Maladies des yeux. Aide-mémoire : brièvement, le plus important

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Maladies des yeux. Aide-mémoire : brièvement, le plus important

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table des matières

1. La structure de l'œil. Orbite

L'œil en tant que partie intégrante du système dit opto-végétatif (OVS) ou photoénergétique (FES) du corps est impliqué dans l'adaptation de l'environnement interne du corps aux conditions extérieures. La grande majorité des informations sur le monde qui l'entoure parvient à l'enfant par l'intermédiaire de l'organe de la vision. L'œil est au sens figuré et littéral une partie du cerveau, placée à la périphérie.

Lors de l'étude de l'anatomie d'un enfant, il faut se rappeler que l'orbite chez les enfants de moins d'un an se rapproche d'un prisme trièdre en forme. Plus tard, il prend la forme d'une pyramide tétraédrique tronquée aux bords arrondis. La base de la pyramide est tournée vers l'extérieur et vers l'avant, le sommet vers l'intérieur et vers l'arrière. Chez les nouveau-nés et les enfants de la première année de vie, l'angle entre les axes des orbites est plus net, ce qui crée l'illusion d'un strabisme convergent. Cependant, ce strabisme imaginaire disparaît progressivement, à mesure que l'angle entre les axes des orbites augmente. La paroi supérieure de l'orbite borde la cavité crânienne et est formée à l'avant par la partie orbitale de l'os frontal et à l'arrière par la petite aile du sphénoïde. Dans le coin externe de la paroi, un évidement pour la glande lacrymale est révélé, et à l'endroit où la paroi supérieure passe dans la paroi interne, une encoche (ou un trou) pour la veine et l'artère orbitales supérieures est déterminée. Il existe également un bloc de pointe à travers lequel le tendon du muscle oblique supérieur est projeté. Lors du processus de comparaison des orbites en termes d'âge, il est révélé que chez les enfants, la paroi supérieure de l'orbite est mince, il n'y a pas de tubercule sourcilier prononcé.

Lors de l'étude de la paroi externe de l'orbite, on note qu'elle borde la fosse crânienne temporale. Le processus orbital de l'os zygomatique sépare l'orbite du sinus maxillaire et l'os sphénoïde de la paroi interne sépare le contenu de l'orbite du sinus ethmoïde. Le fait que la paroi supérieure de l'orbite soit à la fois la paroi inférieure du sinus frontal, la paroi supérieure inférieure du sinus maxillaire et la paroi latérale interne du labyrinthe ethmoïdal explique la transition relativement libre et rapide de la maladie du sinus paranasaux au contenu de l'orbite et vice versa.

Au sommet de l'orbite dans la petite aile de l'os sphénoïde, une ouverture ronde pour le nerf optique et l'artère ophtalmique est définie. La fissure orbitaire supérieure est située à l'extérieur et au-dessous de cette ouverture entre les grandes et les petites ailes de l'os sphénoïde et relie l'orbite à la fosse crânienne moyenne. Toutes les branches motrices des nerfs crâniens passent par cet espace, ainsi que la veine ophtalmique supérieure et la première branche du nerf trijumeau, le nerf ophtalmique.

La fissure orbitaire inférieure relie l'orbite aux fosses temporales et ptérygoïdiennes inférieures. Les nerfs maxillaires et zygomatiques le traversent.

L'orbite entière est tapissée de périoste; devant le bord osseux de l'orbite jusqu'au cartilage des paupières se trouve le fascia tarsoorbitaire. Avec les paupières fermées, l'entrée de l'orbite est fermée. La capsule de Tenon divise l'orbite en deux sections : le globe oculaire est situé dans la section antérieure et les vaisseaux, les nerfs, les muscles et le tissu orbitaire sont situés dans la section postérieure.

2. La structure des tissus mous de l'œil

Les muscles droit supérieur, inférieur, externe et interne et les muscles obliques supérieur et inférieur liés aux muscles oculomoteurs, ainsi que le muscle qui soulève la paupière supérieure et l'orbite sont situés dans l'orbite. Les muscles (à l'exception de l'oblique inférieur et de l'orbite) partent de l'anneau de tissu conjonctif qui entoure l'ouverture optique et le muscle oblique inférieur du coin interne de l'orbite. Les muscles sont séparés du limbe en moyenne de 5,58,0 mm. Chez les nouveau-nés, cette valeur est de 4,05,0 mm et chez les enfants de quatorze ans, de 5,07,5 mm. Les muscles obliques supérieurs et inférieurs sont attachés à la sclère à 16 mm du limbe, le droit externe tourne l'œil vers l'extérieur, l'intérieur vers l'intérieur, le supérieur se déplace vers le haut et vers l'intérieur, l'inférieur vers le bas et vers l'intérieur.

Les paupières recouvrent le devant de l'orbite. La connexion des bords libres des paupières inférieures et supérieures entre elles se fait par des adhérences externes et internes. Il existe une variation dans la largeur et la forme de la fente palpébrale. Normalement, le bord de la paupière inférieure doit être à 0,51,0 mm sous le limbe cornéen et le bord de la paupière supérieure doit couvrir la cornée de 2 mm. La peau des paupières est fine, délicate, pauvre en tissu adipeux, vaguement liée aux parties sous-jacentes, les vaisseaux sous-jacents la traversent.

Les muscles des paupières sont peu développés. La couche musculaire des paupières est représentée par un muscle circulaire, innervé par le nerf facial et assurant la fermeture des paupières. Sous le muscle se trouve le cartilage, dans l'épaisseur duquel se trouvent les glandes de Meibomius, translucide sous la forme de rayures radiales jaunâtres. La surface arrière des paupières est recouverte d'une gaine conjonctive. Sur le bord avant des paupières, il y a des cils, près de la racine de chaque cil, il y a des glandes sudoripares sébacées et modifiées. Le lifting de la paupière supérieure s'effectue à l'aide du muscle du même nom, qui est innervé par les branches du nerf oculomoteur.

L'apport sanguin aux paupières est assuré par les branches externes de l'artère lacrymale, les artères internes des paupières et l'artère ethmoïdale antérieure. La gaine conjonctive, la conjonctive, recouvre les paupières de l'intérieur, passe à la sclérotique et se poursuit sous une forme altérée jusqu'à la cornée. Il y a trois sections de la conjonctive : le cartilage (ou paupières), le pli de transition (ou fornix) et le globe oculaire. Les trois sections de la conjonctive avec les paupières fermées forment une cavité à fente fermée, le sac conjonctival.

L'apport sanguin de la conjonctive est assuré par le système artériel des paupières et les artères ciliaires antérieures. Les veines de la conjonctive accompagnent les artères, la sortie de sang se produit dans le système des veines faciales et à travers les veines ciliaires antérieures de l'orbite. La conjonctive de l'œil a un système lymphatique bien développé.

Les organes lacrymaux sont constitués d'un appareil produisant et éliminant les larmes. L'appareil lacrymal comprend la glande lacrymale et les glandes de Krause. La glande lacrymale est située dans la cavité osseuse de la partie externe supérieure de l'orbite. Vingt ou plus (jusqu'à trente) canaux excréteurs de la glande s'ouvrent dans la partie latérale du cul-de-sac conjonctival supérieur.

3. La structure du globe oculaire, de la cornée et de la sclère

Le globe oculaire a une forme sphérique irrégulière. Sa partie antérieure est plus convexe. La taille antéropostérieure de l'œil est en moyenne de 16 mm chez un nouveau-né, 19 mm à un an de vie, 20 mm à trois ans, 21 mm à sept ans, 22,5 mm à quinze ans et 23 mm à vingt ans. Le poids du globe oculaire d'un nouveau-né est d'environ 3,0 g et celui d'un adulte est de 8,0 g.

Le globe oculaire a trois coquilles : externe (représentée par la cornée et la sclérotique), moyenne (représentée par le tractus vasculaire) et interne (représentée par la rétine). À l'intérieur du globe oculaire se trouvent l'humeur aqueuse, le cristallin, le corps vitré, les vaisseaux sanguins.

La cornée est la partie transparente antérieure de la capsule de l'œil. Sa taille horizontale chez un nouveau-né est de 9,0 mm, à un an de 10,0 mm, à trois ans de 10,5 mm, à cinq ans de 11,0 mm et à neuf ans, elle acquiert les mêmes dimensions que chez l'adulte, 11,5 mm. La dimension verticale de la cornée est inférieure de 0,5 mm. Le rayon de courbure de la cornée est de 78 mm. L'épaisseur de cette coquille au centre chez un enfant est de 1,12 mm, chez un adulte de 0,8 mm. La cornée contient jusqu'à 85% d'eau.

La cornée présente normalement une transparence, une spécularité, une brillance, une sensibilité et une sphéricité. La cornée est le milieu réfractif le plus puissant de l'œil (60,0 D chez les nouveau-nés et 40,0 D chez l'adulte).

La cornée est nourrie par la diffusion des nutriments du réseau en boucle marginal et de l'humidité de la chambre antérieure. L'innervation sensible de la cornée est réalisée par le nerf trijumeau, et l'innervation trophique est également due aux branches des nerfs facial et sympathique.

La sclère est une membrane fibreuse opaque dense, occupe 5/6 de toute la coque externe de l'œil et passe antérieurement dans la cornée transparente, et la couche superficielle de la sclérotique passe dans la coque transparente plus tard que les couches moyenne et profonde. Ainsi, au point de transition, une bordure de limbe translucide est formée.

Au pôle postérieur de l'œil, la sclérotique s'amincit et présente un grand nombre de trous par lesquels sortent les fibres du nerf optique. Cette zone de la sclérotique s'appelle la lamina cribrosa et constitue l'un de ses points faibles. La plaque sous l'influence d'une pression accrue peut s'étirer, formant une excavation profonde du disque optique.

À l'extérieur, la sclérotique est recouverte d'épisclère, qui forme la paroi interne de l'espace de Tenon. Tous les muscles oculomoteurs sont attachés à la sclère. Il a des ouvertures pour les vaisseaux sanguins et les nerfs de l'œil.

Chez les nouveau-nés et les enfants des premières années de la vie, la sclérotique est fine, élastique, la choroïde est visible à travers elle, de sorte que la sclérotique a une teinte bleuâtre. Avec l'âge, il devient blanc et, avec la vieillesse, il jaunit en raison de la dégénérescence de ses tissus. La sclérotique mince et élastique chez les enfants des premières années de la vie sous l'influence d'une pression intraoculaire élevée peut s'étirer, ce qui entraîne une augmentation de la taille de l'œil (hydrophtalmie, buphtalmie).

La coque externe est le principal support optique, elle donne une forme à l'œil, maintient un volume constant.

4. Voie vasculaire de l'œil

Le tractus vasculaire, composé de l'iris, du corps ciliaire et de la choroïde, est situé en dedans de la coque externe de l'œil. Il est séparé de ce dernier par l'espace suprachoroïdien, qui se forme dans les premiers mois de la vie d'un enfant.

L'iris (partie antérieure du tractus vasculaire) forme un diaphragme vertical avec un trou au centre de la pupille qui régule la quantité de lumière pénétrant dans la rétine. Le réseau vasculaire de l'iris est formé de branches des artères ciliaires postérieures longues et antérieures et comporte deux cercles de circulation sanguine.

L'iris peut avoir une couleur différente : du bleu au noir. Sa couleur dépend de la quantité de pigment de mélanine qu'il contient : plus il y a de pigment dans le stroma, plus l'iris est foncé ; en l'absence ou en petite quantité de pigment, cette coquille a une couleur bleue ou grise. Chez les enfants, il y a peu de pigment dans l'iris, donc chez les nouveau-nés et les enfants de la première année de vie, il est gris bleuâtre. La couleur de l'iris est formée vers l'âge de dix et douze ans. Sur sa face avant, on distingue deux parties: une étroite, située près de la pupille (dite pupillaire), et une large, bordant le corps ciliaire (ciliaire). La frontière entre eux est la circulation pulmonaire de l'iris. Il y a deux muscles dans l'iris qui sont antagonistes. L'un est placé dans la région pupillaire, ses fibres sont situées concentriquement à la pupille, avec leur contraction la pupille se rétrécit. Un autre muscle est représenté par des fibres musculaires radiales dans la partie ciliaire, avec la contraction desquelles la pupille se dilate.

Le corps ciliaire est constitué d'une partie coronale plate et épaissie. La partie coronale épaissie est constituée de 70 à 80 processus ciliaires, chacun ayant des vaisseaux et des nerfs. Le muscle ciliaire, ou accommodatif, est situé dans le corps ciliaire. Le corps ciliaire est de couleur foncée et recouvert d'épithélium pigmentaire rétinien. Les ligaments de Zinn du cristallin y sont tissés dans les interprocessus. Le corps ciliaire est impliqué dans la formation du liquide intraoculaire qui nourrit les structures avasculaires de l'œil. Les vaisseaux du corps ciliaire partent du grand cercle artériel de l'iris, qui est formé à partir des artères ciliaires postérieures longues et antérieures. L'innervation sensible est réalisée par de longues fibres ciliaires, des fibres parasympathiques motrices du nerf oculomoteur et des branches sympathiques.

La choroïde, ou la choroïde elle-même, est composée principalement de courts vaisseaux ciliaires postérieurs. Avec l'âge, le nombre de cellules pigmentaires de chromatophores augmente, grâce à quoi la choroïde forme une chambre sombre qui empêche la réflexion des rayons entrant par la pupille. La base de la choroïde est un mince stroma de tissu conjonctif avec des fibres élastiques. Du fait que la couche choriocapillaire de la choroïde est attachée à l'épithélium pigmentaire rétinien, un processus photochimique s'effectue dans ce dernier.

5. La structure de la rétine et du nerf optique

La rétine contribue au revêtement de toute la surface interne du tractus vasculaire. C'est aussi une partie périphérique de l'analyseur visuel. À l'examen microscopique, on y distingue dix couches. A l'endroit correspondant à la transition de la choroïde elle-même dans la partie plate du corps ciliaire (la zone de la ligne dentée), seules deux couches de cellules épithéliales sont préservées de ses dix couches, passant au corps ciliaire, et puis à l'iris. Dans la région de la ligne dentée, ainsi qu'à la sortie du nerf optique, la rétine est étroitement fusionnée avec les formations sous-jacentes. Sur le reste de sa longueur, il est maintenu dans une position constante par la pression du corps vitré, ainsi que par la connexion entre les bâtonnets et les cônes et l'épithélium pigmentaire rétinien, qui est génétiquement lié à la rétine et anatomiquement étroitement lié. à la choroïde.

Il existe trois types de neurones dans la rétine : les bâtonnets et les cônes, les cellules bipolaires et les cellules multipolaires. La zone la plus importante de la rétine est la tache jaune, située au pôle postérieur du globe oculaire. La macula possède une fosse centrale. Dans la zone de la fovéa centrale de la macula, au lieu de dix couches, il ne reste que trois ou quatre couches de la rétine : les plaques frontalières externe et interne et la couche de cônes et leurs noyaux situés entre eux. Cependant, les nouveau-nés possèdent les dix couches dans la zone maculaire. Ceci, ainsi que d’autres raisons, explique la faible vision centrale de l’enfant. Dans la zone centrale de la rétine, se trouvent principalement des cônes et vers la périphérie, le nombre de bâtonnets augmente.

Les fibres des cellules nerveuses (environ 100 000) forment le nerf optique et traversent la lame criblée de la sclère. La partie interne du nerf optique s’appelle le disque (mamelon). Il a une forme quelque peu ovale, son diamètre chez les nouveau-nés est de 0,8 mm, chez l'adulte il atteint 2 mm. Au centre du disque se trouvent l'artère et la veine centrales de la rétine, qui se ramifient et participent à l'alimentation des couches internes de la rétine. Topographiquement, en plus de la partie intraoculaire, on distingue les parties intraorbitales, intracanaliculaires et intracrâniennes du nerf optique. Dans la cavité crânienne, le nerf optique forme une décussation partielle des fibres nerveuses du chiasma. Les voies optiques émergent du chiasma sous la forme de deux troncs distincts, se terminant par les centres visuels primaires (corps géniculés externes, tubérosités visuelles). A travers la capsule interne en forme de faisceau, les fibres optiques se dirigent vers les centres visuels corticaux, se terminant dans le lobe occipital, dans la région du sillon de l'éperon aviaire (champ dix-sept à dix-neuf selon Brodmann). C'est dans cette zone que se forme l'image visuelle du monde environnant.

6. La structure du cristallin et du corps vitré

Le contenu transparent du globe oculaire est représenté par l'humeur aqueuse, le cristallin et le corps vitré.

L'humidité aqueuse est contenue dans les chambres antérieure et postérieure de l'œil. Sa quantité chez les enfants ne dépasse pas 0,2 cm³, et chez les adultes, il atteint 0,45 cm³.

La chambre antérieure est l'espace délimité par la face postérieure de la cornée en avant, l'iris en arrière, et dans la région de la pupille par le cristallin. La chambre a la plus grande profondeur au centre, à la périphérie elle diminue progressivement. Chez un nouveau-né, principalement en raison de la plus grande sphéricité du cristallin, la chambre antérieure est inférieure à 1,5 mm.

L'endroit où la cornée passe dans la sclère et l'iris dans le corps ciliaire s'appelle l'angle de la chambre antérieure de l'œil. Par l'angle de la chambre antérieure, des veines ciliaires aqueuses et antérieures, l'humeur aqueuse est drainée.

La chambre postérieure est l'espace délimité en avant par l'iris et en arrière par la face antérieure du cristallin. Par la région de la pupille, la chambre postérieure communique avec la chambre antérieure.

La lentille est un corps élastique transparent, a la forme d'une lentille biconvexe. Chez les nouveau-nés, le cristallin est de forme presque sphérique. Avec l'âge, le cristallin s'aplatit quelque peu, le rayon de courbure de la face antérieure passe de 6 à 10 mm et la face postérieure de 4,5 à 6 mm. La taille antéropostérieure de la lentille d'un nouveau-né est de 4 mm et le diamètre est de 6 mm, la lentille d'un adulte est de 44,5 et 10 mm, respectivement.

Le cristallin possède des surfaces antérieure et postérieure, des pôles antérieur et postérieur, un axe sagittal et un équateur. Le cristallin est maintenu en place par le corps ciliaire à l'aide du ligament de cannelle. Le cristallin contient une capsule et des fibres lenticulaires ou corticales. Chez l'enfant, les fibres sont élastiques, avec l'âge, le centre du cristallin devient plus dense, et à partir de vingt-cinq ans et trente ans, un noyau commence à se former, qui augmente progressivement en taille. La lentille est composée à 65 % d’eau. Il remplit une fonction réfractive : par rapport au pouvoir réfractif moyen de l'œil, il représente jusqu'à 40 dioptries sur 7780 chez le nouveau-né, et à l'âge de quinze ans, 20 dioptries sur 60.

Le corps vitré est le principal tissu de soutien du globe oculaire. Son poids chez un nouveau-né est de 1,5 g, chez un adulte de 67 g.Le corps vitré est une formation de consistance gélatineuse, constituée à 98% d'eau, contenant une quantité insignifiante de protéines et de sels. De plus, il possède un squelette de tissu conjonctif fin, grâce auquel il ne s'estompe pas, même s'il est retiré de l'œil. Sur la surface antérieure du corps vitré, il y a un évidement, appelé fosse en forme de plaque, dans laquelle se trouve la surface postérieure de la lentille.

Le corps vitré, étant un milieu transparent, assure le libre passage des rayons lumineux vers la rétine, protège les membranes internes (rétine, cristallin, corps ciliaire) de la luxation. Cela vous permet d'effectuer la fonction accommodative de l'œil, l'une des principales fonctions de l'organe de la vision.

7. Méthode d'examen externe de l'œil

L'étude de l'organe de la vision commence par un examen externe de l'œil à la lumière naturelle. Dans la région de l'orbite, les changements peuvent être associés principalement à une pathologie congénitale sous forme de kystes dermoïdes, de hernie cérébrale ou de tumeurs (angiomes, sarcomes, etc.). Faites attention à l'état des paupières. Dans de rares cas, il peut s'agir d'un colobome congénital ou acquis des paupières, de leur fusion (ankyloblépharon), congénital ou résultant d'un processus cicatriciel macroscopique.

Il n'est pas rare de voir un affaissement congénital de la paupière supérieure (ptosis). Il peut y avoir des modifications de la peau des paupières (hyperémie, hémorragies sous-cutanées, œdème, infiltration) et des bords des paupières (écailles et croûtes à la base des cils, ulcération, kystes, etc.).

Habituellement, les paupières sont bien ajustées contre le globe oculaire, mais parfois avec des processus inflammatoires chroniques de la membrane muqueuse, une éversion de la paupière inférieure peut se produire, et avec des changements cicatriciels dans la membrane muqueuse et le cartilage, une torsion de la paupière peut se produire. Parfois chez les enfants du premier mois de vie, on retrouve une inversion congénitale de la paupière inférieure, tandis que les cils sont tournés vers la cornée. Avec l'éversion de la paupière inférieure, le point lacrymal, généralement face au globe oculaire et immergé dans le lac lacrymal, est quelque peu en retard, ce qui entraîne un larmoiement et un larmoiement.

Lors de l'examen, faites attention à la croissance correcte des cils. Avec la blépharite ulcéreuse, le trachome, la méibomite chronique, la croissance anormale des cils (trichiasis), la calvitie des bords des paupières (madarose) peuvent être observées.

L'état des canaux lacrymaux doit être jugé par la sévérité des points lacrymaux, leur position, la présence d'un écoulement lorsqu'ils sont pressés sur la zone des canalicules lacrymaux (canaliculite) ou du sac lacrymal (dacryocystite). L'inspection de la glande lacrymale est effectuée en tirant la paupière supérieure vers le haut, tandis que le sujet doit regarder le bout de son nez. Dans certains processus inflammatoires aigus et chroniques (dacryoadénite), la glande peut être élargie, parfois à travers la membrane muqueuse, vous pouvez voir sa dégénérescence kystique, ses abcès, etc.

Faites attention à la position des globes oculaires dans l'orbite. Un déplacement antérieur de l'œil (exophtalmie) est possible, plus souvent observé avec des hémorragies rétrobulbaires, des tumeurs. La valeur de la protrusion de l'oeil est déterminée par l'exophtalmomètre. Le déplacement du globe oculaire vers l'arrière (énophtalmie) est observé avec la dégénérescence des os de l'orbite, le syndrome de Horner. Le plus souvent chez les enfants, il y a une déviation latérale du globe oculaire (strabisme). Vérifiez l'amplitude de mouvement du globe oculaire. Pour ce faire, le sujet doit fixer le doigt du médecin se déplaçant dans toutes les directions avec une position de tête fixe. C'est ainsi que la parésie des muscles oculomoteurs individuels est détectée, le nystagmus est détecté avec une abduction extrême des globes oculaires, ainsi que la prédominance de l'un ou l'autre groupe musculaire. De plus, ils se font ainsi une idée de la taille des globes oculaires (buphtalmie, microphtalmie), de la taille de la cornée (micro et macrocornée), de la profondeur de la chambre antérieure, de la taille et de la réaction à la lumière de la pupille, l'état de la zone pupillaire (mydriase, colobome), etc.

