y a longtemps des rechutes de syndromes individuels, le développement de la polysyndromicité à la 5-10e année, le développement de la polyarthrite déformante à la 10-15e année.

Crise lupique- manifestations de l'activité du processus lupique. Caractérisé par des polysymptomatiques cliniques prononcés, des modifications des paramètres de laboratoire, des troubles trophiques généraux.

Critères pour établir un diagnostic (American Rheumatological Association, 1982) sont des éruptions cutanées dans la région zygomatique ("papillon"), une éruption discoïde, une photosensibilité, des ulcères de la cavité buccale - légers ou indolores, une arthrite sans destruction du cartilage, deux ou plusieurs articulations périphériques, une sérosite (pleurésie, péricardite), atteinte rénale (protéinurie persistante, 0,5 g/jour ou plus), troubles neurologiques (convulsions), troubles hématologiques, troubles immunitaires, apparition d'anticorps antinucléaires avec augmentation de leur titre.

Si quatre signes ou plus sont présents, le diagnostic est considéré comme fiable.

Étude diagnostique complémentaire. Une numération globulaire complète est à l'étude (anémie, hémoglobine inférieure à 100 g/l, leucopénie normo ou hypochrome, thrombocytopénie, augmentation de la VS lors d'exacerbations), un bilan sanguin biochimique (dysprotéinémie, hypoalbuminémie, augmentation de la α₂-globulines dans la période aiguë de la maladie, γ-globulines dans la chronique). Examen immunologique obligatoire du sang (cellules LE, anticorps anti-ADN, anti-ADN natif, ribonucléoprotéine, autres substances nucléaires, étude du niveau d'activité du système immunitaire: liens cellulaires, humoraux, non spécifiques). Un test urinaire général est également réalisé (densité, protéines, éléments enzymatiques, épithélium, sels), biopsie cutanée (modifications morphologiques, complexes immuns fixés, IgJ et IgM, complément).

Complications. Les complications de la maladie sont l'insuffisance rénale chronique, l'insuffisance cardiaque pulmonaire, l'insuffisance surrénalienne aiguë, la cytopénie.

Diagnostic différentiel. Doit être effectué avec la sclérodermie systémique, la dermatomyosite, la périartérite noueuse, la cardiopathie rhumatismale, l'endocardite bactérienne, la polyarthrite rhumatoïde, l'hémoblastose, la maladie médicamenteuse.

traitement. Les patients se voient prescrire des glucocorticoïdes (prednisolone 50-60 mg suivi d'une diminution de 2,5-5 mg par semaine) - depuis de nombreuses années, des immunosuppresseurs (azathioprine 100-150 mg, 6-mercaptopurine 150-200 mg, leukeran 10-15 mg) - plusieurs mois, puis une dose d'entretien de 50 à 100 mg pendant plusieurs mois, des complications peuvent se développer - leucopénie, thrombocytopénie, complications infectieuses (pneumonie), dyspepsie. Il est possible d'utiliser un traitement par impulsions : 1000 3 mg de méthylprednisolone 3 jours de suite ou 100 fois tous les deux jours dans 500 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ou 2 mg 5000 fois avec l'ajout de 4 0,75 UI d'héparine et de suprastine ; complément à l'hormonothérapie conventionnelle. Les médicaments de la série des 0,25-aminoquinoléines (chloroquine, délagil, plaquenil) sont utilisés à raison de 10 g chacun, suivi d'une diminution à 000 g - depuis plusieurs années, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (butadione, indométhacine, etc.) - pour plusieurs années, anticoagulants (héparine 20 000 -150 200 UI sous la peau de l'abdomen) - plusieurs mois, agents antiplaquettaires (carillons 5-6 mg) - plusieurs mois, plasmaphérèse, hémosorption - jusqu'à XNUMX-XNUMX séances.

Prévision. Le pronostic de la maladie est défavorable.

CONFÉRENCE N° 42. Sclérodermie systémique

Cette maladie survient chez les femmes jeunes et d'âge moyen.

Classification. Lors de l'affinement de la prévision, la classification de N. G. Guseva (1988) est utilisée :

1) en aval ;

2) selon le stade de la maladie ;

3) selon le degré d'activité (voir tableau 7).

Tableau 7. Détermination du pronostic dans la sclérodermie systémique

Клиника. Les principaux syndromes sont vasculaires (syndrome de Raynaud), trophiques (symptôme de morsure de rat, lésions ulcéreuses), cutanés (visage masculin, épaississement cutané), musculo-squelettiques (arthralgies des grosses articulations, polyarthrite, myosite fibrosante, faiblesse musculaire), viscéraux (lésions cardiaques - sclérose non coronarienne, myocardite, maladie mitrale, péricardite, poumons - pneumosclérose, tube digestif - dysphagie, gastrite, entérite ; rein - néphrite chronique, néphropathie sclérodermique aiguë, système nerveux - polyradiculonévrite, méningo-encéphalite), asthénovégétatif (perte de poids , faiblesse, fatigue accrue, fièvre instable).

à cours chronique progression du syndrome de Raynaud. Au fil du temps, il y a des changements dans les phalanges des ongles, un épaississement de la peau, des tissus périarticulaires, la formation de contractures, une ostéolyse, des changements lentement progressifs dans les organes internes.

à évolution subaiguë il y a un gonflement dense de la peau, une polyarthrite récurrente, une myosite, des lésions des organes internes.

à cours aigu - une variante rapidement progressive de l'évolution, des lésions fibrineuses et viscérales dès la première année de la maladie, la formation d'un rein sclérodermique.

Étude diagnostique complémentaire. L'algorithme d'examen correspond à la tactique diagnostique dans les maladies du tissu conjonctif.

Critères pour établir un diagnostic sont des modifications cutanées sous forme d'œdème dense, d'induration et d'atrophie, de syndrome de Raynaud, d'ostéolyse, de calcification des tissus mous, de syndrome musculo-squelettique avec développement de contractures, de pneumopathie basale, de cardiosclérose macrofocale, de lésions du tube digestif, d'œsophage, de véritable sclérodermie rénale, cutanée hyperpigmentation, troubles trophiques, troubles immunitaires, apparition d'anticorps antinucléaires avec augmentation de leur titre.

Si quatre signes ou plus sont présents, le diagnostic est considéré comme fiable.

Diagnostic différentiel. Devrait être effectué avec des maladies systémiques du tissu conjonctif, la polyarthrite rhumatoïde, la myocardite infectieuse, la cardiosclérose athérosclérotique, la pneumoconiose, la sarcoïdose, la tuberculose, la pneumonie chronique, le cancer de l'œsophage.

traitement. Pour traiter la maladie, on utilise des hormones, des immunosuppresseurs, des médicaments à base de 4-aminoquinoline, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des anticoagulants, des agents antiplaquettaires - comme dans d'autres maladies du tissu conjonctif, des hormones anabolisantes dans la cachexie. La physiothérapie est utilisée: électrophorèse avec lidase, ultrasons, applications de paraffine; massage, exercices de physiothérapie, radon, bains de sulfure d'hydrogène en cours chronique.

Prévision. Dans l'évolution chronique, le pronostic est relativement favorable, avec stabilisation, dans l'évolution aiguë et subaiguë - défavorable.

CONFÉRENCE N° 43. Périartérite nodulaire

La périartérite noueuse est une vascularite nécrosante systémique des artères de moyen et petit calibre avec formation d'anévrismes vasculaires et lésions secondaires des organes et des systèmes.

Les hommes sont majoritairement malades.

Facteurs prédisposants. Les facteurs de risque sont l'intolérance aux médicaments, l'hypersensibilité aux aliments, aux influences domestiques et professionnelles, le refroidissement et l'insolation, des antécédents de maladies allergiques, des arthralgies, des myalgies, une prédisposition génétique aux maladies allergiques et systémiques.

Клиника. Les principaux syndromes de la maladie sont asthénovégétatifs (perte de poids, fièvre ondulante avec des températures élevées qui ne diminuent pas sous l'effet des antibiotiques, faiblesse, adynamie), cardiaques (syndrome d'insuffisance coronarienne, crises cardiaques possibles), hypertendus (hypertension artérielle), pulmonaire (pneumonie, syndrome asthmatique), abdominale (douleurs abdominales, dyspepsie, saignement), hépatoliénale (le plus souvent le foie grossit), néphrotique (néphrite, néphrosclérose avec des manifestations cliniques typiques), neurologique (polynévrite), modifications trophiques (nodules sous-cutanés), articulaire (polyarthralgie), syndrome de Wegener (triade : rhinite, sinusite, suivie d'une ulcération des os et du cartilage du nez ; vascularite pulmonaire ; atteinte rénale avec évolution vers l'insuffisance).