8. Méthode d'examen de l'œil à l'aide d'un éclairage latéral

La méthode d'éclairage latéral ou focal est utilisée pour étudier l'état de la membrane muqueuse des paupières et de la partie antérieure du globe oculaire (la membrane muqueuse du globe oculaire, la sclère, la cornée, la chambre antérieure, l'iris et la pupille), ainsi que la lentille. L'étude se déroule dans une pièce sombre. La lampe est placée à gauche et devant le patient. Le médecin illumine le globe oculaire du patient, jetant un faisceau de lumière focalisé de la lampe sur ses sections individuelles à l'aide d'une lentille de 13,0 ou 20,0 dioptries. La membrane muqueuse de la paupière inférieure devient accessible pour inspection lorsque le bord de la paupière est abaissé. Cela oblige le patient à lever les yeux.

Lors de l'examen de la membrane muqueuse, il convient de prêter attention à toutes ses parties (cartilage, région du pli de transition et moitié inférieure du globe oculaire). Dans le même temps, la présence d'œdème, d'infiltration, de modifications cicatricielles, de corps étrangers, de films, d'écoulement, de couleur, de surface (follicules, papilles, croissances de polypose), de mobilité, de translucidité des conduits des glandes de Meibomius, etc. est déterminée.

Pour un examen approfondi de la conjonctive de la paupière supérieure, il est nécessaire de l'éteindre. En même temps, on demande au patient de regarder vers le bas et à ce moment le pouce de la main gauche tire la paupière vers le haut de sorte que le bord ciliaire de la paupière s'éloigne du globe oculaire. Avec le pouce et l'index de la main droite, ils le saisissent plus près de la base des cils et essaient de relever le bord de la paupière, tout en appuyant simultanément sur le bord supérieur avec le pouce ou l'index de la main gauche. Avec le pouce de la main gauche dans cette position, la paupière retournée est maintenue jusqu'à ce que l'examen soit terminé.

Lors de l'examen de la membrane muqueuse du fornix supérieur, qui reste invisible lors de l'éversion normale, il est nécessaire d'appuyer légèrement en plus à travers la paupière inférieure sur le globe oculaire. Dans ce cas, dans la région de la fissure palpébrale, il y a une saillie du pli de transition supérieur lâchement relié aux tissus sous-jacents. Pour un examen plus approfondi du cul-de-sac supérieur, notamment si des corps étrangers sont suspectés dans cette section de la conjonctive, une double éversion est réalisée à l'aide d'un lève-paupière.

La membrane muqueuse du globe oculaire est également examinée sous éclairage focal. Fixez l'attention sur l'état de ses vaisseaux, la transparence, la présence de changements (inflammation, néoplasmes, changements cicatriciels, pigmentation, etc.). Une sclère blanche ou bleuâtre brille généralement à travers la membrane muqueuse. Avec la défaite de la cornée, de la sclère et de la choroïde de nature inflammatoire, les vaisseaux situés dans la sclère ou dans l'épaisseur de la sclère autour du limbe se dilatent.

Faites attention à l'état du membre. Il peut être expansé (avec glaucome), épaissi (avec catarrhe printanier), infiltré (avec trachome). Les vaisseaux de la conjonctive du globe oculaire peuvent y pénétrer (avec le trachome, la scrofule). Particulièrement soigneusement à l'aide d'un éclairage focal, examinez la cornée.

9. Méthode combinée d'examen de la vue

La méthode consiste à examiner le lieu éclairé à travers une forte loupe, avec éclairage latéral de l'œil. Au lieu d'une deuxième loupe, vous pouvez utiliser une loupe binoculaire qui donne un grossissement de 610 fois. Lors de l'examen de la cornée, une attention particulière est portée à sa taille, sa forme, sa transparence, etc. S'il y a des changements, la fraîcheur des infiltrats inflammatoires, leur forme, leur profondeur de localisation et les zones d'ulcération sont déterminées. Faites attention à la croissance des vaisseaux superficiels et profonds dans la cornée, à la douceur, à la sphéricité et à l'éclat de sa surface. Lors de l'examen de la cornée, il est toujours nécessaire d'examiner sa sensibilité. Plus simplement, il est déterminé par un morceau de coton à extrémité amincie qui, au contact de la cornée, provoque un réflexe de protection (fermeture des paupières, retrait). Pour objectiver la recherche, des cheveux spécialement fabriqués sont utilisés, ainsi que l'algésimétrie.

Pour détecter les défauts de l'épithélium cornéen, une goutte d'une solution de fluorescéine à 1 % est instillée dans le sac conjonctival.

Ensuite, ils examinent la chambre antérieure, fixent l'attention sur sa profondeur, son uniformité, la transparence de l'humidité, la présence de sang, d'exsudat, etc.

Lors de l'examen de l'iris, sa couleur est déterminée (présence d'hétérochromie, zones de pigmentation excessive). Le motif radial de l'iris, généralement dépendant de l'état de son tissu trabéculaire, est bien exprimé dans les iris clairs. En outre, ils montrent clairement la frange pigmentaire le long du bord de la zone pupillaire. Détecter les anomalies congénitales et acquises de l'iris, sa fusion avec la cornée (synéchie antérieure), la capsule antérieure du cristallin (synéchie postérieure). Les unions peuvent être simples, le long du bord de la pupille et circulaires (synechia circularis, seclusio pupillae). Ils surviennent généralement à la suite d'un processus inflammatoire dans le tractus vasculaire. En cas de lésion, on observe des décollements de l'iris à la racine (iridodialyse), des déchirures et des ruptures du sphincter de la pupille.

L'étude de l'élève commence par déterminer sa forme, sa largeur, sa réaction directe et amicale à la lumière. La largeur différente des pupilles des yeux gauche et droit (anisocorie) est souvent un phénomène pathologique. La réaction directe de la pupille à la lumière est vérifiée en pointant un faisceau de lumière vers elle avec une lentille ou un ophtalmoscope. Dans ce cas, le deuxième œil est bien fermé avec la paume de la main. La réaction pupillaire est considérée comme vivante si sous l'influence de la lumière la pupille se rétrécit rapidement et distinctement, et lente si la réaction pupillaire est lente et insuffisante. Une modification de la réaction pupillaire directe peut dépendre d'une violation de la conduction de la voie descendante motrice du réflexe ou de troubles dans le domaine de la connexion des voies optique et motrice.

Examinant la réaction amicale des pupilles, un œil est éclairé avec un ophtalmoscope, suivant la réaction de la pupille de l'autre œil. En conclusion, la réaction des élèves à l'installation à distance rapprochée, qui se fait avec la participation de l'accommodation et de la convergence, est vérifiée. Pour cela, on demande au patient de fixer l'objet avec ses yeux, en se rapprochant progressivement des yeux, et de suivre la réaction des pupilles, qui se resserrent en même temps.

10. Technique d'examen de l'œil en lumière transmise et ophtalmoscopie

Les milieux profonds de l'œil (le cristallin et le corps vitré) sont examinés en lumière transmise à l'aide d'un ophtalmoscope. La source lumineuse (lampe électrique mate d'une puissance de 60100 W) est placée à gauche et derrière le patient, le médecin est assis en face. À l'aide d'un miroir ophtalmique placé devant l'œil droit du chercheur, un faisceau de lumière est dirigé dans la pupille de l'œil examiné à une distance de 2030 cm. Le chercheur examine la pupille à travers l'ouverture de l'ophtalmoscope. Dans les cas où les milieux de réfraction de l'œil sont transparents, le reflet du fond d'œil est uniformément rouge. Divers obstacles au passage du faisceau lumineux, c'est-à-dire la turbidité du milieu, retardent une partie des rayons réfléchis par le fond de l'œil. Sur fond de pupille rouge, ces opacités sont visibles sous forme de taches sombres de formes et de tailles variées. Les modifications de la cornée peuvent être facilement exclues lorsqu'elles sont visualisées à l'aide d'un éclairage latéral.

Avec un changement significatif du corps vitré dû à une inflammation du tractus vasculaire ou à une hémorragie, le réflexe du fond d'œil devient terne ou absent.

Le fond de l'œil est examiné par la méthode ophtalmoscopie, qui est l'une des méthodes les plus importantes pour étudier l'organe de la vision, permettant de juger de l'état de la rétine, de ses vaisseaux, de la choroïde et du nerf optique. La méthode d'ophtalmoscopie la plus utilisée est l'inverse. L'étude se déroule dans une pièce sombre. Un miroir ophtalmoscopique est placé devant l'œil droit de l'examinateur assis à une distance de 4050 cm du sujet. La source lumineuse est positionnée derrière et à gauche du patient, comme dans un examen en lumière transmise. Après avoir obtenu une lueur uniforme de la pupille, le chercheur place une loupe (généralement 13,0 dioptries) à 78 cm devant l'œil du patient, en posant son doigt sur son front. Une véritable image inversée et grossie environ 5 fois du fond d'œil est vue suspendue dans les airs à une distance d'environ 7 cm devant la loupe. Pour examiner une zone plus large du fond d'œil, s'il n'y a pas de contre-indications, la pupille du patient est d'abord dilatée avec une solution d'homatropine à 1% ou une solution de scopolamine à 0,25%.

L'examen du fond d'œil commence par la partie la plus visible de la tête du nerf optique. Sur le fond rouge du fond d'œil, le disque optique apparaît comme une formation légèrement ovale rose jaunâtre avec des limites claires. La couleur, les contours et les tissus de la tête du nerf optique changent avec l'inflammation et la congestion, l'atrophie du nerf optique, les lésions de la choroïde et de nombreuses maladies courantes, en particulier les vaisseaux sanguins, le sang, etc. Faites attention à l'état des vaisseaux rétiniens émergeant de le milieu de la tête du nerf optique, leur calibre, leur couleur, la largeur de la bande réflexe située le long de la lumière des grosses artères et des paupières.

Une étude approfondie des modifications du fond d'œil est réalisée par ophtalmoscopie directe.

11. Méthodes de détection des conditions pathologiques de l'œil

La gonioscopie (du latin gonia "angle") est une méthode spéciale pour examiner l'angle de la chambre antérieure. Elle ne peut être réalisée qu'à l'aide de gonioscopes optiques. L'étude de l'angle de la chambre est d'une grande importance pour le diagnostic, la thérapie et le pronostic d'un certain nombre de maladies (glaucome, uvéite, blessures, etc.). La voie d'écoulement la plus importante pour le liquide intraoculaire commence à l'angle de la caméra. L'angle peut être rétréci, effacé, des corps étrangers, une tumeur en germination peut s'y trouver.

La tonométrie est une étude nécessaire dans tous les cas où l'on pense que le patient souffre de glaucome, d'hypertension oculaire secondaire ou d'hypotension, dans diverses maladies générales et locales.

La pression approximative dans l'œil peut être déterminée par palpation. Dans ce cas, il est nécessaire que le patient regarde vers le bas et que le chercheur, avec les index situés au-dessus du niveau du cartilage, appuie à son tour à travers la paupière supérieure (en regardant vers le bas) sur le globe oculaire (similaire au étude de la fluctuation des abcès). Lors de l'analyse de la pression, il est nécessaire de comparer sa valeur dans l'un et l'autre œil.

Si l'ophtalmotonus se situe dans la plage normale, il est désigné par TN si sa valeur est de 2835 mm Hg. Art. T+1, supérieur à 36 mm T+2, si une hypotension de l'ordre de 1522 mm Hg est détectée. Art. T 1, moins de 12 mm Hg. Art. T2.

Pour la détermination quantitative de l'ophtalmotonus en Russie, le tonomètre Maklakov est le plus largement utilisé.

La tonographie est une méthode d'étude de l'hydrodynamique de l'œil. Il vous permet de déterminer l'état de l'écoulement du liquide intraoculaire et est principalement utilisé lors de l'examen de patients atteints de glaucome ou en cas de suspicion. Le degré de réduction est différent chez les individus sains et chez les patients atteints de glaucome, ce qui se reflète dans la nature de la courbe tonographique. L'enregistrement graphique des modifications de l'ophtalmotonus devient possible en connectant un appareil d'enregistrement. Les données sont enregistrées sur une bande de papier en mouvement.

Pour étudier le système optique de l'œil, pour mesurer les dimensions antéropostérieures et autres, la méthode d'écho-ophtalographie ultrasonique est utilisée. Il consiste en l'enregistrement de signaux ultrasonores réfléchis par les interfaces entre les médias et les tissus de l'œil avec différentes propriétés acoustiques.

Des études sont menées sur l'appareil de diagnostic écho-ophtalographe.

L'examen échographique est également utilisé pour détecter des corps étrangers dans l'œil, dans le but de diagnostiquer des décollements de rétine, des tumeurs, etc., notamment dans les cas où l'examen du fond d'œil est impossible en raison d'une opacification du milieu transparent.

Si un patient présente une exophtalmie ou une énophtalmie (protrusion ou rétraction du globe oculaire), des dispositifs spéciaux sont utilisés pour les quantifier et juger de la dynamique du processus (tumeurs orbitaires, hématome rétrobulbaire, fractures de l'os orbitaire, etc.). L'exophtalmomètre à miroir le plus courant.

12. Maladies oculaires inflammatoires

Les signes de maladies des paupières sont très caractéristiques. Les patients sont souvent préoccupés par les démangeaisons et les brûlures des paupières, la fatigue oculaire, et il peut y avoir un changement dans la forme et la taille de la fissure palpébrale, la position du bord ciliaire des paupières, etc. La pathologie des paupières, contrairement maladies du globe oculaire, est assez facile à déterminer déjà avec un examen externe. Étant donné que les symptômes d'inflammation des tissus mous de l'œil et des structures optiques elles-mêmes ne tardent pas à se manifester.

Un gonflement aigu et une hyperémie des paupières peuvent indiquer la présence de gonoblenorrhée (chez les enfants), de diphtérie, ainsi qu'un abcès des paupières, une méibomite aiguë, de l'orge. L'œdème, en particulier dans la partie externe de la paupière supérieure, est noté en cas d'inflammation de la glande lacrymale. Un œdème "froid" prononcé peut être associé à des conditions allergiques.

Lors de l'examen du bord des paupières, l'attention est portée sur les caractéristiques de la croissance des cils, la présence de changements cutanés à leur base, l'état des canaux excréteurs des glandes de Meibomius. Pour clarifier le diagnostic, examinez attentivement les paupières et leur position sous éclairage latéral et palpation. Lors de l'examen, l'attention est portée sur la présence de lésions cutanées, qui peuvent être la porte d'entrée de l'infection.

1. Abcès du siècle (abscessus palpebrae). À l'examen, l'hyperémie de la peau des paupières est déterminée, la palpation révèle une induration (œdème, infiltration) et une tension tissulaire, leur douleur.

De plus, les ganglions lymphatiques pré-auriculaires peuvent être hypertrophiés et douloureux. Si, en plus de tous ces signes, il existe un ramollissement et des fluctuations locales, il est alors conseillé d'ouvrir l'abcès (incision). En l'absence de fluctuations, l'administration d'antibiotiques sous forme d'injections autour de l'abcès et l'administration orale d'antibiotiques ou de sulfamides et une thérapie UHF sont indiquées.

2. Meibomite (meibomite, orgelet interne).

Si, lors de l'examen d'un patient dans la zone des paupières, une infiltration limitée est observée, la paupière est douloureuse à la palpation et, lorsqu'elle est retournée à travers la conjonctive, un foyer jaunâtre translucide dans le cartilage est visible, le diagnostic de meibomite est incontestablement une inflammation purulente aiguë. de la glande de Meibomius. Une méibomite grave qui fuit peut entraîner la formation d'un abcès étendu de la paupière.

Traitement. Procédures de réchauffement, thérapie UHF, désinfectants.

3. Le chalazion est une formation ressemblant à une tumeur, limitée, quelque peu saillante, dense au toucher, douloureuse, soudée au cartilage. Elle survient généralement après une inflammation aiguë de la paupière (meibomite) et, dans certains cas, augmente progressivement.

Le traitement du chalazion (grêlons) consiste en une pharmacothérapie résorbable. Cependant, le plus souvent, il est inefficace, puis l'ablation chirurgicale du grêlon dans la capsule par une incision dans la conjonctive de la paupière et du cartilage est indiquée, suivie d'un traitement du lit de chalazion avec une solution d'iode.

13. Orge

L'orge est une inflammation purulente du follicule pileux ou glande sébacée du bord de la paupière, située à la racine du cil. L'agent causal est le plus souvent un représentant de la flore pyogénique, principalement le staphylocoque doré. L'infection est facilitée par le blocage du canal excréteur de la glande avec un secret, ainsi qu'une diminution de la résistance globale du corps et du diabète sucré.

Tableau clinique et diagnostic. Elle se caractérise par l'apparition d'un gonflement circonscrit et très douloureux près du bord de la paupière, qui s'accompagne d'un gonflement et d'une rougeur de la peau et (souvent) de la conjonctive. La formation inflammatoire se développe assez rapidement et, au bout de deux à quatre jours, elle subit une fonte purulente, qui peut être déterminée par l'apparition d'une tête jaune au sommet de l'orgelet. Le troisième ou le quatrième jour, son contenu (pus, tissus morts) éclate, après quoi la douleur diminue immédiatement et l'inflammation s'atténue. Les gonflements et les rougeurs de la peau disparaissent vers la fin de la semaine.

Dans certains cas, la formation inflammatoire consiste en plusieurs têtes étroitement espacées ou fusionnées. Dans de tels cas, l'orge peut survenir dans un contexte d'intoxication, de température élevée et de lymphadénite régionale.

Un tableau clinique similaire est observé dans l'inflammation purulente aiguë de la glande de Meibomius, la méibomite, cependant, la percée de pus se produit généralement du côté de la conjonctive et du cartilage, après quoi des granulations (tissu conjonctif) se développent souvent. Les rues avec de l'orge à faible résistance corporelle sont sujettes aux récidives et sont souvent associées à la furonculose.

Des complications de l'orgelet peuvent survenir en raison d'un phlegmon orbitaire, d'une thrombophlébite des veines orbitaires, d'une méningite purulente, qui est le plus souvent associée à des tentatives d'en extraire le pus.

Lors de l'examen des paupières, leur hyperémie, leur gonflement, leur densité et leur douleur sont révélés, c'est-à-dire l'image ressemble à un abcès limité ou à une meibomite aiguë. Cependant, après un examen plus approfondi, le foyer inflammatoire est déterminé dans une zone limitée du bord ciliaire de la paupière sous forme de gonflement et d'hyperémie à la racine des cils. Habituellement, après trois à quatre jours, le foyer inflammatoire suppure et s'ouvre.

Traitement. La chaleur sèche et l'UHF sont appliquées localement. Une solution d'albucide à 23 %, une solution d'érythromycine à 20 % et une solution de dexaméthasone à 1 % sont instillées dans le sac conjonctival 0,1 fois par jour. La zone d'infiltration (inflammation) sur la peau de la paupière est lubrifiée avec une solution alcoolique à 1% de vert brillant.

Après ouverture de l'orgelet, une pommade albucide à 2 % (sulfacyl de sodium), une émulsion de syntomycine à 20 %, une pommade à la tétracycline à 1 %, une émulsion d'hydrocortisone à 1 % et une pommade au mercure jaune à 1 % sont appliquées sur les paupières 1 fois par jour.

Si la maladie s'accompagne de symptômes d'intoxication, des préparations de sulfanilamide sont administrées par voie orale 1 g 4 fois par jour ou des antibiotiques tétracyclines (biomycine 100 000 UI 46 fois par jour, tétracycline ou terramycine 0,25 g 34 fois par jour).

Avec l'orge récurrente, le patient subit un examen approfondi.

14. Lésions infectieuses et virales des yeux

L'intolérance aux médicaments peut survenir après l'application topique d'atropine, de quinine, d'antibiotiques et d'autres médicaments. Dans le même temps, les enfants vont chez le médecin avec un rougissement de la peau des paupières, des vésicules sur les paupières, des érosions au site des anciennes vésicules, ainsi qu'avec une conjonctivite. Cette condition pathologique est appelée toxicodermie des paupières.

Traitement. Annulation des médicaments pouvant provoquer la maladie et nomination d'agents désensibilisants (chlorure de calcium, diphenhydramine).

Parfois, après une infection, on observe un rhume, des paupières oedémateuses avec la présence de vésicules transparentes ou de croûtes qui apparaissent après le dessèchement des vésicules. Le processus s'accompagne de fortes démangeaisons et de douleurs locales. Il s'agit très probablement d'herpès simplex des paupières, causé par un virus filtrable (herpessymplex). Dans certains cas, sur la peau, plus souvent que sur la paupière supérieure, comme dans le cas de l'herpès simplex, on trouve des vésicules de grande taille et en plus grand nombre. Le contenu transparent des vésicules peut devenir trouble, devenir purulent, des croûtes, des ulcères peuvent se former. Le processus s'accompagne de graves maux de tête et locaux. C'est le zona.

Traitement. Analgésiques, vitamines B, moxibustions vertes brillantes.

Les pustules des paupières vaccinées à l'examen externe révèlent des bords cyanosés des paupières, des pustules (vésicules opacifiées) et des plaies avec une couche graisseuse sur la peau. Les paupières sont douloureuses à la palpation, les ganglions lymphatiques antérieurs sont hypertrophiés et douloureux. Sur les paupières des enfants, on trouve des nodules simples et multiples de couleur jaunâtre de différentes tailles et avec une dépression au centre. Ceci est une image typique d'un mollusque infectieux, fait référence à des virus filtrables.

Le traitement, en raison de la contagiosité importante de la maladie, consiste à enlever les nodules et à traiter le lit avec de l'iode (solution de Lugol).

Si le patient se plaint de démangeaisons aux paupières, de fatigue oculaire et qu'à l'examen, on constate que les bords des paupières sont hyperémiques, épaissis, de petites écailles grisâtres ou des croûtes jaunâtres sont visibles à la base des cils, cela permet alors suspecter une blépharite squameuse.

Dans les cas où les bords des paupières sont fortement hyperémiques, épaissis, recouverts d'ulcères et de croûtes jaunâtres, après quoi la surface saigne, il faut parler de blépharite ulcéreuse. Dans ce cas, les follicules pileux et les glandes sébacées sont impliqués dans le processus. Le traitement de la blépharite vise à éliminer sa cause possible. De plus, des agents de renforcement généraux sont prescrits. Les bords des paupières sont dégraissés à l'alcool à 70 % et traités avec des solutions désinfectantes.

Parfois (surtout chez les enfants), lors de l'examen de l'espace intermarginal, il est possible de détecter une croissance anormale des cils du trichiasis. Des cils séparés font face à l'œil, irritent la conjonctive et la cornée, provoquant des larmoiements, des douleurs, contribuant au développement d'ulcères cornéens.