Options de cours: aiguë, subaiguë, récurrente chronique.

Les critères diagnostiques sont lésions rénales avec hypertension artérielle, syndrome abdominal typique, associé à des troubles dyspeptiques, pneumonie ou asthme bronchique avec éosinophilie élevée, syndrome cardiaque sous forme de coronarite, polynévrite.

Trois critères sur cinq sont nécessaires au diagnostic.

Étude diagnostique complémentaire. Algorithme d'examen comme dans les maladies systémiques du tissu conjonctif.

Tableau 8. Signes cliniques et morphologiques des formes nosologiques individuelles de vascularite systémique (selon E. N. Semenkova, 1988)

Diagnostic différentiel. Devrait être réalisée avec des maladies systémiques du tissu conjonctif, des maladies infectieuses, une endocardite bactérienne, une appendicite, une occlusion intestinale, une perforation d'ulcère, des hémoblastoses (tableau 8).

traitement. Une hormonothérapie est effectuée (prednisolone 30-40 mg pendant 1-2 mois, suivie d'une réduction de la dose à une dose d'entretien de 10-15 mg, des complications peuvent se développer - vascularite stéroïdienne), une combinaison de glucocorticoïdes avec du cyclophosphamide et de l'azathioprine - jusqu'à à plusieurs années. L'héparine, le trental, les carillons (amélioration des paramètres rhéologiques du sang), la plasmaphérèse, l'hémosorption jusqu'à 5-6 séances sont également utilisés. Les procédures de physiothérapie sont contre-indiquées. Un traitement symptomatique est effectué.

Prévision. Le pronostic est défavorable.

CONFÉRENCE N° 44. Polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie systémique chronique du tissu conjonctif avec une lésion progressive des articulations principalement périphériques (synoviales), semblable à la polyarthrite érosive-destructrice.

Classification. Lors de l'établissement d'un diagnostic, une division est faite:

1) selon les caractéristiques cliniques : poly-, oligo-, monoarthrite, présence de viscérite, association avec d'autres maladies rhumatismales ;

2) par la présence de facteur rhumatoïde : séropositif, séronégatif ;

3) selon le degré d'activité : minimal I, modéré II, maximal III, rémission ;

4) par stade radiographique : I - ostéoporose, II - rétrécissement des espaces articulaires, III - érosion, IV - ankylose ;

5) par insuffisance fonctionnelle: I degré - la capacité professionnelle est préservée, II degré - est perdue, III degré - la capacité de libre-service est perdue.

Клиника. Les principaux syndromes sont articulaires (atteinte principalement des petites articulations des mains et des pieds, ulcération de la surface cartilagineuse des articulations, déformation, ankylose, syndrome de raideur matinale), cardiaques (myocardite, endocardite avec formation d'une cardiopathie superficielle, péricardite ), pulmonaires (pleurésie adhésive, pneumopathie fibrosante), rénaux (glomérulonéphrite chronique, amylose), troubles trophiques (nodules rhumatoïdes des tissus périarticulaires des articulations atteintes), vasculaires (artérite digitale des phalanges unguéales), asthénovégétatives (fièvre, amaigrissement ), anémique (anémie ferriprive secondaire).

Les principales formes cliniques sont articulaires (principale forme de manifestation de la maladie - dans 80% des cas), bénignes, articulaires-viscérales, syndrome de Felty (1% des cas - pancytopénie, hypertrophie de la rate et des ganglions lymphatiques périphériques), malignes , forme rapidement évolutive, syndrome de Sjögren (atteinte du parenchyme des glandes salivaires et lacrymales avec atrophie ultérieure).

La base du diagnostic sont des critères majeurs et mineurs.

К grands critères inclure les éléments suivants:

1) raideur matinale ;

2) douleur pendant le mouvement ou douleur d'au moins une articulation ;

3) gonflement des articulations ;

4) gonflement d'au moins une articulation supplémentaire (établi avec un intervalle ne dépassant pas 3 mois);

5) symétrie du gonflement des articulations ;

6) nodules sous-cutanés ;

7) modifications radiologiques typiques des articulations avec inclusion d'ostéoporose périarticulaire ;

8) facteur rhumatoïde dans le sang ;

9) modifications caractéristiques du liquide synovial ;

10) modifications histologiques caractéristiques de la membrane synoviale ;

11) histologie caractéristique des nodules rhumatoïdes.

En présence de sept critères, le diagnostic est considéré comme fiable, moins de sept critères - probable.

Petits critères :

1) nodules rhumatoïdes sous-cutanés ;

2) titres moyens ou élevés de facteur rhumatoïde ;

3) modifications radiologiques caractéristiques des articulations ;

4) la présence d'un symptôme de raideur matinale (au moins 30 minutes) ;

5) la présence d'une main rhumatoïde (déviation ulnaire, « nageoire de morse »).

Si ces signes sont présents, un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde peut être posé.

Étude diagnostique complémentaire. L'algorithme d'examen correspond à celui adopté pour les maladies systémiques du tissu conjonctif. Des titres élevés de facteur rhumatoïde sont trouvés, avec des études aux rayons X - rétrécissement des espaces interarticulaires, érosion, ankylose.

Complications. Les complications sont les subluxations, l'ankylose, la bursite, les kystes, l'anémie ferriprive secondaire, l'amylose, la dystonie neurocirculatoire d'origine mixte, l'iridocyclite récurrente, les modifications atrophiques des muscles régionaux, les infections secondaires.

Diagnostic différentiel. Doit être effectué avec rhumatisme aigu, polyarthrite réactive, lupus érythémateux disséminé, syndromes de type rhumatoïde (maladie de Bekhterev, Sjögren, Reiter, arthropathie psoriasique), arthrose déformante, goutte.

traitement. Des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits (butadione, indométhacine, voltarène, ortofen, brufen, naproxène, kétoprofène, ponstan, etc.), la préférence est donnée aux médicaments à action prolongée. Une hormonothérapie est réalisée (corticostéroïdes, avec l'inefficacité des anti-inflammatoires non stéroïdiens et l'activité continue du processus - 15-20 mg avec une diminution lente et l'ajout d'anti-inflammatoires non stéroïdiens à des doses croissantes) . Des immunosuppresseurs cytostatiques sont administrés (diminution de la formation de complexes immuns et du facteur rhumatoïde) - azathioprine pr 50 mg 2 à 3 fois par jour, chlorbutine 2 mg 2 à 3 fois par jour; D-pénicillineamine, cuprenil 0,15-0,3 g 2-3 fois par jour pendant 4-5 mois, delagil. La thérapie de base est réalisée avec des préparations d'or (krizanol 2 ml par voie intramusculaire une fois par semaine pendant 1-7 mois), des préparations d'aminoquinoline sont utilisées: rezoquin, plaquenil 8-0,12 g, 0,25 comprimé le soir pendant 1-10 mois. La plasmaphérèse, l'hémosorption (pour éliminer les complexes immuns) est également réalisée.

Un traitement de physiothérapie, des exercices de physiothérapie, un traitement en sanatorium, des méthodes chirurgicales de correction sont présentés - pour restaurer la fonction des articulations.

Couler. L'évolution de la maladie dépend de la forme: avec articulaire - lentement progressive avec déformation progressive des articulations (10-15 ans), avec articulaire-viscérale - rapidement progressive (2-3 ans).

Prévision. Avec la forme articulaire, le pronostic est favorable, avec la forme articulaire-viscérale - défavorable.

Prévention. Pour prévenir le développement de rechutes de la maladie, une utilisation à long terme de médicaments de base, des anti-inflammatoires non stéroïdiens est effectuée.

CONFÉRENCE N° 45. Allergie

Allergie - l'apparition d'une sensibilité accrue du corps à l'allergène en réponse à un contact répété avec celui-ci.

Allergènes sont des antigènes qui provoquent des réactions allergiques. Presque tous les composés de haut et de bas poids moléculaire de nature organique et inorganique (antigènes et haptènes) peuvent acquérir les propriétés d'allergènes dans certaines conditions.

Les allergènes sont divisés en :

1) ménage ;

2) fongique;

3) origine animale ;

4) médicinal ;

5) nourriture ;

6) microbienne ;

7) légume;

8) produits chimiques simples.

L'intensité d'une réaction allergique dépend de la nature de l'allergène, de la dose d'exposition, de la voie d'entrée de l'antigène, du génotype de l'individu et de l'état du système immunitaire.