Traitement. Diathermocoagulation des bulbes de cils avec une électrode à aiguille; avec des changements brutaux, la chirurgie plastique est indiquée.

15. Inflammation de la glande lacrymale

Avec la pathologie de la glande lacrymale, il peut y avoir une augmentation des larmoiements ou, au contraire, des yeux secs. Cependant, la douleur et le changement de taille sont plus souvent déterminés. Il existe une dacryoadénite sous la forme de modifications inflammatoires aiguës des paupières et de la conjonctive ou des kystes de la glande lacrymale, ressemblant à des tumeurs translucides de différentes tailles.

La palpation de la zone de la glande lacrymale est effectuée à travers la peau de la paupière supérieure, tout en déterminant sa consistance, sa taille et son emplacement.

Le plus souvent, des changements sont notés dans les canaux lacrymaux. L'étude de leur état commence par un examen de l'orifice lacrymal inférieur. Il fait généralement face au globe oculaire et devient visible si vous pliez légèrement la paupière inférieure. Une atrésie des ouvertures lacrymales, leur luxation et un rétrécissement peuvent être détectés, qui s'accompagnent d'une mauvaise absorption des larmes et de l'apparition de larmoiements. Dans la vieillesse, une inversion du point lacrymal est souvent observée. S'il n'y a aucun changement dans l'ouverture lacrymale, le larmoiement peut être dû à une pathologie des canalicules lacrymaux ou d'autres parties des canaux lacrymaux. Pour déterminer l'état de la fonction principale des canaux lacrymaux (le passage des larmes à travers les canalicules lacrymaux et leur écoulement dans le nez), un test de couleur est utilisé. L'introduction d'une aiguille émoussée ou d'une sonde conique dans le sac lacrymal avant de le laver sert également de technique de diagnostic, car elle permet de juger de la présence d'un rétrécissement du tubule ou d'obstacles dans celui-ci. Le rinçage est effectué après instillation d'une solution de dicaine à 0,5 % (lidocaïne à 1 %) dans la cavité conjonctivale. La dacryoadénite est une inflammation de la glande lacrymale.

Elle peut être à la fois aiguë et chronique. Il survient principalement en raison d'une infection endogène par la rougeole, la scarlatine, les oreillons, la fièvre typhoïde, les rhumatismes, l'amygdalite, la grippe. Le processus est souvent unilatéral.

Si dans la partie latérale de la paupière supérieure, selon la localisation de la glande lacrymale, il y a un gonflement et que la paupière supérieure acquiert une forme en S, la palpation dans cette zone est marquée par un compactage et une douleur, un gonflement de la membrane muqueuse de la on note un globe oculaire (chémosis), parfois des zones jaunâtres de suppuration de la glande ou des abcès ouverts du côté de la conjonctive, un contenu purulent est libéré dans la cavité conjonctivale et la mobilité de l'œil vers le haut et vers l'extérieur est limitée, les ganglions lymphatiques régionaux sont hypertrophiés et douloureux, cela indique une dacryoadénite. Gonflement prononcé, douleur, rougeur de la partie externe de la paupière supérieure. La fissure palpébrale prend une forme modifiée. On note une rougeur et un gonflement de la conjonctive du globe oculaire dans la région externe supérieure. Il peut y avoir un déplacement de l’œil vers le bas et vers l’intérieur et une limitation de sa mobilité. Les ganglions lymphatiques régionaux pré-auriculaires sont hypertrophiés et douloureux. Cependant, la maladie est le plus souvent bénigne.

Le but du traitement est de combattre la maladie commune. Dans un processus aigu, des antibiotiques sont prescrits (ampicilline, olététhrine, métacycline en quatre à six doses), des sulfamides et des agents symptomatiques.

16. Inflammation des tubules et du sac lacrymal

Avec la canaliculite, il y a un léger gonflement dans la zone correspondant aux ouvertures lacrymales et aux tubules. De plus, une hyperémie de la peau, un larmoiement et un écoulement purulent sont révélés, et en appuyant sur ce gonflement avec un doigt ou une tige de verre, un bouchon muqueux ou purulent est libéré de l'ouverture lacrymale. Dans certains cas, le contenu expulsé du tubule est un secret jaunâtre friable contenant des grains de calcul fongique. Il est nécessaire de soumettre la décharge à un examen bactériologique.

Traitement. Des antibiotiques et des sulfamides sont utilisés localement ; parfois une dissection du tubule affecté est utilisée, en grattant le contenu avec une cuillère pointue, suivie d'un traitement de la cavité avec une solution à 12 % de lapis, teinture d'iode.

Dacryocystite inflammation du sac lacrymal. Elle survient sous des formes aiguës et chroniques.

Lors de l'examen des enfants au cours des premières semaines de la vie, un léger larmoiement et un larmoiement sont parfois détectés et, dans certains cas, un écoulement purulent est détecté. Si, de plus, en appuyant sur la zone du sac lacrymal, le contenu muqueux ou purulent du sac est libéré du point lacrymal dans la cavité conjonctivale, le diagnostic de dacryocystite néonatale devient alors évident. Si la dacryocystite existe depuis longtemps, un fort étirement (hydropisie) du sac lacrymal se produit, un gonflement est observé, une saillie importante des tissus dans la région du sac lacrymal.

Souvent, la dacryocystite est compliquée par le développement de phlegmon du sac lacrymal. Dans le même temps, un gonflement prononcé et une forte infiltration douloureuse des tissus environnants apparaissent. La fissure palpébrale peut se fermer complètement.

Le développement de la dacryocystite chronique est dû à une sténose du canal lacrymo-nasal, entraînant une stagnation de la déchirure et de la membrane muqueuse détachable du sac lacrymal. Il y a un étirement progressif de la paroi du sac. Le contenu qui s'y accumule constitue un environnement favorable au développement de la microflore pathogène (streptocoque, pneumocoque, etc.). Le secret transparent de la cavité du sac lacrymal devient mucopurulent. Les dommages les plus courants aux ouvertures lacrymales et aux tubules dans les plaies des paupières.

Tableau clinique et diagnostic. Plaintes de larmoiement persistant, écoulement purulent de l'œil. Il y a un excès de larmes le long du bord de la paupière inférieure, une saillie douce de la peau au bord interne de l'œil. En appuyant sur la zone du sac lacrymal, le contenu muqueux ou mucopurulent s'écoule abondamment des ouvertures lacrymales. Le sac lacrymal peut être si distendu que le contenu grisâtre apparaît à travers la peau amincie. Cette condition est appelée hydropisie du sac lacrymal.

Pour le diagnostic, la biomicroscopie, des échantillons tubulaires et nasaux sont utilisés.

Traitement. La dacryocystite chronique est traitée uniquement chirurgicalement. Une dacryocystorhinostomie est nécessaire pour créer une fistule directe entre le sac lacrymal et la cavité nasale.

17. Processus pathologiques de l'orbite

Le principal symptôme de la plupart des maladies de l'orbite, inflammatoires et non inflammatoires, est l'exophtalmie, accompagnée d'autres symptômes. Le globe oculaire, en fonction de la localisation du processus dans l'orbite, peut être déplacé dans un sens ou dans l'autre, sa mobilité peut être limitée, une diplopie se produit. Parfois, il y a des changements dans l'état des bords et des parois de l'orbite. En présence de tissu dense dans l'espace rétrobulbaire, le repositionnement du globe oculaire est difficile. Dans les maladies inflammatoires de l'orbite, les paupières sont souvent impliquées dans le processus, éventuellement un état général grave du patient.

Chez les enfants de tout âge, mais plus souvent au cours de la première année de vie et à l'âge scolaire, en pleine santé, un œdème des paupières apparaît soudainement et rapidement, parfois important, un chémosis est possible. L'exophtalmie se développe rapidement, mais il peut également y avoir un déplacement du globe oculaire sur le côté (avec ethmoïdite, périostite). En règle générale, la mobilité du globe oculaire est limitée en raison d'un obstacle mécanique, de dommages aux muscles et aux nerfs moteurs. Il y a un état général sévère, une forte fièvre, des maux de tête et des douleurs dans l'orbite.

Chez les nourrissons, les symptômes généraux de la maladie l'emportent souvent sur les symptômes locaux. Chez les enfants des premiers mois de la vie, à l'exception de l'exophtalmie, il n'est pas possible d'identifier d'autres signes de la maladie. Une histoire soigneusement recueillie, des consultations d'un oto-rhino-laryngologiste, d'un dentiste et une radiographie des sinus paranasaux contribuent à l'établissement de sa cause. Chez les nourrissons, le phlegmon orbitaire est plus souvent associé à des processus inflammatoires de la mâchoire supérieure, à une septicémie ombilicale et à une dacryocystite, chez les écoliers présentant des lésions orbitaires et une sinusite.

Traitement. Doses de charge d'antibiotiques à large spectre par voie intramusculaire, périorbitaire et rétrobulbarno.

Si nécessaire, les cellules du labyrinthe ethmoïdal sont ouvertes, le sinus maxillaire est ponctionné. Dans le même temps, le phlegmon de l'orbite est ouvert avec drainage de la cavité de la plaie avec une turunda imbibée d'antibiotiques.

L'examen d'un patient atteint de sarcome révèle une exophtalmie, un déplacement du globe oculaire, une restriction de sa mobilité, une diplopie, une formation élastique indolore ressemblant à une tumeur est palpée, parfois soudée aux tissus sous-jacents et à la peau. Le plus souvent, la tumeur est localisée dans la moitié supérieure de l'orbite. Le diagnostic devient encore plus probable lorsqu'il indique la croissance rapide (semaines et mois) de la tumeur.

Le sarcome orbitaire doit être différencié du granulome éosinophile, des formes de leucémie de type tumoral. Pour préciser le diagnostic, il faut : radiographie des orbites, ponction sternale (étude du myélogramme), biopsie souvent ponction.

Le traitement consiste en une exentération de l'orbite suivie d'une radiographie et d'une chimiothérapie.

Dans certains types de leucémie (hémocytoblastose, etc.), des ganglions d'infiltration de type tumoral apparaissent sur le bord supérieur ou, moins fréquemment, inférieur de l'orbite, se développant à partir du tissu hématopoïétique des os plats de l'orbite, appelés lymphomes. L'exophtalmie, le déplacement du globe oculaire sont notés.

18. Conjonctivite

La conjonctivite est une inflammation de la membrane muqueuse qui tapisse l'arrière des paupières et le globe oculaire.

En raison de la survenue, conjonctivite bactérienne (staphylocoque, streptocoque, gonocoque, diphtérie, pneumocoque), conjonctivite virale (herpétique, adénovirus, kératoconjonctivite épidémique), conjonctivite à chlamydia (trachome), conjonctivite allergique et auto-immune (médicamenteuse, rhume des foins, tuberculose-allergique) sont distingués. Selon la nature du cours, la conjonctivite est divisée en aiguë et chronique.

Les symptômes généraux caractéristiques de toute conjonctivite comprennent les plaintes subjectives du patient et les signes objectifs. Les symptômes subjectifs comprennent une sensation de brûlure et des démangeaisons dans les yeux, une sensation de blocage et une photophobie. La conjonctivite infectieuse aiguë (la plus courante de toutes les conjonctivites bactériennes) est causée par des staphylocoques et des streptocoques. Les deux yeux sont impliqués dans le processus pathologique, mais le plus souvent pas simultanément, mais séquentiellement. En plus des symptômes communs à toutes les conjonctivites, ce type se caractérise par la présence d’écoulements purulents qui collent les cils entre eux. Conjonctivite à pneumocoque : hémorragies ponctuelles de la conjonctive, gonflement des paupières et formation de pellicules gris blanchâtres.

La conjonctivite aiguë épidémique de Koch Wicks se caractérise par une très forte contagiosité. La maladie commence soudainement par un gonflement aigu des paupières, une rougeur de la conjonctive des paupières et du globe oculaire. L'écoulement est d'abord maigre, puis devient abondant et purulent. La conjonctivite gonococcique (gonoblennorrhée) est causée par le gonocoque et est cliniquement subdivisée en gonoblenorrhée des nouveau-nés, des enfants et des adultes. Cliniquement, la gonoblenorrhée se manifeste par une forte rougeur de la conjonctive avec un écoulement sanglant abondant (la couleur des restes de viande).

L'ulcération cornéenne est une complication de la gonoblenorrhée.

La gonoblenorrhée chez l'adulte se manifeste par des symptômes généraux sévères : fièvre, atteinte des articulations et du système cardiovasculaire. Chez l'adulte, les complications de la conjonctivite gonococcique sont assez fréquentes.

La conjonctivite diphtérique est rare (si le schéma de vaccination contre la diphtérie n'est pas suivi) et s'accompagne d'une intoxication grave, d'une température corporelle élevée, de ganglions lymphatiques enflés et de leur douleur. Les caractéristiques locales de la conjonctivite diphtérique sont des raids membraneux gris sur la conjonctive des paupières et du globe oculaire. Leur retrait est douloureux et accompagné de saignements. Le plus souvent, la conjonctivite herpétique est unilatérale et a un long parcours. La conjonctivite à adénovirus est causée par des adénovirus et s'accompagne de fièvre et de pharyngite. La conjonctivite allergique et auto-immune se développe avec une sensibilité accrue du corps à une grande variété de substances.

Traitement. Pour la conjonctivite infectieuse aiguë, des médicaments antimicrobiens sont prescrits : solution de sulfacyle de sodium à 30 %, solutions antibiotiques, solution de furatsiline à une dilution de 1 : 5000. Le premier jour de la maladie, des gouttes sont instillées toutes les heures dans le sac conjonctival.

19. Caractéristiques de l'évolution de la conjonctivite de diverses ethnologies

La conjonctivite épidémique aiguë survient chez les enfants, principalement les tout-petits, plus souvent le matin, après le sommeil, dans le contexte de symptômes généraux caractéristiques de la conjonctivite, d'un gonflement prononcé (chimosis) des plis transitionnels inférieurs, d'hémorragies pétéchies dans la conjonctive des paupières et transitionnelles. des plis peuvent être observés. Chez les enfants plus âgés, sur fond de muqueuse hyperémique du globe oculaire, se forment des zones blanches ischémiques densifiées en forme de deux triangles, la base faisant face à la cornée. Lors de l'examen de la cornée, des infiltrats peuvent être détectés. La récupération se produit dans un délai de cinq à sept jours.

Parfois, en plus des symptômes généraux de la conjonctivite chez les enfants, des hémorragies ponctuelles se trouvent dans la conjonctive du globe oculaire et des plis transitionnels, et de légers infiltrats ponctuels sont visibles sur la cornée près du limbe. Avec de tels changements, on peut penser à une conjonctivite aiguë à pneumocoque.

La présence de films gris délicats sur la conjonctive des paupières et des voûtes, faiblement associés au tissu sous-jacent et, une fois retirés, ne laissant pas de surfaces saignantes, indiquera une forme de conjonctivite à pneumocoque à fausse membrane.

Il y a un gonflement prononcé des deux yeux le deuxième ou le troisième jour après la naissance ; lorsque la fissure palpébrale s'ouvre, un liquide aqueux est éjecté presque comme une fontaine de la cavité conjonctivale, la conjonctive s'épaissit et saigne légèrement. Ce tableau clinique est typique de la période initiale de gonoblenorrhée. Si la maladie dure plus d'une semaine, on observe alors une forte infiltration de la conjonctive et une pyorrhée, le gonflement et l'hyperémie des paupières diminuent à ce stade. L'écoulement est purulent, de couleur vert jaunâtre. La conjonctive du globe oculaire est enflée et entoure la cornée sous la forme d’une tige. Pendant cette période, des modifications de la cornée sont possibles en raison d'une perturbation de sa nutrition due à une forte infiltration des paupières et des muqueuses, ainsi qu'en raison de l'effet fondant du pus sur ses tissus. Au cours de la troisième ou quatrième semaine de la maladie, une hypertrophie papillaire de la conjonctive peut être détectée. Les yeux sont presque calmes, le gonflement des paupières et de la conjonctive est léger et un écoulement liquide verdâtre réapparaît. Des papilles se forment sur la conjonctive, elles deviennent inégales et rugueuses. Le processus peut être prolongé ou chronique. Cependant, généralement au cours du deuxième mois, commence la phase de développement inverse de tous les signes de la maladie, entraînant une guérison clinique.

La conjonctivite diphtérique se manifeste par le fait que les paupières ressemblent à des prunes en apparence et qu'à la palpation elles sont denses et douloureuses. La conjonctive est pâle en raison de la compression des vaisseaux ou présente des pellicules jaune grisâtre avec de nombreuses hémorragies. Le retrait des films s'accompagne de saignements. Lorsque la maladie dure sept à dix jours, des films de desquamation et du tissu de granulation contenant une grande quantité de pus sont visibles. Par la suite, des cicatrices en forme d’étoile se forment au site de granulation. On observe parfois des symptômes moins prononcés d'œdème des paupières, des pellicules plus délicates sur le cartilage conjonctival et de rares écoulements.

20. Trachome

Le trachome est une maladie oculaire infectieuse chronique. L'agent causal de l'infection est le micro-organisme chlamydia, qui cause des dommages à la conjonctive et à la cornée avec pour résultat des cicatrices, la destruction du cartilage des paupières et une cécité complète. L'agent causal du trachome dans ses propriétés et son cycle de développement intracellulaire est similaire à d'autres chlamydia.

La période d'incubation est de sept à quatorze jours. L'apparition de la maladie est aiguë, mais chez de nombreux patients, elle se développe progressivement et l'évolution de l'infection est chronique. Les deux yeux sont généralement touchés. Avec l'apparition aiguë de la maladie, des symptômes de conjonctivite aiguë sont observés (rougeur de la peau des paupières, photophobie, écoulement mucopurulent abondant, la conjonctive est enflée et hyperémique).

Il y a quatre étapes au cours du processus trachomateux :

1) le développement d'une réaction folliculaire, d'une infiltration lymphoïde sous-conjonctivale, d'une limbite (inflammation du limbe) et d'un pannus de la cornée ;

2) l'apparition de cicatrices remplaçant les follicules ;

3) la prédominance des cicatrices de la conjonctive et de la cornée ;

4) mettre fin à la cicatrisation, recouvrant la conjonctive, la cornée, le cartilage des paupières.

Il existe quatre formes de la maladie :

1) folliculaire, dans lequel on observe principalement des follicules;

2) papillaire avec une prédominance de croissances papillaires ;

3) mixte, lorsque des follicules et des excroissances papillaires sont trouvés ;

4) infiltrant, caractérisé par une infiltration prédominante de la conjonctive et du cartilage des paupières.

Le tableau clinique du trachome lorsqu'il est infecté dans la petite enfance est similaire à celui de la blennorragie néonatale. Des exacerbations répétées chez ces patients provoquent le développement de modifications cicatricielles cornéennes caractéristiques du trachome.

Les conséquences du trachome sont dues au processus de cicatrisation, qui conduit à l'apparition d'adhérences entre la conjonctive de la paupière et le globe oculaire. Une cicatrisation prononcée de la conjonctive associée à un trichiasis (croissance incorrecte des cils) et à une inversion des paupières entraîne une diminution de la vision, et une cicatrisation et une opacification de la cornée à une perte partielle ou complète de la vision.

Le diagnostic de trachome est établi lorsqu'au moins deux des quatre signes cardinaux de la maladie sont détectés, tels que des follicules sur la conjonctive de la paupière supérieure, des follicules dans la région du membre supérieur ou leurs séquelles (fosses), des cicatrices conjonctivales typiques , pannus, plus prononcé dans le limbe supérieur.

Traitement. Appliquer localement des pommades à 1 % ou des solutions de tétracycline, d'érythromycine, d'oléthrine, des solutions à 10 % de sulfapyridazine de sodium, des pommades à 5 % ou des solutions à 3050 36 % d'étazol XNUMX fois par jour. Si nécessaire, une à deux semaines après le début du traitement, une expression folliculaire est réalisée.

21. Strabisme

Le strabisme est la déviation d'un ou des deux yeux d'un point de fixation commun, alors que la vision normale est perturbée (le travail coordonné des deux yeux).

Le strabisme paralytique est observé avec une faiblesse de l'appareil musculaire du globe oculaire, qui peut être due à un traumatisme, une tumeur, des neuroinfections, un strabisme concomitant se développe dans l'enfance.

Cliniquement, le strabisme paralytique se manifeste par la limitation ou l'absence de mouvements de l'œil louchant en direction du muscle affecté, alors qu'il existe une sensation de dédoublement des objets. Avec un strabisme à long terme, la vision peut être réduite. Le strabisme concomitant se développe dans l'enfance, tandis que les mouvements des globes oculaires sont intégralement préservés et qu'il n'y a pas de doublement. La déviation de l'œil vers le nez est appelée strabisme convergent ; lorsque l'œil dévie vers la tempe, le strabisme est considéré comme divergent. De plus, il existe des déviations du globe oculaire de haut en bas, ainsi qu'une combinaison de déviation horizontale et verticale des yeux.

Avec une déviation constante d'un œil, le strabisme est considéré comme unilatéral, les deux yeux sont bilatéraux, la déviation alternée de l'un ou l'autre œil est intermittente.

Chez tous les patients atteints de strabisme, le segment antérieur de l'œil et le fond de l'œil sont soigneusement examinés avec une pupille dilatée.

Il faut également examiner l'acuité visuelle de l'enfant, d'abord sans correction, puis avec des lunettes existantes. Si la vision est inférieure à 1,0 dans les lunettes, une tentative est faite pour la corriger.

Si même avec une correction, il n'était pas possible d'obtenir une vision complète, cela peut indiquer (en l'absence de changements morphologiques dans l'œil) une diminution constante de la vision sans changements organiques visibles en raison du strabisme existant de l'amblyopie dysbinoculaire. La division de l'amblyopie selon la gravité:

1) lumière 0,80,5 ;

2) moyenne 0,40,3 ;

3) sévère 0,20,05 ;

4) très sévère 0,04 et moins.

Ensuite, la nature de la fixation est déterminée. Cela signifie que la fixation non centrale s'accompagne d'une très faible acuité visuelle.

Chez tous les patients atteints de strabisme, pour décider s'ils doivent porter des lunettes, examinez la réfraction clinique par skiascopie ou réfractométrie.

Dans les cas où la correction de l'amétropie n'élimine pas complètement la déviation de l'œil, le strabisme doit être considéré comme partiellement accommodant.

Si le strabisme ne diminue pas sous l'influence de la correction, il est donc de nature non accommodante.

La prochaine étape de l'étude est la détermination de l'angle du strabisme. Elle est déterminée par différentes méthodes dont la plus simple est la méthode de Hirshberg.

Lors de l'examen d'un enfant atteint de strabisme, il est important de déterminer l'état fonctionnel des muscles oculomoteurs.