Les manifestations d'allergénicité dépendent de facteurs environnementaux - température de l'air, humidité, vitesse du vent.

Le statut allergique est associé à un système d'antigènes d'histocompatibilité :

1) rhume des foins avec HLA-A1, B8 ;

2) dermatite atopique avec HLA-Bw35 ;

3) combinaisons de dermatite atopique avec rhinite avec HLA-Bw40 ;

4) combinaisons de dermatite atopique avec asthme bronchique avec HLA-B12 ;

5) eczéma atopique avec HLA-A1 et HLA-B8 (simultanément) ;

6) alvéolite allergique exogène avec HLA-Bw40 ;

7) hyperproduction génétiquement déterminée d'IgE avec HLA-Dw2. Cette forme est héritée de manière autosomique récessive et se manifeste au cours de la 1ère année de vie.

Schémas de la réponse immunitaire à l'exposition aux allergènes

Il y a 3 étapes de la réponse immunitaire :

Stade I - immunologique : fourniture aux lymphocytes T d'un allergène par les macrophages en association avec des protéines du CMH de classe I ou II, différenciation des auxiliaires CD4T ; augmentation du titre d'anticorps, interaction de l'allergène avec les anticorps;

Stade II - pathochimique: libération de médiateurs allergiques par divers éléments cellulaires - histamine, sérotonine, kinines, leucotriènes, prostaglandines, facteur de chimiotaxie, fractions de complément activées;

Stade III - physiopathologique: développement de manifestations cliniques de réactions allergiques.

CONFÉRENCE N° 46

La maladie médicamenteuse est associée à la production d'anticorps ou à l'apparition de lymphocytes T spécifiques du médicament ou de ses métabolites.

Le premier rapport d'allergie médicamenteuse ou de maladie sérique causée par l'administration de sérum de cheval est apparu il y a plus de 100 ans. Jusqu'à la fin des années 1930. (apparition de sulfamides) des complications du traitement médicamenteux ont été observées chez 0,5 à 1,5 % des patients. Actuellement, l'allergie médicamenteuse uniquement chez les patients hospitalisés survient dans 15 à 30% des cas.

Les raisons du développement comprennent utilisation répétée de médicaments intolérables : pénicillines, chymopapaïne, sérums immuns, vaccins à virus vivants, barbituriques, sulfamides, quinidines, quinine, allopurinol, préparations d'iode, hydralazine, timolol, propranolol, cromolyn, nitrofurantoïne, isoniazide, préparations d'or, carbamazépine, méthyldopa, phénacétine , héparine, phénylbutazone, médicaments antithyroïdiens, aspirine, indométhacine, opioïdes, halothane, pénicillineamine.

Voies de formation

Il existe 5 types de réactions allergiques aux médicaments selon la classification de F. Gell et R. Coombs (1964) :

1) anaphylactique: la sensibilisation du corps est associée à une hyperproduction d'IgE cytophiles, qui sont rapidement fixées par le fragment Fc sur les basophiles tissulaires - mastocytes, dans une moindre mesure sur les éosinophiles et d'autres cellules; cela s'accompagne d'une faible concentration plasmatique d'IgE. Lorsque chaque molécule d'antigène se lie à deux molécules d'IgE (avec un excès obligatoire d'anticorps), une grande quantité de substances biologiquement actives est libérée à la surface du mastocyte ;

2) cytotoxique : la sensibilisation se caractérise par la production d'anticorps dirigés contre des antigènes qui sont des composants directs ou secondaires des membranes cellulaires ; les anticorps sont IgJ, moins souvent - IgM. La molécule d'immunoglobuline se lie à un antigène situé dans la membrane cellulaire, le fragment Fab ; le fragment Fc libre, son domaine CH2 se lie au complément avec la formation d'un complexe d'attaque membranaire, la perforation de la membrane cellulaire et sa lyse ultérieure ;

3) immunocomplexe : survient lorsque des complexes immuns circulants pathogènes (CIC) apparaissent dans le plasma ; la pathogénicité est acquise avec l'insolubilité de la CEC, en cas de déficit en complément, ou en violation de leur clairance normale par les cellules RES;

4) cellulaire (hypersensibilité de type retardé) : survient sur des allergènes faisant partie de grosses molécules, qui sont ensuite phagocytées par les macrophages, sans endommager les déterminants antigéniques ; ils sont exprimés sur la membrane des macrophages et associés à leur propre antigène cellulaire du clone HLA-D ; les informations de l'antigène sur le macrophage sont lues par les lymphocytes T, une protéine est synthétisée qui est complémentaire de la structure de l'antigène avec son expression sur la membrane lymphocytaire;

5) stimulation immunologique : est une variante de la réaction de type 2, se développe lorsque des anticorps contre les récepteurs cellulaires apparaissent ; L'immunoglobuline se lie au récepteur du fragment Fab et active le complément, mais le complexe d'attaque membranaire qui en résulte ne fait que stimuler ce récepteur et la fonction spécifique de la cellule.