22. Détection de la pathologie du tractus vasculaire de l'œil

Après avoir été en contact avec le patient, il convient de connaître brièvement le moment et les causes présumées de la maladie, la nature de son évolution, le traitement effectué, son efficacité, etc. Il existe de légères douleurs oculaires passagères, une rougeur de l'œil , et parfois une diminution de la vision. Le plus souvent, l'iridocyclite chez les enfants se développe avec la grippe, la tuberculose, les rhumatismes, les maladies des sinus paranasaux, les dents, la toxoplasmose, les infections infantiles, etc. L'examen du patient doit commencer par vérifier l'acuité du champ et la vision des couleurs. Ensuite, un examen externe général du visage et des yeux est effectué. À l'aide d'un éclairage latéral, la nature de l'injection des vaisseaux du globe oculaire est déterminée. Une injection mixte du globe oculaire peut indiquer une iridocyclite.

Pour s'assurer qu'il y a une injection mixte, un test d'adrénaline est effectué. Assurez-vous de déterminer l'état de la profondeur de la chambre antérieure (elle peut être inégale en raison d'un changement de position de l'iris), la présence de ses adhérences à la cornée (synéchies antérieures) ou à la capsule antérieure du cristallin (synéchies postérieures). synéchies). Une attention particulière est portée au contenu de la chambre antérieure, car avec l'iridocyclite, l'humidité peut devenir trouble et, selon l'étiologie et la gravité du processus, un hyphéma, un hypopyon, un exsudat gélatineux ou séreux peut apparaître.

Lors de l'examen de l'iris d'un œil malade, il convient de le comparer à l'iris d'un œil sain. Dans le même temps, il est possible de détecter un changement de sa couleur (gris, brunâtre, jaunâtre, rougeâtre, etc.), un flou du motif (lissage des cryptes et des lacunes), la présence de vaisseaux dilatés et nouvellement formés séparés. Un signe diagnostique très important de l'iritis est l'état de la pupille. Il est presque toujours rétréci, réagit lentement à la lumière et a souvent une forme irrégulière en raison de la formation de synéchies postérieures.

Lors de l'examen du cristallin sur sa capsule antérieure, il est souvent possible de détecter des touffes brunes de restes de l'épithélium pigmentaire après rupture des synéchies postérieures, mais des dépôts d'exsudat gris, jaunâtres, friables ou membraneux peuvent être détectés, le type et la gravité de qui dépendent de la nature du processus. L'œil est examiné en lumière transmise, l'attention est portée sur la nature du réflexe du fond d'œil. S'il y a des précipités sur la surface postérieure de la cornée, une transpiration de l'endothélium, des dépôts d'exsudat sur les capsules antérieure et postérieure du cristallin, l'humidité de la chambre antérieure est trouble ou des opacités dans le corps vitré sont déterminées, alors le réflexe de le fond d'œil sera inégalement rose. Dans les cas où il y a des opacités du corps vitré, elles sont détectées par des ombres qui ont une forme, une taille, une intensité et une mobilité différentes. Ensuite, une ophtalmoscopie est effectuée et l'état des vaisseaux rétiniens (expansion, rétrécissement, calibre irrégulier, etc.), de la tête du nerf optique (taille, couleur, clarté des contours), de la zone centrale et de la périphérie de la rétine (foyers de divers tailles, formes, couleurs et localisations) sont vérifiées .

23. Iridocyclite

L'iridocyclite est une inflammation de la choroïde antérieure (iris et corps ciliaire).

Les causes de la maladie sont les maladies générales du corps, souvent de nature infectieuse, les infections virales, les rhumatismes, la tuberculose, les infections focales, les lésions oculaires, la syphilis, la toxoplasmose, le diabète, la goutte, la gonorrhée, la brucellose. Il existe deux formes d'iridocyclite aiguë et chronique.

L'iridocyclite aiguë est à l'origine de fortes douleurs oculaires, de photophobie, de larmoiement, de blépharospasme et de céphalées. Une hyperémie diffuse de la sclérotique autour de la cornée avec une teinte violette (injection péricornée), une décoloration et un flou du motif de l'iris, un rétrécissement et une déformation de la pupille, ainsi qu'une mauvaise réaction à la lumière sont caractéristiques.

L'humidité de la chambre antérieure devient trouble et un exsudat gélatineux se forme au niveau de la pupille. Des précipités dits blanc grisâtre, des dépôts d'exsudat de forme ronde, apparaissent sur la surface postérieure de la cornée. Dans les cas graves, un exsudat purulent est visible et une opacification est détectée dans le corps vitré. La maladie est de longue durée, avec des rechutes.

L'iridocyclite grippale survient et se poursuit de manière aiguë, le syndrome douloureux est légèrement exprimé. Le processus pathologique se manifeste par une réaction péricornée aiguë, l'apparition d'un exsudat séreux.

L'iridocyclite rhumatismale débute de manière aiguë et évolue rapidement. Une hémorragie est observée dans la chambre antérieure, ainsi que sous la conjonctive, il y a une injection mixte aiguë du globe oculaire. L'exsudation a un caractère gélatineux, insignifiant, mais il existe de nombreuses synéchies postérieures pigmentées. Iridocyclite dans les maladies du collagène. La plus étudiée est l'iridocyclite dans la polyarthrite infectieuse non spécifique. Les premiers signes sont de petits précipités sur la surface postérieure de la cornée près du limbe interne et externe. L'évolution de l'iridocyclite chronique est lente, parfois accompagnée d'une légère douleur, d'une hyperémie modérée, mais une exsudation se produit souvent, ce qui entraîne la formation d'adhérences grossières de l'iris avec le cristallin, le dépôt d'exsudat dans le corps vitré et une atrophie du globe oculaire. . Un rôle important dans le développement de l'iridocyclite chronique est joué par le virus de l'herpès simplex, la tuberculose, les plaies pénétrantes de l'œil.

L'iridocyclite tuberculeuse a une évolution lente, se produit progressivement, se caractérise par l'apparition de nouveaux vaisseaux dans l'iris, qui s'adaptent parfois et entourent des tuberculomes simples ou multiples. Il peut y avoir des nodules volants le long du bord de la pupille. Les précipités sont volumineux, ont un aspect gras, contiennent beaucoup d'exsudat.

Traitement. Le traitement de l'iridocyclite est réduit au traitement de la maladie sous-jacente et à un traitement ophtalmique spécial. Ce dernier comprend la dilatation de la pupille avec des mydriatiques. Avec la formation d'adhérences postérieures, l'introduction de fibrinolysine et d'un mélange de mydriatiques par électrophorèse est recommandée.

Des médicaments anti-inflammatoires et antiallergiques sont prescrits : corticoïdes sous forme d'instillations d'une solution de cortisol à 5 % 56 fois par jour ou d'injections sous-conjonctivales.

24. Irit

L'iritis est un processus inflammatoire de l'iris.

L'introduction d'infections dans l'œil lors de blessures, de diverses maladies (grippe, maladies des dents et des amygdales, tuberculose, rhumatismes, brucellose, etc.). Le processus inflammatoire dans l'iris commence par des douleurs douloureuses dans les yeux, qui se sont ensuite propagées à la région temporale. Dans le même temps, une photophobie, un larmoiement, un blépharospasme apparaissent, la vision se détériore.

A l'examen, on constate une dilatation des vaisseaux passants et une injection péricornéenne. Dans ce cas, une corolle violet rosé apparaît autour de la cornée. Un signe caractéristique de l'iritis est un changement de couleur de l'iris. Pour avoir une idée claire de ce changement, il est recommandé d’examiner l’iris à la lumière naturelle, en comparant la couleur d’un œil et de l’autre. L'iris gris et bleu prend une teinte verte ou rouille et l'iris brun devient jaune.

En changeant de couleur, l'iris devient trouble et perd le motif caractéristique des dépressions (cryptes de l'iris). L'hyperémie des vaisseaux dans l'iritis provoque un rétrécissement de la pupille, ce qui peut être facilement observé en comparant l'œil malade à un œil sain.

Un trait caractéristique de l'iritis sont ce qu'on appelle les adhérences (synéchies). Les adhérences de l’iris à la surface antérieure du cristallin sont appelées commissures postérieures de l’iris. Ils peuvent être détectés lorsque des mydriatiques sont instillés dans l'œil (solution de platyphylline à 1 %, solution de bromhydrate d'homatropine à 1 % ou solution d'atropine à 1 %). Sous leur influence, la pupille se dilate de manière inégale, sa forme devient irrégulière. Lorsque des mydriatiques sont instillées dans un œil sain, la pupille, en expansion inégale, conserve sa forme ronde régulière.

Les adhérences postérieures présentent un certain danger dans l'iritis, car leur grande accumulation peut constituer un obstacle à la pénétration du liquide intraoculaire à travers la pupille dans la chambre antérieure, ce qui entraîne la formation d'un excès de liquide et, par conséquent, une augmentation de la pression intraoculaire . S'il n'est pas réduit, la cécité peut survenir.

Traitement. Les soins d'urgence dans le traitement du processus inflammatoire de la choroïde consistent principalement à prévenir la formation d'adhérences postérieures de l'iris ou leurs ruptures, si elles sont déjà apparues. À cette fin, des instillations répétées de mydriatiques sont utilisées. Il ne faut pas oublier que les mydriatiques ne peuvent être utilisés que lorsque la pression intraoculaire est faible (si la pression intraoculaire est élevée, il est préférable d'utiliser une solution à 0,1 % d'adrénaline ou une solution à 1 % de mésatone à la place de ces médicaments). Un coton-tige imbibé d'une de ces solutions est placé derrière la paupière inférieure. Ensuite, des instillations répétées d'une solution d'ofthandexaméthasone ou d'une suspension d'hydrocortisone à 12 % sont effectuées. Dans le même temps, des antibiotiques sont nécessaires.

Le traitement dépend de l'étiologie de la maladie, avec une antibiothérapie appropriée et des corticoïdes locaux.

25. Uvéite

L'uvéite est une inflammation de la choroïde (tractus uvéal) de l'œil. Distinguer les parties antérieure et postérieure du globe oculaire. L'iridocyclite, ou uvéite antérieure, est une inflammation de l'iris antérieur et du corps ciliaire, et la choroïdite, ou uvéite postérieure, est une inflammation de la partie postérieure ou choroïde. L'inflammation de l'ensemble du tractus vasculaire de l'œil est appelée iridocyclochoroïdite ou panuvéite.

La principale cause de la maladie est l'infection. L'infection pénètre à partir de l'environnement externe avec des lésions oculaires et des ulcères cornéens perforés et à partir de foyers internes avec des maladies générales.

Dans le mécanisme de développement de l'uvéite, les forces protectrices du corps humain jouent un rôle important. Selon la réaction de la choroïde, il existe des uvéites atopiques liées à l'action d'allergènes environnementaux (pollen, aliments, etc.) ; uvéite anaphylactique causée par le développement d'une réaction allergique à l'introduction de sérum immun dans le corps; l'uvéite autoallergique, dans laquelle l'allergène est le pigment choroïde ou la protéine du cristallin ; uvéite allergique microbienne, qui se développe en présence d'une infection focale dans le corps.

La forme la plus sévère d'uvéite est la panuvéite (iridocyclochoroïdite). Elle peut survenir sous des formes aiguës et chroniques.

La panuvéite aiguë se développe en raison de l'entrée de microbes dans le réseau capillaire de la choroïde ou de la rétine et se manifeste par des douleurs aiguës dans les yeux, ainsi qu'une diminution de la vision. Le processus implique l'iris et le corps ciliaire, et parfois le corps vitré et toutes les coquilles du globe oculaire.

La panuvéite chronique se développe à la suite d'une exposition à des infections de brucellose et de tuberculose ou à des virus de l'herpès, et survient dans la sarcoïdose et le syndrome de Vogt-Koyanagi. La maladie dure longtemps, avec des exacerbations fréquentes. Le plus souvent, les deux yeux sont touchés, ce qui entraîne une diminution de la vision.

Lorsque l'uvéite est associée à la sarcoïdose, une lymphadénite des ganglions lymphatiques cervicaux, axillaires et inguinaux est observée et la muqueuse respiratoire est affectée.

L'uvéite périphérique touche les personnes dans la vingtaine et est généralement bilatérale. La maladie commence par une diminution de la vision et une photophobie. Avec l'uvéite périphérique, les complications suivantes sont possibles : cataracte, glaucome secondaire, dystrophie rétinienne secondaire dans la région maculaire, gonflement de la tête du nerf optique. La base du diagnostic de l'uvéite et de ses complications est la biomicroscopie oculaire. Des méthodes de recherche conventionnelles sont également utilisées.

Traitement. Pour le traitement de l'uvéite aiguë, il est nécessaire d'administrer des antibiotiques: par voie intramusculaire, sous la conjonctive, rétrobulbaire, dans la chambre antérieure de l'œil et le corps vitré. Donnez du repos à l'organe et mettez un pansement sur l'œil.

Dans l'uvéite chronique, en plus d'un traitement spécifique, des médicaments hyposensibilisants et des immunosuppresseurs sont prescrits et, selon les indications, les amarres (adhérences) du corps vitré sont excisées.

26. Tableau clinique des formes individuelles d'uvéite

L'uvéite grippale se caractérise par un début aigu pendant et après la grippe. L'exsudat séreux est déterminé dans la chambre antérieure, les synéchies postérieures sont facilement déchirées.

Le traitement est général : préparations orales à action prolongée (prolongées) d'antibiotiques à large spectre (série des tétracyclines) et de sulfamides à des doses liées à l'âge, ainsi que d'antibiotiques et de sulfamides.

L'uvéite rhumatismale débute de manière aiguë, souvent dans le contexte d'une crise rhumatismale, son caractère saisonnier est très caractéristique. Les deux yeux sont souvent touchés. Un exsudat gélatineux et de nombreuses synéchies postérieures facilement rompues se trouvent dans la chambre antérieure. La maladie dure cinq à six semaines et il existe une tendance à la rechute. Des réactions immunitaires positives à la protéine réactive, des titres élevés d'ASG et d'ASLO aident à établir un diagnostic.

Traitement général : aspirine interne (pyramidone, sodium salicylique, butadione), prednisone, injections de cortisone, ACTH (par voie intramusculaire), préparations de pénicilline durant.

Avec l'infection tuberculeuse, diverses formes de lésions du tractus vasculaire sont observées. Les lésions tuberculeuses du tractus vasculaire se caractérisent par un début discret, une évolution lente, la présence de précipités "sébacés", des "canons" le long du bord pupillaire de l'iris, des tubercules tuberculeux, des synéchies postérieures puissantes et difficiles à rompre. Parfois, la cornée est impliquée dans le processus. Des méthodes de recherche complémentaires précisent le diagnostic : Pirquet, tests de Mantoux, détection des réactions focales aux tests tuberculiniques, études biochimiques des fractions protéiques sanguines avant et après tests tuberculiniques.

Traitement. Thérapie complexe, agents antibactériens spécifiques. L'uvéite dans la polyarthrite infectieuse non spécifique est caractérisée par des lésions des éléments du tissu conjonctif du stroma de la cornée, de la conjonctive, de la sclérotique et du tractus uvéal, qui s'expriment par une kératoconjonctivite sèche, une dystrophie cornéenne, une sclérite et une épisclérite. Le tractus vasculaire est principalement touché. Les premiers signes d'implication oculaire dans le processus pathologique sont des précipités gris secs de différentes tailles sur la surface postérieure de la cornée. Le traitement est complet, réparateur : solution de glucose intraveineuse à 40 %, transfusions sanguines, physiothérapie, exercices articulaires, électrophorèse de la zone articulaire au chlorure de calcium, traitement antiallergique et anti-inflammatoire (gluconate de calcium, aspirine, butadione, chloroquine, délagil, corticoïdes). , etc.).

La forme ophtalmique de la toxoplasmose se présente sous la forme d'une iridocyclite séreuse lente avec une opacification importante du corps vitré. La choriorétinite exsudative centrale ou périphérique est plus souvent observée.

Des réactions sérologiques positives diagnostiques (RSK avec le sérum sanguin du patient) et un test cutané à l'aide de toxoplasmine.

Traitement. Selon le schéma, à une certaine dose, en fonction de l'âge, la chloridine est prescrite en association avec des sulfamides et de la cortisone. Thérapie symptomatique locale.

27. Choroïdite

La choroïdite est une inflammation de la choroïde elle-même.

La cause du processus inflammatoire de la choroïde est une infection (tuberculeuse, streptococcique, staphylococcique, virale, syphilitique, brucellose). La choroïdite peut être endogène et exogène. Les endogènes sont causés par le bacille tuberculeux, les virus, l'agent causal de la toxoplasmose, le streptocoque, l'infection par la brucellose, etc. La survenue d'une choroïdite exogène résulte d'une implication dans le processus inflammatoire de la choroïde dans l'iridocyclite traumatique et les maladies de la cornée. La choroïdite est divisée en focale et diffuse.

Les patients atteints de choroïdite n'ont pas de douleur oculaire ni de troubles visuels. Par conséquent, il n'est détecté qu'avec une ophtalmoscopie. Avec l'implication des parties adjacentes de la rétine (choriorétinite), une déficience visuelle se produit. Lorsque le foyer choriorétinien est situé dans les parties centrales du fond d'œil, il y a une forte diminution de la vision et une distorsion des objets examinés, et le patient note une sensation de flashs et de scintillements (photopsie). Avec des dommages aux parties périphériques du fond d'œil, la vision crépusculaire diminue, parfois des "mouches volantes" sont observées devant les yeux. Avec l'inflammation du fond d'œil, des foyers grisâtres ou jaunâtres aux contours flous sont visibles, faisant saillie dans le corps vitré; les vaisseaux rétiniens sont situés au-dessus d'eux, sans interruption. Pendant cette période, des hémorragies dans la choroïde, la rétine et le corps vitré sont possibles. Sous l'influence du processus de traitement, le foyer choriorétinien s'aplatit, devient transparent, acquiert des contours plus clairs, la choroïde s'amincit et la sclère brille à travers elle. Avec l'ophtalmoscopie, un foyer blanc avec de gros vaisseaux de la choroïde et des touffes pigmentées est visible sur le fond rouge du fond d'œil, ce qui indique le début du stade d'atrophie de la choroïde. Lorsque le foyer choriorétinien est situé près du disque optique, l'inflammation peut se propager au nerf optique. Un scotome caractéristique apparaît dans le champ de vision, se confondant avec le physiologique; avec l'ophtalmoscopie, le flou des limites du nerf optique est déterminé. Une choréorétinite péripapillaire se développe ou une neurorétinite parapapillaire de Jensen. Avec les lésions tuberculeuses de la choroïde, des formes cliniques telles que la choroïdite miliaire, disséminée, focale (avec localisation centrale et péripapillaire du foyer), le tuberculome choroïdien et la choroïdite diffuse sont plus fréquentes. Avec la toxoplasmose, une choroïdite focale se développe, avec une toxoplasmose congénitale, une choroïdite focale centrale se développe. Avec la syphilis acquise, une choroïdite diffuse survient.

Le complexe médical comprend des agents hyposensibilisants pathogéniques, spécifiques et non spécifiques, des méthodes d'influence physiothérapeutiques et physiques (coagulation au laser, cryocoagulation).

Une hyposensibilisation spécifique est réalisée afin de réduire la sensibilité des tissus oculaires sensibilisés dans la tuberculose, la toxoplasmose, les choroïdites virales, staphylococciques et streptococciques. La thérapie antibactérienne joue un rôle important dans le traitement de la choroïdite. Avec une étiologie (cause) inconnue de la choroïdite, des antibiotiques à large spectre sont utilisés.

28. Signes de tumeurs choroïdes

Dans l'iris, des cloques simples à paroi mince ou multiples de différentes formes et tailles sont déterminées, qui se développent et peuvent provoquer un glaucome secondaire. Des kystes de perles peuvent apparaître dans l'iris en raison de la germination de l'épithélium cornéen après des plaies perforées ou des interventions chirurgicales.

Les kystes du corps ciliaire sont déterminés par cycloscopie et gonioscopie. À l'extrême périphérie, au niveau de la ligne dentée, des bulles jaune-gris sont visibles, faisant saillie dans le corps vitré. Les kystes du corps ciliaire doivent être différenciés du décollement de la rétine, caractérisé par la présence de cloques gris clair ou roses, un gonflement de la rétine et des modifications de la trajectoire et de la couleur des vaisseaux sanguins. Le traitement est généralement effectué en cas d'apparition d'un glaucome secondaire et consiste en une diathermocoagulation du corps ciliaire, parfois en une excision du kyste.

Angiome choroïdien. Plus souvent localisés dans les parties paracentrales du fond d'œil, ils sont de forme ronde, de couleur cerise jaunâtre et leurs limites ne sont pas claires. Selon la localisation des angiomes, on observe un défaut du champ de vision.

Tumeurs pigmentaires. Les mélanomes bénins chez les enfants peuvent être localisés dans différentes parties du tractus vasculaire. Les mélanomes bénins ("taches de naissance") de l'iris sont de différentes tailles, s'élèvent légèrement au-dessus de sa surface et ont une couleur sombre d'intensité variable. Les mélanomes du corps ciliaire ne sont presque jamais détectés in vivo et ne provoquent pas de modifications notables des fonctions de l'œil.

Les mélanomes choroïdiens ont l'apparence de taches de tailles et de localisation variables, sombres avec une teinte grise, de forme ronde, avec des limites assez nettes. La rétine sous ces taches n'est pas modifiée ou, en raison de l'épaisseur prononcée du mélanome, fait quelque peu saillie dans le corps vitré. L'état de la fonction oculaire dépend de la gravité et de la localisation des mélanomes.

Le mélanoblastome du tractus vasculaire chez les enfants n'est presque jamais enregistré. Elle est plus fréquente chez les personnes de plus de trente ans.

Traitement. Chirurgie, diathermo, coagulation photo ou laser.

Neurofibromatose. Si, lors de l'examen par éclairage latéral et biomicroscopie, l'irrégularité de la chambre antérieure est déterminée, de multiples nodules de forme ronde brunâtre-jaunâtre avec des limites claires sont détectés dans l'iris, s'élevant légèrement au-dessus du tissu inchangé environnant de l'iris, vous devez Découvrez si le patient présente des modifications cutanées (taches pigmentaires de couleur café au lait, tumeurs le long des nerfs cutanés), caractéristiques de la neurofibromatose ou de la maladie de Recklinghausen.

29. Diagnostic de la pathologie du fond d'œil

Si les patients se plaignent d'une détérioration de l'acuité visuelle, de modifications de la vision périphérique, d'une perte des champs visuels (scotomes), d'une vision floue au crépuscule (héméralopie ou cécité nocturne), d'une altération de la perception des couleurs, une pathologie de la rétine peut être supposée.

Lors de la clarification des données sur l'image du fond d'œil chez les enfants et les adultes, il convient de garder à l'esprit que chez les nouveau-nés, le fond d'œil est clair, la tête du nerf optique est rose grisâtre, ses limites ne sont pas tout à fait claires, il peut y avoir des dépôts pigmentaires. au niveau de la tête du nerf optique, le réflexe maculaire est absent, le rapport entre le calibre des artères et des veines est de 1:2.

Dans des conditions pathologiques de la rétine, pour diverses raisons, divers changements peuvent être observés dans le fond d'œil:

1) œdème et décollement de rétine ;

2) opacification et ischémie ;

3) foyers atrophiques;

4) formations tumorales ;

5) modification du calibre des navires ;

6) hémorragies prérétiniennes, rétiniennes et sous-rétiniennes.

Pour juger de l'emplacement dans la rétine des foyers d'hémorragies, il faut être guidé par leur forme, leur taille, leur couleur, leur emplacement par rapport aux vaisseaux de la rétine.

Les foyers situés dans la couche de fibres nerveuses ont la forme de traits ou une forme oblongue (linéaire). Dans la région de la macula, dans la couche de Henle, les foyers sont disposés radialement, forment un motif en "étoile" et ont une couleur blanc jaunâtre. Dans les couches moyennes de la rétine, les foyers ont une forme arrondie ou irrégulière, une teinte jaunâtre ou bleuâtre. Si le foyer est situé de manière à couvrir les vaisseaux de la rétine, il est situé dans la couche interne de la rétine. Dans les cas où le foyer est situé derrière les vaisseaux de la rétine, il est situé dans les couches médianes ou externes de celle-ci.

La présence de pigment dans le foyer parle en faveur de dommages à la couche neuroépithéliale et à la choroïde. La défaite des couches internes de la rétine s'accompagne d'un gonflement du disque optique, son hyperémie. Dans le même temps, le tissu du disque est opaque, ses bords sont flous, la rétine dans la zone péripapillaire est opaque.

Les hémorragies rétiniennes ont la forme de lignes, de traits situés radialement autour de la tête du nerf optique. Les hémorragies plus importantes sont de forme triangulaire avec l'apex faisant face à la tête du nerf optique.

Les hémorragies en pointillés de forme ronde et ovale sont situées dans les couches médianes et externes de la rétine. Les hémorragies au niveau de la tête du nerf optique ou au niveau de la macula, ovoïdes, de couleur foncée ou en forme de coupe avec une moitié inférieure foncée et une couche supérieure plus claire, sont caractéristiques de la localisation prérétinienne. La rétine ischémique est blanc mat, sans bordure nette. La rétine œdémateuse semble terne, trouble et les vaisseaux rétiniens ne sont pas clairement visibles. Pour un examen détaillé du fond d'œil, les patients doivent dilater leurs pupilles avec des mydriatiques.

30. Processus pathologiques possibles dans la rétine

Dégénérescence pigmentaire (dégénérescence) de la rétine.

De l'anamnèse des patients atteints de rétinite pigmentaire, des plaintes caractéristiques de mauvaise vision au crépuscule sont révélées. Rétrécissement concentrique objectivement déterminé du champ de vision, adaptation à l'obscurité altérée. Le disque optique est cireux, les vaisseaux rétiniens, en particulier les artères, sont rétrécis. À la périphérie du fond d'œil, il y a une accumulation de pigment sous forme de "corps osseux". Le champ de vision se rétrécit progressivement à un champ tubulaire, le processus se termine toujours par la cécité due à la mort des photorécepteurs et à l'atrophie du nerf optique. La maladie est souvent bilatérale et peut se présenter dans la petite enfance ; dans la moitié des cas est héréditaire.

Dégénérescence maculaire rétinienne. Les patients se plaignent d'une baisse de l'acuité visuelle, ils constatent qu'ils sont mieux orientés le soir que l'après-midi. Avec l'ophtalmoscopie dans la région de la macula, des foyers en pointillés pigmentés et jaunâtres sont déterminés. Lors de l'examen du champ visuel, un scotome central relatif est déterminé, ainsi qu'une violation de la perception des couleurs pour les couleurs rouge et verte.

La maladie est bilatérale et a souvent un caractère familial et héréditaire.

La dégénérescence maculaire dans la maladie de Tay Sachs est une maladie systémique détectée chez les enfants âgés de quatre à six mois, qui se manifeste par un retard mental, des convulsions et une faiblesse musculaire dus à une dégénérescence graisseuse des cellules ganglionnaires de la rétine et du cerveau. Dans la zone de la macula, ces enfants présentent une lésion blanche dégénérative avec une tache ronde rouge vif au centre. En règle générale, l'enfant devient aveugle et meurt avant d'atteindre l'âge de deux ans.

fibroplasie rétrolentale. Tout nouveau-né prématuré, surtout s'il était dans une tente à oxygène, devrait être examiné par un optométriste. Ces enfants peuvent développer une fibroplasie rétrolentale de la rétinopathie du prématuré.

Cela se produit dans les deux yeux des enfants en couveuse dès la deuxième à la cinquième semaine après la naissance.

Il y a trois périodes d'évolution de la maladie. La première période (phase aiguë durant de trois à cinq mois) est caractérisée par la présence d'un œdème rétinien, d'une vasodilatation et d'une légère opacification diffuse du corps vitré à la périphérie du fond d'œil.

La deuxième période (période de régression) est caractérisée par la propagation des vaisseaux nouvellement formés avec leur tissu de soutien de la zone des modifications rétiniennes dans le corps vitré, l'apparition d'hémorragies et le décollement de la rétine.

Dans la troisième période (phase cicatricielle), une masse importante de tissu opaque, foyers de prolifération couvrant la majeure partie de la rétine, est déterminée dans le corps vitré. Des masses fibreuses remplissent progressivement tout le corps vitré jusqu'au cristallin.

31. Types de pathologies vasculaires de la rétine

Rétinite hémorragique exsudative externe ou maladie de Coates. La maladie se caractérise par des varices dans la zone centrale du fond d'œil. Des foyers exsudatifs et hémorragiques de couleur blanche, grise ou jaunâtre (dorée) avec des contours flous, une surface bosselée ou lisse se trouvent près de la tête du nerf optique. La rétine promine dans ces endroits.

Les vaisseaux « grimpent » sur les lésions, font des courbures, forment des anses, des anévrismes, ressemblant à l'image d'une angiomatose. L'exsudation peut être si prononcée qu'elle donne l'impression d'un décollement de la rétine, comme dans le rétinoblastome. L'exsudat s'accumule entre la choroïde et la rétine et pénètre dans le corps vitré. Le fond d'œil devient peu visible en raison d'exsudats et d'hémorragies répétées. Progressivement, le corps vitré prend l'aspect d'une masse grisâtre homogène avec des inclusions hémorragiques. Au fil du temps, l'exsudat est remplacé par du tissu conjonctif, de puissants amarres se forment qui s'étendent de la rétine au corps vitré et conduisent à un décollement de la rétine. Progressivement, à partir des sections postérieures, le cristallin devient trouble. Les fonctions visuelles diminuent en fonction de la gravité du processus.

Traitement. L'étiologie de la maladie n'est pas encore connue, de sorte que le traitement est généralement inefficace. Compte tenu de la similitude du processus avec la tuberculose rétinienne, un traitement antituberculeux spécifique est souvent utilisé en association avec des agents anti-inflammatoires et résolutifs non spécifiques (corticostéroïdes et enzymes).

Obstruction aiguë de l'artère centrale de la rétine. Les patients se plaignent d'une brusque détérioration de la vision, une image typique est déterminée dans le fond d'œil : sur fond d'une rétine ischémique de couleur blanc laiteux, la fovéa centrale se détache sous la forme d'une tache rouge cerise (la « cerise symptôme de fosse"), les artères sont fortement rétrécies, l'intermittence du flux sanguin est déterminée dans les artères étroites de la rétine . Peu à peu, la papille optique pâlit et s'atrophie, et le patient devient aveugle.

Chez l'adulte, les causes d'embolie sont l'hypertension, les rhumatismes, l'endartérite.

Thrombose de la veine centrale de la rétine. La maladie se développe plus souvent chez les personnes âgées sur la base de modifications sclérotiques, de modifications vasculaires de l'hypertension, chez les enfants atteints de maladies du sang.

Les patients se plaignent d'une diminution rapide de la vision d'un œil, de l'apparition d'éclairs de feu, de brouillard devant les yeux. L'image du fond d'œil: le disque optique et la rétine sont œdémateux, la taille du disque est agrandie, il est rouge, fait saillie dans le corps vitré, les vaisseaux sont perdus dans le tissu œdémateux, les veines sont dilatées, tortueuses, rappelant sangsues. Thérapie des principales souffrances, nomination d'héparine, de fibrinolysine, d'antispasmodiques et de vasodilatateurs, puis de médicaments résorbables, de physiothérapie.

32. Le rétinoblastome et ses causes

Le rétinoblastome (rétinoblastome) est une tumeur maligne qui se développe dans la rétine de l'œil. Il s'agit de tumeurs congénitales. Il survient chez les enfants aussi jeunes que deux à quatre ans. Le rétinoblastome peut être unilatéral ou bilatéral. La maladie se retrouve plus souvent dans la première année de vie.

L'étiologie n'a pas été établie de manière fiable. Une cause possible est considérée comme une mutation des chromosomes des cellules germinales due à des facteurs internes et externes. Le rétinoblastome consiste en une névroglie, c'est-à-dire qu'il s'agit d'un gliome dans sa structure. La glie se développe à partir de l'ectoderme et possède une grande énergie pour se reproduire et former de nouveaux éléments. Le tissu glial imprègne toutes les couches de la rétine et du nerf optique.

Il existe des formes différenciées et indifférenciées de la tumeur. Dans les formes indifférenciées, on trouve de petites cellules avec un gros noyau et un bord étroit du cytoplasme.

Il existe cinq stades de développement tumoral :

1) latente ;

2) primaire ;

3) développé ;

4) bien loin ;

5) borne.

Le stade latent du rétinoblastome est caractérisé par des signes indirects précoces tels qu'une dilatation unilatérale de la pupille, une lenteur ou une absence de réaction à la lumière. Le stade initial est caractérisé par le fait que l'ophtalmoscopie révèle une lésion blanc jaunâtre aux contours flous dans le fond d'œil, souvent recouverte de vaisseaux rétiniens. De petites lésions satellites sont observées autour de la lésion. La croissance tumorale conduit à l’amaurose (cécité). La tumeur peut se propager dans le corps vitré sous la forme de masses blanc grisâtre, parfois jaunâtres ou verdâtres aux limites floues, à la surface desquelles des hémorragies sont visibles. Le processus peut se propager à travers la rétine (croissance exophytique) et vers le corps vitré (croissance endophyte). Le stade avancé (stade du glaucome) est caractérisé par une croissance tumorale et une augmentation du volume du contenu oculaire, ce qui entraîne souvent une augmentation de la pression intraoculaire. Dans ce cas, des douleurs oculaires, une injection stagnante, un œdème cornéen, une diminution de la profondeur et une opacification du liquide de la chambre antérieure (pseudohypopyon) sont possibles.

Stade avancé (stade de germination). Ce stade du rétinoblastome se caractérise par une germination tumorale à l'extérieur du globe oculaire, le plus souvent à travers la sclérotique, le long des vaisseaux, à travers les gaines du nerf optique, etc. La germination postérieure de la tumeur se manifeste par une exophtalmie à mobilité oculaire limitée, la propagation du processus dans la cavité crânienne provoque une expansion du canal du nerf optique, qui est détectée sur la radiographie.

Au stade terminal (stade des métastases), les ganglions lymphatiques cervicaux sous-mandibulaires élargis sont déterminés, d'autres changements brutaux sont observés du côté de l'œil, jusqu'à l'effondrement de la membrane et l'exophtalmie la plus nette.

33. Tableau clinique et traitement du rétinoblastome

Le rétinoblastome peut être unilatéral ou bilatéral. Les tumeurs bilatérales sont souvent associées à une microcéphalie, une fente palatine et d'autres anomalies du développement embryonnaire. L’apparition de la maladie passe généralement inaperçue. Le premier symptôme clinique peut être une diminution de l’acuité visuelle. Parfois, un signe clinique précoce d’une lésion unilatérale peut être le strabisme. Il y aura alors un changement de couleur des yeux (réflexe jaunâtre), observé dans les profondeurs du globe oculaire et visible à travers la pupille (ce qu'on appelle l'œil de chat amaurotique). Ce phénomène est dû à la présence de ganglions gliomateux sur la rétine et oblige les parents de l’enfant à consulter un médecin. La tumeur se caractérise par une croissance lente.

Dans la clinique du rétinoblastome, avec un examen objectif du fond d'œil, on distingue quatre étapes.

Au premier stade, des lésions rétiniennes blanchâtres-roses au relief lisse ou irrégulier, des vaisseaux nouvellement formés et des zones grises de calcifications sont visibles. Leurs dimensions ne dépassent pas un quadrant du fond d'œil, les tissus environnants ne sont pas modifiés.

Dans la deuxième étape, la dissémination intraoculaire se produit. Des inclusions blanchâtres de différentes tailles sont déjà observées dans le corps vitré, des dépôts de type précipité sont notés dans l'angle de la chambre antérieure du globe oculaire et sur la face postérieure de la cornée. Glaucome secondaire, buphtalmie (hydrophtalmie) apparaissent. Lorsqu'une tumeur se développe dans la rétine, l'accumulation d'exsudat sous celle-ci entraîne un décollement de la rétine. La vision est réduite à une cécité complète.

La troisième étape est caractérisée par une propagation extraoculaire de la tumeur. Accompagnée d'exophtalmie, la croissance tumorale dans la cavité crânienne, le plus souvent le long du nerf optique, donne des symptômes de lésions cérébrales (maux de tête, nausées, vomissements). La germination du rétinoblastome dans la choroïde entraîne une dissémination hématogène et une évolution défavorable. À la suite d'une nécrose tumorale, une uvéite toxique peut se développer.

Au quatrième stade, les symptômes dus aux métastases rejoignent les symptômes oculaires. Les métastases se produisent dans les ganglions lymphatiques, les os, le cerveau, le foie et d'autres organes.

Traitement et prévention. Aux premier et deuxième stades de la maladie, une cryoapplication préservant les organes est possible. Aux stades ultérieurs, le traitement consiste en l'ablation chirurgicale rapide de la tumeur (énucléation de l'œil affecté avec un processus unilatéral ou des deux yeux avec un processus bilatéral). L'énucléation du globe oculaire est réalisée avec résection du nerf optique à une distance de 1015 cm du pôle postérieur du globe oculaire. À l'avenir, la radiothérapie est réalisée en association avec la chimiothérapie ou seule. Une photocoagulation peut également être réalisée. Le cyclophosphamide, la prospédine, le méthotrexatebeve sont utilisés comme médicaments antitumoraux.

La prévention. Examen génétique en temps opportun des familles dont les proches ont été traités pour un rétinoblastome dans le passé.

34. Nerf optique

Dans le diagnostic des maladies du nerf optique, un rôle décisif appartient aux études fonctionnelles, qui permettent également de juger de la dynamique du processus. Outre les études fonctionnelles, la radiographie du crâne, la ponction lombaire, les consultations d'un neuropathologiste, d'un oto-rhino-laryngologiste et d'autres spécialistes sont d'une grande aide. Pour un traitement efficace, il est important d'établir un diagnostic étiologique, afin de connaître la cause de la maladie.

Les causes les plus fréquentes de névrite optique chez l'enfant sont les maladies infectieuses, l'arachnoïdite, la sinusite, la sclérose en plaques, etc. Des lésions du nerf optique sont observées dans sa partie intraoculaire (papillite), derrière l'œil (névrite rétrobulbaire) et dans la partie intracrânienne. région (arachnoïdite opticochiasmatique).

Avec la papillite, les patients se plaignent d'une baisse rapide de l'acuité visuelle, qui s'établit également lors de l'examen. Des perturbations de la perception des couleurs, des modifications du champ de vision, une augmentation de la tache aveugle sont déterminées et sur le fond d'œil, il y a une hyperémie du disque, un flou de ses bords, une vasodilatation, un dépôt d'exsudat le long des vaisseaux et dans l'entonnoir vasculaire , ainsi que des hémorragies dans les tissus et la rétine. De tels changements peuvent être absents au début de la névrite rétrobulbaire, puis l'acuité visuelle en souffre d'abord. Il peut y avoir de la douleur lors du déplacement du globe oculaire. Avec la névrite rétrobulbaire, le faisceau papillomaculaire est plus souvent atteint, ce qui se manifeste alors par un blanchissement de la moitié temporale du disque. Après une névrite rétrobulbaire, une atrophie descendante du nerf optique se développe.

Les lésions du nerf optique dans sa partie intracrânienne (arachnoïdite opticochiasmale) se caractérisent par une diminution de l'acuité visuelle (confirmée lors de l'examen), une modification du champ visuel de type chiasmatique, se manifestant par une perte simultanée des deux yeux des parties correspondantes ou opposées du champ visuel (hémianopsie) . Sur le fond de la pathologie n'est pas détecté.

La maladie est généralement bilatérale, prolongée et peut être accompagnée de maux de tête. Avec le développement du processus dans le fond d'œil, il peut ensuite y avoir des phénomènes de stagnation de la tête du nerf optique et de son atrophie. La pneumoencéphalographie, la ponction lombaire aident au diagnostic.

Traitement de la névrite étiologique. Il est nécessaire de prescrire des antibiotiques en association avec les vitamines B, l'urotropine, les perfusions de glucose, la thérapie tissulaire, l'acide nicotinique, l'angiotrophine, le dibazol, l'aloès, le FIBS.

Le traitement doit être long et répété, car une partie des fibres visuelles peut être fonctionnellement inhibée ou être dans un état de parabiose, c'est-à-dire avoir la capacité de récupérer. Si un patient a une arachnoïdite optique-chiasmatique, un neurochirurgien peut intervenir. L'opération est indiquée en cas de perte de vision progressive persistante, ainsi qu'en cas d'augmentation du scotome central, et consiste à disséquer les amarres autour du nerf optique et du chiasma.

35. Mamelon congestif (disque) du nerf optique

Les causes d'un disque stagnant sont des processus volumétriques dans le cerveau qui entraînent une augmentation de la pression intracrânienne: tumeurs, abcès cérébraux, gommes, tuberculomes, cysticercose, méningiomes, hydrocéphalie, lésions du crâne et des orbites. Le diagnostic est facilité par des examens ciblés.

Une attention particulière doit être portée aux données de l'anamnèse indiquant le syndrome d'hypertension, la radiographie du crâne, la ponction lombaire diagnostique, le processus bilatéral dans le fond d'œil.

Les modifications du fond d'œil, caractéristiques d'un mamelon congestif, varient en fonction du stade du processus. Au départ, le patient ne se plaint pas, l'acuité visuelle n'est pas modifiée. Dans le fond d'œil, il existe une hyperémie congestive du disque, un flou de ses bords dû à un œdème rétinien, qui se propage le long des vaisseaux et l'augmente dans les parties supérieure et inférieure. En conséquence, une augmentation de la tache aveugle est déterminée, ce qui est d'une grande importance pour le diagnostic. Par la suite, le disque du nerf optique augmente de taille, son œdème marginal augmente, le disque fait saillie dans le corps vitré, les veines se dilatent et les artères se rétrécissent, les vaisseaux s'enfoncent dans la rétine œdémateuse, des hémorragies apparaissent à partir des veines dilatées sur le disque, et des foyers blancs de transsudat sont déterminés près du disque. L'acuité visuelle diminue progressivement, la tache aveugle augmente encore plus.

À l'avenir, une augmentation et un blanchiment significatifs du nerf optique sont déterminés dans le fond d'œil, qui, en forme de champignon, dépasse de 23 mm au-dessus du niveau de la rétine, ce qui est déterminé par ophtalmoscopie directe. Dans la zone maculaire, un motif en "étoile" peut être observé. Les patients se plaignent d'une baisse significative de la vision. Les changements de vision dépendent de la localisation du processus pathologique dans le cerveau.

Des hémianopsies bitemporales et binasales sont observées lorsque le processus est localisé dans la région du chiasma, par exemple avec des tumeurs hypophysaires, des craniopharyngiomes. L'hémianopsie homonyme est une conséquence de l'impact de la focalisation pathologique sur les voies visuelles.

Avec un disque congestif à long terme, l'œdème diminue progressivement, le disque devient grisâtre, ses contours sont indistincts, le calibre des veines se normalise et les artères restent étroites. Une sous-atrophie du disque optique se développe. Les fonctions visuelles sont encore partiellement préservées.

Si le processus progresse, une atrophie secondaire du nerf optique se développe, ce qui se traduit par le fait que le disque devient blanc, ses limites sont floues, les vaisseaux se rétrécissent, en particulier les artères, et le patient devient aveugle. Ce processus est long, donc le patient ne le remarque pas immédiatement, mais progressivement sur plusieurs années.

36. Le concept d'atrophie et de gliome du nerf optique

La maladie survient à la suite d'un processus inflammatoire ou congestif du nerf optique, accompagné d'une diminution progressive de l'acuité visuelle et d'une image caractéristique du fond d'œil (blanchiment de la tête du nerf optique, vasoconstriction).

Avec l'atrophie primaire du nerf optique, les bords du disque sont clairs et secondaires indistincts. On observe une atrophie secondaire du nerf optique après papillite ou mamelon congestif, primaire après névrite rétrobulbaire, arachnoïdite optochiasmale, avec tabès rachidien.

De plus, une atrophie secondaire du nerf optique peut survenir à la suite de nombreuses maladies de la rétine de nature inflammatoire, dystrophique et post-traumatique, ainsi que de troubles angiocirculatoires. Possible atrophie congénitale du nerf optique.

Traitement. Moyens visant à améliorer la circulation sanguine et à stimuler les fibres nerveuses déprimées restantes (injections d'acide nicotinique, oxygène sous la conjonctive, vitamines B1, B12, B6, thérapie tissulaire, glucose intraveineux, acide glutamique, traitement par ultrasons, iontophorèse à la cystéine, etc.) . Malheureusement, une telle thérapie n'est pas toujours efficace, car le processus est irréversible.

Gliome du nerf optique

Le gliome est une tumeur primitive du nerf optique. Il survient rarement et uniquement chez les enfants d'âge préscolaire. La maladie se caractérise par trois caractéristiques principales :

1) exophtalmie unilatérale en augmentation lente ;

2) diminution de l'acuité visuelle ;

3) une image d'un disque stagnant dans le fond d'œil.

Le principal symptôme est une exophtalmie irréductible (ne diminuant pas avec la pression sur le globe oculaire), qui ne change pas avec l'inclinaison de la tête, la tension, les pleurs. La saillie de l'œil est, en règle générale, droite vers l'avant, et seulement parfois il y a une légère déviation vers l'extérieur, qui est due à la localisation de la tumeur du nerf optique dans la région de l'entonnoir musculaire.