Classification. Les complications associées à la perfusion, à la transfusion et aux injections thérapeutiques comprennent :

1) choc anaphylactique lié à l'introduction de sérum ;

2) les complications vasculaires associées à la perfusion, la transfusion et l'injection thérapeutique.

Le taux de développement des réactions allergiques. Les réactions allergiques précoces (urticaire et choc anaphylactique) se développent dans les 30 minutes suivant l'administration répétée du médicament.

Des réactions allergiques retardées (urticaire, démangeaisons, bronzospasme, œdème laryngé) se développent 2 à 72 heures après l'utilisation répétée du médicament.

Les réactions allergiques tardives (éruption maculo-papuleuse, urticaire, arthralgie, fièvre) se développent au plus tôt 72 heures après l'administration répétée du médicament.

Manifestations cliniques. Réactions allergiques de type immédiat. Causés par de nombreux médicaments, le plus souvent des pénicillines, se développent dans les 30 minutes suivant l'administration du médicament. Urticaire, œdème de Quincke, bronchospasme, choc anaphylactique apparaissent. Rarement, avec l'introduction de pénicillines, le syndrome de Stevens-Johnson, le syndrome de Lyell, la néphrite interstitielle, la vascularite systémique, l'anémie hémolytique, la neutropénie, la névrite peuvent se développer.

Réactions allergiques cytotoxiques. Avec cette forme, des troubles hématologiques se développent : anémie hémolytique auto-immune, thrombocytopénie, agranulocytose. Les reins sont touchés: avec la néphrite interstitielle causée par la méthicilline, des anticorps dirigés contre la membrane basale des tubules rénaux apparaissent.

Réactions allergiques au complexe immunitaire. Le plus souvent causée par les pénicillines, les sérums hétérologues. Les symptômes de la maladie sérique apparaissent généralement 1 à 3 semaines après l'administration du sérum. Une urticaire, une éruption maculopapuleuse, de la fièvre, des arthralgies (grosses articulations) se développent, des ganglions lymphatiques peuvent augmenter, une glomérulonéphrite, une neuropathie périphérique, une vascularite systémique, une polyradiculoneutropathie démyélinisante inflammatoire aiguë peut survenir. Il est possible de développer un syndrome lupique d'origine médicamenteuse, une vascularite avec des symptômes de fièvre, une éruption hémorragique, plus souvent sur les jambes, avec des lésions des reins et des poumons.

Réactions allergiques retardées. Ceux-ci comprennent la dermatite de contact allergique (après application topique de médicaments), la pneumonie aiguë, la pneumonie interstitielle, l'encéphalomyélite, la néphrite interstitielle, l'hépatite médicamenteuse, la vascularite. La pneumopathie aiguë et interstitielle se caractérise par de la fièvre, une dyspnée, une toux, une éosinophilie, des opacités pulmonaires limitées ou étendues, un épanchement pleural et une insuffisance respiratoire.

à étude diagnostique complémentaire les tests cutanés sont utilisés :

1) dans les réactions allergiques de type immédiat : l'injection intradermique de l'antigène se manifeste par une hyperémie et une cloque au site d'injection due à la dégranulation des mastocytes et à la libération de médiateurs inflammatoires ;

2) dans les réactions allergiques de type retardé, les tests cutanés n'ont aucune valeur diagnostique ;

Les tests d'application révèlent une sensibilisation aux médicaments à usage topique uniquement.

Le niveau d'IgE spécifiques est déterminé avec la production d'un test radioallergosorbant ou la réaction de libération d'histamine par les mastocytes.

La détermination immunologique des IgJ et IgM spécifiques aux médicaments, fixés dans les tissus ou les complexes immuns circulants (CIC) est effectuée.