La tumeur peut se propager le long du nerf optique dans le crâne, puis il peut ne pas y avoir d'exophtalmie. Dans de tels cas, l'examen aux rayons X aide à diagnostiquer.

Le gliome doit être différencié de l'exophtalmie dans la thyrotoxicose, l'angiome orbitaire et la hernie cérébrale.

Le diagnostic est aidé par des études telles que la radiographie de l'orbite, du crâne, du canal du nerf optique, de l'angiographie. Le diagnostic radio-isotopique aide à exclure un processus malin dans l'orbite. Ce qui est important pour déterminer les autres tactiques du patient.

37. Blessures perforées des yeux

En raison de la nature des objets blessants, les blessures sont plus souvent infectées et sont toujours graves.

Les plaies de perforation cornéenne sont caractérisées par la présence d'une plaie qui traverse toutes les couches de la cornée. La chambre antérieure est petite, mais avec une bonne adaptation des bords de la plaie, en particulier avec des coups de couteau, elle peut récupérer au moment de l'examen par un ophtalmologiste. L'ophtalmotonus est réduit. En relation avec des dommages aux vaisseaux intraoculaires, un hyphéma peut être observé. Si la capsule antérieure du cristallin est endommagée, une cataracte apparaît.

Les plaies perforées sclérales sont souvent non visibles et se manifestent indirectement par une chambre antérieure profonde et une hypotension de l'œil. Le cristallin est endommagé moins fréquemment qu'avec des lésions cornéennes. Simultanément à la blessure de la sclérotique, la choroïde et la rétine sont blessées. Dans le fond d'œil, les ruptures rétiniennes et les hémorragies peuvent être déterminées, respectivement, au site de la lésion de la sclérotique.

Les plaies cornéosclérales peuvent combiner dans leur tableau clinique des signes de plaies cornéennes et sclérales. Avec les plaies pénétrantes du globe oculaire, ainsi que l'entrée dans la cornée ou la sclérotique, il peut également y avoir une sortie. De plus, dans certains cas, il existe une hémorragie dans l'espace rétrobulbaire, se manifestant par une exophtalmie, des douleurs et une mobilité limitée du globe oculaire.

Pour les plaies perforées simples de diverses localisations, les bords adaptés sont caractéristiques sans perte du contenu interne de l'œil; pour les prolapsus complexes (plus fréquents chez les enfants) et les atteintes de la membrane. Les complications des plaies pénétrantes se manifestent sous forme de métallose (sidérose, chalcose, etc.), d'inflammation purulente et non purulente, ainsi que d'ophtalmie sympathique.

Traitement. Pour les plaies coupées ou perforantes dont les bords adaptés ne dépassent pas 2 mm, le traitement chirurgical n'est pas effectué. Les antibiotiques sont prescrits par voie intramusculaire ou orale, instillation d'une solution à 30 % de sulfacyl dans le sac conjonctival. Lorsque la plaie est localisée au centre de la cornée, les mydriatiques sont indiquées, tandis que les myotiques sont indiquées en périphérie ou dans la zone limbique. Un pansement stérile est appliqué sur l'œil. L'administration d'anatoxine tétanique est obligatoire.

Pour les plaies plus étendues et particulièrement compliquées, la chirurgie est réalisée sous anesthésie. Avant l'opération, une culture de la conjonctive est réalisée pour déterminer la flore et sa sensibilité aux antibiotiques. En période postopératoire, un traitement conservateur est réalisé par antibiotiques, corticoïdes, thérapie d'absorption des vitamines selon les indications (oxygène sous la conjonctive, échographie).

Les corps étrangers magnétiques intraoculaires, après avoir établi leur localisation, sont retirés à l'aide d'un électroaimant. Si le corps étranger se trouve dans la chambre antérieure ou l'iris, il est retiré par la plaie cornéenne, dans d'autres cas de manière diasclérale, par le chemin le plus court, suivi d'une suture de la plaie sclérale et d'une diathermocoagulation autour de celle-ci. Les corps étrangers magnétiques et amagnétiques métalliques non retirés provoquent une métallose.

38. Contusion de l'oeil

Les blessures contondantes du premier degré se caractérisent par des dommages réversibles aux appendices et à la partie antérieure de l'œil, l'acuité visuelle et le champ de vision sont entièrement restaurés.

En cas de blessures contondantes du deuxième degré, des dommages aux appendices, aux parties antérieure et postérieure du globe oculaire sont observés, de légers effets résiduels sont possibles, l'acuité visuelle est restaurée à au moins 0,5, les limites du champ visuel peuvent être rétrécies de 10- 20°.

Avec des blessures contondantes du troisième degré, des effets résiduels plus prononcés sont possibles, une baisse persistante de l'acuité visuelle à moins de 0,40,05, un rétrécissement des limites du champ visuel de plus de 20 °.

Les blessures contondantes du quatrième degré se caractérisent par des violations irréversibles de l'intégrité des membranes de l'œil, de l'hémophtalmie, des lésions du nerf optique. Les fonctions visuelles sont presque complètement perdues.

Traitement. Pour les hémorragies intraoculaires, l'administration orale de rutine (vitamine P), d'acide ascorbique et de chlorure de calcium est indiquée ; en cas de commotion rétinienne, des agents déshydratants sont prescrits (solution à 25 % de sulfate de magnésium par voie intramusculaire, solution à 40 % de glucose par voie intraveineuse, etc.), une vitaminothérapie (par voie orale et parentérale, notamment des vitamines B). Après quelques jours, des injections d'oxygène sous la conjonctive du globe oculaire, une ionogalvanisation à la dionine ou à l'iodure de potassium et des ultrasons sont prescrits pour résoudre les hémorragies.

En cas de luxation et de subluxation du cristallin, accompagnées d'une irritation constante de l'œil ou d'hypertension, son retrait rapide est indiqué, avec décollement de la rétine, diathermo, cryo ou photocoagulation avec raccourcissement (remplissage, dépression, ondulation) de la sclérotique. Avec les ruptures sous-conjonctivales de la sclère, la plaie est suturée, suivie d'un traitement conservateur avec des antibiotiques et des corticostéroïdes.

Un corps étranger magnétique métallique est retiré de la cornée à l'aide d'un aimant, il est retiré à l'aide d'une aiguille en forme de lance et des désinfectants sont prescrits (solution de sulfacyle à 30 %, émulsion de synthomycine à 1 %).

Plusieurs petits corps étrangers dans la conjonctive du globe oculaire ne doivent être retirés que si l'œil est irrité. Les gros corps étrangers sont retirés à l'aide d'une aiguille en forme de lance de la même manière que les corps étrangers cornéens, après instillation d'une solution de dicaïne à 1 %.

Les blessures orbitaires peuvent résulter d'un traumatisme contondant et d'un traumatisme. Dans certains cas, ils s'accompagnent d'un emphysème sous-cutané, qui survient le plus souvent lorsque la paroi interne inférieure est endommagée et se caractérise par des crépitements, des défauts osseux.

Les fractures de la paroi externe de l'orbite peuvent s'accompagner de ruptures des parties externes des paupières, de l'hémosinus du sinus maxillaire, du tétanos. Avec les fractures de la paroi interne, divers changements sont observés dans les canaux lacrymaux, des déchirures du coin interne des paupières et de graves lésions du globe oculaire. Les blessures à la paroi inférieure sont compliquées par un hémosinus et des fractures de l'os zygomatique.

39. Brûlures aux yeux

Le plus souvent chez les enfants, il y a des brûlures thermiques, des brûlures à la chaux, des cristaux de permanganate de potassium, de la colle à papeterie. Chez les enfants, les brûlures sont plus graves que chez les adultes. Des dommages particulièrement graves (nécrose de colliquation) se produisent lors de brûlures chimiques, principalement avec des alcalis. Les brûlures acides, en particulier l'acide sulfurique, sont également très graves, mais l'acide ne pénètre pas profondément dans les tissus (nécrose coagulante).

Selon la gravité, les brûlures sont divisées en quatre degrés, en tenant compte de leur localisation, de leur taille et de l'état (hyperémie, vessie, nécrose) des tissus brûlés. Les brûlures du premier degré sont caractérisées par un œdème et une hyperémie des tissus, les brûlures du deuxième degré sont des cloques, des érosions et des films nécrotiques superficiels facilement amovibles. La brûlure du troisième degré se caractérise par une nécrose, capturant l'épaisseur des tissus avec la formation d'une croûte plissée grisâtre, et du quatrième degré par des changements nécrotiques dans presque toutes les membranes de l'œil.

Les brûlures du troisième au quatrième degré peuvent se compliquer d'uvéite et d'endophtalmie aseptiques et se terminer par une atrophie oculaire. Une autre complication terrible de ces brûlures est la perforation de la capsule nécrotique de l'œil avec prolapsus des membranes et la mort subséquente de l'œil entier.

Les conséquences des lésions de la peau et de la conjonctive sont l'éversion cicatricielle et l'inversion des paupières, leur raccourcissement, entraînant la non-fermeture de la fissure palpébrale et la formation d'adhérences entre la conjonctive des paupières et le globe oculaire, le symblépharon, qui, contrairement trachomateux, est antérieur.

Une brûlure peut être causée par une substance chimique et des corps étrangers chauds qui ont pénétré dans l'œil, ainsi que par une exposition à l'énergie rayonnante, une soudure électrique sans lunettes et une exposition prolongée à la neige. La lumière vive du soleil provoque des brûlures ultraviolettes de la cornée et de la conjonctive. Il existe une photophobie aiguë, un larmoiement, un blépharospasme, un œdème et une hyperémie de la membrane muqueuse. La biomicroscopie montre des vésicules et des érosions dans l'épithélium cornéen. Regarder une éclipse solaire ou du verre ou du métal en fusion sans lunettes de protection peut provoquer des brûlures infrarouges. Le patient se plaint de l'apparition d'une tache sombre devant l'œil.

Traitement. Les premiers soins pour les brûlures oculaires chimiques consistent en un lavage abondant et prolongé de la surface brûlée de la cavité conjonctivale avec de l'eau, en éliminant les particules de la substance qui a pénétré dans l'œil. Un traitement supplémentaire vise à combattre l'infection (des désinfectants locaux sont prescrits), à améliorer le trophisme cornéen (des injections sous-conjonctivales de sang autologue avec de la pénicilline, des gouttes de vitamines et des pommades sont indiquées. En raison d'une oxygénation insuffisante de la cornée, l'unithiol et la cystéine sont indiqués. Afin de prévenir les adhérences dans les brûlures graves, massage quotidien des arcs conjonctivaux avec une tige de verre après anesthésie à la dicaïne. En cas de brûlures du troisième et du quatrième degré, une hospitalisation urgente dans un hôpital ophtalmologique est indiquée, la chirurgie plastique est souvent recommandée.

40. Gelures et autres blessures aux yeux

Les gelures du globe oculaire sont extrêmement rares, car l'appareil de protection protège l'œil de l'exposition aux basses températures. Cependant, dans des conditions défavorables (travailleurs des expéditions arctiques, pilotes, athlètes, etc.), en raison de l'absence de récepteurs du froid dans la cornée, des cas d'engelures de la cornée sont possibles.

Les sensations subjectives lors des engelures se manifestent par la sensation d'un corps étranger sous les paupières. Étant donné que dans de tels cas, le personnel médical ne détecte pas les corps étrangers, l'anesthésiine (dicaïne, lidocaïne) est instillée comme premiers soins. Ceci, à son tour, aggrave les conditions de gelure, car l'œil perd toute sensibilité et le réflexe protecteur de fermer les paupières et d'humidifier la cornée cesse.

Objectivement, lors des engelures, des vésicules sous-épithéliales tendres apparaissent dans la cornée, sur le site desquelles se forment ensuite des érosions : l'irritation oculaire est initialement absente et ne survient que 68 heures après les engelures (comme les brûlures ultraviolettes). Selon la gravité des engelures sont réparties de la même manière que les brûlures.

Traitement. Instillation de miotiques, gouttes de vitamines, application d'une émulsion de syntomycine à 1% ou d'une pommade sulfacylée.

Combattre les dommages à l'organe de la vision

Les blessures de combat de l'organe de la vision présentent un certain nombre de caractéristiques importantes par rapport aux blessures en temps de paix. Contrairement aux blessures domestiques, toutes les blessures de combat sont des blessures par balle. Le plus souvent, les blessures aux yeux sont causées par des éclats d'obus, les blessures par balle sont rares. Les blessures, en règle générale, sont multiples et sont associées à des brûlures au gaz en poudre.

Un trait caractéristique des défaites au combat est un pourcentage élevé de blessures perforées et de contusions graves de l'œil, de lésions de l'orbite, de blessures combinées, associées à des lésions crâniennes et cérébrales.

Le principe de base du traitement est le phasage avec l'évacuation du patient selon les directives. Les premiers soins (l'application d'un pansement à partir d'un emballage individuel) sont prodigués aux blessés sur le champ de bataille par un camarade ou du personnel médical. La première aide médicale (oculaire) (pansement et traitement médicamenteux) est apportée le jour de l'accident au SME ou au CSP. Le même jour, le blessé est acheminé vers le PPG, le GLR ou l'hôpital d'évacuation, où il est assisté d'un ophtalmologiste.

La première unité de soins ophtalmiques est l'Army Ophthalmic Reinforcement Group, qui fait partie de l'ORMU. Ces groupes, ainsi que des groupes d'autres spécialités, sont transférés au KhPPG, où les blessures sont soignées pour les blessés. Les soldats légèrement blessés terminent leur traitement dans ces hôpitaux et retournent au front. Les soldats grièvement blessés sont envoyés à l'hôpital d'évacuation des premier et deuxième échelons du GBF. Ils dispensent des soins ophtalmochirurgicaux complets.

Les blessés, qui ont besoin de soins de longue durée, sont évacués du GBF vers les hôpitaux d'évacuation de la région intérieure.

Les enfants ont souvent des blessures aux yeux similaires à celles de combat: lors du lancement de roquettes, d'amorces explosives, de cartouches produites sans le contrôle d'un adulte.

41. Myopie

La myopie (myopie) est l'une des variantes de la puissance de réfraction (réfraction clinique) de l'œil, qui se forme simultanément avec une diminution de la vision de loin due à une inadéquation de la position du foyer principal arrière par rapport à la zone centrale de la rétine.

La myopie est congénitale (héréditaire, d'origine intra-utérine), avec l'âge elle évolue et peut être maligne. La myopie acquise est un type de réfraction clinique. Souvent, avec l'âge, il augmente légèrement et ne s'accompagne pas de changements morphologiques notables au niveau des yeux. Ce processus de réfractogenèse est considéré comme une option biologique. Mais dans certaines conditions, la fréquence de la réfraction myopique tant congénitale qu'acquise est pathologique : la myopie dite progressive se développe. Une telle myopie progresse chez la plupart des enfants au cours des premières années scolaires, elle est donc souvent appelée "école", bien que ce ne soit pas tout à fait correct, car la myopie peut progresser à un âge plus avancé.

La myopie apparaît généralement dans l'enfance, progressant avec l'âge. Les facteurs suivants sont d'une grande importance dans le développement de la myopie:

1) génétique, dans laquelle les parents myopes ont souvent des enfants myopes. Des facteurs tels que la faiblesse du muscle accommodatif, la faiblesse du tissu conjonctif (la sclérotique devient extensible, entraînant une augmentation de la longueur du globe oculaire) peuvent être hérités ;

2) conditions environnementales défavorables, en particulier lors de travaux prolongés à une distance proche de l'œil. Il s'agit d'une myopie professionnelle, scolaire, se développant facilement avec un développement incomplet de l'organisme ;

3) faiblesse de l'accommodation, entraînant une augmentation de la longueur du globe oculaire, ou, au contraire, tension d'accommodation (incapacité du cristallin à se détendre), ce qui conduit à des spasmes d'accommodation. Contrairement à la vraie myopie, avec la fausse myopie, la vision revient à la normale grâce à un traitement médicamenteux (c'est-à-dire l'instillation pendant sept jours d'une solution d'atropine à 1 %). Cela nécessite une observation minutieuse et une skiascopie avec la participation d'un ophtalmologiste. Les spasmes d'accommodation peuvent être éliminés à l'aide d'exercices thérapeutiques spéciaux pour les yeux.

Les premiers signes de fausse myopie, ou spasme d'accommodation, qu'une personne peut soupçonner en elle-même :

1) lors d'un travail visuel à courte distance, une fatigue oculaire rapide, des douleurs aux yeux, au front, aux tempes peuvent survenir;

2) le travail visuel de près peut souvent être facilité par l'utilisation de lentilles plus faibles (dans ce cas, cela ne signifie pas qu'une personne est hypermétrope);

3) il peut être difficile ou lent de "fixer" les yeux à différentes distances, en particulier lorsque l'on regarde d'un objet proche à un objet éloigné ;

4) la vision de loin se détériore.

Le spasme d'accommodation, s'il n'est pas traité, devient persistant avec le temps, difficile à traiter et peut conduire à une véritable myopie.

42. Le concept de myopie progressive

La myopie progressive est tout type de myopie qui est une détérioration de la vision de loin. Il existe des informations sur l'antécédent de la fausse myopie à la vraie, c'est-à-dire qu'il s'agit d'une condition dans laquelle il y a une baisse plus ou moins rapide et prononcée de l'acuité visuelle à distance en raison d'un spasme ou d'une tension d'accommodation. Néanmoins, après élimination du spasme à l'aide d'agents cycloplégiques (atropine, scopolamine, homatropine), la vision revient à la normale et la réfractométrie révèle une emmétropie voire une hypermétropie.

Au cours des dernières décennies, la myopie (myopie) a commencé à se développer plus souvent chez les enfants d'âge préscolaire qui, au cours de leur éducation, avaient une charge visuelle élevée associée à un mode de vie sédentaire, une mauvaise alimentation et un affaiblissement du corps dû à des maladies fréquentes (amygdalite, carie dentaire, rhumatismes, etc.). Parmi les élèves de première et deuxième années, la myopie survient dans 36 %, en troisième et quatrième années dans 6 %, en septième et huitième années dans 16 %, en neuvième et dixième années dans plus de 20 %. La myopie sévère (élevée, avancée) est à l'origine de plus de 30 % des cas de basse vision et de cécité dus à toutes les maladies oculaires ; elle constitue un obstacle au choix de nombreuses professions.

Le mécanisme de développement de la myopie qui survient pendant l'enfance consiste en trois maillons principaux, tels que :

1) travail visuel à courte distance (accommodation faible);

2) hérédité accablée;

3) affaiblissement de la sclère, violation du trophisme (pression intraoculaire).

Par conséquent, selon la prédominance de certaines causes de développement, la myopie peut être conditionnellement divisée en accommodative, héréditaire et sclérale.

Le développement de chacune de ces formes de myopie au fil du temps entraîne des modifications morphologiques irréversibles des yeux et une diminution prononcée de l'acuité visuelle, qui souvent ne s'améliore pas beaucoup ou ne s'améliore pas du tout sous l'influence de la correction optique.

La raison principale en est un allongement significatif de l'axe de l'œil : au lieu de 22-23 mm, il atteint 30-32 mm ou plus, ce qui est déterminé à l'aide d'un écho-ophtalmographe. Si la myopie progresse au cours d'une année de moins de 1,0 dioptrie, elle est alors considérée comme bénigne, et si l'augmentation est de 1,0 dioptrie. et plus malin. Cependant, il ne s’agit pas seulement de progression, mais aussi de taille et de modifications des structures intraoculaires (corps vitré, choroïde, rétine, nerf optique).

Un étirement important des yeux pendant la myopie entraîne une expansion de la fissure palpébrale, à la suite de quoi une sorte de renflement est créé. La sclérotique s'amincit, en particulier dans la zone d'attache des muscles latéraux et près du bord de la cornée. Celle-ci peut être déterminée à l'œil nu par la teinte bleutée de la cornée due à la translucidité de la choroïde, et parfois par la présence de staphylomes antérieurs de la sclérotique. La cornée s'étire et s'amincit également. La chambre antérieure de l'œil s'approfondit. Une légère iridodonèse (tremblement de l'iris), une destruction ou une liquéfaction du corps vitré peuvent survenir. Selon la genèse et l'ampleur de la myopie, des modifications du fond d'œil se produisent.

43. Traitement de la myopie

Le début de la prévention de la myopie ou de son développement devrait avoir lieu avec la clarification de l'hérédité et la détermination de la réfraction clinique chez les enfants de moins d'un an, mais pas plus tard que 12 ans. Dans le même temps, il devrait y avoir une attitude différenciée envers l'éducation de l'enfant, en tenant compte de l'état de son hérédité et de sa réfraction. Pour ce faire, divisez les enfants en deux groupes :

1) enfants avec hérédité aggravée par la myopie, quels que soient la taille et le type de réfraction détectés, avec myopie congénitale, avec emmétropie;

2) les enfants hypermétropes réfringents sans hérédité atteints de myopie.

Le traitement de la myopie peut être conservateur et chirurgical. Le traitement conservateur commence par une correction de la vue avec des lunettes ou des lentilles de contact.

Il est nécessaire d'avoir la commodité des lunettes et leur conformité à la configuration et à la taille du visage, garantissant une acuité visuelle dans les deux yeux entre 0,91,0 et 2,03,0 et la présence d'une vision binoculaire stable. Les lunettes doivent être utilisées en permanence. En cas de myopie modérée ou forte, les lunettes bifocales peuvent être utilisées de manière à ce que l'hémisphère inférieur du verre soit plus faible que le supérieur d'une moyenne de 3,0 dioptries. Avec une myopie et une anisométropie élevées (plus de XNUMX dioptries), une correction avec des lentilles de contact dures ou souples est recommandée.

Le traitement de la myopie rapidement progressive et sévère est une tâche sérieuse et souvent difficile. Le développement de changements dans la zone de la tache rétinienne, l'apparition d'hémorragies récurrentes dans la rétine et le corps vitré nécessitent l'arrêt du travail visuel, la création d'un repos pour les yeux, la protection contre la lumière dure et un traitement vigoureux. Un traitement local et général avec du chlorure de calcium, de la cystéine, des préparations de vigne de magnolia chinois, du ginseng, du mezaton, du chlorhydrate d'éthylmorphine (dionine), ainsi que des injections d'oxygène sous-conjonctivales et une thérapie réflexe sont recommandés. Il est nécessaire de prescrire de la rutine avec de l'acide ascorbique, de la riboflavine, de la thiamine, de la vitamine E, de l'intermédine, de l'acide adénosine triphosphorique, du taufon, etc.