Pour détecter les lymphocytes T sensibilisés, une réaction de transformation blastique lymphocytaire (RBTL) est effectuée ou la production de cytokines est évaluée. Cette méthode est plus sensible que RBTL.

Les tests de provocation vous permettent d'établir un lien entre l'utilisation du médicament et la survenue d'une réaction allergique. En raison du risque élevé de développer des réactions allergiques graves, les échantillons sont utilisés très rarement, uniquement dans un hôpital.

Complications. Ceux-ci incluent l'allergie aux métabolites des médicaments, les réactions pseudo-allergiques.

Diagnostic différentiel. Devrait être effectué avec l'effet secondaire principal du médicament, qui se développe lors de l'utilisation de médicaments à des doses thérapeutiques et est associé à leur effet direct sur les organes cibles.

Il est nécessaire d'exclure l'effet secondaire secondaire du médicament en tant que complication du traitement médicamenteux qui n'est pas associée à l'effet direct des médicaments sur les organes cibles.

Vous devez également exclure :

1) l'idiosyncrasie, une réponse qualitativement altérée au médicament, due à des mécanismes non immunitaires ;

2) intolérance aux médicaments - apparition d'effets secondaires lors de la prescription de médicaments à faible dose;

3) manifestations toxiques qui se développent avec une surdose du médicament ;

4) lupus érythémateux disséminé ;

5) vascularite ;

6) dermatite, maladies de la peau.

traitement. Tout d'abord, le médicament qui a provoqué la réaction allergique est annulé.

En cas de réaction allergique de type I, épinéphrine, H₁bloquants, avec réactions allergiques de types II, III et IV - corticostéroïdes.

à choc anaphylactique il est nécessaire d'évaluer rapidement la perméabilité des voies respiratoires, les indicateurs de la respiration externe et l'hémodynamique. Le patient doit être allongé sur le dos avec les jambes surélevées. Lorsque la respiration et la circulation sanguine s'arrêtent, commencez immédiatement la réanimation cardiorespiratoire.

Un garrot est appliqué au-dessus du site d'injection, toutes les 10 minutes, il est desserré pendant 1-2 minutes. Une solution d'adrénaline 1: 1000 est injectée par voie sous-cutanée dans l'épaule ou la cuisse: pour les adultes - 0,3-0,5 ml, pour les enfants - 0,01 ml / kg, si nécessaire, l'administration est répétée après 15-20 minutes.

Le site d'injection du médicament allergène administré (à l'exception de la tête, du cou, des mains et des pieds) est ébréché avec 0,1-0,3 ml de solution d'adrénaline 1: 1000. En cas d'hypotension artérielle, 1 ml de solution d'adrénaline 1: 1000 est dilué dans 10 ml de sérum physiologique, la solution résultante 1:10 000 est administrée par voie intraveineuse en 5 à 10 minutes. Après cela, si nécessaire, une infusion d'adrénaline 1: 1000 peut être effectuée.Pour cela, 1 ml d'adrénaline 1: 1000 est dilué dans 250 ml d'une solution de glucose à 50%. Le débit initial d'administration est de 1 μg/min, en l'absence d'effets secondaires, le débit passe à 4 μg/min.

Avec les maladies coronariennes, l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux chez les personnes âgées, des effets secondaires de l'action de l'adrénaline peuvent apparaître.

En cas de cyanose et d'essoufflement sévère, l'oxygène est inhalé à un débit modéré ou élevé (5-10 l / min.) À l'aide d'un masque ou d'un cathéter nasal. Dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques, les inhalations d'oxygène sont contre-indiquées, car elles entraînent une dépression du centre respiratoire.

Pour prévenir la récurrence des symptômes d'une réaction anaphylactique, N₁bloqueurs: diphenhydramine - 1-2 mg / kg par voie intraveineuse (pendant 5-10 minutes), par voie intramusculaire ou orale. Une dose unique ne doit pas dépasser 100 mg. Ensuite, le médicament est pris à 25-50 mg par voie orale toutes les 6 heures pendant 2 jours.

De plus, N₂- bloqueurs des récepteurs de l'histamine : la cimétidine est utilisée à la dose de 300 mg (enfants 5-10 mg/kg) par voie intraveineuse lente, intramusculaire ou orale toutes les 6-8 heures, la ranitidine à la dose de 50 mg par voie intraveineuse lente ou intramusculaire toutes les 6-8 heures ou 150 mg par voie orale toutes les 12 heures (enfants 2-4 mg/kg).