Si la correction avec des lunettes ou des lentilles de contact, les méthodes de traitement conservatrices ainsi que la réflexologie n'arrêtent pas ou ne réduisent pas significativement la vitesse de progression du processus, un traitement chirurgical est alors indiqué. La décision concernant le moment et la méthode chirurgicale est prise en fonction d’un certain nombre de facteurs. Plus l'enfant est jeune, plus la progression annuelle (sur deux à trois ans) de la myopie est rapide (plus de 1,0 dioptrie par an), plus l'augmentation de la taille sagittale de l'œil est importante, plus les indications de renforcement de la capsule oculaire sont importantes. avec scléroplastie. Le choix de la technique de scléroplastie se fait en fonction du stade de la myopie, c'est-à-dire de la localisation et de l'ampleur des changements morphologiques. Il faut tenir compte du fait que moins il y a de myopie, plus la scléroplastie est efficace. La prévention de la progression rapide de la myopie grâce à la scléroplastie est efficace dans près de 90 % des cas. Deux à trois ans après la chirurgie, la myopie augmente souvent de 1,0 dioptrie. contre 3,04,0 dioptries. avec une méthode de traitement conservatrice.

44. Astigmatisme

L'astigmatisme est une erreur de réfraction dans laquelle différents types d'amétropie ou différents degrés d'un type d'amétropie sont combinés dans un œil.

L'étiopathogénie de l'astigmatisme et ses formes. Le développement de l'astigmatisme est basé sur la réfraction inégale des rayons lumineux dans différents méridiens de l'œil, qui est associée à des différences dans le rayon de courbure de la cornée (moins souvent la lentille). Sur les deux méridiens principaux mutuellement perpendiculaires, on observe la puissance de réfraction la plus forte et la plus faible. En raison de cette fonctionnalité, l'image sur la rétine s'avère toujours floue, déformée. En règle générale, la cause est une anomalie dans la structure de l'œil. Cependant, de tels changements peuvent survenir après des opérations, des blessures aux yeux, des maladies de la cornée.

On distingue l'astigmatisme simple, dans lequel on note une emmétropie sur l'un des principaux méridiens, et une amétropie (myopie ou hypermétropie) sur l'autre ; astigmatisme complexe, lorsqu'une amétropie du même type, mais à des degrés divers, est notée dans les deux méridiens principaux de l'œil; astigmatisme mixte, dans lequel la myopie est notée dans l'un des principaux méridiens et l'hypermétropie dans l'autre.

Dans les yeux astigmates, il existe des méridiens principaux avec le pouvoir de réfraction le plus fort et le plus faible. Si la puissance de réfraction est la même sur tout le méridien, l'astigmatisme est dit correct, s'il est différent, incorrect.

Avec l'astigmatisme direct, le méridien principal vertical a la réfraction la plus forte, avec l'horizontale inverse. Lorsque les méridiens principaux passent dans une direction oblique, on parle d'astigmatisme à axes obliques. Corriger l'astigmatisme direct avec une différence de puissance de réfraction dans les principaux méridiens de 0,5 dioptrie. considéré comme physiologique, ne causant pas de plaintes subjectives.

Tableau clinique et diagnostic d'astigmatisme. Les patients se plaignent d'une baisse de l'acuité visuelle, d'une fatigue oculaire rapide au travail, de maux de tête, et parfois d'une vision d'objets tordus. Les verres sphériques convexes et concaves n'améliorent pas la vision. L'étude de la réfraction révèle la différence de puissance de réfraction de l'œil dans différents méridiens. La base du diagnostic est de déterminer la réfraction dans les principaux méridiens de réfraction.

Traitement de l'astigmatisme. Des lunettes à verres cylindriques ou sphériques-cylindriques (verres astigmates) sont prescrites. Le port constant de telles lunettes maintient une acuité visuelle élevée et de bonnes performances. C'est pourquoi les patients atteints d'une telle pathologie pendant longtemps peuvent se passer de chirurgie.

45. Glaucome

Le glaucome est une maladie oculaire chronique qui se manifeste par une augmentation constante ou intermittente de la pression intraoculaire, une forme particulière d'atrophie du nerf optique et des modifications importantes du champ visuel.

Etiopathogenèse et classification. Il existe des glaucomes primitifs, secondaires et congénitaux. Le développement du glaucome primaire est influencé à la fois par des facteurs locaux et généraux. Les facteurs locaux comprennent des modifications du système de drainage et des microvaisseaux de l'œil, une prédisposition héréditaire générale, des troubles neuroendocriniens et hémodynamiques. Avant une augmentation de la pression intraoculaire, des changements trophiques se produisent dans le système de drainage de l'œil, ce qui provoque une violation de la circulation de l'humeur aqueuse et une augmentation de l'ophtalmotonus.

En classant le glaucome primitif, il est nécessaire de prendre en compte la forme et le stade de la maladie, le niveau de pression intraoculaire et la dynamique des fonctions visuelles. L'état de l'angle iridocornéen de la chambre antérieure et le site de violation de la principale résistance à l'écoulement de l'humeur aqueuse déterminent la forme du glaucome. Il existe des formes de glaucome à angle ouvert et à angle fermé.

Avec le glaucome à angle ouvert, des modifications dystrophiques du tissu trabéculaire et des canaux intratrabéculaires de gravité variable se produisent, ainsi qu'un blocage du canal de Schlemm. Les types de glaucome à angle ouvert comprennent le glaucome pigmentaire, la pseudoexfoliation et le glaucome à faible pression intraoculaire. Dans le glaucome pigmentaire à angle ouvert, le pigment recouvre complètement la zone trabéculaire, ce qui entraîne une altération de l'écoulement de l'humeur aqueuse et une augmentation de la pression intraoculaire. Le glaucome pseudoexfoliatif entraîne le dépôt de pseudoexfoliation sur la surface postérieure de la cornée, de l'iris, du corps ciliaire et dans l'angle irido-cornéen de la chambre antérieure. Le glaucome pseudoexfoliatif est souvent associé à des cataractes. Le glaucome à faible pression intraoculaire se caractérise par des symptômes typiques du glaucome primaire : modifications du champ visuel et atrophie partielle du nerf optique avec excavation glaucomateuse de la tête du nerf optique. Le glaucome à angle fermé se caractérise par le blocage de l'angle irido-cornéen de la chambre antérieure par la racine de l'iris, ainsi que par le développement d'une goniosynéchie. Le glaucome se manifeste par un bloc pupillaire, un raccourcissement de l'angle irido-cornéen de la chambre antérieure, un iris plat et un bloc vitréolenticulaire. Avec une forme mixte de glaucome, les signes du glaucome à angle ouvert et à angle fermé sont combinés.

Il existe quatre stades de la maladie: initial, avancé, avancé et terminal, et en même temps une crise aiguë de glaucome à angle fermé. La désignation de chaque étape est effectuée par un chiffre romain pour un bref compte rendu du diagnostic. La stadification du glaucome est déterminée par l'état du champ visuel et de la papille optique. Le stade initial est caractérisé par l'absence d'excavation discale marginale et de modifications des limites périphériques du champ visuel. Pour les stades avancés et très avancés du glaucome, la présence d'une excavation marginale est caractéristique.

46. Tableau clinique du glaucome

Le glaucome à angle ouvert survient généralement après l'âge de quarante ans. Le début de la maladie est souvent asymptomatique. 1520% des patients se plaignent de l'apparition de cercles irisés autour de la source lumineuse, d'une vision floue périodique. Il y a souvent un affaiblissement précoce et inapproprié de l'accommodation. Il y a des changements mineurs dans la partie antérieure de l'œil. La profondeur de la chambre antérieure dans le cas du glaucome à angle ouvert n'est généralement pas modifiée. Le tableau clinique du glaucome à angle ouvert est caractérisé par le développement d'une atrophie glaucomateuse du nerf optique sous forme d'excavation marginale. Dans ce cas, un anneau blanchâtre ou jaunâtre (halo) peut apparaître près de la tête du nerf optique.

Lors de l'examen gonioscopique, l'angle de l'iris de la chambre antérieure est toujours ouvert et est généralement assez large et seulement dans de rares cas quelque peu rétréci. Les travées cornéosclérales sont sclérosées. Il existe une pigmentation exogène de l'angle de l'iris de la chambre antérieure. Avec le glaucome à angle ouvert, il y a une augmentation lente et progressive de la pression intraoculaire à mesure que la résistance à l'écoulement de l'humeur aqueuse augmente. La détérioration des fonctions visuelles peut être une conséquence des phénomènes croissants d'atrophie glaucomateuse de la tête du nerf optique. Les premiers changements du champ visuel sont caractérisés par l'expansion de la tache aveugle et l'apparition de petits scotomes dans la région paracentrale, se transformant plus tard en scotome de l'arc de Bjerrum.

Le développement ultérieur du processus glaucomateux caractérise la détection de défauts dans le champ visuel périphérique. Le rétrécissement du champ visuel se produit principalement du côté nasal (dans le secteur nasal supérieur). Les derniers stades de la maladie sont caractérisés par un rétrécissement concentrique du champ visuel et une diminution de l'acuité visuelle.

Le glaucome primaire à angle ouvert est typique des personnes d'âge moyen et des personnes âgées. Les changements qui se produisent dans le corps sont caractéristiques de ce groupe d'âge. Un certain nombre de facteurs négatifs tels qu'une pression artérielle basse, la présence d'ostéochondrose cervicale, des modifications sclérotiques des vaisseaux extracrâniens affectent l'évolution et le pronostic du glaucome primaire à angle ouvert. Tous ces facteurs entraînent une détérioration de l'apport sanguin au cerveau et aux yeux. Le glaucome à angle fermé représente 20 % des cas de glaucome primitif. Il progresse généralement au-delà de quarante ans. Il se manifeste le plus souvent chez les individus hypermétropes, car les caractéristiques anatomiques des yeux présentant une telle réfraction (petite chambre antérieure et grand cristallin) sont prédisposées à son développement. L'évolution du glaucome à angle fermé est caractérisée par des périodes d'exacerbations et de rémissions. Une crise aiguë de glaucome à angle fermé est provoquée par une excitation émotionnelle, une dilatation des pupilles, un apport hydrique abondant, une suralimentation, un refroidissement, une position du corps qui provoque une congestion veineuse au niveau des yeux (avec inclinaison prolongée de la tête, compression du cou, etc.), la consommation d'alcool en quantité non négligeable. Les patients ont des douleurs dans les yeux, irradiant le long du nerf trijumeau vers le front et les tempes, une vision floue, l'apparition de cercles irisés lorsqu'ils regardent une source de lumière. Caractérisé par un pouls lent, des nausées et parfois des vomissements.

47. Diagnostic du glaucome

Le diagnostic précoce du glaucome primaire est extrêmement important. Il est basé sur les plaintes du patient, l'historique de la maladie, le tableau clinique, les résultats de l'étude des fonctions de l'œil, en particulier la région centrale du champ visuel, l'état de la pression intraoculaire et les données tonographiques.

La tonométrie est la principale méthode de détermination de la pression intraoculaire. La pression est mesurée en position couchée du patient avec un tonomètre avec une charge de 10 g, tandis que la pression tonométrique est déterminée, qui ne doit normalement pas dépasser 27 mm Hg. Art. La pression intraoculaire dans les yeux droit et gauche diffère normalement d'environ 5 mm Hg. Art. La tonométrie quotidienne est considérée comme très importante pour le diagnostic du glaucome. La mesure de la pression intraoculaire est généralement effectuée à 68 heures le matin et à 68 heures le soir, il est souhaitable de la mesurer en milieu de journée. La détermination des changements quotidiens de l'ophtalmoton se produit à l'arrêt ou dans un dispensaire de glaucome: la mesure matinale de la pression intraoculaire est effectuée chez un patient toujours au lit. La durée normale de l'étude est de 710 jours, avec un minimum de 34 jours. Il y a un calcul des indicateurs moyens du matin et du soir du niveau de pression intraoculaire et de l'amplitude de l'ophthalmotonus. La plage optimale des fluctuations ophtalmotiques au cours de la journée ne doit pas dépasser 5 mm Hg. Art. La différence de fluctuations dépassant 5 mm Hg. Art., est la raison de la suspicion de glaucome. La valeur absolue de l'augmentation de l'ophtalmotonus (plus de 27 mm Hg) est d'une grande importance. S'ils se produisent à plusieurs reprises, il s'agit d'un signe fiable de glaucome.

L'élastotonométrie est une méthode de détermination de l'ophtalmotonus dans le cas de la mesure de la pression intraoculaire avec des tonomètres de différentes masses. Avec l'élastotonométrie, il est nécessaire d'utiliser un ensemble de tonomètres Maklakov pesant 5, 7,5, 10 et 15 g, à l'aide desquels, dans l'ordre d'augmentation de leur poids, la pression intraoculaire est mesurée 4 fois. Les lectures des tonomètres de différentes masses sont tracées sur un graphique.

La tonographie est une méthode d'étude de la dynamique de l'humeur aqueuse avec enregistrement graphique de la pression intraoculaire. Les tonographes électroniques aident à mener des études tonographiques. Une confirmation garantie du diagnostic est une combinaison des résultats de la tonographie, de la tonométrie quotidienne et de la périmétrie de la partie centrale du champ visuel. Le diagnostic de glaucome ne fait aucun doute si le coefficient de facilité d'écoulement est inférieur à 0,15 et si la courbe diurne est pathologique, de plus, des scotomes sont notés dans la partie centrale du champ visuel.

Un glaucome est suspecté dans les cas suivants : pression intraoculaire égale à 27 mm Hg. Art. et plus haut; plaintes caractéristiques du glaucome; chambre antérieure peu profonde; blanchiment du disque optique (ou d'une partie de celui-ci) ou début du développement d'une excavation glaucomateuse ; asymétrie dans l'état des deux yeux (différences dans le niveau de pression intraoculaire, la profondeur de la chambre antérieure, l'état des disques optiques); la présence de petits scotomes paracentraux relatifs et absolus dans le champ de vision.

48. Principes du traitement du glaucome

Dans le cas de l'élaboration d'un schéma thérapeutique médicamenteux pour un patient atteint de glaucome, une période d'observation est établie (au moins deux à trois semaines), après quoi il est nécessaire d'utiliser le médicament. À l'avenir, l'efficacité du traitement sera contrôlée une fois tous les 1 mois.

Le traitement des patients atteints de glaucome primaire commence généralement par l'administration d'instillations de solutions d'agents cholinomimétiques, le plus souvent une solution à 1% de chlorhydrate de pilocarpine 23 fois par jour. Si la normalisation de la pression intraoculaire n'est pas observée, l'instillation d'une solution de pilocarpine à 2% est prescrite 3 fois par jour. Ces médicaments sont utilisés 3 fois par jour. Le chlorhydrate de pilocarpine 12 fois par jour et une pommade de pilocarpine à 2 % le soir sont également prescrits sous forme de film ophtalmique.

D'autres agents cholinomimétiques (solutions à 13 % de carbacholine ou solutions à 25 % d'acéclidine) sont utilisés beaucoup moins fréquemment. Si les médicaments cholinomimétiques ne sont pas suffisamment efficaces, l'un des agents miotiques à action anticholinestérase (prozerine, phosphakol, armin, tosmilen) est en outre prescrit. La fréquence d'instillation de ces médicaments ne dépasse pas deux fois par jour. Pour les patients atteints de glaucome à angle ouvert avec une pression artérielle basse ou normale et une efficacité insuffisante du chlorhydrate de pilocarpine, des instillations de solutions à 12 % d'hydrotartrate d'adrénaline, de dipivalyl épinéphrine, d'isoptoepinal sont ajoutées ou l'adrénopilocarpine est prescrite 23 fois par jour.

Il est possible d'utiliser des instillations d'une solution à 0,5% de clonidine (hémitone). L'effet hypotenseur de la clonidine entraîne une inhibition de la sécrétion d'humeur aqueuse, ainsi qu'une amélioration de son écoulement. L'efficacité du traitement est contrôlée 23 fois par mois.

Les agents β-bloquants adrénergiques sont également utilisés sous forme de collyres (1% d'anapriline, 1% de propranolol, 0,25-0,5% d'optimol). En cas d'efficacité insuffisante du traitement antihypertenseur local du glaucome à angle ouvert, il est complété par la prescription à court terme d'antihypertenseurs généraux : inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (diamox, diacarb), osmotiques (glycérol) et neuroleptiques (aminazine). Les principales indications chirurgicales sont une augmentation persistante et significative de la pression intraoculaire, malgré l'utilisation de divers antihypertenseurs ; détérioration progressive du champ visuel ; dynamique négative des données cliniques (état de l'iris, angle de la chambre antérieure, nerf optique).

Ces dernières années, les méthodes laser ont été utilisées pour traiter le glaucome primaire. Les médicaments miotiques, principalement les médicaments cholinomimétiques (pilocarpine, carbacholine, acéclidine), sont les plus efficaces dans le traitement médicamenteux du glaucome à angle fermé. Il est également possible de prescrire une solution de timolol à 0,250,5%. Dans cette forme de glaucome, les médicaments adrénomimétiques (adrénaline, féthanol, clonidine) sont également contre-indiqués. Les agents généraux pour réduire la pression intraoculaire comprennent le diacarbe et le glycérol utilisés par voie orale.

Avec un traitement médicamenteux insuffisant, un traitement chirurgical et au laser est également utilisé.

49. Traitement d'une crise aiguë de glaucome

Une crise aiguë de glaucome nécessite des soins spécialisés urgents, dont le but principal est de réduire la pression intraoculaire et ainsi de normaliser la circulation sanguine altérée dans l'œil, de restaurer le métabolisme dans les tissus de l'œil et du nerf optique.

En ambulatoire, le traitement débute par des instillations d'une solution à 1 % (de préférence 2 %) de chlorhydrate de pilocarpine toutes les 15 minutes pendant 1 heure, puis toutes les 30 minutes pendant les 2 heures suivantes puis toutes les heures. Au lieu de la pilocarpine, une solution de carbocholine à 1,53 % peut être administrée. Une solution à 0,5% d'Optimol est également instillée. En même temps que les miotiques, 0,5 g de diacarbe ou de glycérol (solution de glycérol à 50 %) sont prescrits par voie orale à raison de 11,5 g de glycérol pour 1 kg de poids corporel. La diminution de la pression intraoculaire après la prise de glycérine commence après environ 30 minutes et après 11,5 heures, sa diminution maximale est atteinte. Une fois les mesures d'urgence terminées, le patient est envoyé en traitement hospitalier. A l'hôpital, si l'effet du traitement antérieur est insuffisant après 23 heures et en l'absence d'hypotension artérielle, l'administration de chlorpromazine, qui produit un effet sédatif prononcé, est indiquée. Le médicament réduit la pression artérielle et intraoculaire. La diminution de la pression intraoculaire sous l'influence de la chlorpromazine est due à une diminution de la production d'humeur aqueuse. L'aminazine est administrée dans le cadre d'un mélange lytique contenant une solution à 2,5 % d'aminazine (1 ml), une solution à 1 % de diphenhydramine (2 ml) et une solution à 2 % de promedol (1 ml). Les solutions de ces médicaments sont collectées dans une seringue, après quoi elles sont administrées par voie intramusculaire. Après administration du mélange lytique, les patients doivent rester au lit pendant 34 heures en position horizontale pour éviter un collapsus orthostatique. En cas d'œdème cornéen sévère, des bains oculaires avec une solution de glucose à 2040-810 % sont indiqués. Si le traitement médicamenteux décrit ne permet pas d'arrêter une crise aiguë de glaucome dans les XNUMX heures, une chirurgie anti-glaucomateuse est réalisée.

Le traitement médicamenteux général du glaucome primaire comprend la prescription de médicaments qui améliorent les processus métaboliques de la rétine et du nerf optique. Parmi ces médicaments, les plus utilisés par voie orale sont l'acide nicotinique (0,05 g 23 fois par jour pendant deux à trois semaines), le nikoshpan (1 comprimé 23 fois par jour pendant deux à trois semaines), le noshpa (0,04 g 23 fois par jour). , nigexine (0,25 g 34 fois par jour pendant les 23 premières semaines et 2 fois par jour pendant deux semaines supplémentaires), aminalon (0,5 g 3 fois par jour pendant un mois ou plus), Cavinton (0,005 g 23 fois par jour), Complamine (0,15 g 23 fois par jour), Trental (0,1 g 23 fois par jour), Riboxine (0,2 g 23 fois par jour), glio6 ou pyridoxylate (0,1 g 23 fois par jour), stimulants biogéniques, solution à 1 % de sel de sodium d'ATP (1 ml par voie intramusculaire par jour, 3 injections par cure), solution à 0,25% de cytochrome C, vitamines B.

50. Glaucome congénital

Il existe un glaucome congénital héréditaire (environ 15 % des cas) et intra-utérin (environ 85 % des cas), qui résulte de l'exposition à divers facteurs pathologiques de l'œil fœtal, conséquence de malformations de la partie antérieure de l'œil fœtal. œil. Une augmentation de la pression intraoculaire est due à une violation de l'écoulement du liquide intraoculaire due à la fermeture de l'angle irido-cornéen de la chambre antérieure par du tissu mésodermique embryonnaire non résolu. Les causes moins fréquentes de rétention d'humeur aqueuse sont l'attachement antérieur de l'iris et les modifications intratrabéculaires et intrasclérales.

Le glaucome congénital se manifeste sous trois formes : simple (hydrophtalmie réelle) avec modification de l'angle de la chambre antérieure de l'œil (la plus fréquente) ; glaucome congénital avec anomalies de la partie antérieure de l'œil ou de l'œil entier (aniridie, ectopie du cristallin, microphtalmie, etc.) ; glaucome congénital avec phakomatoses (angiomatose, neurofibromatose).

Souvent, le glaucome congénital apparaît chez les nouveau-nés ou dans les six premiers mois de la vie d'un enfant, ainsi que dans la première année de vie. Le glaucome congénital se caractérise par une évolution progressive. Il existe les stades suivants de la maladie: initial, avancé, avancé, presque absolu et absolu. Selon l'état de la pression intraoculaire, il est possible de distinguer le glaucome congénital compensé, non compensé et décompensé.

L'apparition de la maladie se manifeste par une photophobie, un larmoiement, une matité de la cornée; la longueur de l'axe sagittal de l'œil et le diamètre de la cornée sont normaux ou légèrement agrandis. Une augmentation de la longueur de l'axe sagittal de l'œil, du diamètre de la cornée et une augmentation de l'œdème cornéen se produisent au stade avancé en raison d'un étirement supplémentaire des membranes du globe oculaire. Il y a des ruptures de la membrane de Descemet et une opacification de la cornée.

La chambre antérieure devient plus profonde. Des changements se produisent dans l'iris sous forme d'atrophie et d'hypoplasie stromale, de dépigmentation. La pupille est dilatée. On observe une excavation de la tête du nerf optique, une diminution de l'acuité visuelle et un rétrécissement du champ de vision du côté nasal à 45-35° (si l'âge de l'enfant permet de l'examiner). Le stade progressif de la maladie est déterminé par une forte augmentation de la longueur de l'axe sagittal de l'œil et du diamètre de la cornée. Le limbe est étiré. La sclère devient plus fine et la choroïde apparaît à travers elle dans une couleur bleuâtre-bleuâtre. La chambre antérieure est profonde. Il existe des changements dégénératifs dans la cornée. La pupille est large. La disque optique est de couleur grisâtre, son excavation augmente. On observe une forte diminution de l'acuité visuelle, un rétrécissement concentrique du champ de vision, principalement du côté nasal (jusqu'à 15°). Le traitement du glaucome congénital est chirurgical. Afin d'éliminer le tissu embryonnaire et d'améliorer l'écoulement du liquide intraoculaire dans le canal de Schlemm, dans la plupart des cas, les opérations sont effectuées dans la zone de l'angle de la chambre antérieure, car elles sont les plus efficaces. Malgré l’âge de l’enfant, l’opération doit être réalisée en urgence.

51. Glaucome juvénile et secondaire. Critères de différence

Il se développe à un jeune âge en raison de défauts congénitaux dans la structure de l'angle irido-cornéen de l'iris, il existe une transmission héréditaire de ces défauts. Habituellement, les personnes âgées de plus de trente ans sont malades. Pour certains patients, les modifications de l'iris sont caractéristiques (hypoplasie, grandes cryptes ou leur absence presque complète, éversion de la feuille pigmentaire, colobome), pour d'autres, les premiers symptômes apparaissent dans la deuxième décennie de la vie, se développent lentement, la cornée est de taille normale, la chambre antérieure est profonde.

Dans le diagnostic des formes effacées, les études gonioscopiques et tonographiques sont importantes. De nombreux patients atteints de glaucome juvénile ont un reste de tissu mésodermique germinal dans l'angle de la chambre antérieure. L'application topique de divers agents miotiques (pilocarpine, carbacholine, acéclidine, phosphakol, armine), ainsi que la clonidine et l'optimol, est montrée, le diacarbe est prescrit par voie orale. En l'absence de compensation du processus glaucomateux et de la détérioration des fonctions visuelles, une opération est indiquée.

L'augmentation de la pression intraoculaire qui se produit dans le glaucome secondaire est la conséquence d'une autre maladie de l'œil (ou de tout le corps) ou d'une lésion de l'œil.

Le glaucome peut se développer à différents moments après l'ablation de la cataracte. Une augmentation de la pression intraoculaire dans les premiers stades après l'extraction de la cataracte est associée à un bloc pupillaire résultant de l'obturation de la pupille par le corps vitré, des masses cristalliniennes résiduelles ou de l'air introduit dans l'œil.

La raison de l'augmentation de l'ophtalmotonus dans les derniers stades après l'ablation de la cataracte peut être un blocage pupillaire ou angulaire, qui s'est développé à la suite de complications postopératoires (iridocyclite, goniosinechie). Parfois, le glaucome d'un œil aphaque peut être une manifestation d'un glaucome primaire à angle ouvert non identifié avant l'extraction de la cataracte.

Le diagnostic différentiel est basé sur les données des études tonométriques, tonographiques et de la gonioscopie des deux yeux.

Le traitement consiste à dilater la pupille, à réduire l'ophtalmotonus, à réduire la production de liquide intraoculaire, à éliminer la réaction inflammatoire et dépend également de la cause de l'augmentation de la pression intraoculaire. Solution à 12 % de chlorhydrate de pilocarpine, préparations de maléate de timolol (0,250,5 % de timoptik, 0,250,5 % d'oftan timolol, 0,250,5 % de proxodolol, etc.), préparations combinées (fotil, timpilo), Diacarb est prescrit par voie orale à 0,125 -0,25 g 23 fois par jour. En cas d'inefficacité, une intervention chirurgicale est indiquée. Cela consiste à réduire adéquatement la pression intraoculaire, à optimiser les fonctions visuelles de l’œil et, surtout, à éliminer, si possible, la cause qui a provoqué le développement du glaucome.

52. Cataracte

Cataracte - opacification partielle ou complète de la substance ou de la capsule du cristallin avec une diminution de l'acuité visuelle jusqu'à sa perte complète. Il existe des cataractes primaires et secondaires, acquises et congénitales. Les cataractes congénitales peuvent être héréditaires ou résulter de troubles du développement intra-utérin, comme des infections chez la mère, comme la rubéole, etc.

Selon le facteur étiologique, on distingue plusieurs groupes de cataractes : sénile, traumatique, compliquée, radique, toxique et métabolique.

Des cataractes compliquées se forment souvent dans le contexte d'uvéites chroniques d'origines diverses en raison des effets toxiques des produits inflammatoires sur le cristallin.

Le cristallin est très sensible à l'exposition aux rayonnements : rayonnement infrarouge, qui endommage la capsule antérieure du cristallin sous forme de pelage des couches superficielles, rayonnement ultraviolet (290329 nm), rayonnement ionisant.

À la suite de l'exposition à un certain nombre de produits chimiques (naphtalène, dinitrophénol, thallium, mercure, ergot), des cataractes toxiques se développent. L'entrée d'alcali dans la cavité conjonctivale provoque des dommages à la conjonctive, à la cornée et à l'iris et conduit souvent au développement de cataractes. Les cataractes surviennent dans certaines maladies métaboliques : diabète sucré, galactosémie, hypocalcémie, maladie de Westphal-Wilson-Konovalov, dystrophie myotonique, manque de protéines.

Dans le diabète sucré, avec une augmentation de la glycémie, la teneur en glucose de l'humidité de la chambre et de la lentille augmente. L'eau pénètre alors dans la lentille, provoquant le gonflement des fibres de la lentille. L'œdème affecte la puissance de réfraction de la lentille. Chez 75 % des patients atteints de galactosémie classique, les cataractes se développent généralement dans les premières semaines après la naissance. La cataracte peut se former dans toute condition entraînant une diminution du taux de calcium dans le sang : tétanie, spasmophilie, rachitisme, insuffisance rénale. Dans la maladie de Westphal-Wilson-Konovalov, le métabolisme du cuivre est perturbé. Avec la dystrophie myotique, les patients ont des cristaux irisés multicolores dans les couches intracapsulaires postérieures du cristallin. La maladie est héréditaire.

Avec une cataracte polaire, des modifications du cristallin se forment dans les couches intracapsulaires du pôle antérieur ou postérieur de la capsule. Les cataractes de suture se manifestent par une opacification de la suture en forme de Y du noyau. La cataracte nucléaire congénitale est une opacité de tout noyau embryonnaire. La cataracte capsulaire est une opacification limitée de l'épithélium et de la capsule antérieure du cristallin. La cataracte zonulaire est une lésion symétrique bilatérale. Une cataracte complète est une opacification de toutes les fibres du cristallin. Une cataracte membraneuse survient lorsque les protéines du cristallin sont résorbées. Dans ce cas, les capsules cristalliniennes antérieure et postérieure sont soudées dans une membrane solide.

53. Clinique et traitement de la cataracte

image clinique. Le tableau clinique de la cataracte dans la forme primaire se manifeste par des plaintes de diminution de l'acuité visuelle. Parfois, les premiers symptômes de la cataracte sont la distorsion des objets, la polyopie monoculaire (vision multiple des objets).

Dans l'évolution clinique de la cataracte sénile, il existe des stades initiaux, immatures, matures et trop mûrs. Au stade initial, les patients peuvent ne pas se plaindre, d'autres notent une diminution de l'acuité visuelle, l'apparition de "mouches volantes" et parfois une polyopie. Dans une étude biochimique à ce stade, l'apparition de cloques intracapsulaires, la stratification des fibres du cristallin sont déterminées. Après 23 ans, le stade de la cataracte immature commence. A ce stade, les phénomènes d'hydratation du cristallin augmentent, et les patients se plaignent d'une forte diminution de la vision. Le stade de la cataracte immature dure des années. Peu à peu, la lentille commence à perdre de l'eau et la turbidité acquiert une teinte grise intense, devient uniforme. Il y a un stade de cataracte mature. A ce stade, la figure d'une étoile cristallinienne, une opacification intense dans la région des sutures cristalliniennes sont visibles. Les patients se plaignent du manque de vision objective. Avec une cataracte trop mûre, la substance corticale est convertie en une masse laiteuse liquéfiée, qui subit une résorption, le volume du cristallin diminue.

Avec une cataracte nucléaire, la vision centrale est perturbée tôt, la vision de loin en souffre davantage. Une myopie temporaire peut survenir. En lumière latérale, la lentille dans ces cas a une teinte vert clair.

Les complications de la cataracte sont le glaucome phacolytique, l'iridocyclite phacogène. Le glaucome phacolytique se développe dans les cataractes immatures en raison de l'absorption d'une substance en décomposition lors du gonflement du cristallin, d'une augmentation de son volume et à la suite d'une violation de l'écoulement du liquide intraoculaire. Lorsque les masses de la cataracte tombent dans la chambre antérieure de l'œil et que leur résorption est retardée, une iridocyclite peut survenir, associée au développement d'une hypersensibilité à la protéine du cristallin.

Traitement. Un traitement conservateur de la cataracte est utilisé pour l'opacification initiale du cristallin afin d'empêcher sa progression. Les médicaments utilisés pour traiter la cataracte contiennent un moyen de corriger les processus métaboliques, de normaliser le métabolisme électrolytique, les processus redox et de réduire l'œdème du cristallin (oftankatachrome, soncatalin, vitaiodurol, quinax).

La chirurgie (ablation de la cataracte) reste le traitement principal des opacités du cristallin. Les indications du traitement chirurgical sont déterminées individuellement. Cela dépend de l'état des fonctions visuelles, de la nature et de l'intensité de l'opacification du cristallin. Le retrait peut être interne ou extracapsulaire. Lors du retrait intracapsulaire, le cristallin est retiré à l’intérieur de la capsule. Lors du retrait extracapsulaire, après ouverture de la capsule antérieure du cristallin, le noyau est expulsé et les masses du cristallin sont aspirées. Une méthode a été développée pour éliminer les cataractes par des incisions tunnels suturées.

54. Cataracte congénitale

Par origine, les cataractes sont divisées en: congénitales (héréditaires, intra-utérines); cohérentes dues à des processus locaux (uvéite, glaucome congénital, traumatismes, etc.) et dues à des pathologies générales (maladies infectieuses et neuroendocriniennes, mal des rayons, maladies métaboliques, etc.) ; secondaire (postopératoire).

Par localisation, les cataractes sont : polaires, nucléaires, zonulaires, coronaires, diffuses, membraneuses, polymorphes, antérieures et postérieures (en cupule, en rosette).

Selon l'absence ou la présence de complications et de modifications concomitantes, les cataractes sont divisées en: simples (à l'exception des opacités, il n'y a pas d'autres modifications), avec complications (nystagmus, amblyopie, strabisme), avec modifications concomitantes (malformations congénitales de l'œil, microphtalmie, aniridie, colobome du tractus vasculaire, de la rétine, du nerf optique, etc., acquis par pathologie des synéchies postérieures et antérieures, subluxation et luxation du cristallin, hernie vitréenne).

Selon le degré de déficience visuelle : le premier degré d'acuité visuelle de la cataracte est de 0,3 et plus), le second est de 0,20,05, le troisième est inférieur à 0,05.

Les cataractes polaires antérieures et postérieures (cataractae polaris anterior etposterior) sont diagnostiquées par leur localisation aux pôles du cristallin. Les opacités sont clairement visibles en lumière transmise et en biomicroscopie. Les cataractes polaires antérieures peuvent également être détectées à l'examen avec un éclairage latéral. La cataracte polaire a l'apparence d'un disque blanc dense d'un diamètre ne dépassant pas 2 mm, assez clairement délimité des zones transparentes environnantes du cristallin. Lorsque le globe oculaire bouge, la cataracte polaire antérieure est vue en lumière transmise se déplaçant dans le sens du mouvement de l'œil, tandis que la cataracte polaire postérieure se déplace dans la direction opposée. Ces types de cataractes n'affectent généralement pas l'acuité visuelle et ne font pas l'objet d'un traitement chirurgical.

La cataracte zonulaire (en couches) (cataracta zonularis) est la pathologie congénitale la plus courante du cristallin. En lumière transmise, une cataracte zonulaire est un disque gris, plus clair au centre de 56 mm de diamètre avec des processus radiaires ("cavaliers") sur fond d'un reflet rose du fond d'œil.

À la lumière d'une lampe à fente, l'opacification est visible sous la forme d'un disque situé dans les sections centrales et entouré d'une substance transparente de la lentille. Le long du bord du disque, qui se compose de zones d'opacification séparées, des opacités supplémentaires sous la forme de saillies sont visibles. Le degré de perte de vision dépend de l'intensité de l'opacification.

Contrairement aux autres types d'opacités congénitales, la cataracte zonulaire peut évoluer dans les premières années de la vie d'un enfant.

Les cataractes diffuses (complètes) (cataracta diffusa) sont visibles même avec un éclairage latéral. La zone pupillaire est grise de manière diffuse, la vision est fortement réduite.

L'une des variétés de cataractes congénitales est une cataracte membraneuse (cataracta membranacea), qui a un gris (blanc). De telles cataractes réduisent également considérablement l'acuité visuelle et, comme les cataractes diffuses, peuvent être retirées.

55. Diagnostic de la cataracte chez les enfants

Lors de l'examen d'un enfant, il est important de savoir comment s'est déroulée la grossesse de la mère, s'il y a eu des effets nocifs sur son corps (rubéole, grippe, varicelle, manque d'oxygène du fœtus à la suite d'une maladie cardiaque chez la mère, manque de vitamine A dans l'alimentation de la femme enceinte, etc. ), à quel poids et si l'enfant est né à terme et s'il a été gardé dans une tente à oxygène après la naissance. Connaître la présence dans l'anamnèse de processus généraux (tuberculose, diabète, arthrite infectieuse, etc.) et locaux (uvéite, traumatisme, etc.) pouvant provoquer la survenue de cataractes séquentielles.

Chez les jeunes enfants, lorsqu'il n'est pas possible de déterminer la vision par des méthodes classiques, il faut faire attention à la façon dont ils s'orientent dans l'environnement, s'ils ont façonné la vision (s'ils atteignent un jouet qui est montré à différentes distances de l'œil , s'ils se déplacent librement) . L'acuité visuelle chez les enfants plus âgés et les adultes doit être déterminée selon les tableaux (jusqu'à deux unités) avec des pupilles étroites et larges, avec et sans correction, car cela est important pour clarifier les indications et choisir la méthode d'intervention chirurgicale. Si le patient a une projection lumineuse, il convient de déterminer si elle est correcte. Si la projection de lumière sur l'œil avec une cataracte est incorrecte et qu'il est impossible d'examiner les parties plus profondes de l'œil (corps vitré, rétine, nerf optique, choroïde) à l'aide de méthodes visuelles, une écho-ophtalographie est réalisée, ce qui permet de détecter changements dans le corps vitré, décollement de la rétine, etc.

L'étude du champ visuel chez les patients atteints de cataracte peut être réalisée sur le périmètre de projection-enregistrement avec un objet de la plus grande luminosité et magnitude, ainsi que sur le périmètre du bureau avec un objet lumineux ou une bougie.

Lors d'un examen externe, une attention particulière est portée à la position et à l'excursion des globes oculaires (en cas de strabisme, l'ampleur de la déviation de Hirschberg est déterminée), à la présence de nystagmus et d'autres complications, ainsi qu'aux anomalies congénitales concomitantes.

Ensuite, dans des conditions de mydriase (causée par 0,10,25 % de scopolamine, 1 % d'homatropine, etc.), un examen est réalisé à la lampe latérale, par méthode combinée et en lumière transmise. En examinant les yeux, vous pouvez voir une opacification du cristallin sous la forme d'un disque gris (cataracte zonulaire) ou d'un point gris (cataracte polaire antérieure), etc. Vous devez faire attention à la direction dans laquelle l'opacification se déplace lorsque l'œil bouge. Cela nous permet de juger de leur topographie dans l'objectif. Lorsque le cristallin est subluxé (luxé), son bord est visible ; en outre, en cas de luxation, des modifications de la profondeur de la chambre antérieure, un tremblement de l'iris (iridodonèse), une injection congestive de l'œil sont perceptibles et une augmentation de l'ophtalmotonus peut être détectée. par palpation. Lors de l'examen de la cornée, des cicatrices peuvent être détectées. Une attention particulière est portée à la profondeur et à l'uniformité de la chambre antérieure. Une chambre profonde et parfois inégale se produit avec une aphakie, des luxations du cristallin et une iridodonèse (tremblement de l'iris) est souvent observée lorsque l'œil bouge.

56. Cataracte sénile et principes du traitement de la cataracte

Les cataractes séniles se caractérisent par une perte de vision lente et progressive. Avec les cataractes initiales (cataracta incipiens), l'acuité visuelle est généralement élevée. Avec l'éclairage latéral, aucun changement du côté de l'objectif ne peut être détecté. En lumière transmise, avec une pupille dilatée, sur fond de reflet rose, on peut voir des opacités en périphérie le long de l'équateur du cristallin en forme de rayons ou de traits ou au centre si la cataracte est nucléaire.

Si un patient présente une cataracte immature (gonflement) (cataracta nondum matura s. intumescens), il se plaint d'une diminution significative de la vision. Lorsqu'elle est éclairée de côté, une lentille grise trouble est visible dans la zone de la pupille. Le cristallin peut gonfler, ce qui rend la chambre antérieure peu profonde. En raison des zones transparentes existantes dans la lentille, l'ombre de l'iris y est visible en éclairage latéral, ainsi qu'un reflet du fond d'œil en lumière transmise. Le gonflement du cristallin peut entraîner une augmentation de la pression intraoculaire.

Les patients atteints de cataractes matures (cataracta matura) sont pratiquement aveugles. L'acuité visuelle est égale à la perception de la lumière ou au mouvement de la main près du visage ; il n'y a pas d'ombre de l'iris, il n'y a pas de réflexe du fond d'œil.

Si la cataracte est trop mûre (cataracta hypermatura), on y observe des dépôts de cholestérol sous forme de plaques blanches sur la capsule antérieure du cristallin, le noyau peut descendre vers le bas, à mesure que la substance corticale se liquéfie. Des plaques blanches et un noyau tombant sont visibles à l'examen combiné et sous la lampe à fente.

Les cataractes congénitales qui affectent à peine l'acuité visuelle (par exemple, cataracte polaire, cataracte de suture) ne peuvent pas être traitées. Les cataractes zonulaires, diffuses, membraneuses, nucléaires et autres sont retirées lorsque l'acuité visuelle diminue à 0,2, et également si la vision n'augmente pas avec la dilatation de la pupille.

Les cataractes séniles sont traitées en fonction du stade du processus et de l'état de la fonction visuelle. Au stade initial, la nomination de gouttes de vitamines (cystéine, withiodurol, etc.) est indiquée, avec une cataracte mature, une extraction intracapsulaire.

Si l'acuité visuelle est très faible, le patient est presque aveugle et la cataracte n'est pas tout à fait mature, une extraction intracapsulaire est également réalisée. Le traitement des cataractes consécutives est effectué en fonction de l'étiologie du processus et du degré de perte de vision. Par exemple, dans le diabète, les opacités du cristallin peuvent disparaître sous l'influence de l'insulinothérapie.

Avant de prescrire un patient pour une intervention chirurgicale, il est nécessaire de disposer des données supplémentaires suivantes: la conclusion du thérapeute pour exclure les contre-indications somatiques à l'intervention chirurgicale, les résultats de la radiographie pulmonaire, les conclusions positives de l'oto-rhino-laryngologiste et du dentiste, le semis de la conjonctive , réaction à la toxoplasmose, réaction de Wasserman, tests sanguins (général, coagulabilité et temps de saignement), analyse d'urine.

A la veille de l'opération, il faut couper les cils et raser les sourcils. Le matin de l'opération, un lavement nettoyant est fait, le patient ne mange pas. Les enfants sont opérés sous anesthésie, les adultes sous anesthésie locale. Le champ opératoire est traité avec de l'alcool, enduit d'iode, recouvert de serviettes stériles.

Auteur : Shilnikov L.V.

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La production d’énergie solaire dans l’espace devient de plus en plus réalisable avec l’avènement de nouvelles technologies et le développement de programmes spatiaux. Le patron de la startup Virtus Solis a partagé sa vision d'utiliser le Starship de SpaceX pour créer des centrales électriques orbitales capables d'alimenter la Terre. La startup Virtus Solis a dévoilé un projet ambitieux visant à créer des centrales électriques orbitales utilisant le Starship de SpaceX. Cette idée pourrait changer considérablement le domaine de la production d’énergie solaire, la rendant plus accessible et moins chère. L'essentiel du plan de la startup est de réduire le coût du lancement de satellites dans l'espace à l'aide de Starship. Cette avancée technologique devrait rendre la production d’énergie solaire dans l’espace plus compétitive par rapport aux sources d’énergie traditionnelles. Virtual Solis prévoit de construire de grands panneaux photovoltaïques en orbite, en utilisant Starship pour livrer l'équipement nécessaire. Cependant, l'un des principaux défis ...>>

Nouvelles aléatoires de l'Archive

Phénomène de polyploïdie retrouvé chez les insectes 05.01.2020

L'évolution des organismes vivants, malgré la croyance populaire, s'est néanmoins déroulée de manière complètement différente - non seulement chez différentes espèces du même règne, mais aussi chez différentes espèces en principe. Des biologistes évolutionnistes de l'Université de l'Arizona ont présenté leur nouvelle étude sur les preuves trouvées de polyploïdie chez les insectes - une découverte assez inhabituelle et révolutionnaire, qui permettra enfin de comprendre les différences dans le processus évolutif des animaux et des plantes.

La biologie évolutive est un domaine distinct de la biologie, dont le champ d'application couvre principalement l'étude des mécanismes du développement génétique de divers organismes vivants. Même au cours du siècle dernier, plusieurs scientifiques ont prouvé le processus de polyploïdie - le processus de reproduction génomique - chez les plantes, mais les études de l'époque n'ont pas permis de le lier définitivement au règne animal. Aujourd'hui, grâce à un système de recherche bioinformatique spécial développé par une équipe de l'Université d'Arizona, le processus de polyploïdie a été découvert chez les insectes, qui représentent le département le plus riche du monde animal en termes de biologie évolutive.

La détection de traces de polyploïdie a été rendue possible par un nouvel ensemble de méthodes et de techniques d'étude de la duplication génomique - ainsi, l'équipe a pu détecter ces traces chez certaines espèces d'insectes, ce qui indique clairement un processus similaire chez d'autres animaux.

Cependant, les scientifiques ne sont pas encore pressés d'arriver à de telles conclusions, car il est nécessaire de revérifier les données obtenues à partir du système bioinformatique dans le cadre de l'étude d'autres types d'insectes. Cependant, si à l'avenir cette théorie est enfin confirmée, alors des horizons d'étude et de découvertes complètement nouveaux s'ouvriront avant la biologie évolutive, et certains des résultats de l'étude trouveront certainement leur incarnation dans de nouveaux systèmes et méthodes de recherche.

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▪ article Machiniste pour l'entretien des unités de réfrigération à l'ammoniac. Instruction standard sur la protection du travail

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