Si l'hypotension artérielle et l'insuffisance respiratoire persistent, le patient est transféré en unité de soins intensifs, où les mesures médicales suivantes sont prises :

1) perfusion intraveineuse de liquide à travers un cathéter de diamètre maximal: solution de glucose à 5% dans une solution de chlorure de sodium à 0,45% - 2000-3000 ml / m² par jour. En 1 heure, 500 à 2000 ml de liquide sont injectés, pour les enfants - jusqu'à 30 ml / kg. En cas d'hypotension artérielle persistante, du sérum physiologique, de l'albumine, des solutions colloïdales sont également utilisés;

2) β est utilisé pour le bronchospasme₂- adrénostimulants : 0,5-1,0 ml de solution de salbutamol à 0,5 % ; tout en maintenant le bronchospasme, l'aminophylline 4-6 mg/kg est administrée par voie intraveineuse en 15-20 minutes ;

3) en l'absence d'effet du traitement, des adrénostimulants sont prescrits: norépinéphrine par voie intraveineuse, 4 à 8 mg de norépinéphrine sont dissous dans 1000 ml d'une solution de glucose à 5% dans de l'eau ou une solution saline, le débit d'injection maximal ne doit pas dépasser 2 ml / min si le patient prend du glucagon , des β-bloquants sont en outre prescrits 5-15 mcg / min par voie intraveineuse;

4) à la place de la norépinéphrine, la dopamine peut être prescrite, plus souvent chez les insuffisants cardiaques : 200 mg de dopamine sont dissous dans 500 ml d'une solution de glucose à 5 %, administrés par voie intraveineuse à raison de 0,3-1,2 mg/kg par heure ;

5) avec un œdème prononcé des voies respiratoires supérieures, une intubation trachéale ou une trachéotomie est indiquée;

6) les corticoïdes sont prescrits dans les premiers stades, car ils préviennent la récurrence des symptômes : l'hydrocortisone est administrée à la dose de 7-10 mg/kg par voie intraveineuse, puis 5 mg/kg par voie intraveineuse toutes les 6 heures, la durée du traitement n'est pas supérieure plus de 2-3 jours ;

7) après stabilisation de l'état, l'administration de liquide et de médicaments se poursuit jusqu'à plusieurs jours (selon la gravité de l'état).

Couler. selon le type de réaction allergique. La récupération est terminée.

La mort par réaction anaphylactique grave survient dans les 30 premières minutes. Les complications comprennent le développement d'un infarctus du myocarde et d'un accident vasculaire cérébral.

Prévision. Avec une réaction allergique de type I en cas de réanimation intempestive, le pronostic est défavorable, avec des réactions allergiques de types II, III et IV - favorables.

Prévention. Il est nécessaire de procéder à une collecte obligatoire d'antécédents allergiques, pour exclure les médicaments qui provoquent souvent des allergies.

Lors de la prescription de médicaments, il convient de prendre en compte les éventuelles réactions croisées, développant plus souvent:

1) entre pénicillines et céphalosporines ;

2) divers aminoglycosides (tels que la streptomycine, la kanamycine, la néomycine, la gentamicine);

3) les dérivés de para-aminobenzène (tels que les sulfamides, les dérivés de sulfonylurée, les diurétiques thiazidiques, la procaïne, l'acide acétylsalicylique).

S'il est impossible d'annuler ou de remplacer le médicament, des tests de provocation avec une augmentation progressive de ses doses doivent être effectués.

Habituellement, la voie d'administration du médicament est utilisée, qui est censée être la principale. Le médicament à doses croissantes est prescrit toutes les 15 minutes (méthode Bezredka). Avec le développement d'une réaction anaphylactique lors d'un test de provocation, le médicament est abandonné.

Dans des conditions potentiellement mortelles et le développement d'une réaction anaphylactique au médicament lors d'un test de provocation, lorsqu'il est impossible de remplacer le médicament par un autre, une désensibilisation est effectuée.

Pour les réactions locales légères à modérées, le médicament est réintroduit à la même dose qui a provoqué la réaction, après quoi la dose est progressivement augmentée.

En cas de réaction anaphylactique ou grave, la dose du médicament est réduite, puis augmentée plus en douceur.

Auteur : Myshkina A.A.

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